BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Obat bius lokal/anastesi lokal atau yang sering disebut pemati rasa adalah obat yang
menghambat hantaran saraf bila digunakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar yang
cukup. Anastetika lokal atau zat-zat penghalang rasa setempat adalah obat yang pada
penggunaan lokal merintangi secara reversible penerusan impuls-impuls saraf ke SSP dan
dengan demikian menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri, gatal-gatal, rasa panas atau
dingin.
Obat bius lokal mencegah pembentukan dan konduksi impuls saraf. Tempat kerjanya
terutama di selaput lender. Anastesi lokal juga mengganggu fungsi semua organ dimana terjadi
konduksi/transmisi dari beberapa impuls. Artinya anestesi lokal mempunyai efek yang penting
terhadap SSP, ganglion otonom, cabang-cabang neuromuskular dan semua jaringan otot.
Obat-obat anestetik local mempengaruhi semua sel tubuh, tapi mempunyai predileksi
khusus pada jaringan saraf. Pengaruh utamanya adalah memblok hantaran saraf bila
mengadakan kontak dengan suatu neuron. Obat anastetika local bergabung dengan protoplasma
saraf dan menghasilkan analgesia (blok hantaran impuls nyeri) dangan mencegah terjadinya
depolarisasi dengan cara menghambat masuknya ion sodium (Na+). Sifat blok ini disebut
‘nondepolarizing block’. Reaksi ini bersifat reversible dan fungsi fisiologis saraf tersebut akan
kembali sempurna seperti sediakala setelah blok berakhir.
Intensitas dan luasnya blok analgesia tergantung dari tempat, volume total dan
konsentrasi obat anestetika local dan kemampuan penetrasi obat anestetika local tersebut.
Umumnya obat-obat anestetika local adalah ‘ hydrophilic amino group’ yang bergabung dengan
rantai ‘lyphophilic aromatic residue’. Obat anestetika local adalah sintesis (kecuali kokain)
mengandung nitrogen, bereaksi basa dan rasanya pahit. Obat anestetika lokal merupakan garam
hidroklorik atau asam sulfirat. Garam ini membebaskan asam kuat namun iritasi jaringan
minimal karena kemampuan ‘buffer’ yang kuat dari tubuh.
Anestesi regional semakin berkembang dan meluas pemakaiannya, mengingat berbagai
keuntungan yang ditawarkan, diantaranya relatif lebih murah, pengaruh sistemik yang minimal,
menghasilkan analgesi yang adekuat dan kemampuan mencegah respon stress secara lebih

1
sempurna. Namun demikian bukan berarti bahwa tindakan anestesi lokal tidak ada bahayanya.
Hasil yang baik akan dicapai apabila selain persiapan yang optimal seperti halnya anestesi
umum juga disertai pengetahuan tentang farmakologi obat anestesi lokal.

Obat anestesi lokal yang lazim dipakai di negara kita untuk golongan ester adalah
prokain, sedangkan golongan amide adalah lidokain dan bupivakain. Maka dari itu penting
untuk lebih mendalami obat-obat tersebut dalam kegiatan medik sebagai dokter hewan. Untuk
penggunaan obat lidokain sudah sangat luas di Indonesia dan sangat penting untuk mempelajari
mekanisme kerja dari lidokain ini serta bagaimana pengaplikasiannya. Peper ini lebih lanjut
akan menjelaskan lidokain tersebut di atas dengan sederhana berdasarkan dari beberapa sumber
jurnal.

2.2 Rumusan Masalah

2.2.1 Apa pengertian dari Lidokain?
2.2.1 Bagaimana sifat fisiko-kimia lidokain?
2.2.2 Bagaimana Mekanisme kerja anestesi lokal?
2.2.3 Bagaimana farmakokinetik lidokain?
2.2.4 Bagaiman farmakodinamik lidokain?
2.2.5 Bagaimana farmakologi klinik anestesi lokal lidokain?

2.3 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari penulisan paper ini yaitu :
2.3.1 Untuk mengetahui bagaimana mekanisme kerja dari obat anestesi local Lidokain.
2.3.2 Untuk mengetahui bagaimana mengatasi reaksi alergi dari obat anestesi lokal Lidokain.
2.3.3 Untuk mengetahui efek samping dari penggunaan obat anestesi lokal Lidokain.

2.4 Manfaat Penulisan

Manfaat yang dapat diberikan dari penulisan paper ini adalah sebagai berikut :
1. Melalui paper ini diharapkan kalangan mahasisawa Universitas Udayana,
khususnya Kedokteran Hewan Udayana memiliki wawasan lebih mengenai
mekanisme kerja obat anestesi lokal Lidokain, efek samping, serta bagaimana
caaara mengatasi reaksi alergi yang di timbulkan.

