LAPORAN PNDAHULUAN

HIPRGLIKMI

OLEH :

DINI HRMAWATI

NPM.

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

(STIKES) MATARAM 2019

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hiperglikemia sering terjadi pada pasien
kritis dari semua usia, baik pada dewasa maupun
anak, baik pada pasien diabetes maupun bukan
diabetes. Faustino dan Apkon (2005) mengemukakan
kejadian hiperglikemia pada anak sakit kritis
nondiabetes yang dirawat di PICU (Pediatric
Intensive Care Unit) berkisar antara 16,7-75,0%,
sedangkan Wintergest et al. (2006) mendapatkan
kejadian hiperglikemia di PICU sebesar 35,2-86,7%.
Pada penelitian Nurnaningsih dan Pudjiadi (2008)
didapatkan 33,3% pasien yang dirawat di PICU RSUP
Cipto Mangunkusumo Jakarta memiliki kadar glukosa
darah lebih dari 200 mg/dL.

Kejadian hiperglikemia pada pasien kritis ini

telah dikemukakan pertama kali oleh Claude Bernard
lebih dari seabad yang lalu (Van den Berghe,
2004). Namun, sampai saat ini patofisiologi,
pengaruh, dan penatalaksanaan terhadap fenomena
tersebut masih menjadi masalah yang diperdebatkan
dan menarik untuk diteliti lebih lanjut. Penyakit
kritis merupakan stres yang menimbulkan perubahan
pada hampir semua sistem organ dalam tubuh (Reddy,
2009).

Hiperglikemia merupakan salah atu akibat dari

respon sistemik tubuh terhadap stres. Faktor
neurohormonal sebagai respon terhadap stres
menyebabkan resistensi insulin, defisiensi insulin
relatif atau absolut, dan peningkatan produksi
glukosa (Krinsley, 2003; Weinzimeret al., 2008).
Di satu sisi, pada kondisi stres, hiperglikemia
merupakan proses adaptasi fisiologis untuk
memenuhi kebutuhan energi yang meningkat dan
mempertahankan volume intravaskular dengan
meningkatkan osmolaritas serum (Hirshberg et al.,
2008; Bratton, 2009). Namun di sisi lain, stress-
induced hyperglycemia ternyata mempunyai efek
merugikan akibat disfungsi endotel dan gangguan
 respon imun yang ditimbulkannya (Weinzimer
etal.,2008).

B. Rumusan Masalah
1. Apakah yang dimaksud dengan Hiperglikemia ?
2. Apasaja yang menyebabkan terjadinya
Hiperglikemia ?
3. Tindakan apasaja yang dilakukan pada
Hiperglikemia ?
4. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien
Hiperglikemia ?
C. Manfaat
1. untuk mengetahui pengertian Hiperglikemia
2. untuk mengetahui penyebab terjadinya
Hiperglikemia
3. untuk mengetahui tindakan pada Hiperglikemia
4. untuk mengetahui bagaimana asuhan keperatan
pada Hiperglikemia
 BAB II

HIPERGLIKEMIA

A. Pengertian Hiperglikemia
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan
glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal
80–90 mg / dl darah, atau rentang non puasa
sekitar 140–160 mg /100 ml darah (Elizabeth J.
Corwin, 200).

B. Etiologi
1. Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi
umumnya diketahui kekurangan insulin adalah
penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting.
2. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
3. Faktor predisposisi herediter, obesitas.
4. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia
khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal
dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
C. Patofisiologi
Sindrome Hiperglikemia mengambarkan
kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon
glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan
pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi
akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon
glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat
meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan
kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi
hiperosmolar serum akan menarik cairan
intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat
menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien
tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan
kekurangan cairan.

Tingginya kadar glukosa serum akan

dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul
glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis
osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak
dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan
berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium
dan phospat.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak

dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena
ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal
tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan
keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam
urine yang disebut poliuria. Poliuria
mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini
akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan
merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan
minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal
menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih
meningkat lagi dan timbul hiperosmolar
hiperglikemik.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan

menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga
sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis.
Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam
tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.

Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi

homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia,
hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan
dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat
karena ganguan transport oksigen ke otak dan
cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan
meningkatkan viskositas darah dimana dapat
mengakibatkan pembentukan bekuan darah,
tromboemboli, infark cerebral, jantung.
Pathway
Faktor risiko
(usia, obesitas, riwayat penyakit keluarga)

Sel beta rusak

Insufisiensi insulin

Penggunaan glukosa oleh otot, lemak hati menurun

Produksi glukosa oleh hati meningkat

Hiperglikemia

glukosuria Gangguan metabolisme

glukosuria
Protein lemak
Diuresis osmotic Tindakan
keperawatan
Pemecahan asam menurunnya simpanan
Poliuria lemak meningkat kalori
pertukaran

informasi
Risiko defisit asam lemak peningkatan selera
cairan Meningkat makan (polipagia)

Sensasi rasa haus asidosis Resti ggn nutrisi

(Polidipsia) kurang dari kebutuhan
selera makan
pasien
Risiko dehidrasi menurun
bertanya-tanya
(anoreksia)
Sakit kepala
Kelemahan Resti ggn nutrisi kurang
pengetahuan
kurang dari kebutuhan

Risiko
misinterpretasi
informasi

asietas

D. Manifestasi Klinik
1. Gejala awal umumnya yaitu (akibat tingginya
kadar glukosa darah) polipagi, polidipsi, dan
poliuri.
2. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering.
3. Rasa kesemutan, kram otot.
4. Visus menurun.
5. Penurunan berat badan.
 6. Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-
sembuh.
E. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

a) Komplikasi akut
1. Komplikasi metabolic
 Ketoasidosis diabetic
 Koma hiperglikemik hiperismoler non
ketotik
 Hipoglikemia
 Asidosis lactate
2. Infeksi berat
b) Komplikasi kronik
1. Komplikasi vaskuler
 Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh
darah perifer
 Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2. Komplikasi neuropati
 Neuropati sensorimotorik, neuropati
otonomik gastroporesis, diare diabetik,
buli – buli neurogenik, impotensi,
gangguan refleks kardiovaskuler.
3. Campuran vascular neuropati
 Ulkus kaki
4. Komplikasi pada kulit
F. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala
diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS
100–200 mg%, maka perlu pemeriksaan toleransi
glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostic
DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada
pasien DM adalah :
 1. Hb
2. Gas darah arteri
3. Insulin darah
4. Elektrolit darah
5. Urinalisis
6. Ultrasonografi
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah
mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia

:

a) Diet
1. Komposisi makanan :
 Karbohidrat = 60–70%
 Protein 10–15%
 Lemak 20–25%
2. Jumlah kalori perhari
 Antara 1100–2300 kkal
 Kebutuhan kalori basal : laki-laki : 30
kkal/kg BB, Perempuan : 25 kkal/kg BB
3. Penilaian status gizi
BB
BBR = x 100 %
TB – 100
Kurus : BBR 110%
Obesitas bila BBRR > 110%
Obesitas ringan 120 – 130%
Obesitas sedang 130 – 140%
Obesitas berat 140 – 200%
Obesitas morbit > 200%
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk
penderita DM yang bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 – 60 kalori / hari
 Normal (ideal) : BB x 30 kalori / hari
Gemuk : BB x 20 kalori / hari
Obesitas : BB x 10 – 15 kalori / hari.

b) Latihan Jasmani
c) Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi; umur
diatas 45 tahun, kegemukan lebih dari 120% BB
idaman atau IMT > 27 kg/m, hipertensi > 140/90
mmHg, riwayat keluarga DM, dislipidemia, HDL
250 mg/dl, parah TGT atau GPPT (TGT : > 140
mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa
derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl).

