BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2019

UNIVERSITAS HALU OLEO

HEPATITIS DALAM KEHAMILAN

OLEH :
Siti Nur Janna, S.Ked
K1A1 13 132

SUPERVISOR
dr. Lianawati, Sp.OG., M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Siti Nur Janna, S.Ked

Stambuk : K1A1 13 132

Judul Kasus : Hepatitis dalam Kehamilan

Telah menyelesaikan tugas referat dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian

Ilmu Kebidanan dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Halu Oleo.

Kendari, 27 Februari 2019

Mengetahui :
Pembimbing,

dr, Lianawati, Sp.OG., M.Kes

NIP. 19710916 200012 2 004
 HEPATITIS DALAM KEHAMILAN
Siti Nur Janna, Lianawati

A. PENDAHULUAN
Hepatitis merupakan penyakit hepar yang paling sering mengenai
wanita hamil. Hepatitis virus merupakan komplikasi yang mengenai 0,2 %
dari seluruh kehamilan. Sampai saat ini telah diidentifikasi 6 tipe virus
hepatitis yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E dan G. Infeksi virus hepatitis yang
paling sering menimbulkan komplikasi dalam kehamilan adalah virus VHB
(VHB) dan Hepatitis E (VHE).1 Kejadian abortus, intrauterin fetal death
(IUFD) dan persalinan preterm merupakan komplikasi yang paling sering
terjadi pada wanita hamil dengan infeksi hepatitis.2 Hepatitis dapat
disebabkan oleh virus, obat-obatan dan bahan kimia toksik dengan gejala
klinis yang hampir sama.3
Hepatitis A (VHA) umumnya menginfeksi melalui feca-oral. Infeksi ini
sangat jarang terjadi pada ibu hamil. Kejadian VHA menurun 95% sejak
ditemukannya vaksin VHA2. VHB menginfeksi hampir 2 miliar orang di
seluruh dunia. VHB umumnya ditularkan melalui darah, kontak seksual,
pengguna obat-obatan, atau kontaminan darah di alat-alat kesehatan yang
telah terpapar penderita VHB. Penularan melalui MTCT (Mother To Child
Transmission) merupakan perhatian untuk memberantas penularan VHB
secara vertikal. Sehingga dibutuhkan vaksinasi untuk memberantas transmisi
tersebut4.Meskipun ada vaksin yang aman dan efektif, 50 juta kasus baru
didiagnosis setiap tahun di seluruh dunia4.VHB ditularkan secara
tranplasental dan 20 % dari anak yang terinfeksi melalui jalur ini akan
berkembang menjadi kanker hati primer atau sirosis hepatis pada usia
dewasa.Tidak terdapat infeksi pada bayi jika terinfeksi pada kehamilan
trimester pertama, 25% bayi terinfeksi VHB jika ibu terinfeksi pada
kehamilan trimester kedua, dan angka meningkat menjadi 70% jika ibu
menderita infeksi akut pada trimester ketiga. Insidensi meningkat menjadi
84% jika ibu terinfeksi VHB akut dua bulan pertama pasca persalinan Oleh
 karena itu bayi yang lahir dari ibu karir HBsAg harus diimunisasi dengan
memberikan immunoglobulin dan vaksin VHB. Hal ini dapat mencegah 90%
kasus VHB5.

Tipe Virus Waktu Terinfeksi

Potensi Bahaya pada Ibu
Hepatitis dengan Resiko Tinggi

Hepatitis A Komplikasi kehamilan: Trimester ke 2- 3

kelahiran preterm

Hepatitis B Hepatitis Kronik Dapat terkena kapan

saja saat hamil ataupun
terkena saat post
partum

Hepatitis C - -

Hepatitis E Acute liver failure Trimester ke 2 dan

trimester ke 3
Tabel 1. Risiko infeksi hepatitis pada kehamilan1

Penularan perinatal virus hepatitis C (VHC) telah dibuktikan dan sangat

erat hubungannya dengan penyakit hati kronis. Infeksi VHC selalu dikaitkan
dengan kejadian HIV dan dapat terjadi penularan perinatal. VHC menjadi
penyebab mayor hepatitis kronis, sirosis hepatis dan HCC (Hepatocellular
carcinoma)7. Infeksi virus hepatitis D (VHD) hanya dapat ditularkan dari ibu
ke anak bersamaan dengan VHB karena VHD memerlukan VHB untuk
bereplikasi. Sedangkan infeksi VHE sering berat pada wanita hamil dengan
angka mortalitas ibu ± 30 %6. Infeksi VHE pada wanita hamil dapat
ditularkan pada janinya secara vertikel. Virus hepatitis G (VHG) masih
dipelajari dan diteliti serta dihubungkan dengan infeksi VHC. Gejala klinik
yang signifikan pada VHG masih belum diketahui. VHG menginfeksi melalui
kontaminasi darah. Sering disertai dengan infeksi virus lain seperti HCV atau
HIV7.

B. DEFINISI
 Hepatitis virus adalah penyakit nekroinflamatori yang umumnya
disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D, E dan G. Virus hepatitis
menyebabkan peradangan akut di hati, menyebabkan kelainan klinis yang
ditandai dengan demam, gejala gastrointestinal, seperti mual dan muntah,
serta ikterus. Tanpa melihat jenis virusnya, terlihat ada lesi histopatologik
yang identik di hati selama fase akut penyakit21.Virus-virus hepatitis yang
dapat menyebabkan hepatitis akut adalah VHA, VHB, VHC dan VHE
sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah
VHB dan VHC.Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila
masih terdapat tanda-tandaperadangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6
bulan8.
Gejala hepatitis umumnya bisa asimtomatik selama 30 tahun.Di
Amerika serikat, hepatitis simtomatik akut sangat jarang.Jika simtomatik,
gejala dari infeksi akut antara lain mual, muntah, dan malaise yang disertai
dengan ikterik selama 1-2 minggu.Demam ringan lebih sering terjadi pada
VHA.Serum transameniase dapat bervariasi pada tiap infeksi hepatitis dan
meningkat ketika ikterik bertambah.Serum bilirubin dapat meningkat secara
progresif. Angka kematian pada hepatitis akut 0,1-1% paling besar akibat
nekrosis hepatik fulminan yang pada kehamilan mirip dengan perlemakan
hati oleh hepatitis B dan ko infeksi oleh agen hepatitis D. Encefalopati hati
merupakan gejala utama dan angka kematian mencapai 80%. Hepatitis kronik
sering terjadi ada infeksi VHB dan VHC.Diagnostik pasien dapat dilakukan
dengan tes serologis.2
 IgM Anti- IgM anti
Diagnosis HBsAg Anti VHC
VHA HBc

Hepatitis A Akut - + - -

Hepatitis B akut + - + -

Hepatitis B kronik + - - -

Hepatitis A akut dengan

+ + + -
Hepatitis B kronik

Akut hepatitis A dan B + + + -

Akut hepatitis C + - - +

VHA : Virus Hepatitis A, VHC : Virus Hepatitis C, HBsAg : Heptitis B

Surface Antigen, IgM : Imunoglobulin
Tabel 2. Tes Serologis diagnostik Hepatitis2