2
2. Hasil tugas ini dapat menjadi arsip yang dapat membantu untuk mengerjakan tugas
yang berhubungan dengan anestesi lokal yang menggunakan obat Lidokain.

3
 BAB II
PEMBAHASAN
1.1 Pengertian Lidokain
Lidokain (Xylocaine/Lignocaine) adalah obat anestesi lokal kuat yang digunakan secara
luas dengan pemberian topikal dan suntikan. Lidokain disintesa sebagai anestesi lokal amida
oleh Lofgren pada tahun 1943. Ia menimbulkan hambatan hantaran yang lebih cepat, lebih kuat,
lebih lama dan lebih ekstensif daripada yang ditimbulkan oleh prokain. Tidak seperti prokain,
lidokain lebih efektif digunakan secara topikal dan merupakan obat anti disritmik jantung
dengan efektifitas yang tinggi. Untuk alasan ini, lidokain merupakan standar pembanding semua
obat anestesi lokal yang lain. Tiap mL mengandung: 2– (Dietilamino) – N – (2,6 – dimetil fenil)
asetamida hidroklorida.

a. Nama Kimia
Lidokain memiliki:
Nama kimia: 2-(diethylamino)-2′,6′-acetoxylidide monohydrochloride monohydrate.
Nama IUPAC: 2-(diethylamino)-N-(2,6-dimethylphenyl)acetamide
Nama lain: lignokain.

b. Struktur Kimia

(gambar 1. Struktur Kimia Lidokain)

4
c. Formula (Penyusun)
C14H22N2O

d. Khasiat
Lidokain ialah obat anestesi lokal yang banyak digunakan dalam bidang kedokteran oleh
karena mempunyai awitan kerja yang lebih cepat dan bekerja lebih stabil dibandingkan
dengan obat-obat anestesi lokal lainnya. Obat ini mempunyai kemampuan untuk
menghambat konduksi di sepanjang serabut saraf secara reversibel, baik serabut saraf
sensorik, motorik, maupun otonom. Kerja obat tersebut dapat dipakai secara klinis untuk
menyekat rasa sakit atau impuls vasokonstriktor menuju daerah tubuh tertentu.
Lidokain mampu melewati sawar darah otak dan diserap secara cepat dari tempat
injeksi. Dalam hepar, lidokain diubah menjadi metabolit yang lebih larut dalam air dan
disekresikan ke dalam urin. Absorbsi dari lidokain dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara
lain tempat injeksi, dosis obat, adanya vasokonstriktor, ikatan obat, jaringan, dan karakter
fisikokimianya.
Sifat fisikokimia obat.

2.2 Sifat Fisiko-kimia Lidokain

Toksisitas sistemik lidokain melibatkan sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular.
Sistem saraf pusat Konsentrasi obat yang rendah dalam plasma mungkin menyebabkan mati
rasa (baal) pada lidah dan bibir, mungkin menggambarkan penghantaran obat ke daerah
vaskular yang tinggi ini. Sebagai kelanjutan dari konsentrasi plasma yang meningkat, obat
dengan mudah melintasi sawar darah otak dan menyebabkan pola perubahan sistem saraf pusat
yang dapat diramalkan. Kegelisahan, vertigo, tinitus, dan kesulitan dalam memfokus terjadi
lebih awal. Peningkatan selanjutnya dari konsentrasi obat dalam sistem saraf pusat
menyebabkan ucapan seperti tertelan dan kejang otot rangka, dan sering terjadi pertama kali
pada wajah dan ekstremitas.Efek-efek di atas dapat dianggap sebagai gejala-gejala toksik yang
dapat diketahui secara dini. Bila gejala-gejala diatas dijumpai sewaktu injeksi, suntikan harus
segera dihentikan. Reaksi toksik yang berat kemudian dapat dicegah. Bila suntikan diteruskan
dapat mengakibatkan serangan kejang tonik klonik. Serangan bersifat klasik diikuti dengan

5
dpresi sistem saraf pusat yang dapat juga disertai dengan hipotensi dan apnoe. Konsentrasi
plasma lidokain yang menyebabkan gejala toksisitas sistem saraf pusat adalah 5-10 mcg/ml.
Selanjutnya, metabolit aktif lidokain seperti monoetilglisin xilidid dapat memberikan efek aditif
dalam menyebabkan toksisitas sistemik setelah pemberian lidokain epidural.

