LAPORAN PRESENTASI KASUS

Stroke Hemorhagik

Oleh :
dr. Mohammad Hekmatyar

Pendamping :
dr. H. Ryan Ramdhan

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
KABUPATEN BEKASI
2018 s/d 2019
 DAFTAR ISI

BAB I ILUSTRASI KASUS ..................................................................................................... 4

1.1 Identitas Pasien ............................................................................................................ 4

1.2 Anamnesis ........................................................................................................................ 4

1.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................ 5

1.4 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................................... 9

1.5 Diagnosa Kerja............................................................................................................... 10

1.6 Tatalaksana .................................................................................................................... 10

1.7 Follow Up Ruangan ....................................................................................................... 11

1.8 Prognosis ........................................................................................................................ 13

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................. 14

2.1 Stroke ............................................................................................................................. 14

2.1.1 Definisi .................................................................................................................... 14

2.1.2 Epidemiologi ........................................................................................................... 14

2.1.3 Etiologi .................................................................................................................... 15

2.1.4 Klasifikasi ............................................................................................................... 15

2.1.5 Faktor Resiko .......................................................................................................... 17

2.1.6 Patofisiologi ............................................................................................................ 20

2.1.6 Manifestasi Klinis ................................................................................................... 21

2.1.7 Diagnosis................................................................................................................. 22
 2.1.8 Tatalaksana ............................................................................................................. 31

2.1.9 Komplikasi .............................................................................................................. 43

2.1.10 Prognosis ............................................................................................................... 45

BAB III PEMBAHASAN KASUS .......................................................................................... 47

3.1 Ketepatan Diagnosis ...................................................................................................... 47

3.2 Mencari Kemungkinan Penyebab .................................................................................. 48

3.3 Komplikasi pada Pasien ................................................................................................. 49

3.4 Terapi pada Pasien ......................................................................................................... 49

BAB IV DISKUSI KASUS ..................................................................................................... 50

BAB V KESIMPULAN ........................................................................................................... 51

3
 BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. P
Umur : 69 tahun
Alamat :-
Jenis kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Tanggal masuk : 18 Maret 2019
Waktu masuk : 16.30
Nomor RM : 147203

1.2 Anamnesis

Keluhan utama : Anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Kab. Bekasi dengan keluhan anggota gerak sebelah
kanan tidak dapat digerakkan. Hal ini dirasakan pasien sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit Keluhan dirasakan tiba-tiba pada saat pasien sedang menyapu rumah lalu
terjatuh.
Keluhan lain yang dirasakan pasien setelah jatuh yaitu nyeri kepala berdenyut
dibagian belakang kepala, muntah sebanyak 1x. Keluarga pasien juga mengeluhkan
pasien berbicara pelo sejak kejadian tersebut. keluhan baal disangkal. Keluhan
penurunan kesadaran disangkal. Keluhan kejang disangkal. Keluhan sulit menelan
disangkal. Keluhan penglihatan ganda disangkal. Keluhan baal disekitar mulut
disangkal. BAB dan BAK lancar.
Riwayat Penyakit Dahulu :

4
  Riwayat hipertensi sejak ± 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Tekanan
darah tertinggi pasien adalah 180 mmHg.
 Riwayat DM disangkal
 Riwayat trauma sebelumnya disangkal
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat stroke sebelumnya disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Riwayat hipertensi tidak diketahui
 Riwayat DM tidak diketahui

1.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : pasien tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah = 150/100
 Nadi = 80x/menit, regular, kuat
 Respirasi = 20x/menit, regular
 Suhu = 36,6°C
Kepala-Leher :
 Kepala : normocephal
 Mata : CA -/-, SI -/-
 Hidung : dalam batas normal
 Telinga : dalam batas normal
 Mulut : dalam batas normal
 Leher : pembesaran KGB (-)
Thorak :
 Inspeksi : normothoraks, pergerakan dinding dada simetris, retraksi sela iga -/-
 Palpasi : nyeri tekan (-)
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru. Jantung dalam batas normal.
 Auskultasi : pulmo : VBS, rh -/-, wh -/-. Cor : BJ I dan II regular, M (-), G (-)
Abdomen :

5
  Inspeksi : pembesaran organ (-)
 Auskultasi : bising usus (+)
 Perkusi : timpani disebagian besar lapang abdomen
 Palpasi : nyeri tekan (-)
Ekstermitas : akral hangat, sianosi (-), edema (-)

I. STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
Rangsang meningeal :
 Kaku kuduk : (-)
 Brudzinsky I : (-)
 Brudzinski II : -/-
 Kernig sign : kedua tungkai tidak terbatas
 Lasegue sign : kedua tungkai tidak terbatas
Pemeriksaan nervus kranialis :
 N I : tidak dilakukan
 N II : dalam batas normal
 N III, IV, VI : dalam batas normal
 N V : dalam batas normal
 N VII : defiasi (mulut) ke arah kiri
 N VIII : dalam batas normal
 N IX : tidak dilakukan
 N X : tidak dilakukan
 N XI : tidak dilakukan
 N XII : defiasi lidah ke arah kiri
Pemeriksaan Motorik :
 Inspeksi postur : asimetrisitas (-), gerakan involunter (-), atrofi (-)
 Tonus : lengan : normotonus
Tungkai : normotonus
 Trofi : dalam batas normal
 Kekuatan :
0 5

6
 0 5

Pemeriksaan sensorik :
 Sensasi taktil : tidak didapati anastesi
 Nyeri superfisial : tidak didapati analgesi
 Diskriminasi dua titik : tidak didapati anastesi
 Sensasi suhu : tidak dilakukan
 Arah gerak sendi : tidak didapati analgesi
 Sensasi getar : tidak didapati analgesi
 Hipersetesi pada kedua ekstermitas sebelah kiri
Pemeriksaan koordinasi : tidak dilakukan
Reflek fisiologis :
Kanan Kiri

Biceps N meningkat

Triceps N meningkat

Brachioradialis N meningkat

Patella N meningkat

Achilles N meningkat

Reflek patologis :
 Babinski : +/-
 Hoffman : -/-
 Tromner : -/-
 Chaddock : -/-
 Gordon : -/-
 Oppenhein :-/-
 Gonda : -/-
 Schaefer : -/-

7
 Fungsi vegetatif :
 BAK : normal
 BAB : normal

II. RESUME
Pasien datang dengan keluhan anggota gerak kiri tidak dapat digerakkan sejak
1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang
beraktifitas. Keluhan lain yang dirasakan pasien setelah jatuh adalah muntah sebanyak
1x, nyeri kepala di bagian belakang, kesemutan pada anggota gerak sebelah kiri, dan
berbicara pelo.
Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi sejak ± 3 tahun yang lalu dan tidak
terkontrol. Tekanan darah tertinggi pasien adalah 180 mmHg.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : pasien tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah = kanan : 160/100 ; kiri : 150/100
 Nadi = 80x/menit, regular, kuat
 Respirasi = 20x/menit, regular
 Suhu = 37°C
Status Neurologis :
 Pemeriksaan nervus kranialis :
N VII : defiasi (mulut) ke arah kanan (parese N VII kiri sentral)
N XII : defiasi lidah ke arah kiri (parese N XII kiri)
 Pemeriksaan motorik :
Kekuatan :
5 0

5 0

 Pemeriksaan sensorik : Hipersetesi pada kedua ekstermitas sebelah kiri

 Refleks fisiologis : meningkat pada semua ekstermitas kiri
 Refleks patologis : babinski -/+

8
III. SCORING
A Alogaritma Stroke Gadjah Mada
Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), dan babinski (+) = stroke
haemoragik
B Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
darah diastolik) – (3 x tanda ateroma) – 12
2,5 x 0 = 0
2 x 1 (muntah) = 2
2 x 1 (nyeri kepala) = 2
0,1 x 100 = 10
3x0=0
TOTAL = 0 + 2 + 2 + 10 – 0 – 12 = 2 = stroke haemoragik

1.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Hb : 9,6
Ht : 28
Trombosit 372.000
Leukosit 14.700
LED 100
Na/K/Cl 139/3,9/106
OT/PT 16/5
GDS 96
Ur/Cr 62/1,5

2. CT scan

9
1.5 Diagnosa Kerja

Stroke Hemorhagik

1.6 Tatalaksana

a. IVFD ASERING 500cc/24 jam

b. Inj Ranitidin 50 mg iv
c. Inj Ketorolak 30 mg iv
d. Inj Citikolin 500mg iv

e. Terapi lanjutan di ruangan:

DPJP : dr. Ijun Sp.S
IVFD Asering 500cc/8jam
Manitol 125cc/6jam iv
Inj Ranitidin 2x50mg iv
Citicolin 2x500mg iv
Fenitoin 2x100mg iv
As. Traneksamat 3x1amp iv
Vit K 3x10mg iv