Pasien yang membutuhkan rawat inap adalah pasien dengan gejala yang
berat antara lain: mual dan muntah yang persisten, PTT (Prothrombin Time)
yang memanjang, serum albumin yang rendah, hipoglikemia, bilirubin serum
yang meningkat dan adanya gejala gangguan neurologis. Urutan pemulihan
gejala klinik dan tes biokimia adalah hepatitis A, diikuti jenis infeksi
Hepatitis B, dan hanya sebagian kecil dari kasus Hepatitis C. Feses, sekresi,
alas tidur, dan semua benda yang kontak langsung dengan penderita hepatitis
harus menggunakan APD (Alat Pelindung Diri). Perhatian khusus jika pasien
yang akan bersalin atau yang menjalankan prosedur bedah. Penggunaan
sarung tangan ganda disarankan dan vaksinasi aktif-pasif2.
 Hepatitis A Hepatitis Hepatitis D Hepatitis E
Tipe Virus VHB Virus
Virus C Virus Virus Virus
Klasifikasi Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Deltavirus Herpevirus
Transmisi Fecal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal-oral
Periode 15-45 hari 45-160 hari 15-150 30-60 hari 15-60 hari
Inkubasi hari
Hep. Kronik Tidak Ya Ya Ya Tidak
Management Immunoglo Pada orang Nilai Fokus terapi Immuno-
post exposure bulin 2 yang tidak immuno- untuk globulin
minggu diimunisasi globulin mencegah tersedia
setelah terpapar, tidak jelas. VHB, tetapi tidak
terpapar. berikan Tidak ada HBIG memproteksi
Jika vaksin VHB terapi lain immune- antibodi
diberikan dan titer yang globulin
dengan immunoglob tersedia. dan vaksin
cepat pada ulin yang VHB tidak
masa tinggi dapat
inkubasi, (HBIG) mencegah
efektivitas untuk carrier VHB
mencapai mengurangi dari infeksi
80-90%. resiko infeksi VHD
VHB
Pengaruh Tidak Menimbulka Menimbul Transmisi Menimbulk
terhadap menimbulka n infeksi kan perinatal an infeksi
kehamilan n infeksi pada janin infeksi jarang pada janin
pada janin pada janin terjadi
Tabel 3. Karakteristik Tipe Virus Hepatitis7,21

VHA hidup di pada kondisi sanitasi yang buruk.Infeksi VHA

membentuk proteksi seumur hidup sehingga tidak terjadi re-infeksi.Tidak
terdapat transmisi VHA pada ibu hamil terhadap janin melalui barrier
plasenta dan terbukti membentuk proteksi antiboditerhadap janin setelah
lahir. Konsentrasi infeksius VHB tertinggi pada serum dan luka eksudat,
infeksius sedang terdapat pada cairan semen, cairan vagina, dan saliva,
infeksius rendah terdapat pada urin, feses, air mata, dan air susu ibu. Infeksi
VHC terbanyak terjadi pada jarum suntik, diikuti dengan hubungan seksual
kemudian melalui transfusi darah. VHD penularan sama dengan VHB dimana
penularan tertinggi terjadi melalui paparan darah. VHE menginfeksi melalui
fecal- oral dari kontaminasi air, virus ini merupakan self limiting disease.
Akan tetapi, jika virus ini menginfeksi ibu hamil, maka akan berpotensi
menyebabkan penyakit berat seperti hepatitis fulminan. VHG menginfeksi
melalui jalur parenteral. Tidak terdapat bukti dapat menginfeksi janin.7

Komponen
No. Penyakit Definisi
Sistem
1. Hepatitis A HAV Virus hepatitis A. Agen penyebab hepatitis
infeksiosa. Merupakan suatu
picornaviridae. Prototype genus
Hepatovirus
Anti HAV Antibodi terhadap HAV. Terdeteksi pada
saat permulaan gejala. Bertahan seumur
hidup
IgM anti Antibodi kelas IgM terhadap HAV.
HAV Menandakan infeksi baru HAV, tetap
positif 4-6 bulan pasca infeksi
2. Hepatitis B HBV Virus VHB. agen penyebab hepatitis
serum. Merupakan suatu hepadnavirus
HBsAg Antigen permukaan VHB. Antigen
permukan HBV terdeteksi dalam jumlah
besar di serum. Terdapat beberapa subtype
HBeAg AntigenVHB. terkait dengan nukleokapsid
HBV. Menandakan replikasi virus. Beredar
dalam sirkulasi sebagai antigen yang dapat
larut dalam serum
HBcAg Antigen inti (core) VHB.
Anti-HBs Antibodi terhadap HBSag menandakan
infeksi lama dan imunitas terhadap HBV.
Merupakan antibodi pasif dari Hbig atau
respon imun dari vaksin HBV
Anti-HBe Antibodi terhadap HbeAg keberadaannya
di dalam serum karier HbsAg
menunjukkan titer HBV yang rendah
Anti-HBc Antibodi terhadap HbcAg menunjukkan
infeksi oleh HBV pada satu waktu dimasa
lampau
 IgM anti- Antibodi kelas IgM terhadap HbcAg
HBc menunjukkan HBV baru. Tetap positif 4-6
bulan pasca infeksi
3 Hepatitis C HCV Hepatitis Virus C. agen umum penyebab
hepatitis pasca transfuse. Merupakan
flavivirus genus hepacivirus
Anti HCV Antibodi terhadap HCV
4 Hepatitis D HDV Virus Hepatitis D. Agen penyebab virus
Delta. Menyebabkan infeksi hanya jika ada
HBV
HDAg Antigen delta (Ag-D). terdeteksi pada
infeksi HDV akut dini
Anti HDV Antibodi terhadap Ag-D. menunjukkan
infeksi HDV lama atau baru
5 Hepatitis E HEV Virus hepatitis E. Virus yang ditularkan
secara enteris. Menyebabkan epidemik
besar di Asia, Afrika utara dan barat, dan
meksiko. Transimisi secara fecal-oral atau
melalui air. Tidak terklasifikasi
6 Immunoglo IG Globulin imun USP. Mengadung antibody
bulin terhadap HAV. Tidak ada antibody
terhadap HBsAg, HCV, HIV
HBIG Globulin imun VHB. mengandung titer
antibody yang tinggi terhadap HBV
Tabel 4.Tata Nama dan Definisi Virus Hepatitis, Antigen, dan Antibodi21

