KEPALA Lapisan ini melekat pada permukaan korteks serebri.
Cairan serebro spinal
--------------------------------------------------------------------------------------------------
RD-Collection 2002
Anatomi Tengkorak
A. Kulit Kepala (SCALP)
Menurut ATLS terdiri dari 5 lapisan yaitu:
1. Skin atau kulit
2. Connective Tissue atau jaringan penyambung
3. Aponeurosis atau galea aponeurotika  jaringan ikat berhubungan langsung
dengan tengkorak
4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar  Merupakan tempat
terjadinya perdarahan subgaleal (hematom subgaleal).
5. Perikranium
B. Tulang Tengkorak
Terdiri Kalvarium dan basis kranii. Rongga tengkorak dasar dibagi 3 fosa :
1. Anterior  tempat lobus frontalis
2. Media  tempat lobus temporalis
3. Posterior  tempat batang otak bawah dan serebelum
C. Meningen
Selaput ini menutupi seluruh permukaan otak terdiri 3 lapisan :
1. Durameter
Merupakan selaput keras atas jaringan ikat fibrosa melekat dengan tabula
interna atau bagian dalam kranium namun tidak melekat pada selaput arachnoid
dibawahnya, sehingga terdapat ruangan potensial disebut ruang subdural yang
terletak antara durameter dan arachnoid. Pada cedera kepala pembuluh vena
yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior digaris
tengah disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan serta menyebabkan
perdarahan subdural. Durameter membelah membentuk 2 sinus yang
mengalirkan darah vena ke otak, yaitu : sinus sagitalis superior mengalirkan
darah vena ke sinus transverses dan sinus sigmoideus. Perdarahan akibat sinus
cedera 1/3 anterior diligasi aman, tetapi 2/3 posterior berbahaya karena dapat
menyebabkan infark vena dan kenaikan tekanan intracranial.
Arteri2 meningea terletak pada ruang epidural, dimana yang sering mengalami
cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis dapat
menimbulkan perdarahan epidural.
2. Arachnoid
3. Piameter
bersirkulasi diantara arachnoid dan piameter dalam ruang subarahnoid.
Perdarahan ditempat ini akibat pecahnya aneurysma intra cranial..
D.Otak
1. Serebrum
Terdiri atas hemisfer kanan dan kiri dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan
durameter yang berada di inferior sinus sagitalis superior. Hemisfer kiri terdapat
pusat bicara.
2. Serebelum
Berfungsi dalam kordinasi dan keseimbangan dan terletak dalam fosa posterior
berhubungan dengan medulla spinalis batang otak dan kedua hemisfer serebri.
3. Batang otak
Terdiri dari mesensefalon (midbrain) dan pons berfungsi dalam kesadaran dan
kewaspadaan, serta medulla oblongata yang memanjang sampai medulla
spinalis.
E. Cairan Serebrospinalis
Normal produksi cairan serebrospinal adalah 0,2-0,35 mL per menit atau sekitar
500 mL per 24 jam . Sebagian besar diproduksi oleh oleh pleksus koroideus
yang terdapat pada ventrikel lateralis dan ventrikel IV. Kapasitas dari ventrikel
lateralis dan ventrikel III pada orang sehat sekitar 20 mL dan total volume cairan
serebrospinal pada orang dewasa sekitar 120 mL Cairan serebrospinal setelah
diproduksi oleh pleksus koroideus akan mengalir ke ventrikel lateralis, kemudian
melalui foramen interventrikuler Monro masuk ke ventrikel III , kemudian
masuk ke dalam ventrikel IV melalui akuaduktus Sylvii, setelah itu melalui 2
foramen Luschka di sebelah lateral dan 1 foramen Magendie di sebelah medial
masuk kedalam ruangan subaraknoid, melalui granulasi araknoidea masuk ke
dalam sinus duramater kemudian masuk ke aliran vena
Tekanan Intra kranial meningkat karena produksi cairan serebrospinal melebihi
jumlah yang diabsorpsi. Ini terjadi apabila terdapat produksi cairan serebrospinal
yang berlebihan, peningkatan hambatan aliran atau peningkatan tekanan dari
venous sinus. Mekanisme kompensasi yang terjadi adalah transventricular
absorption, dural absorption, nerve root sleeves absorption dan unrepaired
meningocoeles. Pelebaran ventrikel pertama biasanya terjadi pada frontal dan
temporal horns, seringkali asimetris, keadaan ini menyebabkan elevasi dari
corpus callosum, penegangan atau perforasi dari septum pellucidum, penipisan
dari cerebral mantle dan pelebaran ventrikel III ke arah bawah hingga fossa
pituitary (menyebabkan pituitary disfunction)
F. Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang :
125
1. Supratentorial  terdiri fosa kranii anterior dan media
2. Infratentorial  berisi fosa kranii posterior

Mesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dan batang otak (pons

dan medulla oblongata) berjalan melalui celah tentorium serebeli disebut insisura
tentorial. Nervus okulomotorius (NIII) berjalan sepanjang tentorium, bila tertekan
oleh masa atau edema otak akan menimbulkan herniasi. Serabut2 parasimpatik
untuk kontraksi pupil mata berada pada permukaan n. okulomotorius. Paralisis
serabut ini disebabkan penekanan mengakibatkan dilatasi pupil. Bila penekanan
berlanjut menimbulkan deviasi bola mata kelateral dan bawah.
Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegi kontralateral dikenal sindrom klasik
herniasi tentorium. Umumnya perdarahan intrakranial terdapat pada sisi yang sama
dengan sisi pupil yang berdilatasi meskipun tidak selalu.

126
  Cedera kepala berat (CKB)  GCS 3 – 8.

Glasgow Coma Score (GCS) digunakan sebagai alat bantu diagnosis untuk
menentukan tingkat kegawatan pasien cedera kepala saat datang di Rumah
Sakit. Dalam perkembangannya GCS dapat juga digunakan sebagai evaluasi
dan prediksi perkembangan pasien cedera kepala selama perawatan. Adanya
perbaikan GCS dalam kurun waktu tertentu setelah cedera kepala dapat
menilai keadaan pasien.