10
1.7 Follow Up Ruangan
20/3/19
S: Pasien cenderung tidur
O: Kes : E3M5V2
T: 103/78
N: 103
R: 25
S: 36,5
A: SH
P:
- Melaporkan KU pasien ke dr.Ijun Sp.S
- Mengganti Asering dengan NaCl 0,9%/8jam
21/3/19
- GCS E3M4V1
- Instruksi dr.Ijun Sp.S
- CT Scan ulang
21/3/19
S: -
O: Kes : E3M4V1
NGT (+) residu (-)
A: SH
P:
- Diet via NGT
- Ensure 6x200ml /24tpm

11
 Hasil CT Scan ke 2

21/3/19 pkl 15.15

S: Pasien cenderung tidur
O: Kes : E3M4V1
T: 117/105
N: 87
R: 24
S: 37
A: SH
P:
- Melaporkan hasil CT Scan ke dr.Ijun Sp.S
- Terapi lanjut sesuai DPJP
21/3/19 00.30
S: Penurunan Kesadaran , Kejang fokal
O: Kes : E1M1V1
T: 116/58 N: 101
R: 30
S: 36,5
GDS 209
Urin 150cc(dalam 3 jam)
A: ICH + Obs.Konvulsi
P:
- Edukasi keluarga
- Observasi TTV
- Inj. Diazepam 10 mg
- NGT Dialirkan

22/3/19 04.10
S: Apneu
O: N : tidak teraba
Pasien DNR oleh keluarga
Pupil Melebar
EKG Asistol

12
Pasien dinyatakan meninggal pukul 04.10

1.8 Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam

Qua ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

13
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke

2.1.1 Definisi

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal

maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24

jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya

terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila

karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh

darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

2.1.2 Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke

merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan

stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)

dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase

stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau

hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke

hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah

ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

14
2.1.3 Etiologi

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi

yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya

disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan

lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

2.1.4 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun

stroke hemorragik.

a. stroke iskemik

yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi

atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada

CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat

suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%

mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh

darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis

interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung

aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

 Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri

karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat

serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal

memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari

15
 dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang

lebih kecil.

 Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa

juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,

misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli

serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering

terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita

kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

 Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak

dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya

bergabung di dalam sebuah arteri.

 peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju

ke otak.

 Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh

darah di otak dan menyebabkan stroke.

 Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran

darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi

jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika

seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau

pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam – macam stroke iskemik :

i. TIA

didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan

gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu

16
 kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya

stroke di masa depan.

ii. RIND

Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

iii. Progressive stroke

iv. Complete stroke

v. Silent stroke

b. stroke hemorragik

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan

darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan

intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM.

Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

2.1.5 Faktor Resiko

1. Hipertensi

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke

sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an

otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis

sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi

secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner

dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik

maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

2. Penyakit Jantung

17
 Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara

bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan

darah.

Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:

- Penyakit katup jantung

- Atrial fibrilasi

- Aritmia

- Hipertrofi jantung kiri (LVH)

- Kelainan EKG

3. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan

peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses

arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih

dini.

Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih

banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada

umur dan jenis kelamin yang sama.

4. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk

semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama

perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya

atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.

5. Riwayat keluarga.

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen

sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit

18
 jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama

jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.

6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-

obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok

atau dengan hipertensi.

7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan

koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan

faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan

dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

 Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat

pecah.

 Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.

 Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid.

 Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding

arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

 Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

 Overdosis narkoba, seperti kokain.

19
2.1.6 Patofisiologi

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling

sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama

trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan

yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan

beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-

tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat

mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria

besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel

ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh

sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan

atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat

khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang

makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan

basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit

menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah

menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali

mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau

dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan

sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita

trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,

sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit

20
 jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya

embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering

terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab

utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh

dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh

ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,

sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini

mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar

perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.

Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan

mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan

dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

2.1.6 Manifestasi Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi

bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak

yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu)

diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau

terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang

terkena.

Beberapa gejala stroke berikut:

 Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

 Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

21
  Kesulitan menelan.

 Kesulitan menulis atau membaca.

 Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,

atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

 Kehilangan koordinasi.

 Kehilangan keseimbangan.

 Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

 Mual atau muntah.

 Kejang.

 Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal

atau kesemutan.

 Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

2.1.7 Diagnosis

Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga mengalami

stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Pertama-tama,

dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya sebelumnya

dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa seorang dokter tertentu,

akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan

sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian.