C. Klasifikasi Virus Hepatitis

1. Virus Hepatitis A
a. Definisi
VHA pertamakali ditemukan tahum 1973. VHA merupakan
anenteric non enveloped RNA picornavirus dengan ukuran RNA 2-7
nm dari genus picornaviridaehepatovirus yang dapat dinonaktifkan
dengan cahaya ultraviolet atau pemanasan. VHA merupakan serotipe
tunggal diseluruh dunia yang sering menimbulkan infeksi akut dan
tidak menyebabkan infeksi kronis serta antibodi yang terbentuk
menghasilkan imunitas atau kekebalan jangka panjang terhadap
 kemungkinan infeksi VHA dimasa yang akan datang. Kejadian infeksi
VHA pada kehamilan diseluruh dunia adalah 1: 1000. Khususnya pada
daerah yang memiliki hygiene yang buruk.1,6,8
b. Penularan
Penyebaran virus ini melalui feco to oral yaitu melalui makanan
dan minuman yang terkontaminasi dengan feses penderita VHA.
Penderita akan mengeksresikan VHA ini kedalam feses dan dalam
periode viremia yang relatif singkat darah penderita juga bersifat
infeksius. Periode inkubasi infeksi VHA adalah 2-7 minggu dimana
darah dan feses penderita bersifat sangat infeksius dalam periode ini.
Virus ini dapat tetap ada pada lingkungan selama beberapa bulan dan
memungkinkan untuk mengontaminasi makanan.1,3,8
VHA bereplikasi secara eksklusif di sitoplasma dari hepatosit
yang terinfeksi oleh mekanisme yang melibatkan RNA polimerase RNA-
dependent. Peradangan dan nekrosis yang diamati selama infeksi VHA
tidak tampak sebagai efek viral langsung tetapi lebih merupakan efek
dari tanggapan sel kekebalan yang disebabkan oleh infeksi virus.
Respon inflamasi yang dihasilkan menyebabkan hepatitis dan nekrosis
dan tampaknya dimediasi sel-T. Pada sebagian besar pasien, prosesnya
dapat dipulihkan, dengan jaringan hepatik yang rusak dipulihkan dalam
8-12 minggu7.
Penularan VHA dapat melalui penularan orang ke orang melalui
fecal-oral. Jeleknya higienitas dan sanitasi serta kontak seksual yang
tidak sehat. Virus ini dapat hidup bebas di lingkungan dengan
menginfeksi air dan makanan. Pada daerah endemik, hal ini terjadi pada
anak-anak yang merupakan reservoar dari penyebaran VHA. Sedangkan
pada daerah yang bukan endemik, penularan sangat kecil dan terjadi
pada orang dewasa melalui travelling, homoseksual, pengguna obat-
obatan, dan orang-orang dengan penyakit hepatitis kronis. Travelling
atau perjalanan dari daerah endemis merupakan penyebab utama
menyebarnya VHA di Amerika Serikat.7
c. Pengaruh Terhadap Kehamilan dan Bayi
Tidak terdapat bukti bahwa infeksi VHA dapat membahayakan
janin dan bersifat teratogenik. Penemuan adanya transmisi pada
kehamilan intrauterine pada kehamilan trimester pertama telah
ditemukan .Adanya peningkatan IgG VHA pada janin hidup berumur 6
bulan.8
d. Gejala Klinik
Keluhan dan gejala kliniknya tidak spesifik sehingga dapat terjadi
tanpa terdiagnosis. Mayoritas kasus tanpa gejala ikterik1. Keluhan yang
sering terjadi dalam periode ikterik adalah kuning, demam, letih lesu,
nyeri perut kanan atas, nafsu makan hilang, mual muntah dan diare.
Pada kehamilan, gejala mual muntah dapat lebih parah akibat
peningkatan kadar estrogen9. Dari penelitian ditemukan sampai 15 %
pasien asimptomatik dan 30 % tanpa ikterik. Kasus fatal dilaporkan
kurang dari 1,5 % dari seluruh pasien yang dirawat karena ikterik.7
e. Diagnosis
Deteksi dini VHA bisa melalui test serologik untuk mendeteksi
IgM antibodi (anti-VHA) yang bisa terdeteksi 5-10 hari sebelum onset
gejala dan dapat bertahan sampai 6 bulan setelah infeksi. Sedangkan
IgG anti VHA terbentuk dan predominan pada masa konvalesensi dan
bertanggung jawab memberikan proteksi jangka panjang terhadap
VHA. Anti VHA-IgM dan Anti VHA IgG dapat ditemukan pada serum
pasien yang terdiagnosis hepatitis A. Deteksi virus dapat dilakukan
dengan mengambil spesimen feses. Pemeriksaan lainya yang dapat
dilakukan adalah dengan radioimmunoassay(RIA), enzyme
immunoassay (EIA), dan Enyme-linked immunoabsorbent assay
(ELISA). Tes tersebut dapat mendeteksi IgM Anti VHA dan IgG Anti
VHA. Jika tidak terdapat tes serologis, maka dapat dilakukan evidensi
epidemiologi untuk menentukan diagnosis.7,8
f. Terapi
Pengobatan infeksi VHA bersifat simptomatik. Antibiotik dan
antiinflamasi tidak efektif dalam penatalaksanaan VHA. terapi suportif
dengan menyeimbangkan nutrisi, menghentikan konsumsi alkohol dan
agen hepatotoksis lainnya. Rehidrasi bisa saja diperlukan. Jika infeksi
terjadi dalam minggu awal dapat diberikan Imunoglobulin hepatitis A
sebagai profilaksis post eksposure.7
Antibiotik tidak bermanfaat dalam pengobatan infeksi VHA, dan
agen antivirus, serta kortikosteroid, tidak memiliki efek dalam
pengelolaan penyakit akut. Pemberian imunoglobulin dapat
meningkatkan manifestasi klinis penyakit jika diberikan dalam 2
minggu infeksi, tetapi pengobatan ini tidak membantu dalam fase akut
VHA.7
Dengan demikian, terapi medis hanya dapat mendukung dan
ditujukan untuk menjaga kenyamanan dan keseimbangan nutrisi yang
memadai.Pemulihan lengkap tanpa terapi umumnya merupakan aturan.
Tidak ada rekomendasi diet khusus selain menghindari alkohol atau zat
hepatotoksik lainnya.7
g. Pencegahan
Pemberian profilaksis dapat menurunkan angka kejadian VHA.
Terdapat 2 jenis profilaksis. Yakni profilaksis pre exposure dan
profilaksis post exposure7.
1) Profilaksis pre ekposure
Diberikan untuk yang beresiko tinggi untuk terinfeksi VHA, yaitu:
- Jangka pendek : dengan IgG 0,02 ml/kgBB
- Jangka panjang : dengan IgG 0,06 ml/kgBB
2) Profilaksis post ekposure
Yaitu dengan IgG single dose IM 0,002 ml/kgBB diberikan
tidak lebih dari 2 minggu setelah tereksposure. Setiap pasien dengan
kontak pribadi atau seksual pada orang terinfeksi VHA harus
diberikan imunoglobulin IM 0,02 mL/KgBB satu kali dan disertai
 vaksin A. Immunoglobulin memberikan perlindungan hingga 3
bulan dan efektif 80-90%. Jika pasien terinfeksi pada trimester
ketiga, bayi baru lahir harus menerima immunoprofilaksis pasif
dalam waktu 48 jam setelah melahirkan.8
Level protektif antiobodi terhadap VHA berkembang 94-100
% pada orang yang divaksinasi dalam 1 bulan setelah pemberian
dosis pertama. Pemberian dosis kedua dapat menghasilkan level
protektif terhadap VHA untuk jangka panjang lebih dari 20 tahun.
Adapun efek samping pemberian vaksinasi adalah nyeri tempat
suntikan, sakit kepala, lemah, letih dan lesu. Adapun mengenai
keamanan pada pemberian pada wanita hamil belum diketahui.8
Pencegahan dari transmisi VHA tergantung pada profilaksis
yang diilakukan, hygiene yang baik, sistem air bersih, dan
pencegahan kontaminan pada makanan. HAV dapat mati dengan
pemanasan 85 derajat celcius selama 1 menit, autoklaf, sinar radiasi
UV, formalin, potasium permanganat, iodin, dan klorin.
Perlindungan dari area yang kontaminan dapat menggunakan
pemanasan 90 derajat celcius selama 4 menit atau dikukus selama 90
detik.7
2. Hepatitis Virus B
a. Definisi
VHB merupakan double stranded DNA berukuran 40-42 nm yang
diklasifikasikan dalam keluarga Hepadnaviridae. HBV telah
diklasifikasikan oleh dua sistem yang terpisah: subtipe serologis dan
genotipe. Sembilan subtipe serologis awalnya digambarkan berdasarkan
heterogenitas HBsAg: adrq +, adrq-, ayr, ayw1, ayw2, ayw3, ayw4,
adw2, dan adw4. Serotipe dan genotipe HBV bervariasi secara
geografis. Infeksi atau imunisasi dengan satu genotipe umumnya
memberikan kekebalan terhadap semua genotipe.VHB ditularkan
melalui percutaneous (yaitu, tusukan melalui kulit) atau paparan
mukosa (yaitu kontak langsung dengan selaput lendir) dengan darah
 infeksi atau cairan tubuh. HBV sangat menular, dapat ditularkan dengan
tidak adanya darah yang terlihat dan tetap hidup dengan baik pada
permukaan lingkungan setidaknya selama tujuh hari. Orang
denganinfeksi kronis HBsAg persisten, dapat mengeinfeksimelaui
serum selama setidaknya 6 bulansetelah infeksi akut) menjadi reservoir
utama untuk transmisi HBV.23
Insidensi kasus VHB akut 1-2 per 1000 populasi. Sedangkan
kasus VHB kronik 1 : 100 kasus8. Jumlah kasus tahun 2015 meningkat
6.5 kali lipat dari jumlah kasus yang dilaporkan tiap tahun. Dilaporkan
bahwa kasus VHB menurun 88.5% setelah adanya rekomendasi
baksinasi HepB024. Diperkirakan terdapat 4 juta kasus baru pertahun
dan 350 juta kasus kronik tiap tahun.8
b. Penularan dan Gejala Klinik
2-10 % infeksi VHB menjadi kronis dan sering bersifat
asimptomatik dimana 15-25 % meninggal sebelum munculnya sirosis
hepatis atau kanker hati. Gejala akut dapat berupa mual, muntah, nafsu
makan menurun, demam, nyeri perut, pruritus dan ikterik.Pada gejala
akut, kadar transaminase bisa mencapai lebih dari 1000 U/L.8,9