CEDERA KEPALA
---------------------------------------------------------------------------------------------------
RD-Collection 2002
Penilaian perbaikan GCS pasien cedera kepala dapat dikelompokkan menjadi :
Cedera kepala adalah masalah yang umum terjadi pada suatu trauma. Cedera kepala
sering terjadi pada usia muda dan produktif di masyarakat. Dalam penanganan 1. Perbaikan cepat Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS dalam 24 jam
cedera kepala diperlukan evaluasi yang ketat sejak pasien ditempat kejadian sampai 2. Perbaikan sedang Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS dalam 3 hari
keluar dari Rumah Sakit. Pengelolaan yang tepat dapat menurunkan angka
morbiditas dan mortalitas akibat cedera kepala. Glasgow Coma Score (GCS) 3. Perbaikan Lambat Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS dalam 7 hari
sebagai alat bantu diagnosis cedera kepala sudah diterima dalam standar. GCS 4. Perbaikan sangat lambat Jika terjadi kenaikan 4 skor GCS lebih dari 7 hari.
juga dapat digunakan sebagai alat evaluasi tingkat kesadaran dan prediksi cedera
kepala. Penilaian GCS meliputi respon membuka mata, respon bicara/verbal, dan respon
Menurut data dari National Health Interview Survey (NHIS) di Amerika pada tahun motorik. Masing-masing respon tersebut mempunyai nilai sebagai berikut:
1990 terdapat 1,97 juta lebih kasus cedera kepala, dengan 373 ribu kasus
memerlukan perawatan di Rumah Sakit dan 75 ribu kasus berakhir dengan kematian. JENIS PEMERIKSAAN SKOR
Penyebab utama cedera kepala berasal dari kecelakaan lalu-lintas (KLL) yaitu 60 –
70 %, dengan risiko tertinggi pada usia 15 – 40. Angka kejadian cedera kepala pada Respon membuka mata / E
laki-laki lebih tinggi daripada perempuan yaitu 2 – 4 : 1. Spontan 4
Dengan panggilan 3
Klasifikasi Dengan rangsang nyeri 2
Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan : ATLS Tidak ada respon 1
 Mekanisme
Respon motorik / M
1. Trauma tumpul (blunt)
Menurut perintah 6
Trauma tumpul dapat berasal dari trauma benturan dengan kecepatan tinggi
seperti pada kecelakaan lalu-lintas (traffic accident) dan trauma benturan Melokalisasi rangsang nyeri 5
dengan kecepatan rendah misalnya jatuh atau kasus penyerangan Menolak rangsang nyeri 4
2. Trauma Tajam (penetrating). Gerakan fleksi abnormal 3
Trauma tajam berasal dari tembakan senjata api dan benda tajam lainnya.. Gerakan ekstensi abnormal 2
Tidak ada respon 1
 Beratnya Respon bicara/verbal /V
Berdasarkan GCS cedera kepala dikelompokkan menjadi : Orientasi penuh 5
 Cedera kepala ringan (CKR)  GCS 13 – 15 Kalimat yang membingungkan 4
 Cedera kepala sedang (CKS)  GCS 9 - 12 Kata-kata yang tidak berarti 3
127
Suara yang tidak jelas 2
Tidak ada respon 1 Pemeriksaan Verbal
Total skor: 15

Pemeriksaan Mata

 Morfologinya
Pemeriksaan penunjang adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan)
dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). Pada pemeriksaan CT Scan
morfologi cedera kepala dapat dikelompokkan menjadi
1. Fraktur tulang kepala
Gambaran fraktur tulang kepala dapat berupa fraktur linier atau stelata,
fraktur depresi atau tidak, fraktur tertutup atau terbuka
Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak. Klinis berupa
ekimosis periorbital(Racoon eyes sign), ekimosis retro aurikuler (Battle’s
sign) , kebocoran CSS (rhinorrhea, otorrhea0 dan paresis nervus fasialis.

2. Lesi intracranial.
Pemeriksaan Motorik Gambaran lesi intracranial adalah
-
Fokal  subdural hematom, epidural hematom, intracerebral hematom
-
Difus  memar (concussion) dan cedera akson (diffuse axonal injury).
Penatalaksanaan
Pengelolaan pasien dengan cedera kepala pra-rumah sakit dan ruang gawat darurat
(primary survey) yaitu menjaga stabilitas airway, breathing, circulation. Setelah
pasien stabil dilanjutkan dengan secondary survey yaitu pemeriksaan evaluasi
neurologi dengan GCS dan pemeriksaan fisik secara lengkap.
Pemeriksaan penunjang yaitu laboratorium dan CT Scan.
Indikasi CT Scan antara lain:
 GCS < 14
 GCS 15 dengan riwayat pingsan, amnesia retrograde deficit neurology dan
tanda-tanda fraktur tulang kepala.

Di Negara maju untuk GCS < 13 dilakukan monitoring tekanan intracranial

(Intracranial pressure).
128
Pasien dengan cedera kepala ringan biasanya sadar namun dapat mengalami amnesia
serta riwayat hilangnya kesadaran. Pasien ini dapat diobservasi 12-24 jam. Pasien
dengan cedera kepala sedang dilakukan ct scan kepala dan dirawat selanjutnya ct scan
ulang bila baik dapat rawat jalan..
Pada cedera kepala berat penanganan secara :
1. Primary Survey
a. Arway
Menjaga jalan nafas dari sumbatan dengan kontrol cervical. Sumbatan bias
karena muntahan, corpal, perdarahan, lidah jatuh, spasme laring
Tindakan  muntah dibersihkan, gigi palsu dilepas, hiperekstensi
kepala,posisi miring
b. Breathing
Menjaga lancarnya pernafasan/respirasi agar proses pertukaran O2
kejaringan tidak terganggu
c. Circulation  Mengontrol perdarahan atau keadaan hemodinamik.
2. Secondar Survey
ABC tertangani  lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan penunjang
serta tentukan dissability (evaluasi neurologis) berupa pemeriksaan GCS dan
reflek cahaya pupil, ukuran diameter pupil. Gerakan bola mata (Doll’seye
Phenomena, reflek okulosefalik). Herniasi lobus temporalis terjadi bila reflek
cahaya dan dilatasi pupil melambat.
Phenytoin bermanfaat dalam mengurangi insiden terjadinya kejang dalam
minggu pertama cedera namun sebaiknya dihentikan setelah minggu
pertama pasca trauma.
5. Koreksi asam-basa,
6. Pemberian nutrisi secara adekuat.
Banyak factor yang berpengaruh terhadap perbaikan pasien dengan cedera kepala.
Pasien dengan keadaan klinis dan gambaran CT Scan yang berbeda, akan
mempunyai perbedaan dalam perjalanan penyakitnya. Glasgow Coma Score
(GCS) yang umumnya digunakan sebagai alat diagnosis cedera kapala, dapat juga
untuk alat evaluasi dan prediksi. Cedera kepala sedang (CKS) yang mengalami
perbaikan < 24 jam umumnya tidak ditemukan lesi pada CT Scannya. Cedera
kepala sedang (CKS) yang mengalami waktu perbaikan lebih lama (prolong)
dengan skor motorik yang rendah, dan trauma ditempat lain diperlukan
pengawasan yang lebih ketat. Cedera kepala sedang (CKS) yang mengalami
waktu perbaikan lebih lama (prolong) juga umumnya disertai gambaran lesi pada
CT Scannya.