d) Obat berkaitan hiperglikemia

H. Pemeriksaan Diagnostik
a. Glukosa darah ; meningkat 200 – 100 mg/dl, atau
lebih
b. Aseton plasma ; Positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol
meningkat.
d. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya
kurang dari 330 mOsm/l.
e. Elektrolit :
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau
menurun.
f. Kalium Normal atau peningkatan semu
(perpindahan seluller), selanjutnya akan
menurun.
g. Fospor : Lebih sering menurun.
h. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4
kali lipat dari normal yang mencerminkan
kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
(lama hidup SDM) dan karenanya sangat
bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol
 tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan
dengan insiden.
i. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH
rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik.
j. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat
(dehidrasi), leukositiosis, hemokonsentrasi,
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
k. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau
normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).
l. Amilase darah : Mungkin meningkat yang
mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai
penyebab dari DKA.
m. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai
tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai
tinggi (tipe II) yang mengindikasikan
insufisiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya (endogen/eksogen). Resisiten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi. (auto antibodi).
n. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan
aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
o. Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis
dan osmolalitas mungkin menigkat.
p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya
infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan
dan infeksi pada luka.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
1. Pengkajian primer :
 Airways : kaji kepatenan jalan nafas
pasien, ada tidaknya sputumatau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
 Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi
nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan.
 Circulation : kaji nadi, capillary refill
2. Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe

a) Data subyektif :
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit sekarang
 Status metabolik : intake makanan yang
melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang
berhubungandengan faktor-faktor
psikologis dan social, obat-obatan atau
terapi lainyang mempengaruhi glikosa
darah, penghentian insulin atau obat
antihiperglikemik oral.
b) Data Obyektif
 Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit
bergerak/berjalan, kram otot, tonus
ototmenurun, gangguan istrahat/tidur
 Tanda : Takikardia dan takipnea pada
keadaan istrahat atau
aktifitasLetargi/disorientasi, koma

 Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM
akut, klaudikasi, kebas dankesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yanglama, takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah

postural, hipertensi, nadi
yangmenurun/tidak ada, disritmia,
krekels, distensi vena jugularis,
kulit panas, kering, dan kemerahan, bola
mata cekung

 Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang
lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

 Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih
(poliuria), nokturia,
rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan
abdomen, diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning,

poliuri ( dapat berkembangmenjadi
oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), urin berkabut, bau
busuk (infeksi), abdomen keras, adanya
asites, bising usus lemahdan menurun,
hiperaktif (diare)

 Nutrisi/CairanGejala : Hilang nafsu

makan, mual/muntah, tidak mematuhi
 diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat
badanlebih dari beberapa hari/minggu,
haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda
: Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensiabdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhanmetabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis,
bau buah (napas aseton)
 Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala,
kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi,

stupor/koma (tahap lanjut),gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendondalam menurun (koma),
aktifitas kejang (tahap lanjut dari
DKA).

 Nyeri/kenyamananGejala : Abdomen yang

tegang/nyeri (sedang/berat).Tanda :
Wajah meringis dengan palpitasi, tampak
sangat berhati-hati
 PernapasanGejala : Merasa kekurangan
oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat .
 Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus
kulit
 Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

 Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung
infeksi). Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita

 Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM,
jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan
yang lambat, penggunaan obat sepertii
steroid, diuretik (thiazid), dilantin
dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan
bantuan dalam pengaturan diit,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan
terhadapglukosa darah.

b. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan
gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di
batasi, kacau mental, diuresis osmotic,
intake yang kurang,
Kemungkinan di buktikan : peningkatan
haluran urine,urine encer, kelemahan, haus,
penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa
kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia,
perlambatan pengisian kapiler.

Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi

: Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di
buktikan oleh tanda vital yang stabil, nadi
perifer dapat di raba, turgor kulit dan
pengisian kapiler baik, haluran urine tepat
secara individu.
INTERVENSI:

 Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat

sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala
seperti muntah, pengeluaran urine yang
sangat berlebihan.
 Pantau tanda-tanda vital
 Frekuensi dan kualitas pernafasan,
penggunaan otot Bantu nafas dan adanya
periode apnoe dan munculnya sianosis.
 Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,
turgor kulit dan membrane mukosa
 Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat
jenis urine.
 Ukur berat badan setiap hari
 Pertahankan untuk memberikan cairan paling
sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat
di toleransi jantung.
 Tingkatkan lingkungan yang dapat
menimbulkan rasa nyaman
 Catat hal-hal yang dapat di laporkan
seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan
distensi lambung.
 Observasi adanya perasaan kelelahan yang
meningkat edema, peningkatan berat badan,
nadi tidak teratur, dan adanya distensi
pada vaskuler.
 Berikan therapy cairan sesuai indikasi
(kolaborasi)
  Berikan kalium atau elektrolit yang lain
melalui IV dan atau melalui oral sesuai
indikasi.
2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan
tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia,
mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan
kesadaran. Kemungkinan di buktikan :
Maloporkan masukan makanan tak adekuat,
kurang minat pada makanan, penurunan BB,
lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi
: Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat,
menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
INTERVENSI :

 Timbang BB setiap hari

 Tentukan program diit dan pola makan pasien dan
bandingkan dengan makanan yang dapat di
hasilkan pasien.
 Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri
abdoment/perut kembung, mual, muntahan makanan
yeng belum dapat di cerna.
 Beri diit TKTP/diit DM
 Identifikasi makanan yang dapat di sukai/di
kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.
 Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan
ini sesuai dengan indikasi.
 Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
 Lakukan pemeriksaan gula darah dengan
menggunakan “finger stiek”
 Lakukan konsultasi dengan ahli diit.
3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d
kadar glukosa darah, penurunan fungsi
 leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi
pernafasan yang sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi
: Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah
terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik,
atau gaya hidup untuk mencegah infeksi.

INTERVENSI :

 Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan

 Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan
cuci tangan yang baik pada semua orang yang
berhubungan dengan pasien.
 Pertahankan teknik aseptic pada prosedur
invasive
 Pasang kateter/lakukan perawatan perineal
dengan baik
 Berikan perawatan kulit dengan teratur dan
sungguh-sungguh.
 Awasi bunyi napas
 Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
 Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
 Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat
4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan
kimia endogen, ketidak seimbangan insulin
glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi
: Mempertahankan tingkat mental seperti
biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya
kerusakan sensori

INTERVENSI:

 Pantau tanda-tanda vital dan setatus

mental
  Panggil pasien dengan nama, orientasikan
kembali sesuai dengan kebutuhan
 Jadwalkan intervensi keperawatan agar
tidak terganggu waktu istirahat pasien.
 Pelihara aktivitas pasien sekonsisten
mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas
sehari-hari sesuai kemampuanya
 Lindungi pasien dari cidera (gunakan
pengikat)ketika tingkat kesadaran
terganggu.
 Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai
dengan indikasi
 Berika tempat tidur yang lembut
 Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan
posisi.
5. Kelelahan b/d penurunan produksi energi
metabolic, perubahan energi darah defisiensi
insulin, peningkatan kebutuhan energi:status
hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang
berlebihan, ketidakmampuan untuk
mempertahankan rutinitas seperti biasanya,
penurunan kinerja, kecendrungan terjadi
kecelakaan.

Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi

: Mengungkapkan peningkatan tingkat energi,
menunjukkan penigkatan kemampuan untuk
berpartisipasi dalam aktivitas yang di
inginkan.

INTERVENSI:

 Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan

aktivitas
  Berikan aktivitas alternative dengan periode
istirahat yang cukup/tanpa gangguan.
 Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah
sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
 Diskusikan cara menghemat kalori selama
mandi,berpindah tempat dan sebagainya.
 Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan
aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang
dapat di toleransi.
c. Evaluasi
 Volume cairan dalam batas seimbang
 Nutrisi terpenuhi
 Infeksi (sepsis) tidak terjadi
 Perubahan persepsi sensori tidak terjadi
 Kelelahan tidak terjadi
 Komplikasi tlebih lanjut lebih terjadi