Gambar 1.Kurva serologik infeksi akut VHB2

 Konsentrasi VHB dalam berbagai cairan tubuh dapat dibagi
dalam 3 kategori yaitu7 :
1) Konsentrasi tinggi (darah, serum, eksudat luka)
2) Sedang (semen, cairan vagina, saliva)
3) Rendah (urine, feses, keringat, air mata, air susu).
VHB 100 kali lebih infeksius dari pada HIV dan paling sering
mengenai usia 15-39 tahun. Penularan VHB dapat melalui kontak
seksual (± 25 %), parenteral seperti jarum suntik, dan penularan
perinatal melalui kontak darah ibu penderita kronis dengan membran
mukus janin. Secara umum penularan VHB melalui jalur sebagai
berikut :
1) Kontak seksual yang tidak aman baik pervaginal ataupun anal
dengan penderita dengan HbsAg positif.
2) Melalui oral seks dengan penderita HbsAg positif yaitu melalui
saliva yang sama infeksiusnya dengan cairan alat genital.
3) Kontak darah dengan penderita HbsAg positif seperti; jarum suntik,
tranfusi darah, dan sebagainya.
4) Transmisi Ibu-anak baik selama kehamilan, saat persalinan maupun
waktu menyusui. Transmisi dapat diturunkan dengan memberikan
vaksinasi, dimana bayi yang dilahirkan dari ibu yang infeksius
diberikan imunoglobulin dalam 24 jam pertama sebelum disusui.
Hanya bayi yang dapat vaksinasi yang boleh disusui oleh ibu yang
infeksius9.
Periode Infeks Infeksi sebelumnya/ Infeksi
Marker
Inkubasi i Akut telah sembuh Kronik
Tes diagnostik Primer
HbsAg + + - +
Anti-HBs - - + -
Anti HBc total - + + +
Anti HBc-IgM - + - +
Tes Prognostik dan Monitoring
HBeAg + + - +
Anti-Hbe - - + +
HBV-DNA + + + +
Tabel 5. Tes Primer dan Sekunder untuk mendiagnosis infeksi HBV.23
c. Pengaruh Terhadap Kehamilan dan Bayi
Bayi yang dilahirkan dari seorang ibu yang HbsAg dan HbeAg
positif, berisiko tertular virus dan menjadi hepatitis B kronis sebesar 80-
90% mempunyai resiko kematian akibat sirosis atau kanker hati sebesar
15-25 % pada usia dewasa nantinya. Sedangkan infeksi yang terjadi
pada usia dewasa dapat berkembang menjadi kronis 2-6 %. Apabila ibu
berstatus HbsAg positif dan HbeAg negatif, risiko tertular dan
mengidap hepatitis kronis pada anak kurang dari 10%.7,8
Infeksi VHB tidak menunjukkan efek teratogenik tapi
mengakibatkan insiden Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) dan
prematuritas yang lebih tinggi diantara ibu hamil yang terkena infeksi
akut selama kehamilan. Pada wanita dengan karier VHB tidak akan
mempengaruhi janinnya, tapi bayi dapat terinfeksi pada saat persalinan
(baik pervaginam maupun perabdominan) atau melalui ASI atau kontak
dengan karier pada tahun pertama dan kedua kehidupannya. Adapun
komplikasi yang dapat terjadi adalah perlemakan hati, preeklampsia
berat, HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelet
count) syndrome.7
Tes HBsAg dianjurkan pada semua wanita hamil pada saat
kunjungan antenatal pertama atau pada wanita yang akan melahirkan
tapi belum pernah diperiksa HbsAg-nya. Lebih dari 90 % wanita
ditemukan HbsAg positif pada skreening rutin yang menjadi karier
VHB. Tetapi pemeriksaan rutin wanita hamil tua untuk skreening tidak
dianjurkan kecuali pada kasus-kasus tertentu seperti pernah menderita
hepatitis akut, riwayat tereksposure dengan hepatitis, atau mempunyai
kebiasaan yang beresiko tinggi untuk tertular seperti penyalahgunaan
obat-obatan parenteral selama hamil, maka test HbsAg dapat dilakukan
pada trimester III kehamilan. HbsAg yang positif tanpa IgM anti HBc
menunjukkan infeksi kronis sehingga bayinya harus mendapat HBIg
dan vaksin VHB.8
d. Pencegahan Infeksi dan Imunisasi
Vaksinasi VHB adalah andalan upaya pencegahan penyakit VHB.
Pencegahan penularan VHB dapat dilakukan dengan melakukan
aktifitas seksual yang aman, penggunaan berulang alat-alat seperti
jarum suntik, handscoen, sikat gigi, gunting kuku, menggunakan APD
dan melakukan vaksinasi untuk mencegah penularan.9,23
Ibu hamil yang karier VHB dianjurkan untuk memberikan
bayinya Imunoglobulin VHB (HBIg) sesegera mungkin setelah lahir
dalam waktu 12 jam sebelum disusui untuk pertama kalinya dan
sebaiknya vaksinasi VHB diberikan dalam 24 jam pertama setelah lahir
untuk bayi yang memiliki BB > 2000 gr. Imunoglobulin merupakan
imunitas sementara terhadap VHB sampai vaksinasi VHB memberikan
efek. Vaksin VHB kedua diberikan sekitar 1 bulan kemudian dan
vaksinasi ketiga setelah 6 bulan dari vaksinasi pertama.HBIG yang
diberikan sendiri adalah cara utama perlindungan setelah paparan HBV.
HBIG menyediakan anti-HBs yang didapat secara pasif dan
perlindungan sementara (yaitu, 3-6 bulan). Anti-HBs yang didapat
secara pasif dapat dideteksi selama 4-6 bulan setelah pemberian
HBIG9,23
Vaksinasi primer umumnya terdiri dari tiga dosis intramuskular
yang diberikan pada jadwal 0, 1, dan 6 bulan. Recombivax HB dapat
diberikan dalam jadwal 2 dosis pada 0 dan 4-6 bulan untuk orang
berusia 11-15 tahun menggunakan formulasi dewasa. Pediarix diberikan
pada usia 2, 4, dan 6 bulan; itu tidak digunakan untuk dosis kelahiran.
Twinrix dapat diberikan sebelum perjalanan atau potensi paparan
lainnya pada jadwal dipercepat pada 0, 7, dan 21-30 hari, diikuti dengan
dosis pada 12 bulan. Vaksinasi HepB pasien hemodialisis dewasa
terdiri dari dosis tinggi (40 μ g) Recombivax HB diberikan pada 0-, 1-,
dan jadwal 6 bulan atau dosis tinggi (40 μ g) Engerix-B diberikan pada
0-, Jadwal 1-, 2-, dan 6 bulan. Di Indonesia sendiri, telah menjadi
 program nasional pemberian imunisasi yakni HB0 <12 jam, DPT/HB1
(2 bulan), DPT/HB2 (3 bulan), dan DPT/HB3 (4 bulan)23.
Menyusui tidak menimbulkan risiko tambahan infeksi VHB,
bahkan tanpa vaksinasi neonatal.Maka, ibu dengan infeksi VHB kronis
yang ingin menyusui harus didorong untuk melakukannya. Meskipun
DNA VHB dapat dideteksi dalam ASI, bukti terbaik yang tersedia
belum mendokumentasikan peningkatan risiko penularan VHB vertikal
di antara bayi yang disusui dibandingkan dengan bayi yang diberi susu
botol. Ibu dengan VHB yang sedang menyusui harus disarankan untuk
melakukan perawatan untuk mencegah pendarahan maupun infeksi dari
puting.9
e. Pilihan Persalinan
Pilihan persalinan dengan seksio sesaria telah diusulkan dalam
menurunkan resiko transmisi VHB dari ibu ke janin. Walaupun dari
penelitian para ahli cara persalinan tidak menunjukkan pengaruh yang
bermakna dalam transmisi VHB dari ibu ke janin yang mendapatkan
imunoprofilaksis. ACOG (The American College of Obstetricians)
tidak merekomendasikan SC (Sectio Caesarea) untuk menurunkan
transmisi VHB dari ibu ke janin. Pada persalinan ibu hamil dengan titer
VHB tinggi (> 3,5 pg/ml atau HbeAg positif) lebih baik SC sebagai
pilihan cara persalinan.9,14
f. Terapi
Tidak ada pengobatan khusus terhadap VHB akut, perawatan
suportif direkomendasikan. American Collage of Gastroenetrology
(ACG) merekomendasikan tenofovir, telbifudine pada trimester ketiga
ketika titer HBV ibu yang menderita hepatitis kronis mencapai >106
log. Pengobatan dengan Interferon dalam kehamilan mempunyai resiko
yang lebih berat.Tidak ada data yang mendukung fakta efek teratogenik
lamivudin. Lamivudin telah digunakan pada kehamilan lanjut sebagai
usaha mencegah transmisi perinatal VHB.9
 Gambar 2.Algoritma penanganan infeksi VHB selama kehamilan9