Terapi Medika mentosa

Tujuan mencegah terjadinya cedera sekunder terhadap otak yang telah mengalami
cedera.
1. Hiperventilasi
Hiperventilasi bekerja menurunkan PCO2 dan menyebabkan vasokontriksi
pembuluh darah otak. Penurunan volume intracranial akan menurunkan TIK
Tindakan ini tidak boleh berlangsung lama karena dapat menimbulkan iskemia
otak karena vasokonstriksi serebri berat yang akhirnya meurunkan perfusi otak.
Nilai PCO2 antara 25-30 mm

2. Cairan intravena  lar garam fisiologis atau Ringer Lactate

3. Manitol
Berfungsi untuk menurunkan tekanan intracranial biasanya dengan
konsentrasi 20%. Dosis 1 gram/kgBB diberikan secara bolus intravena dalam
waktu 20 menit, dan diulang setiap 4-6 jam. Manitol dilarang diberikan pada
hipotensi karena memperberat hipovolemi.
Indikasi : pupil dilatasi bilateral dan reaksi cahaya negatif

4. Pemberian antikoagulan, antikonvulsan, antibiotik profilaksis jika diperlukan

129
 Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi bila
dibandingkan dengan yang berasal dari arteri, dan terjadi akibat adanya robekan
vena-vena di tulang kepala pada bagian yang mengalami fraktur atau berasal dari
sinus venosus mayor dura yang mengalami laserasi.
Karena tekanan vena lebih rendah dari tekanan arteri, hematom epidural yang
berasal dari vena biasanya terbentuk hanya jika terdapat fraktur depressed tulang
tengkorak yang melepaskan dura dari tulang dan meninggalkan jarak dimana
hematom dapat berkembang. Hematom ini umumnya disebabkan oleh laserasi
sinus duramatris oleh fraktur oksipital, parietal, atau tulang sphenoid.
Lokasi hematom epidural vena adalah di fosa posterior (akibat laserasi sinus
sigmoid atau transversus), fosa media (akibat cedera sinus sfenoparietal) dan para-
sagital (akibat robekan sinus sagitalis superior). Hematom epidural yang terletak
di fosa posterior lebih sedikit (2-29%) dibandingkan dengan hematom yang
terletak di supratentorial, dan tampaknya kebanyakan berasal dari perdarahan
vena (85%) serta mempunyai prognosis yang lebih buruk.
Hematom epidural secara klasik terjadi akibat adanya tekanan di kepala yang
mengalami fraktur dan menyebabkan pasien mengalami periode tidak sadar yang
cukup lama. Setelah pasien menjadi sadar, mungkin terjadi ‘lucid interval’
dimana hanya ada gejala atau tanda minimal. Ketika hematom membesar, terjadi
kompresi hemisfer. Sesuai berjalannya waktu, bagian medial dari lobus
termporalis mengalami penekanan di dasar tentorium, yang menyebabkan
kompresi dari nervus okulomotorius dan dilatasi pupil ipsilateral. Kompresi dari
EPIDURAL HEMATOM (EDH) pedunculus serebri ipsilateral juga terjadi, menyebabkan hemiparesis
---------------------------------------------------------------------------------------------------- kontralateral, yang mungkin berkembang menjadi deserebarsi postur. Koma,
RD-Collection 2002 pupil dilatasi, dan deserebrasi adalah trias klasik dari herniasi transtentorial.
Saat ini investigasi hematom epidural ditegakkan secara akurat dengan pemeriksaan
Adalah terkumpulnya darah / bekuan darah dalam ruang antara tulang kepala dan sken komputer tomografi otak dan sken resonansi magnet, dimana ia tampil sebagai
durameter dengan ciri berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung. suatu lapisan perdarahn dengan bentuk bikonveks atau lentikuler. Mengingat bahwa
Sering terletak di area temporal atau temporoparietal. Perdarahan ini berasal dari : agiografi serebarl merupakan investgasi diagnosis yang bersifat invasive, biasanya
 Arteri / vena meningea media  paling sering hanya dilakukan bila fasilitas sken komputer tomografi otak tidak ada (menampilkan
 Sinus venosus adanya pergeseran garis tengah dan zona avaskuler).
 Arteri2 yang melekat di tulang cranii Pada EDH dapat menunjukkan LUCID INTERVAL yaitu suatu keadaan dimana
 Vena pada durameter penderita yang semula mampu bicara tiba-tiba meninggal.

EDH adalah perdarahan yang terjadi di antara tabula interna dan dural membran dan EDH SDH
dikenal dengan hematom ekstradural. Hematom jenis ini biasanya berasal dari
perdarahan arterial akibat adanya fraktur linear yang menimbulkan laserasi langsung
atau robekan arteri-arteri meningens (a. meningea media), lebih jarang mengenai
cabang posterior daripada pembuluh meningel anterior. Kadang perdarahan dapat
terjadi dari robekan sinus venosa. Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai
pada 85%-95% kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan
robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas
terjadi hanya sementara).
130

