LAPORAN PBL

LAPORAN TUTORIAL
“ MODUL EDEMA ”

OLEH
KELOMPOK :
Nurul zakiah 105420418812
Ningsih ridwan 10542050213
Renaldy rajab 10542052413
Rizki safitri 105421101517
Ainun amalia ahdi 105421101617
Ilham 105421104717
Maria melania S.B 105421105417
Sitti hajijah soo 105421105517
Muh. Syahrir ramadhan 105421105017
Rizqi awaliah ramadani 105421108817
Adinda nurul ismi fitrianti 105421109017

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADYAH MAKASSAR
2018
SKENARIO I

Seorang pria berusia 35 tahun dibawa ke RS dengan keluhan bengkak pada kedua
kaki dan tungkai bawah yang makin membesar sejak 1 minggu lalu, disertai demam tinggi.
Napsu makan turun, buang air kecil dan besar lancar.
KATA KUNCI
1. Seorang pria usia 35 tahun
2. Bengkak pada kedua kaki dan tungkai bagian bawah
3. Makin membesar sejak 1 minggu yang lalu
4. Demam tinggi
5. Napsu makan menurun

PERTANYAAN

1. Jelaskan defenisi edema !

2. Jelaskan patofisiologi edema !
3. Sebutkan morfologi edema !
4. Jelaskan peranan albumin dalam mekanisme edema !
5. Jelaskan hubungan antara edema dengan gejala(demam) !

6. Sebutkan gangguan kondisi cairan antar kompartemen dan kondisi kelebihan serta
kekurangan cairan !
1. Jelaskan defenisi edema !
Pada umumnya edema berarti pengumpulan cairan berlebihan pada sela-sela
jaringan atau rongga tubuh. Secara garis besar cairan edema ini dapat dikelompokkan
menjadi edema peradangan atau eksudat dan edema non radang atau transudat. Sesuai
dengan namanya eksudat timbul selama proses peradangan dan mempunyai berat jenis
besar (> 1,20). Cairan ini mengandung protein kadar tinggi sedangkan transudat mempunyai
berat jenis rendah (<1,15) dan mengandung sedikit protein. Edema dapat bersifat setempat
atau umum. Edema yang bersifat umum dinamakan anasarka, yang menimbulkan
pembengkakaan berat jaringan bawah kulit. Edema yang terjadi pada rongga serosa tubuh
diberi nama sesuai dengan tempat yang bersangkutan. Secara umum edema nonradang
akan terjadi pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Peningkatan tekanan hidrostatik
2. Penurunan tekanan onkotik plasma
3. Obstruksi saluran limfe.
4. Peningkatan permeabilitas kapiler.
Edema radang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler. Edema juga
dapat terjadi akibat gangguan pertukaran natrium/keseimbangan elektrolit. Edema dapat
timbul akibat tekanan koloid osmotik plasma yang menurun atau tekanan hidrostatik
kapiler yang meningkat. Tekanan osmotik plasma adalah tekanan yang mempertahankan
cairan didalam pembuluh darah dengan cara menarik cairan dari ruang intersrtitial.Tekanan
hidrostatik adalah tekanan yang mendorong cairan dari plasma keruang interstitial.Tekanan
koloid osmotik plasma dapat berkurang akibat terjadinya kerusakan hepar seperti pada
sirosis hati. Pada sirosis hepatik hati tidak dapat mensintesis protein, sedangkan protein
terutama albumin sangat berperan dalam mempertahankan tekanan koloid osmotik
plasma, sehingga pada sirosis hepatik dapat terjadi edema. Tekanan koloid osmotik plasma
juga dapat berkurang pada sindroma nefrotik. Pada sindroma nefrotik, ginjal mengalami
“kebocoran” sehingga albumin yang dalam keadaan normal tidak dapat diekskresi oleh
ginjal, pada sindroma nefrotik akan terbuang bersama urin. Akibatnya kandungan albumin
didalam plasma akan berkurang sehingga terjadi penurunan tekanan koloid osmotik
plasma. Hal ini menyebabkan timbulnya edema. Tekanan hidrostatik kapiler dapat
meningkat pada hambatan aliran darah vena seperti yang terjadi pada gagal jantung
kongestif. Pada gagal jantung kongestif, tekanan darah vena meningkat yang akan diikuti
dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Cairan akan didorong dari plasma keruang
interstitial sehingga cairan akan tertimbun dijaringan interstitial maka terjadilah edema.

2. Jelaskan patofisiologi edema !

Edema terjadi pada kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotik interstisial,
atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam
mempertahankan homeostatis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan
ekstraselular melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. Hormon antidiuretik
disekresikan sebagai respons terhadap perubahan dalam volume darah, tonisitas
darah untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.
3. Jelaskan morfologi edema !
Edema merupakan gejala yang paling mudah di lihat secara makroskopis
Secara makroskopis, manifestasi edema hanya berupa pembengkakan selyang
tidak jelas dan terpisahnya matriks ekstrasel
 Edema subkutan dapat bersifat difus atau terjadi ketika terdapat tekanan
hidrostatik yang paling tinggi ( misalnya, jika dipengaruhi oleh berat jenis
dinamakan edema dependen terjadi pada tungkai pada ssat berdiri atau
pada sakrum ketika pasien berbaring terlentang. Edema dependen
merupakan ciri khas gagal jantung kongestif. Edema yang terjadi karena
hipoproteinemia umumnya lebih berat dan lebih difus; gejala ini terlihat
paling nyata pada jaringan ikat yang longgar ( misalnya palpebra yang
menyebabkan edema periorbital )
 Edema pada organ padat mengakibatkan penigkatan ukuran dan berat
organ; secara histologis hanya terlihat pemisahan unsur-unsur parenkim.
 Edema paru merupakan ciri khas kegagalan ventrikel kiri kendati juga
terlihat pada gagal ginjal, sindrom disterss pernapasan dewasa ( adult
respiratory distress syndrome [ ARDS ]), Infeksi dan reaksi
hipersensitivitas paru paru yang mengalami edema memiliki berat dua
hingga tiga kali berat normalnya.
 Edema otak dapat terlokalisasi ditempat jejas ( misalnya pada abses atau
neoplasma ) atau generalisasi (misalnya pada ensefalitis, krisis hipertensi
atau obstruksi aliran keluar darah vena). Jika bersifat menyeluruh, otak
secara makroskopis tampak membengkak dengan penyempitan sulkus dan
distensi gyrus yang menjadi rata karena tertekan pada tulang tengkorak.