Imunoprofilaksis pascapajanan dengan vaksin HBIg dan HBV

dapat membantu mencegah 85% -95% kasus penularan perinatal.
Menurut CDC, semua bayi yang lahir dari ibu yang HBsAg positif atau
yang statusnya tidak diketahui harus menerima HBV agen tunggal dan
HBIG dalam waktu 12 jam setelah kelahiran, dan seri vaksin harus
diselesaikan dalam 6 bulan pertama kehidupan . Bayi prematur dengan
berat kurang dari 2000 g yang lahir dari ibu yang positif HbsAg
memerlukan dosis vaksin tambahan, dan dosis pertama tidak boleh
dihitung karena potensi imunogenisitas berkurang pada pasien ini.
Semua bayi harus diuji untuk anti-HBsAg dan HBsAg 9-18 bulan
setelah melahirkan.Kemanjuran imunisasi pasif-aktif telah terbukti
bervariasi tergantung pada viral load ibu. Satu penelitian menunjukkan
tingkat kemanjuran 100% untuk viral load ibu di bawah 150 pg / mL
dibandingkan 68% pada pasien dengan viral load di atas 150 pg / mL.
Selain imunisasi pasif aktif saat lahir, beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa penambahan antivirus, termasuk lamivudine atau
telbivudine, dapat mengurangi penularan hepatitis B pada
kehamilan.Lamivudine adalah obat antivirus yang mengurangi replikasi
virus pada ibu, tetapi ada kekhawatiran bahwa monoterapi antivirus
dapat mempengaruhi kecenderungan mutasi virus dan dengan demikian
resistensi terhadap terapi. Terapi antivirus dimulai pada usia 28-32
minggu8,23
Sebuah penelitian di Belanda menunjukkan bahwa pada
perempuan dengan viral load hepatitis B yang tinggi (> 1,2 X
109)penambahan lamivudine 150 mg setiap hari dari usia kehamilan 34
minggu. Meskipun penelitian ini kecil, dengan hanya delapan subjek,
tidak ada efek samping yang dicatat, dan ketika digunakan dalam
pengobatan untuk mencegah penularan human immunodeficiency virus
(HIV), kejadian buruk yang paling sering dilaporkan adalah anemia
ringan dan prematur. Pengobatan lamivudine umumnya dicadangkan
untuk trimester kedua atau ketiga karena risiko cacat lahir jika
digunakan pada trimester pertama, tetapi sebuah penelitian di Cina
menyelidiki kemanjuran dan keamanan lamivudine, 100 mg / hari,
dimulai sebelum kehamilan atau dalam masa kehamilan. trimester
pertama. Sembilan puluh dua subjek melahirkan 73 bayi hidup. Dari 68
bayi yang menyelesaikan penelitian, ada dua episode penularan HBV,
dan satu-satunya efek samping yang secara langsung dikaitkan dengan
lamivudine adalah peningkatan kadar kreatinin kinase serum padasatu
pasien.8
 Sebuah studi prospektif open-label, telbivudine 600 mg sehari
diberikan kepada perempuan di trimester kedua atau ketiga mereka
dengan hepatitis B kronis, dengan viral load lebih besar dari 6 yang
HBeAg positif, dan memiliki peningkatan aminotransferase (ALT)
tingkat alanin. Hasilnya dibandingkan dengan kelompok kontrol yang
tidak menerima pengobatan. Para ibu dalam kelompok pengobatan
mengalami penurunan viral load HBV yang signifikan lebih besar dari
4dan penularan ibu ke anak 0% dibandingkan dengan penularan 9%
pada kelompok kontrol pada 28 minggu. Karena semua bayi yang lahir
dari ibu yang positif HBsAg menerima profilaksis pascapajanan, aman
bagi pembawa hepatitis B kronis untuk menyusui.Infeksi dapat dicegah
dengan menghindari perilaku berisiko tinggi, termasuk kontak seksual
dengan banyak pasangan atau orang-orang dengan infeksi hepatitis B
yang diketahui dan penggunaan narkoba suntikan IV /. Itu juga dapat
dicegah dengan vaksin HBIg dan hepatitis B. HBIg digunakan untuk
profilaksis pascapajanan dan memberikan perlindungan sementara
selama 3-6 bulan.Umumnya diberikan dalam dosis tunggal 0,06 mL /
kg IM. Ini tidak efektif jika diberikan lebih dari 2 minggu setelah
paparan. Ada dua vaksin yang disetujui dengan berbagai jadwal
pemberian dosis, tetapi, yang paling umum, remaja dan orang dewasa
menerima dosis pada 0, 1, dan 6 bulan dosis 40ug.8
3. Virus Hepatitis C
a. Definisi
VHC pertama kali ditemukan pada tahun 1988. Insidensi
terjadinya hepatitis C pada kehamilan 0,5-1,4%8. Merupakan virus
DNA yang bisa menimbulkan peradangan hati yang mengakibatkan
kerusakan hati sehingga berlanjut menjadi sirosis dan kanker hati
primer pada beberapa orang. VHC merupakan virus yang sangat tahan
dan dapat hidup diluar tubuh dalam jangka waktu yang cukup lama.
Paling sedikit terdapat 6 genotipe yang berbeda dan lebih dari 90
 subtipe VHC. Frekuensi infeksi subtipe yang dominan adalah Ia
daripada Ib. 15
b. Penularan dan Gejala Klinik
Masa inkubasi infeksi VHC adalah 2 minggu sampai 2 bulan dan
tidak semua penderita menunjukkan gejala klinis. Sekitar 80 %
penderita tidak menunjukkan gejala atau tanda klinis. Gejala klinis yang
sering adalah lemah, letih, lesu, kehilangan nafsu makan, nyeri perut,
nyeri otot dan sendi, mual dan muntah.
Ada 2 bentuk infeksi VHC yaitu:15
1) Infeksi Akut
Sekitar 20 % penderita dapat mengadakan perlawanan terhadap
infeksi VHC dalam 6 bulan setelah tereksposure tapi tidak
menghasilkan imunitas untuk infeksi berikutnya.
2) Infeksi Kronis
Sekitar 80 % penderita berkembang menjadi kronis dimana virus
dapat tidur (dormant) selama bertahun-tahun. Sirosis terjadi karena
hati berusaha terus mengadakan perlawanan terhadap VHC sehingga
menimbulkan sikatrik (scar) pada hepar. Sehingga terjadi gangguan
fungsi hepar dan dapat berkembang menjadi kanker hati
(hepatocellulare carcinoma) 1-5%. Penyakit hepar kronis terjadi
pada 70 % penderita yang terkena infeksi kronis. Sirosis hepar tejadi
pada 20 % penderita yang mengalami infeksi kronis. Kematian
akibat penyakit hepar kronis terjadi < 3 % dari yang terinfeksi
kronis.15
Pada wanita hamil terjadi peningkatan kadar alkali phosphatase
(ALT) 3-4 kali normal karena plasenta juga menghasilkan ALT. Kadar
ALT dapat juga meningkat jika terinfeksi VHC, adanya kerusakan
hepar oleh obat-obatan, batu empedu, muntah hebat, atau perlemakan
hati.15
Penularan VHC biasanya terjadi kalau darah cairan tubuh
penderita yang terinfeksi VHC seperti saliva, cairan seminal dan sekresi
 vagina memasuki tubuh orang yang tidak terinfeksi. VHC 100 kali lebih
infeksius daripada HIV. Secara umum penularan dapat terjadi pada
keadaan sebagai berikut :
1) Melalaui kontak darah seperti jarum suntik, tranfusi darah, dsb
2) Aktifitas seksual yang tidak aman baik vaginal, anal maupun oral
dengan penderita VHC positif. Walaupun VHC lebih infeksius dari
VHB dan HIV tetapi jarang ditularkan melalui kontak seksual
kecuali adanya kontak darah.
3) Penularan dari ibu keanak baik selama kehamilan maupun saat
persalinan.
4) Janin mempunyai resiko ± 5 % terinfeksi dari ibu kejanin dan akan
meningkat sampai 36 % jika ibu juga terinfeksi HIV15.
Sampai saat ini belum ada vaksin untuk VHC, untuk itu tindakan
preventif sangat penting peranannya dalam mencegah infeksi VHC.
Tindakan preventif dalam pencegahan infeksi VHC adalah sebagai
berikut15 :
1) Melakukan aktifitas seksual yang aman
2) Tidak menggunakan alat-alat yang bisa terkontaminasi virus seperti
jarum suntik, filter, syringe dsb.
3) Tidak menggunakan alat-alat yang bisa terkontaminasi darah seperti
sikat gigi dan gunting kuku.
4) Menggunakan pengaman ketika bekerja dan kontak dengan darah
penderita.
c. Skreening dan Uji Diagnostik Serologik VHC
Test yang hanya diakui pada saat ini oleh US. Food and Drug
Administration (FDA) untuk diagnosis infeksi VHC adalah