Gejala klinis :
 Sekitar 20 % pasien menunjukkan adanya gambaran klinis lucid interval, karena
cedera penderita tidak sadar untuk beberapa waktu dan timbul pembengkakan
pada tempat cedera, di atas dan di depan telinga. Setelah itu penderita pulih
kembali, harus hati-hati karena pada saat ini darah menumpuk pada tempat cedera
dan mengangkat dura dari kulit kepala, periode kesadaran penuh ini disebut lucid
interval. Penderita mulai bingung, mengantuk, kejang karena iritasi dan disertai
kompresi area motorik diikuti paralisis dan koma yang semakin dalam.
 Paralisis dan kejang timbul pada tempat yang berhadapan dengan tempat cedera.
 Nyeri kepala (pusing), Muntah
Gejala klasik hematom epidural terdiri dari trias gejala: (1) interval lusid, (2)
hemiplegia, dan (3) anisokori pupil; disamping gejala lainnya: peninggian
tekanan intrakranial dan epilepsy.
Diferensiasi diagnosa banding antara hematom epidural yang berasal dari
perdarahan arteri atau perdarahan vena dilakukan berkaitan dengan perbedaan terapi
dan prognosis. Hematom yang berasal ari perdarahan vena mempunyai bentuk yang
lebih bervariasi dan umumnya terletak di dekat sinus dura.
Klinis : Lucid interval (+) dan lateralisasi (+)
Pemeriksaan :
 Cushing respon menandakan adanya peningkatan tekanan intrakranial ditandai
dengan hipertensi, bradikardi dan bradipnea.
 Penurunan tingkat kesadaran dalam berbagai tingkat (GCS).
 Kontusi, laserasi atau adanya penonjolan tulang di tempat terjadinya trauma.
 Dilatasi pupi mula-mula pada tempat cedera, dan jika hemtom tidak didrainase
maka pupil yang sebelah lagi juga akan berdilatasi
 Trias yang menunjukkan adanya herniasi: koma, dilatasi pupil, dan deserebrasi.
 Hemiplegi kontralateral tempat trauma dengan herniasi
Pemeriksaan penunjang:
 Sinar X tulang kepala AP, lateral (untuk fraktur setiap tulang kepala), gambaran
hematom(+), fraktur linear/impresi (+)
 Head CT-Scan menunjukkan lokasi, volume, efek, dengan gambaran bikonvek.
 Adanya fokal isodens atau hipodens dapat menunjukkan adanya perdarahan
aktif.
Terapi :
Evakuasi bekuan darah dapat dilakukan sebagai tindakan darurat jika penderita harus
diselamatkan karena ia dapat meninggal dalam beberapa saat. Paling baik jika
dilakukan dalam 12 jam dari saat cedera. Tempat cedera dapat ditentukan dari tanda-
tanda lokal dan dari pemeriksaan. Jika lokasi tidak dapat ditentukan dengan pasti
maka dilakukan pengeboran multipel mulai dari lokasi yang paling memungkinkan.
Pasca operasi: penderita disuruh tidur terlentang untuk memungkinkan ekspansi
kembali, jika dalam beberapa waktu kesadaran masih belum pulih dan tekanan CSS
rendah, maka dapat disuntikkan larutan fisiologis steril secara intratekal
Biasanya pascaoperasi dipasang drainase selama 2x24 jam untuk menghindari adanya
pengumpulan perdarahan yang baru.
Prognosa tentang survival dan devisit sisa tergantung dari derajat progresivitas
dekompresi intrakranial dismping juga adanya penyerta lesi intrakranial lain.
Mortalitasnya berkisar antara 7-15% dan cacat sisa pada 5-10% kasus (akibat cedera
penyerta pada otak lainnya
INTRA CEREBRAL HEMATOM
----------------------------------------------------------------------------------------------------R
D-Cillection 2002
Hipertensi arterial menjadi penyebab utama akan kejadian perdarahan intracerebral
ini. Kebanyakan hematom terjadi pada regio parietotemporal. Penemuan pada
pemeriksaan klinis secara umum meliputi; hemiparese, hemisensori sindrom, dan
gangguan pada lapang pandang. Kejang terjadi pada 23 % dari pasien, dan koma
dapat muncul pada waktu terjadi perdarahan.
Angka kematian berkisar 32%. Ukuran hematom yang terlihat pada CT scan
dihubungkan dengan outcome : Pasien dengan hematom yang kecil akan membaik
selama perawatan, dan pada ukuran hematom sedang mempunyai angka kematian
14 %, sedangkan pada ukuran hematom yang besar mempunyai angka kematian
60%. Setengah dari pasien yang ukuran hematomnya besar diterapi dengan
pembedahan. Terapi pembedahan sangat dianjurkan pada hematom yang ukurannya
131
sedang dan besar, terutama bila terjadi penurunan tingkat kesadaran yang progresif,
atau bila ada pergeseran midline yang prominen. Lobar intracerebral hemorrhages
(ICH) terjadi pada subkortikal substansia alba dari lobus cerebral, kadang merupakan
perdarahan yang kecil tetapi kadang melingkar dan oval. Meskipun frekuensi dari
lobar ICH tinggi terjadi hanya pada perdarahan di putamen, perdarahan lobar
memerlukan perhatian yang besar; penampakan klinis dan aspek dari CT scan telah
dilakukan penelitian. Meskipun demikian tidak ada kriteria klinik maupun radiologi
untuk menyeleksi terapi pada pasien dengan lobar ICH yang dikembangkan.
Cushing Phenomena
Tekanan darah meningkat dan nadi turun sehingga otak tidak mampu menahan /
mengkompensasdi penambahan volume sehingga batang otak tertekan
SUBDURAL HEMATOM
--------------------------------------------------------------------------------------------------RD-
Collection 2002
Hematoma Intracranial adalah penyebab dari kematian yang diakibatkan oleh cedera
kepala. Subdural Hematoma adalah tipe tersering dari hematoma intracranial
traumatik yang terjadi pada 24% dari pasien dengan coma. Delayed subdural
hematoma sering terjadi pada penderita cedera kepala yang berusia 50 – 60 tahun
(56%) dan > 60 tahun (7,35%). Bila kita dapat dengan cepat dan tepat mendiagnosis
kelainan ini maka dengan penatalaksanaan yang cepat dan tepat akan dapt
menurunkan angka kematian maupun kecacatan pada kasus-kasus cedera kepala.
Di Negara barat kecelakaan adalah penyebab terbanyak kematian orang dewasa
dibawah umur 45 tahun. Jumlah cedera kepala kira – kira 70 % dari cedera yang
mematikan ini dan penyebab cacat terbanyak dari yang selamat dari kecelakaan
itu. Kebanyakan pasien datang dalam keadaan koma, walaupun demikian kira –
kira 50 % dari pasien yang cedera kepala memerlukan tindakan emergensi bedah
saraf terdiri dari cedera kepala berat Galasgow Coma Scale ( GCS ) 3-8 yang
memerlukan operasi dan dan cedera kepala sedang (GCS Score 9 – 13 & 14 –
15 ). Pasien – pasien ini lebih baik jika mendapat pertolongan medis dan
intervensi bedah dalam waktu yang tepat (sebelum terjadi penurunan
neurologis). Pada kebanyakan pasien tersebut terdapat lesi massa intracranial.
Dari sejumlah besar pasien yang terjadi hematom intracranial memerlukan
dekompresi emergensi dan separuhnya terdapat interval lusid dimana masih
dapat berkomunikasi diantara waktu cedera dan penurunan kesadaran.
SDH adalah penumpukan darah yang terjadi akibat dari ruptur vena yang terjadi
dalam ruang subdural. Sinus-sinus dura terdiri dari sinus sagitalis superior dan
inferior, sinus sigmoidalis transversus (lateral), sinus rektus dan sinus
kavernosus. Ruang subdural, yaitu ruang antara durameter dengan arakhnoid
merupakan ruang potensial. Perdarahan diruang subdural dapat menyebar dengan
bebas, dan hanya terbatas oleh sawar falks serebri dan tentorium. Vena-vena otak
yang melewati ruangan ini hanya mempunyai sedikit jaringan penyokong oleh
karena itu mudah sekali terjadi cedera dan robek pada trauma kepala.
Klasifikasi
Berdasarkan waktu dan gambaran pada CT scan, dibagi menjadi :
 Akut : < 3 hari dan gambaran pada CT scan berupa hiperdense.
 Subakut : 3- 20 hari dengan gambaran CT scan isodense atau hipodense.
 Kronik : > 20 hari dengan gambaran CT scan hipodense.
Tetapi secara klinik dibagi menjadi :
 SDH akut : terjadi kurang dari 1 minggu
 SDH kronik : lebih dari 1 minggu.
SDH adalah terkumpulnya darah/bekuan darah dalam ruang antara Durameter dan
Arachnoid.
 Acute Subdural Hematom (A-SDH )
Type tersering dari Hematom intracarnial traumatik yang terdapat pada 24 %
pasien dengan koma.Type cedera kepala jenis ini sering diasosiasikan dengan
kerusakan otak yang tertunda seperti yang terlihat pada CT–Scan. Pasien–
pasien seperti ini hasil akhir biasanya mengecewakan, angka mortalitasnya
sekitar 60 %. Trauma kepala yang cukup keras bukanlah satu – satunya
penyebab Hematom Subdural. SDH akut biasanya terjadi karena tumbukan
pada tengkorak dengan kecepatan tinggi yang akan menyebabkan akselerasi
132
 relatif dari jaringan otak terhadap struktur dural yang terfiksasi sehingga akan
merobek pembuluh darah. Darah akan mengisi ruang subdural dan menyebar
dengan bebas dan hanya terbatas oleh sawar falks serebrei dan tentorium.
Biasanya terjadi karena cedera kepala akibat dari jatuh, kecelakaan sepeda motor
atau karena kekerasan. ASDH lebih sering terjadi pada laki-laki dengan
perbandingan 3:1 dan biasanya terjadi pada umur lebih dari 41 tahun.
Perdarahan subdural akut biasanya disebabkan oleh 3 mekanisme:
1. Perdarahan akibat kerusakan arteri kortikal ( termasuk epidural hematom )
2. Perdarahan dari cedera parenchim dibawahnya
3. Robekan dari Bridging Vein dari Kortek ke salah satu sinus vena.
Manifestasi klinik tergantung dari ukuran hematom dan derajat kerusakan
parenkim otak. Biasanya ditemukan :
1. Perubahan tingkat kesadaran
2. Dilatasi pupil ipsilateral, refleks cahaya pupil ipsilateral tidak tampak
3. Hemiparesis kontralateral
4. Papil oedem
5. NVI kranial palsy unilateral atau bilateral.
Akut Traumatic Subdural Hematom seringkali dihubungkan dengan cedera
parenchim yang bermakna dan kontusio, sehingga beberapa hari berspekulasi
bahwa laju mortalitas yang berhubungan dengannya tidak akan mengalami
perubahan walaupun ditemukan terapi baru untuk ATSDH. Pada cedera otak
primer yang berhubungan dengan SDH memegang peranan penting dalam hasil
akhir pasien.
Kebanyakan Hematom Subdural diperkirakan berasal dari robekan Bridging
vein baik yang ditemukan pada waktu pembedahan atau outopsi. Tidak semua
Hematom Subdural berhubungan dengan cedera parenchin difus seperti yang
telah disebutkan diatas, banyak pasien yang bertahan hidup dari lesi ini dapat
berbicara sebelum kondisinya menurun , ini tidak seperti yang terjadi pada pasien
yang dapat bertahan hidup karena kerusakan parenchim difus.
Persentasi kliniknya tergantung dari lokasi lesi dan kecepatan perjalan
penyakitnya. Seringkali pasien datang ke Rumah Sakit dalam keadaan koma
beberapa dari pasien tetap sadar, yang lainnya kesadarannya menurun sesuai
dengan perkembangan hematom.
 Chronic Subdural Hematom ( C-SDH )
Dapat terjadi pada usia lanjut setelah mengalami trauma kepala ringan dan
seringkali penyebabnya tidak diketahui. Karena pada orang tua terjadi
degenerasi otak (atrofi) sehingga isi tidak penuh sehingga terjadi space di
subdural. Sebagian kecil penyebab Hematom Subdural melibatkan kelainan
Koagulopati dan Ruptur Aneorisma Intracranial. Sumber perdarahan :
 a. Cerebri supeficialiis (indirect trauma)
 Bridging vein (Hubungan vena superficialis dengan sinus venosa) putus
Klinis didapatkan gambaran hematom(+) dan Lucid interval(-). Bila
memburuk dapat terjadi subdural higroma atau hidrocephalus.
Pada SDH kronik, trauma pertama akan merobek salah satu vena yang
melewati ruangan subdural sehingga terjadi perdarahan lambat dalam
ruangan subdural. Dalam 1-3 minggu setelah perdarahan terjadi, darah
dikelilingi oleh membran fibrosa karena proliferasi dari sel dural, kemudian
pembuluh darah akan tumbuh pada membran tersebut. Pembuluh darah yang
tumbuh bersifat fragil sehingga akan mudah terjadi perdarahan dan gejala
yang terjadi akan semakin berat. Jika dibiarkan mengikuti siklus perjalanan
ilmiahnya, unsur-unsur kandungan hematom subdural akan mengalami
perubahan-perubahan yang khas.
Stadium pada C-SDH terbagi :
I. Darah gelap tersebar luas di permukaan otak
bawah dura
II. Bekuan darah menjadi lebih hitam, tebal, dan gelatinosa (2-4 hari)
III. Bekuan pecah dan setelah 2 minggu warna seperti minyak pelumas
bensin
IV. Terjadi organisasi yang dimulai dari pembentukan membran luar yang
tebal dan keras berasal dari dura, dan membran dalam yang tipis dari
arakhnoid. Cairannya menjadi xantokromik.
V. Bekuan dapat mengalami kalsifikasi atau bahkan osifikasi (atau dapat
diserap).
CSDH seringkali berhubungan dengan athropi serebral, bridging vein
kortikal diperkirakan berada dibawah regangan yang besar ketika otak
bertambah mengkerut dari tulang tengkorak, bahkan trauma minorpun dapat
menyebabkan salah satu dari vena – vena tersebut robek. Perdarahan lambat
dari sistem vena tekanan rendah sering menyebabkan terbentuknya hematom
yang besar sebelum tanda klinik muncul. Subdural Hematom yang kecil
sering resopsi secara spontan. Pengumpulan darah di subdural sering
terorganisasi dan membentuk membran vascular yang mengkapsulkan
hematom subdural. Perdarahan kecil yang berulang dari pembuluh darah
kecil di dalam membran tersebut dapat diperhitungkan sebagai ekspansi dari
CSDH.
CSDH didefinisikan sebagai hematom yang terjadi pada hari ke 21 setelah
cedera kepala. Subakut Subdural Hematom ( SSDH ) didifinisikan sebagai
hematom yang terjadi antara hari ke 4 – 21 setelah cedera kepala . Angka –
angka tersebut tidak muthlak ,tetapi akan lebih tepat bila ditambah
berdasarkan karakteristik CT – Scan.
Faktor resiko yang mempermudah terjadi SDH kronik diantaranya alkoholisme
kronik, epilepsi, koagulopati, kista arakhnoid, dalam terapi koagulan, penyakit
kardiovaskuler (hipertensi, arteriaklerosis), trombositopeni, dan diabetes.
133