4. Peranan albumin dalam mekanisme edema !

Kadar albumin dalam darah sangat dipengaruhi oleh status gizi pasien gagal
ginjal kronik yang telah menjalani hemodialisis. Dimana fungsi albumin adalah
sebagai cadangan asam amino yang bersirkulasi. Dalam kapasitas sebagai simpanan
asam amino maka albumin merupakan indikator status gizi. Menurut Lowrie dan
USRDS menyebutkan bahwa status gizi dalam hal ini diintervensi oleh BMI (Body
Mass Index), apabila pasien tersebut mengkonsumsi asupan protein yang kuat atau
status gizi baik, maka status albumin akan stabil. Lowri menyatakan bahwa status
albumin merupakan predictor.
5.Apa yang menyebabkan tungkai ikut membesar ?

Pada edema tungkai bilateral, diagnosis ditegakkan dengan menentukan ada

tidaknya peningkatan tekanan vena dan ada tidaknya tanda penyakit hati,
imobilitas berat atau malnutirisi.
 Gagal jantung : edema tungkai terjadi dari gagal jantung kanan dan selalu
disertai peningkatan tekanan vena jugularis ( JVP ). Sering ditemukan
hepatomegali sebagai tanda kelainan jantung yang mendasarinya. Jika
edema nampak sedikit di tungkai, dan berat di abdomen, harus di
pertimbangkan adanya kontriksi perikardial.
 Gagal hati : edema tungkai di sebabkan oleh rendahnya kadar albumin
serum (biasanya < 20 g/dL ). Bisa ditemukan tanda penyakit hati kronis,
seperti spider nevi, leukonika (liver nail), ginekomastia, dilatasi vena
abdomen yang menunjukkan adanya hipertensi portal, dan memar
(kerusakan fungsi sintesis hati). JVP tidak meningkat , pada penyakit hati
kronis berat (misalnya sirosis), pemeriksaan enzim hati mungkin hanya
sedikit terganggu, walaupun rasio normalisasi internasional (INR) sering
memanjang (>20 dtk). Pada gagal hati akut , pasien biasanya sakit berat,
terdapat gejala gangguan otak yang menonjol dan tes fungsi hati biasanya
abnormal.
 Gagal ginjal : edema disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum
(syndrome nefrotik, dim mana urin berbusa dan mengandung 3-4 + protein
pada tes dipstick) atau ketidakmampuan mengekskresikan cairan (
syndrome nefrotik, berhubungan dengan hipertensi dan rendahnya output
urin ). Tes yang perlu dilakukan untuk konfirmasi adalah pengukuran
kadar albumin serum (biasanya <30g/dL), protein urin (biasanya > 4g/24
jam), dan kreatinin serta ureum serum.

 Imobilitas umum : pasien biasanya berusia tua dan jelas imobil karena
lemah atau penyakit serebrovaskular. JVP menurun, dan tidak ada tanda
penyakit hati ataupun ginjal.
 Malnutrisi : penyakit kronis bisa berhubungan dengan keadaan katabolik
dan derajat malnutrisi yang bisa cukup berat untuk menurunkan kadar
albumin serum dan menyebabkan edema tungkai.
 6.Sebutkan gangguan kondisi cairan antar kompartemen dan kondisi kelebihan serta
kekurangan cairan !

Cairan Ekstrasel Cairan Cairan Intrasel

(CES) Tubuh (CIS)

• Cairan
Intravaskuler
(plasma)
• Cairan
Interstitial
• Cairan
Gangguan keseimbangan cairan :
Transeluler
• Kelebihan volume CES (hipovolemia) -> cairan tubuh isotonik, natrium dan air
hilang.
• Kekurangan volume CES (hipervolumia) -> cairan isotonik yang terkumpul pada
CES berpindah ke kompatemen interstitial dan menyebabkan edema
• Ketidakseimbangan osmolallitas -> hiponatremia dan hipernatremia
Hipertonisitas (kelebihan konsentrasi di CES)
CES hipertonik -> H2O pindah ke CES yang lebih pekat -> CES menciut
Hipotonisitas (Overhidrasi)
H2o pindah dari CES yang encer ke dalam sel -> bengkak <- kemasukan H2O
 DAFTAR PUTAKA
Ali imron yusuf, Dr, Sp.PD-KGEH,2010,divisi Gastro-Hepatologi BAG/SMF
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2014,Jilid I Edisi VI
Robbins and Cotran, 2008, Buku Saku Dasar Patologis Edisi VII, EGC,jakarta.
dr.zida Maulina Aini, dkk, 2011, Modul Bengkak Fakultas Kedoktern Haluoleo Kendari
Lauralee sherwood,2016,Buku Fisiologi Manusia Edisi VIII,EGC,jakarta