pemeriksaan antibodi terhadap VHC. Test ini mampu mendeteksi anti
VHC pada lebih 97% pasien yang terinfeksi VHC tapi tidak bisa
membedakan infeksi akut, kronik atau dalam perubahan akut ke kronik.
Sebagai test penyaring, nilai prediksi positif dari Enzym Immunoassay
(EIA) untuk anti VHC sangat berharga dan tergantung pada prevalensi
infeksi pada suatu populasi dan kurang berharga jika prevalensi infeksi
kurang dari 10 %.15
Test penunjang yang lebih spesifik seperti Recombinant
Immunoblot Assay (RIBATM) pada spesimen dengan EIA yang positif
dapat mencegah adanya hasil yang positif palsu terutama pada penderita
yang asimptomatis. Hasil test penunjang ini dilaporkan sebagai hasil
yang positif, negatif atau tidak dapat ditentukan. Seseorang dikatakan
positif anti VHC bila test serologik EIA positif dan test penunjang juga
positif. Seseorang dengan EIA negatif atau positif tapi hasil test
penunjang menunjukkan hasil yang negatif, dikatakan tidak terinfeksi
VHC. Hasil test penunjang tidak dapat ditentukan bila sesorang yang
terinfeksi dalam proses serokonversi atau dengan hasil yang positif
palsu pada orang dengan resiko infeksi VHC yang rendah.15
Deteksi RNA-VHC Secara Kualitatif
Diagnosis infeksi VHC juga dapat dibuat secara kualitatif
dengan mendeteksi RNA-VHC menggunakan teknik gene
amplification seperti Reverse Transcriptase-Polymerase Chain
Reaction (RT-PCR). RNA-VHC bisa dideteksi dalam serum atau
plasma dalam jangka waktu 1-2 minggu setelah tereksposure VHC
dan dalam beberapa minggu sebelum onset peningkatan enzim Alanin
Aminotransferase(ALT) atau sebelum anti VHC terbentuk. Deteksi
RNA-VHC merupakan bukti adanya infeksi VHC. Walaupun kit RT-
PCR assay hanya tersedia untuk tujuan penelitian dengan reagen
diagnostik dari pabrik yang bermacam-macam, tapi tak satupun yang
diakui oleh FDA. Walaupun tak diakui oleh FDA, RT-PCR assay
untuk RNA-VHC telah digunakan secara luas dalam berbagai praktek
klinik. Sebagian besar test RT-PCR assay mampu mendeteksi virus
dalam batas jumlah yang lebih rendah yaitu 100-1000 viral genomes
copies/ml. Dengan test RT-PCR assay, 75-85 % orang yang anti
VHC-nya positif dan lebih 95 % orang dengan hepatitis C akut atau
kronik akan menunjukkan hasil test RNA-VHC yang positif. Untuk
 mengurangi hasil yang positif palsu, serum harus dipisahkan dari
komponen selulernya dalam waktu 2-4 jam setelah sampel
dikumpulkan dan akan lebih baik jika sampel disimpan secara beku
dengan suhu -200 C atau -700 C. Apabila pengiriman sampel
dibutuhkan, sampel yang beku harus dilindungi dari proses
pencairan.15
Deteksi RNA-VHC Secara Kuantitatif
Test kuantitatif untuk mengukur konsentrasi (titer) RNA-VHC
telah dikembangkan dan tersedia pada berbagai laboratorium
komersial, termasuk RT-PCR assay kuantitatif (Amplicor HCV
Monitor TM, Roche Moleculer Systems, Branchberg, New Jersey)
dan Branched DNA Signal Amplification assay seperti (Quantriplex
TM HCV RNA assay / bDNA, Chiron Corp, Emeryville,California).
Test ini juga tidak diakui oleh FDA. Test kuantitatif ini kurang sensitif
jika dibandingkan dengan dengan RT-PCR assay kualitatif yaitu
dengan batas jumlah virus yang dapat terdeteksi 500 viral genomes
copies/ml pada Amplicor HCV Monitor TM dan 200.000 genomes
equivalens/ml pada Quantriplex TM HCV RNA assay. Masing-
masing alat ini mempunyai nilai standar tersendiri. Sampel yang telah
diambil dipisahkan dari komponen selulernya sehingga didapatkan
serum atau plasma yang bisa disimpan secara beku atau ditest dengan
kits RT-PCR assay kuantitatif. Hasil yang didapat dinyatakan dalam
satuan viral genomes copies/ml. Test ini tidak direkomendasikan
sebagai test primer untuk konfirmasi atau untuk menyingkirkan
diagnosis infeksi VHC atau untuk memonitor keadaan terakhir
pengobatan. Diketahui pada penderita VHC kronik mempunyai
sirkulasi virus dalam tubuhnya dengan kadar 105-107 genomes
copies/ml.15
Test konsentrasi (titer) RNA-VHC sangat membantu dalam
memprediksi respon terhadap terapi antivirus yang diberikan
walaupun kurang bermamfaat dalam penatalaksanaan VHC.15
d. Pengaruh Terhadap Kehamilan dan Bayi
Transmisi perinatal VHC pada prinsipnya terjadi pada wanita
yang mempunyai titer RNA-VHC yang tinggi atau adanya ko-infeksi
dengan HIV. Oleh karena belum ada imunoprofilaksis untuk VHC,
maka tidak ada vaksinasi atau imunoglobulin yang dapat diberikan pada
bayi baru lahir untuk mencegah penularan infeksi VHC. Sampai saat ini
belum ada penelitian yang mendukung VHC dapat ditularkan melalui
ASI.10
Sebagian besar wanita hamil pada usia 20-40 tahun dimana
insidens infeksi virus VHC meningkat sangat cepat. Seorang wanita
dengan faktor resiko terhadap infeksi VHC sebaiknya diskreening untuk
VHC sebelum dan selama kehamilan. Resiko wanita hamil menularkan
VHC kepada bayi baru lahirnya telah dihubungkan dengan level
kuantitatif RNA dalam darahnya dan juga ko-infeksi dengan HIV. 10
Pemeriksaan kuantitatif RNA-VHC merupakan pemeriksaan
untuk mengukur titer VHC dalam darah yang berhubungan dengan
tingkat replikasi virus. Level RNA-VHC dalam darah juga digunakan
untuk mengukur tingkat keberhasilan terapi antivirus yang diberikan.
Resiko transmisi rendah (0-18 %) jika ibunya HIV negatif dan tidak
ada riwayat penggunaan obat suntik atau transfusi darah. Transmisi
virus kepada janin sangat tinggi pada wanita dengan titer cRNA
hepatitis lebih besar dari 1 juta kopi/ml, dan wanita tanpa titer cRNA
yang dapat terdeteksi tidak menularkan virus pada janinnya. Belum ada
tindakan preventif saat ini yang dapat mempengaruhi rata-rata transmisi
VHC dari ibu kejaninnya.10
e. Terapi
Terdapat 2 jenis obat-obatan dalam menterapi VHC kronik yaitu
Pegylated Interferon (IFN) dan Ribavirin yang dapat membebaskan
penderita dari virus sampai 40 % pada genotipe 1 dan hingga 80 % pada
genotip 2 dan 3. Genotipe virus menunjukkan perbedaan dalam infeksi
 VHC. Efektifitas pengobatan sangat tergantung pada jenis genotipe
VHC yang menginfeksinya.16,17
Pada wanita usia reproduksi yang mendapatkan terapi VHC harus
menyepakati untuk tidak hamil selama pengobatan dan 6 bulan
sesudahnya dengan menggunakan konrasepsi yang efektif, karena terapi
Ribavirin bersifat teratogenik yang bisa menimbulkan defek pada janin
saat lahir dan abortus spontan. Wanita yang mendapat terapi kombinasi
seharusnya tidak menyusui karena sangat potensial menimbulkan efek
samping obat terhadap bayi.16
Penatalaksanaan penderita dengan HIV dan ko-infeksi oleh VHC
sangat komplek. Sangat perlu mempertimbangkan keuntungan dan
resiko terapi VHC terhadap HIV. Mengenai pemilihan yang mana lebih
dahulu diterapi sangat bergantung pada beberapa faktor, tapi indikator
yang paling sering dipakai adalah kadar CD4 dan tingkat kerusakan
hepar. Kadar CD4 yang tinggi (>500) menunjukkan gangguan sistem
imun yang masih ringan sehingga merupakan indikator untuk
mendahulukan terapi VHC,dan jika hasil biopsi menunjukkan gangguan
yang berat, perlu penatalaksanaan yang cepat. Penderita dengan kadar
CD4 yang rendah menunjukkan gangguan fungsi imun yang cukup
berat sehingga terapi VHC-nya harus diundur dulu. Perlu terapi HIV
dulu untuk meningkatkan sistem imun sehingga dapat mencegah infeksi
yang oppurtunistik. Terapi HIV dengan HAART sering menimbulkan
gangguan akut pada hepar karena bersifat hepatotoksik.17