Pada saat subdural hematom ekspansi dalam rongga subdural akan meningkatkan
tekanan intracranial dan menekan otak. Peninggian tekanan intracranial biasanya
dikompensasikan oleh efluks dari serebro spinal fluit ( CSF ) terhadap aksis dan
kompresi sistim vena lewat drainase vena melalui vena jubularis. Selama stadium ini
peninggian tekanan intrakranial relatif lambat karena komplains intrakranial relatif
tinggi, sebaliknya perubahan awal dalam volume intralranial berhubungan dengan
perubahan kecil pada tekanan intrakranial. Ketika hematom ( Edema dari cedera
parenchim yang berhubungan ) mengembang maka suatu batas akan terlampaui
dimana mekanisme kompensasi gagal.Komplains intrakaranial mulai berkurang
,peningkatan sedikit dalam volume intrakranial berhubungan dengan peningkatan yang
besar dari peningkatan intrakranial. Tekanan intrakaranial meningkat secara bermakana
diikuti oleh penurunan perfusi serebral dan ischemia serebral global. Pada hematomi
yang cepat berkembang keseluruhan proses ini terjadi dalam beberapa menit.
Pada peningkatan tekanan intrakranial, hematom menekan dan menggeser otak
sehingga terjadi herniasi transtentorial dan subfalcine akan terjadi saat otak
terdorong melewati lipatan dural dari incisura atau falx tentorial. Herniasitonsilar
melalui foramen magnum dapat terjadi ketika seluruh batang otak dipaksa turun
melalui incisura tentorial atau oleh tekanan supratentorial yang meningkat.
Hematom subdural infratentorial lebih jarang dari hematom subdural supratentorial
tetapi dapat menyebabkan herniasi tonsiler dan kompresi batang otak. Sindrome
Herniasi yang khas dapat terjadi saat otak bergerak, dan lobus medialis temporalis
herniasi melampaui tentorium maka otak akan menekan arteri serebralis posterior
ipsilateral, saraf okulomorius dan pedunculus serebri. Secara klinis terjadi kelumpuhan
saraf okulomotorius dan penenekanan pedunkulus serebri yang bermanifestasi dilatasi
pupil ubsilateral dan hemiparesis kontralateral. Dan akan terjadi stroke dari distribusi
arteri serebrali posterior.
Pasien dengan CSDH aliran darah ke thalamus dan regio ganglia basal terlihat
terpengaruh dibandingkan dengan sisa otak yang normal. Tanaka dkk berpendapat
bahwa fungsi thalamus yang tidak seimbang akan mengakibatkan depresi yang
menyebar dan membuat ketidak seimbangan berbagai regio kortikal dan menyebabkan
berbagai defisit klinis. Mereka menemukan penurunan 7% dari CBF berhubungan
dengan sakit kepala sedangkan penurunan 35% dari CBF berhubungan dengan defisit
neurologis seperti hemiparesis. Setelah diketahui patofisiologi CSDH berhubungan
langsung dengan athropi serebral maka hematom subdural juga berhubungan dengan
kondisi yang menyebabkan athropi serebral ( alkoholisme dan dementia ). Kebanyakan
CSDH akibat dari cedera kepala, penyebab lain dan faktor predisposisi termasuk
koagulopati ( termasuk warfarin dan aspirin ), gangguan kejang dan shunting CSF.
Hematom subdural spontan jarang terjadi. Kasus ini sering berasal dari arteri
karena hal itu biasanya berhubungan dengan patofisiologi yang sama dengan
perdarahan intraserebral atau subarachnoid.darah dari aneurisma yang ruptur dapat
merusak parenchim otak atau rongga subarachnoid sampai ke rongga subdural,
sebaliknya darah yang dilepaskan dari perdarahan intraserebral akibat hipertensi
dapat merusak ke dalam rongga subdural. Bahkan dilaporkan satu kasus terdapat
hematom subdural spontan akibat penyalahgunaan kokain. Hematom subdural
juga dapat disebabkan oleh perdarahan dari tumor intrakranial.
Pengobatan hematom subdural spontan sama dengan hematom subdural yang
disebabkan oleh trauma, tetapi penyebab yang mendasarinya harus dicari dan
diobati.
Penampakan hiperdens dari perdarahan akut pada CT – Scan akan terlihat menjadi
Isodence lalu Hipodence selama jangka waktu beberapa minggu. Walau
perbedaan antara subakut dan khronic sangat sedikit tetapi hal ini penting. Pada
masa sebelum adanya CT–Scan CSDH diberi nama Great Imitator karena
bermacam macam penyebab dan persentase kliniknya. Tanpa CT–Scan CSDH
sering missed diagnostik ( 72% dari kasus ). Misdiagnosis dari CSDH sering
didukung oleh penyebabnya. Pada pasien yang bertahan dari cedera kepala, 25%
diantaranya memiliki interfal 1- 4 minggu sebelum terjadi gejala.25% lainnya
mengalami gejala dari 5 minggu sampai 3 bulan sebelum masuk Rumah Sakit.
Hanya sepertiganya yang memiliki periode yang asimptomatik. Sakit kepala
merupakan 90% dari gejala,disorientasi 56% dari gejala. Dari 75% kasus sakit
kepala memiliki satu diantara karakteristik berikut ini : Onset yang tiba – tiba,
nyeri yang sangat,mual dan muntah.Gejala lainnya seperti kelemahan,kejang dan
inkontinensia. Hemiparesis 58% ,penurunan kesadaran 40% dari tanda tersering
yang terjadi pada pasien. Hemiparesis yang terjadi adalah ipsilateral dari hematom
pada 40% kasus.
Pemeriksaan Penunjang
1. Periksa PT/APTT untuk mengetahui koagulopati
2. CT/BT untuk disfungsi trombosit, dan AT
3. Hemoglobin, elektrolit dan pemeriksaan alkohol darah  berkaitan dengan
pemeriksaan neurologik.
4. Pemeriksaan radiologik berupa CT scan dan MRI.
Pada SDH akut akan didapatkan gambaran hiperdens seperti bulan sabit dan
biasanya unilateral. Pada minggu pertama pada CT scan akan terlihat hiperdens,
pada minggu 2-3 akan tampak isodens, dan setelah minggu 3 akan tampak
hipodens. Pada SDH kronik sering didapatkan heterogen dens dengan fluid level
antara hiperdens dan hipodens.
Pemeriksaan dengan MRI dilakukan untuk mengevaluasi cedera yang
berhubungan dengan parenkim otak dan untuk memperkirakan prognosis
134
Cedera Kepala dan
Penanganannya
-------------------------------------------------------------------------------------------------
--- dr. Endro Basuki