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi

tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin

bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:

 Tumor otak

 Abses otak

22
  Sakit kepala migrain

 Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

 Meningitis atau encephalitis

 Overdosis karena obat tertentu

 Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan

perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat

dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan

mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan

EKG (elektrokardiogram).

Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke.

The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem

saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan apakah

intervensi agresif mungkin diperlukan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.

antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,

algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya

adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke

non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti

tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

23
2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara

keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

24
Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

25
Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-

hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke

26
 hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik

seluruhnya 87.5%

Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut

dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak.

Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur

bekuan darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab

seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering

dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak,

27
situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.

CT Scan berguna untuk menentukan:

 jenis patologi

 lokasi lesi

 ukuran lesi

 menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik

untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika

dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika

CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat

dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk

pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti,

pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah

magneti kuat suatu MRI.

Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara

spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi),

suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain

disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan.

Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian

otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih

dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi

sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien

stroke.

28
 Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang

disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan

informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran

darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography

menggeser angiogram konvensional.

Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang

digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam

arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x

secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh

darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan

hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika

sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan

untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka

sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.

Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau

penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan

dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke

otak)

Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada

pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang

suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun

melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor

Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada

dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

29
 Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan

untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami

peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena

pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke

yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah

screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit

mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

30
 Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

2.1.8 Tatalaksana

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

31
 Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.

Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan

darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah

yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam

basa harus terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi

kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat

mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien

stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing

- Blood

- Brain

- Bladder

- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik

• Pengelolaan konservatif

• Perdarahan intra serebral

32
 • Perdarahan Sub Arachnoid

• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien

dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan

merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan

otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2

jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena

dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan

atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik

> 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus

kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit

infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg

IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien

stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200

mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan

kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

33
 1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai

adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),

dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm,

keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan

metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia

ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk

perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya

dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang

kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA

34
 (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB

maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60

menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai

persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien

yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang

dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas

darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15

mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah

naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah

dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non

valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup

jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol

hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH)

dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <

35
 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg,

hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x

5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin

dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +

dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur

siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol

dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,

ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat

dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi

reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena

diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat

mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya

radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu

neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke

Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke

iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari

36
 menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang

bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3

gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral

sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12

diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti

oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc

selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,

Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah

37
 yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada

pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling

hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat

neuropriteksi.

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada

pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya

diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21

hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per

oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya

vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang

berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme

dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan

arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure 10

mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik

sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin.

- Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,

Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.

38
 Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah

keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th  tidak ada tindakan operasi

60 – 70 th  pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th  operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor  tak dioperasi

Sadar/somnolen  tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun

kesadarannya koma

3. Topis lesi

• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi  tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis

menurun)  operasi

• Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang  tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm  tak dioperasi, kecuali

kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk

• Perdarahan talamus

39
 Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila

memungkinkan.

• Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama

maka  operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal

dengan pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang

otak  operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc ---

---------- operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka

---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan

sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya

ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt &

Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam)

atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt

&Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

40
2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan

jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

 Menghindari rokok, obesitas, stres

 Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,

fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien

tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan

pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit

rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di

fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

41
 1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang

yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)  Kurangi penekanan pada daerah yang

sering tertekan (sakrum, tumit)

 Modifikasi diet, bed side, positioning

 Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5  Evaluasi ambulasi

 Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10  Aktifitas berpindah

 Latihan ADL: perawatan pagi hari

 Komunikasi, menelan

2-3 minggu  Team/family planing

 Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu  Home program

 Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu  Follow up

 Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat

sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan

42
merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat

dilanjutkan di rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang

menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke

di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi

jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan

yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk

merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise

2. Latihan duduk

3. Latihan berdiri

4. Latihan mobilisasi

5. Latihan ADL (activity daily living)

6. Latihan Positioning (Penempatan)

7. Latihan mobilisasi

8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil

9. Latihan berpakaian

10. Latihan membaca

11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

2.1.9 Komplikasi

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi

semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat

43
dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi

pada stroke yaitu:

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan

tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada

stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita

gangguan ritme jantung.

3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan

pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

4. Nyeri kepala

5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu

komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih

pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan

pipa nasogastrik.

2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat

penderita mulai mobilisasi.

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

44
 4. Stroke rekuren

5. Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

- Edema pulmonal neurogenik

- Penurunan curah jantung

- Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT)

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren

2. Abnormalitas jantung

3. Kelainan metabolik dan nutrisi

4. Depresi

5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

2.1.10 Prognosis

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna

asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar

penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau

berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam

setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.

Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya

mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

45
 Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan

secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien

membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini

membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

46
 BAB III

PEMBAHASAN KASUS

3.1 Ketepatan Diagnosis

Pasien datang dengan keluhan anggota gerak kiri tidak dapat digerakkan sejak
1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang
beraktifitas. Keluhan lain yang dirasakan pasien setelah jatuh adalah muntah sebanyak
1x, nyeri kepala di bagian belakang, kesemutan pada anggota gerak sebelah kiri, dan
berbicara pelo.Riwayat Penyakit Dahulu pasien memiliki hipertensi sejak ± 3 tahun
yang lalu dan tidak terkontrol. Tekanan darah tertinggi pasien adalah 180 mmHg.
Dari hasil Pemeriksaan Fisik didapatkan bahwa pasien tampak sakit sedang.
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah = kanan : 160/100 ; kiri : 150/100
 Nadi = 80x/menit, regular, kuat
 Respirasi = 20x/menit, regular
 Suhu = 37°C
Status Neurologis :
 Pemeriksaan nervus kranialis :
N VII : defiasi (mulut) ke arah kanan (parese N VII kiri sentral)
N XII : defiasi lidah ke arah kiri (parese N XII kiri)
 Pemeriksaan motorik :
Kekuatan :
5 0

5 0

 Pemeriksaan sensorik : Hipersetesi pada kedua ekstermitas sebelah kiri

 Refleks fisiologis : meningkat pada semua ekstermitas kiri
 Refleks patologis : babinski -/+

47
IV. SCORING
C Alogaritma Stroke Gadjah Mada
Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), dan babinski (+) = stroke
haemoragik
D Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
darah diastolik) – (3 x tanda ateroma) – 12
2,5 x 0 = 0
2 x 1 (muntah) = 2
2 x 1 (nyeri kepala) = 2
0,1 x 100 = 10
3x0=0
TOTAL = 0 + 2 + 2 + 10 – 0 – 12 = 2 = stroke haemoragik

CT Scan

Dari serangkaian pemeriksaan di atas, maka diagnosis pasien ini telah

tepat karena sesuai dengan kriteria Stroke Hemorhagik.

3.2 Mencari Kemungkinan Penyebab

Pasien merupakan penderita hipertensi menahun yang tidak terkontrol, hal ini
merupakan salah satu faktor resiko dari terjadinya stroke hemorhagik.

48
3.3 Komplikasi pada Pasien

Selama perawatan tidak ada tanda tanda bahwa pasien mengalami

komplikasi.

3.4 Terapi pada Pasien

Terapi Stroke Hemorhagik pada pasien telah sesuai yaitu
o IVFD Asering 500cc/8jam
o Manitol 125cc/6jam iv
o Inj Ranitidin 2x50mg iv
o Citicolin 2x500mg iv
o Fenitoin 2x100mg iv
o As. Traneksamat 3x1amp iv
o Vit K 3x10mg iv

49
 BAB IV

DISKUSI KASUS

1. Bagaimana cara pehitungan volume pendarahan untuk kasus stroke hemorhagik? ( dr.

Ryandika Elvereza Mustari)

Jawaban :

Volume = A X B x C /2

Ket :

A : diameter panjang perdarahan.

B : diameter lebar perdarahan.

C : Tebal perdarahan

2. Apakah pasien pasca stroke bisa kembali seperti sedia kala? (dr. Kharisma Sarah)

Jawaban : Bisa( Namun kecil kemungkinannya), usaha yang bisa dilakukan selain

pengobatan yang saya sebutkan sebelumnya adalah kordinasi dengan Sp.KFR untuk

perbaikan kordinasi dan gerak pada pasien.

50
 BAB V

KESIMPULAN

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal

maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24

jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya

terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila

karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh

darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi

bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak

yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu)

diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau

terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang

terkena.

Beberapa gejala stroke berikut:

 Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

 Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

 Kesulitan menelan.

 Kesulitan menulis atau membaca.

 Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,

atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

 Kehilangan koordinasi.

 Kehilangan keseimbangan.

51
Tatalaksana stroke tergantung pada etiologi dari setiap jenis stroke, namu beberapa

prinsip yang harus diingat dalam pengelolaan stroke yaitu

- Breathing
- Blood
- Brai
- Bladder
- Bowel

52
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular

disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet

1992, 339: 537-9.

8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic

stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.

Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.

12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

53
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional

communications inc New York, 2002

54