4. Hepatitis Virus D
a. Definisi
Hepatitis D juga dengan delta virus merupakan small circular
RNA virus. Singe-stranded RNA virus 37 nm ini pertama kali
dilaporkan ole Rizzetto,dkk di Italy tahun 1977. Virus ini diidentifikasi
dari penderita VHB tapi berbeda dengan VHB yang double stranded
DNA virus. VHD membutuhkan VHB untuk bereplikasi.18
 b. Penularan dan Gejala Klinik
Penularan infeksi dapat melalui kontak darah atau seksual dengan
penderita. Penularan VHD mirip dengan VHB dimana penularan
perkutaneus sangat efisien. Transmisi perinatal VHD jarang terjadi.
Seseorang dapat terinfeksi VHD bersamaan dengan VHB yang disebut
ko-infeksi dan seorang yang telah menderita VHB dapat terinfeksi oleh
VHD yang disebut superinfeksi.19
c. Pencegahan
Pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah infeksi virus
hepatitis D adalah sebagai berikut 18:
1) Pada penderita ko-infeksi VHB-VHD dapat dilakukan pre atau post
eksposure profilaksis.
2) Pada penderita superinfeksi VHB-VHD diberikan pendidikan untuk
menurunkan resiko tingkah laku diantara orang-orang dengan infeksi
kronik VHB.
3) Karena VHD sangat tergantung pada VHB untuk bereplikasi maka
profilaksis pada VHB dapat menurunkan resiko infeksi VHD
d. Terapi
Alpha interferon digunakan pada pasien dengan VHB dan D
kronik. Beberapa penelitian menunjukkan penggunaan dosis yang lebih
tinggi dari biasanya menunjukkan hasil yang lebih baik.19