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab perlukaan dan kematian yang
tinggi. Di negara-negara berkembang dimana transportasi sangat padat dengan
regulasi yang belum tertata baik; maka cedera kepala karena kecelakaan lalu lintas
menjadi kasus yang tinggi angka kejadiannya. Selain itu kasus perkelahian; jatuh
dan perlukaan senjata tajam dan senjata api juga semakin menonjol. Kecelakaan
kerja dan cedera olah raga juga merupakan penyebab cedera kepala. Karena resiko
yang tinggi tersebut, maka dokter-dokter atau paramedis yang menangani kasus-
kasus tersebut secara awal, diharapkan dapat meningkatkan kemampuan
penanganan cedera kepala semaksimal mungkin, karena ahli bedah saraf belum
dapat diharapkan keberadaannya segera. Oxygenasi yang adekuat dan
mempertahankan, tekanan darah yang cukup untuk perfasi ke otak dan
menghindari kerusakan otak sekunder merupakan hal yang amat menentukan
outcome pasien cedera kepala.
Konsultasi kepada ahli bedah saraf pada awal-awal kejadian akan sangat
membantu terutama bila pasien coma dan kemungkinan adanya lesi intracranial,
karena keterlambatan akan berakibat buruk pada outcome. Pada konsultasi
kepada ahli bedah saraf; dibutuhkan informasi mengenai :
- Umur pasien, waktu dan mekanisme cedera
- Respirasi dan status cardiovaskuler
- Keadaan kesadarannya (GCS), pupil
- Adanya cedera lain
- Hasil-hasil pemeriksaan yang sudah ada, terutama hasil CT Scan (kalau ada).