2.3 Mekanisme Kerja Anestesi Lokal

Obat anestesi local mencegah transmisi impuls saraf (blokade konduksi) dengan
menghambat pengiriman ion natrium melalui gerbang ion natrium selektif pada membrane saraf
(Butterworth dan Strichartz, 1990). Gerbang natrium sendiri adalah reseptor spesifik molekul
obat anestesi local. Penyumbaatn gerbang ion yang terbuka dengan molekul obat anestesi local
berkontribusi sedikit sampai hampir keseluruhan dalam inhibisi permeabilitas natrium.
Kegagalan permeabilitas gerbang ion natrium untuk meningkatkan perlambatan kecepatan
depolarisasi seperti ambang batas potensial tidak tercapai sehingga potensial aksi tidak
disebarkan. Obat anestesi local tidak mengubah potensial istirahat transmembran atau ambang
batas potensial.

Lokal anestesi juga memblok kanal kalsium dan potasium dan reseptor Nmethyl-D-
aspartat (NMDA) dengan derajat yang berbeda-beda. Beberapa golongan obat lain, seperti
antidepresan trisiklik (amytriptiline), meperidine, anestesi inhalasi, dan ketamin juga memiliki
efek memblok kanal sodium.

Tidak semua serat saraf dipengaruhi sama oleh obat anestesi lokal. Sensitivitas terhadap
blokade ditentukan dari diameter aksonal, derajat mielinisasi, dan berbagai faktor anatomi dan
fisiologi lain. Diameter yang kecil dan banyaknya mielin meningkatkan sensitivitas terhadap
anestesi lokal. Dengan demikian, sensitivitas saraf spinalis terhadap anestesi lokal: autonom >
sensorik > motoric.

6
2.4 Farmakokinetik Lidokain

Farmakokinetik lidocaine bekerja dengan cepat dan didistribusikan berikatan dengan

protein. Lidokain mudah diserap dari tempat suntikan, dan dapat melewati sawar darah otak. Sekitar
70% (55-95%) lidokain dalam plasma terikat protein, hampir semuanya dengan alfa 1 – acid
glycoprotein. Distribusi berlangsung cepat, volume distribusi adalah 1 liter per kilogram; volume
ini menurun pada pasien gagal jantung. Tidak ada lidokain yang diekskresi secara utuh dalam
urin.Jalur metabolik utama lidokain di dalam hepar (retikulum endoplasma), mengalami dealkilasi
oleh enzim oksidase fungsi ganda (mixed function oxidases) membentuk monoetilglisin xilidid dan
glisin xilidid, yang kemudian dimetabolisme lebih lanjut menjadi monoetilglisin dan xilidid. Kedua
metabolit monoetilglisin xilidid maupun glisin xilidid ternyata masih memiliki efek anestetik
lokal.

Penyakit hepar yang berat atau perfusi yang menurun ke hepar yang dapat terjadi selama
anestesi, menurunkan kecepatan metabolisme lidokain. Bersihan lidokain mendekati kecepatan
aliran darah di hepar, sehingga perubahan aliran darah hepar akan mengubah kecepatan
metabolisme. Bersihan lidokain dapat menurun bila infus berlangsung lama. Waktu paro
eliminasi adalah sekitar 100 menit. Sebagai contoh, waktu paro eliminasi lidokain meningkat
lebih dari lima kali pada pasien dengan disfungsi hepar dibanding dengan pasien normal.
Cimetidin dan propranolol menurunkan aliran darah hepar dan bersihan lidokain. Penurunan
metabolisme hepatik terjadi pada pasien yang dianestesi dengan obat anestesi volatil.

Paru-paru mampu mengambil obat anestesi lokal seperti lidokain. Mengikuti cepatnya
obat anestesi lokal masuk ke sirkulasi vena, ambilan paru-paru ini akan membatasi konsentrasi
obat yang mencapai sirkulasi sistemik untuk didistribusikan ke sirkulasi koroner dan serebral.

2.4.1 Absorpsi
Absorpsi lidocaine sangat baik. Apabila diberikan secara intravena, onset kerja adalah 45-
90 detik, dengan durasi 10-20 menit. Apabila digunakan secara infiltrasi pada jaringan,
onset kerja 1-5 menit. Onset kerja lidocaine jeli adalah < 5 menit dengan durasi 20-30
menit. Onset sediaan tetes mata adalah 20 detik-5 menit dengan durasi 5-30 menit.
Absorpsi lidocaine sangat baik melalui traktus gastrointestinal, membran mukosa, kulit
yang luka, tempat injeksi, dan juga otot. Absorpsi tidak begitu baik pada kulit yang intak.

7
2.4.2 Distribusi
Lidocaine didistribusikan berikatan dengan protein sebanyak 60–80%. Distribusi volume
lidocaine adalah 0,7–2,7 L/kg. Lidocaine dapat melewati sawar plasenta, sawar darah-
otak, dan masuk ke dalam ASI.