5. Hepatitis Virus E
a. Definisi
Merupakan single stranded RNA-34 nm berbentuk spheris dan
tidak berkapsul. VHE memiliki angka insidensi dan mortalitas yang
tinggi pada kehamilan dibandingkan dengan tanpa kehamilan. Infeksi
VHE ditularkan melalui fecal-oral, yang tersering melalui kontaminasi
air. Transmisi melalui orang-ke orang jarang, namun transmisi MTCT
ditemukan. 8, 11
b. Penularan dan Gejala Klinik
Adapun masa inkubasi infeksi VHE adalah 40 hari, 2-10 minggu.
Pada populasi tertentu, virus ini dapat bersifat self limited disease dalam
waktu 1-4 minggu VHE ditransmisikan secara enterik melalui air
minum yang terkontaminasi feses penderita pada daerah endemik.
Gejala klinik dapat berupa gejala asimtomatik menjadi hepatitis
fulminan dengan ensefalopati hepatik dan perlemakan hati akut. Tidak
ada hubungan VHE terhadap sirosis hepatis atau penyakit hepatitis
kronis.
Gejala kliniknya dapat dibagi dalam 2 fase yaitu :
1) Fase Prodromal
Keluhannya berupa mialgia, arthralgia, demam, anoreksia, nausea,
vomitus, penurunan berat badan 2-4 kg, dehidrasi, dan nyeri perut
kanan atas.
2) Fase Ikterik
Keluhannya berupa ikterik (bilirubin serum > 3 mg %), urine gelap,
feses berwarna terang, dan gatal-gatal.
Keluhan dan tanda lain berupa urtikaria, diare, peningkatan serum
aminotranferase (ALT), hepatomegali, malaise, dan eksresi virus pada
feses 14 hari dari onset penyakit.11
c. Diagnostik
Test diagnostik belum tersedia secara komersial. Serum IgM dan
IgG anti HEV dapat dideteksi dengan ELISA. Infeksi VHE didiagnosa
jika anti VHE IgM atau VHE RNA-nya positif.11
d. Pengaruh Terhadap Kehamilan dan Bayi
Infeksi VHE banyak ditemukan pada negara berkembang. Infeksi
VHE dalam kehamilan sangat serius dan sering menimbulkan akibat
yang fatal. Angka kematian ibu berkisar 10-20 % karena kerusakan
hepar atau karena gejala sekunder seperti dehidrasi atau malnutrisi.
Wanita hamil yang mendapatkan infeksi VHE pada trimester III sering
berakibat fatal dengan angka mortalitas ibu sekitar 30 %. Ibu hamil
 mempunyai resiko yang lebih tinggi menderita hepatitis E dan biasanya
dengan gejala yang berat karena berhubungan dengan status imunnya
yang rendah. Jika seorang ibu menderita infeksi akut VHE, janin
biasanya dipengaruhi dan tidak ada karier kronik untuk infeksi
VHE.11,20
VHE dapat ditransmisi secara vertikel dari ibu kejanin dan
bertanggung jawab terhadap mortalitas dan morbiditas janin. Infeksi
VHE pada neonatal dihubungkan dengan komplikasi hepatitis anikterik,
hipoglikemia, hipotermia, dan kematian neonatal. Infeksi VHE yang
dihubungkan dengan hepatitis fulminan jarang terjadi kecuali infeksi
terjadi pada waktu hamil dengan angka kematian rata-rata 20 % dan
sangat tinggi pada trimester III dengan angka kematian janin sekitar 20
%.11,20
e. Pencegahan
Sampai saat ini belum ada vaksin yang tersedia untuk VHE.
Imunoprofilaksis untuk VHE belum tersedia tapi mungkin saja dengan
menggunakan darah donor dari penderita yang berasal dari negara
dengan prevalensi hepatitis E yang tinggi. Untuk itu pecegahan secara
primer dengan meningkatkan higiene dan memastikan bahwa air yang
digunakan bersih sangat penting.20
f. Terapi
Sampai saat ini belum ada terapi yang khusus untuk VHE. Wanita
hamil yang menderita infeksi VHE harus berobat dan diawasi oleh
tenaga ahli sesegera mungkin disamping istirahat dan minum air yang
lebih banyak untuk mencegah dehidrasi.20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kwon, Hellan., S, Anna. Viral Hepatitis and Pregnancy. Clinical Liver

Disease. 4(3): 55-57.2014
2. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. GastroIntestinal
Disorders. Viral hepatitis. Williams ´Obstetric. 25th Ed. Mc.Graw Hill
Publishing Division New York. 2010.
3. Decherney AH, Pernoll ML. General Medical Disorders During Pregnancy.
Viral Hepatitis. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and treatment.
10th ed. USA. 2007;479-480.
4. Ayoub, S Walid., Cohen, Erica.. Manajemen Virus Hepatitis B pada pasien
Hamil : Pembaruan. Journal of Clinical dan Translational Hepatology. 4 (3):
241-247.Los Angeles. USA. 2016
5. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I. VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014:4023-541.
6. Sahai S., Vaib, M., Deepa G., and Jatav OP. Viral Hepatitis In Pregnancy- a
Study of Its Effect On Maternal and Foetal Outcome. Original article. Journal
of the Association of Physician of India, vol. 63;.2015.
7. Contag SA. Hepatitis In Pregnancy. Depatment of Obstetrics and Gynecology,
Johns Hopkins University School of Medicine, Institute For Maternal Fetal
Medicine. Update On March 13th. 2016.
8. Sasaki, Kirsten J., Anand, BS. Hepatitis and Pregnancy. Medscape. Canada.
2018
9. Castilo E., et. al. VHB and Pregnancy. Clinical Practice Guideline Journal
obstetric and Gynecology. Canada. 2016.
10. Indolfi G., and Massima R. Perinatal Transmission of Hepatitis C Virus
Infection. Journal of Medical Virology. Department of Pediatrics, University
of Florence, Italy. Vol. 81; 2009.
11. Kumar S., et.al. Hepatitis E Virus: the Current Scenario. International Journal
of Infection Disease. 2013
12. Shao SZ., Tibi MA., Wakim FJ. Update on Viral Hepatitis In Pregnancy.
Cleveland Clinic Journal of Medicine. Department oc Celular and Mollecular
Medicine. Vol. 84; 2017.
13. Inan N., and Tabak F. Hepatitis B Virus: Biology and Life Cycle. Viral
Hepatitis Journal. Istanbul Bilim University Faculty of Medicine. Turkey. Vol.
21; 2015.
14. Biorgia G., et.al. VHB In Pregnancy. Journal of Gastroenterology. Vol. 18;
2012.
15. Gupta E., Meenu B., and Aashish C. Hepatitis C Virus; Screening, Diagnosis
and Interpretation of Virology and Transfussion Medicine. Institute of Liver
and Biliary Sciences. India. Vol. 8; 2014.
16. Palumbo E. Pegylated Interferon and Ribavirin Treatment for Hepatitis C
Virus Infection. Therapeutic Advances In Chronic Disease. Vol. 2; 2011.
17. Alexopoulou A., and Peter K. Interferon-Based Combination Treatment For
Chronic Hepatitis C In the Era of Direct Acting Antivirals. Annals of
Gastroenterology. Vol. 28; 2015
18. Taylor JM. Structure and Replication of Hepatitis Delta Virus RNA. Lands
Bioscience. 2013.
19. Masood U., and Savio J. Hepatitis D. NCBI. SUNY Update Medical
University. November 25th; 2017.
20. Wang Y. Hepatitis E Virus. Advance In Experimental Medicine and Biology.
China: Springer Science. 2016.
21. Brooks, Geo F., Carrol, Karen C., Butel, Janet S., Morse, Stephen A.,
Mietzner, Timothy A. Mikrobiologi Kedokteran (Jawetz, Melnick, &
Adelberg’s Medical Microbiology) Edisi 25. EGC. 2014
22. Sabri, MA. Hepatitis B : The Past, Present and The Future.: Arch Med.
Malaysia. 10 (4) 2018. 1-6.
23. Schillie, Sarah., Vellozi, Claudia., Reingold, Arthur., Heber, Perina.
Prevention of Hepatitis B Virus Infection in the United States:
Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices.
CDC : Morbidity and Mortality Weekly Report. USA. 67(1) 1-31. 2018