Anatomi
A. SCALP
Merupakan 5 lapisan yang menutupi tulang kepala, meliputi :
1). Skin (kulit)
2). Connective tissue (jaringan pengikat)
3). Aponeurosis atau galea aponeurotica
4). Loase areolar tissue (jaringan areolar longgar).
5). Pericoanium

Jaringan areolar longgar memisahkan galea dari pericranium dan merupakan

lokasi terjadinya subgaleal hematoma. Karena kaya pembuluh darah, maka

135
 perlukan pada scalp dapat menyebabkan kehilangan darah yang hebat, terutama
pada anak-anak.
B. SKULL / Tulang kepala
1. Calvarium (cranial vault)
2. Basis cranii.
Calvarium tipis pada daerah temporal, tapi tertutup oleh otot-otot temporal.
Basis cranii permukaannya irreguler, sehingga sangat terpengaruh pada cedera
otak dengan adanya akselerasi dan deselerasi. Terdapat fossa anterior (tempat
lobus frontalis), fossa media (lobus temporal, dan fossa posterior) tempat
cerebellum dan batang otak bagian bawah.
C. Meninges – Selaput Otak
1. Durameter
Durameter merupakan membran fibrous, dan kuat; melekat pada permukaan
dalam cranium. Terdapat arteria meningea yang dapat dilihat pada X-ray
kepala berupa alur-alur pada permukaan dalam cranium. Laserasi pada
arteria ini dapat menyebabkan perdarahan epidural terutama dari a.
meningea media yang terletak pada fossa temporalis.
Durameter akan membentuk sinus-sinus venosus, seperti sinus sagitalis
superior, sinus transversus, sinus signoideus. Sinus sagitalis superior
menerima darah dari bridging vein dan pada 1/3 bagian depan dapat
dilakukan ligasi tanpa resiko yang berarti, tapi pada 2/3 bagian belakang
akan berakibat fatal karena intracranial hypertension akan terjadi.
2. Arachnoid  merupakan membrane tipis yang transparan
3. Pia meter.
Piameter merupakan selaput yang melekat erat pada otak LCS terletak
antara arachnoid dan piameter pada subarachnoid space. Perdarahan pada
ruang ini merupakan akibat dari rupture aneuryema atau pembuluh-
pembuluh darah cortical karena trauma.
D. OTAK
1. Cerebrum
Cerebrum mempunyai hemisphere kanan dan kiri, yang dipisahkan oleh falc
cerebri yang merupakan kepanjangan dura dari bagian bawah sinus sagitalis
superior. Hemisphere kiri memiliki pusat bahasa/bicara pada orang-orang
dengan kebiasaan, tangan kanan dan > 85% untuk left handed, disebut
sebagai hemisphere dominan.
Lobus frontalis adalah tempat emosi, fungsi motor dan pada tempat
dominant merupakan motor speech area. Lobus parietalis berfungsi sebagai
pusat sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporalis mengatur fungsi-fungsi
memori. Lobus occipital relative kecil dan berfungsi sebagai pusat
penglihatan
2. Cerebellum
Cerebellum berfungsi untuk koordinasi dan keseimbangan dengan
membentuk koneksi dengan medulla spinalis, batang otak dan hemipherius
cerebri
3.Batang otak
Batang otak (brainstem) terdiri dari midbrain, pons dan medulla. Mid brain
dan upper pons terdiri dari reticuler activating system yang bertanggung
jawab terhadap kesadaran. Pusat cardiorespirator terdapat pada medulla
yang kemudian lanjut ke medulla spinalis. Walaupun cedera kecil pada
batang otak, dapat menimbulkan defisit neurologis yang berat.
.
E. CAIRAN CEREBROSPINAL / LCS
LCS diproduksi oleh plexus choroideus; 30 cc per jam, yang terletak
terutama pada ventrikel lateralis dan melalui foramen Monroe ke ventrikel
III. LCS mengalir melalui for Monroe ke Ventrikel III, melalui aquaductus
sylvius ke ventrikel IV yang lalu masuk ke subarachnoid space ke seluruh
otak dan medulla spinalis LCS diresorbsi ke sirkulasi vena melalui
granulatio arachnoidalis pada sinus sagitalis superior. Darah pada LCS akan
menghambat granulatio arachnoidalis dalam menyerap LCS dan
menyebabkan hydrocephalus communicans.
F. TENTORIUM
Tentorium cerebelli membagi kepala kepada 2 compartemen, yaitu
supratentorial (td fossa anterior & fossa media) dan infratentorial (td. Fossa
posterior). Mid brain menghubungkan cerebral hemisphere dengan pons dan
medulla oblongota, bangunan ini melalui suatu celah yang disebut incisura
tentorii. N III berjalan melalui tepi dari incisura ini dan bisa tertekan kalau
ada herniasi cerebri yang merupakan akibat dari adanya massa supratentorial
atau oedema. Akibatnya, serabut para sympatis akan lumpuh dan
menyebabkan dilatasi pupil. Bila penekanan semakin hebat, terjadi paralyse
total N III dengan gejala mata akan deviasi ke bawah dan lateral (down and
out). Bagian lobus temporalis yang biasanya mengalami herniasi adalah
uncus. Uncal herniation menyebabkan terjadinya penekanan pada traktus
corticospinalis pada mid brain; yang menimbulkan kelumpuhan pada
kontralateral.
Tapi ada kalanya, suatu massa/lesi menekan mid brain yang kontralateral
kepada tepi tentorial sehingga terjadi kelumpuhan dan dilatasi pupil pada
ipsilateral lesi (Kernohan’s notch syndrome).
136
 Fisiologi
A. TEKANAN INTRAKRANIAL (TIK)
ICP intracranial pressure
Proses-proses pathologis yang mengenai otak bisa menyebabkan kenaikan
tekanan intrakranial dimana selanjutnya hipertensi intrakranial akan
mempengaruhi fungsi otak dan outcome. TIK yang normal pada keadaan
istirahat adalah 10 mm Hg (136 mm air). TIK > 20 mm Hg dikatakan tidak
normal dan TIK > 40 mm Hg dikategorikan kenaikan hebat / berat.

B. DOKTRIN MONRO – KELLIE

Pada prinsipnya bahwa volume total untuk intrakranial akan selalu tetap / sama.
Bila ada massa yang menyebabkan keluarnya darah vena dan LCS yang
seimbang, maka TIK akan bertahan normal, sampai suatu keadaan dimana
penambahan massa ini tidak terkompensasi. Jadi kita harus selalu menjaga
keadaan kompensasi ini agar tidak terjadi decompensasi.
C. CPP : Cerebral Perfusion Pressure
CPP : Mean Arterial Blood Pressure – ICP
Pada keadaan normal :
CPP = M B P – ICP = 90 – 10 = 80
CPP dibawah 70 mm Hg umumnya berhubungan dengan prognose buruk pada
cedera kepala. Pada kenaikan TIK / ICP, adalah lebih penting bila tekanan darah
dipertahankan pada level normal. Mempertahankan cerebral perfusion
merupakan prioritas yang sangat penting dalam management cedera kepala.
D. Cerebral Blood Flow (CBF).
CBF normal ± 50 ml / 100 gr otak/menit Pada CBF < 20 – 25 ml/100 gr/menit,
aktivitas EEG akan menghilang secara graduil dan bila < 5 ml/100 gr/menit akan
terjadi kematian sel atau kerusakan irrevertible. Pada pasien-pasien non injured,
autoregulation akan mempertahankan CBF
Cedera Kepala
-------------------------------------------------------------------------------------------------
---- dr. Arie Ibrahim
Cedera kepala saat ini masih merupakan salah satu penyebab kematian
terbanyak baik di negara berkembang maupun negara maju. Di Amerika Serikat
dari 500.000 kasus cedera kepala setiap tahunnya. Kurang lebih 18 - 30%
meninggal dalam 4 jam pertama ( golden hour ) sebelum sampai ke rumah
sakit ( Reinfurt et al, 1978, Trunkey ,1993 ) . Lebih dari 100.000 pasien cedera
kepala setiap tahunnya mengalami cacat mental maupun fisik ringan sampai berat
( ATLS 1997 ). Cedera kepala terutama pada kecelakaan lalu lintas biasanya
berupa multiple system disorders, sehingga penanganannya harus secara holistic (
Adam Cowley, 1984 )
Angka kematian dan angka kesakitan kasus cedera kepala ini tentunya membawa
dampak yang besar pada program kesehatan masyarakat secara keseluruhan. Oleh
sebab itu penanganan awal yang adekwat ( initial care ) harus dapat dikerjakan
baik oleh dokter non bedah saraf atau paramedis dengan selalu menggunakan azas
“ do no further harm “ sampai mendapat terapi definitif oleh dokter bedah saraf.
Sejalan dengan visi Indonesia Sehat 2010 , dimana salah satu misinya adalah
memelihara dan meningkatkan pelayanan kesehatan yang bermutu, merata dan
terjangkau. Sistem rujukan secara medis maupun administratif, merupakan hal
penting yang perlu diketahui baik oleh dokter pengirim maupun oleh dokter bedah
saraf penerima.
Penanganan definitif cedera kepala harus dilakukan oleh neurosurgeon ( spesialis
bedah saraf ) dengan keberadaan kamar operasi yang memadai dan sangat
direkomendasikan keberadaan ICU ( ACS Trauma Department, 633 St Clair
Chicago, IL, 60611 ). Apabila keadaan tersebut tidak ada , maka sebaiknya pasien
dirujuk ke rumah sakit yang ada fasilitas itu. Sampai saat ini jumlah dokter
spesialis bedah saraf Indonesia kurang lebih 90 orang dengan lebih dari separuh
137
 nya berada di pulau Jawa dimana harus melayani populasi 238 juta penduduk
yang tersebar di 30 Propinsi. Dengan ratio 1 : 2.644.400 , sangat sulit bagi
seorang dokter spesialis bedah saraf untuk dapat memberikan pelayanan yang
optimal.
KRITERIA RUJUKAN
a. Kasus cedera kepala dengan :
- Vulnus penetrans dan atau kompresi fraktur tulang kepala
- Luka terbuka dengan atau tanpa kebocoran cairan cerebro spinal
- GCS ( Glassgow Coma Scale ) ≤ 14 atau perburukan GCS
- Tanda- tanda lateralisasi
b. Trauma medulla spinalis atau trauma tulang belakang
PROTOKOL PENGIRIMAN PASIEN
1. Dokter pengirim sebaiknya berbicara langsung pada dokter bedah saraf
penerima dan menerangkan secara ringkas tentang data – data pasien, kejadian
sebelum initial care, diagnosa kerja dan terapi yang sudah diberikan serta respons
terhadap terapi.
2. Pencatatan dan pelaporan tentang kondisi pasien pada saat transfer, temuan
pemeriksaan fisik , masalah yang dihadapi dan terapi yang diberikan. Sebaiknya
ada formulir khusus untuk pasien pasien yang akan dirujuk.
leher sekaligus kepala. Bila ada cedera tulang belakang torakal atau lumbal harus
dilakukan immobilisasi .
6. Pemeriksaan diagnostic penunjang yang diperlukan harus dikerjakan tanpa
memperlambat proses transfer pasien. Foto polos vertebrae cervical harus selalu
dilakukan , pemeriksaan kadar Hemoglobin dan Hematokrit, pemeriksaan tipe
golongan darah dan cross-match serta analisa gas darah adalah hal – hal yang
penting dikerjakan. Dilakukan pemeriksaan EKG dan pengukuran saturasi O2
Hemoglobin dengan pulse oxymetri, bila peralatannya ada.
7. Luka harus dirawat dan perdarahan harus dikontrol. Diberikan Tetanus
profilaksis. Pemberian antibiotik ,bila ada indikasi. Bila ada kejang , berikan
Diazepam 0.2 ml/kgBB i.v pelan pelan , dapat diulang tiap 5 menit sampai 3 kali
pemberian. Pada pasen dengan fraktur tulang panjang dilakukan splinting dan
traksi yang adekwat.
8. Penanganan pasien dengan multiple trauma , tetap mengacu pada stabilisasi
ABCDE ( standar Advance Trauma Life Support ).

3. Pengantar pasien harus diberi informasi tentang kondisi pasien dan kebutuhan
pada saat transfer yaitu : pemeliharaan jalan nafas, pengaturan volume cairan,
tindakan khusus yang mungkin diperlukan dan menilai kembali Trauma Score dan
GCS, tindakan resusitasi serta setiap perubahan yang terjadi saat pengiriman.

4. Sebelum dilakukan transfer , kondisi pasien harus sudah stabil .

A. Jalan nafas baik atau bila perlu dipasang orofaring atau nasofaring tube.
Bersihkan lendir, benda asing atau dengan chin lift dan jawthrust .
B. Terpasang oksigen yang adekwat . Kalau perlu dilakukan pernafasan mekanik
dengan ambu bag. Pada sumbatan nafas akut kalau perlu dilakukan
krikotirotomi atau trakeostomi
C. Terpasang infus cairan isotonis dengan jarum kaliber besar. Terpasang kateter
untuk memantau pengeluaran urine. Terpasang monitor jantung, bila ada.

5. Pada pasien tidak sadar dengan pernafasan yang tidak adekwat perlu dibantu
pernafasannya secara manual dengan ambu bag , atau dipasang endotrakeal tube
dan penyedotan lendir secara teratur.
Diberikan Manitol 20% dengan dosis 5 ml/ kg berat badan bolus , dilanjutkan 2 ml
/ kgb bolus dalam 20 menit setiap 6 jam. Dipasang neck collar untuk immobilisasi

138