2.4.3 Metabolisme
Lidocaine dimetabolisme secara cepat menjadi metabolit aktif monoethyl glycine
xylidine (MEGX) dan glycine xylidine (GX). Lidocaine menginhibisi enzim CYP1A2,
CYP2D6, CYP3A4.

2.4.4 Eliminasi
Lidocaine sebagian besar diekskresikan melalui urine dengan <10% dalam bentuk tidak
berubah. Waktu paruh eliminasi adalah bifasik, dengan awalnya pada 7-30 menit,
kemudian 1,5-2 jam.

2.4.5 Resistensi
Kejadian kegagalan anestesi adalah 4–13%. Kegagalan tersebut dapat disebabkan oleh
teknik yang salah, dosis obat yang kurang, atau resistensi terhadap anestesi lokal.
Resistensi didefinisikan sebagai efek analgesik yang tidak adekuat meskipun teknik dan
dosis yang digunakan sudah tepat. Beberapa laporan kasus menyatakan tidak tercapainya
efek anestesi sensorik atau motorik pada pasien yang menjalani anestesi spinal dengan
lidocaine. Namun, pasien-pasien tersebut merespons anestesi lidocaine dengan teknik
infiltrasi. Fenomena ini disebut sebagai resistensi relatif terhadap lidocaine.
Mekanisme terjadinya resistensi anestesi lokal masih belum jelas. Diperkirakan resistensi
ini berhubungan dengan genetik. Jika ayah yang mengalami resistensi anestesi lokal,
anaknya dapat mengalami hal serupa.
Selain itu, penyakit genetik seperti sindrom Ehler-Danlos tipe III juga dilaporkan
berhubungan dengan efek anestesi lokal yang tidak adekuat. Suatu penelitian yang
melibatkan delapan subyek dengan sindrom Ehler-Danlos tipe III menyatakan bahwa
subjek memiliki durasi analgesik yang lebih singkat dibandingkan populasi normal. Hal
ini diperkirakan terjadi akibat keabnormalan jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh
darah superfisial.
Mutasi pada kanal ion sodium merupakan salah satu hipotesis yang saat ini dipercaya
menyebabkan resistensi anestesi lokal. Meskipun demikian, belum ada penelitian yang
berhasil menggambarkan hubungan keduanya dengan jelas. Variasi pada kanal ion sodium

8
 juga dapat menyebabkan beberapa orang membutuhkan waktu lebih lama untuk
mendapatkan efek anestesi.

2.5 Farmakodinamik Lidokain

Selain menghalangi hantaran sistem saraf tepi, lidokain juga mempunyai efek penting
pada sistem saraf pusat, ganglia otonom, sambungan saraf-otot dan semua jenis serabut otot.

2.5.1 Sistem saraf pusat

Semua obat anestesi lokal merangsang sistem saraf pusat menyebabkan
kegelisahan dan tremor yang mungkin berubah menjadi kejang klonik. Secara umum,
makin kuat suatu anestetik, makin mudah menimbulkan kejang. Perangsangan ini akan
diikuti depresi, dan kematian biasanya terjadi karena kelumpuhan nafas.

Sistem saraf pusat merupakan bagian yang paling rentan terjadi intoksikasi dari anestesi
lokal dan merupakan sistem yang dimonitoring awal dari gejala overdosis pada pasien
yang sadar. Gejala awal adalah rasa kebas, parestesi lidah, dan pusing. Keluhan sensorik
dapat berupa tinitus, dan penglihatan yang kabur. Tanda eksitasi (kurang istirahat, agitasi,
gelisah, paranoid) sering menunjukkan adanya depresi sistem saraf pusat (misal, bicara
tidak jelas/pelo, mudah mengantuk, dan tidak sadar). Kontraksi otot yang cepat, kecil dan
spontan mengawali adanya kejang tonik- klonik. Biasanya diikuti dengan gagal nafas.
Reaksi eksitasi merupakan hasil dari blokade selektif pada jalur inhibitor. Anestesi lokal
dengan kelarutan lemak tinggi dan pontensi tinggi menyebabkan kejang pada konsentrasi
obat lebih rendah dalam darah dibanding agen anestesi dengan potensi yang lebih rendah.
Dengan menurunkan aliran darah otak dan pemaparan obat, benzodiazepin dan
hiperventilasi meningkatkan batas ambang terjadinya kejang karena anestesi lokal.
Thiopental (1-2 mg/kg) dengan cepat dan tepat menghentikan kejang. Ventilasi dan
oksigenasi yang baik harus tetap dipertahankan.

Lidokain intravena (1,5 mg/kg) menurunkan aliran darah otak dan menurunkan
peningkatan tekanan intrakranial yang biasanya timbul pada intubasi pasien dengan
penurunan komplians intrakranial. Lidokain dan prokain infus selama ini digunakan

9
 sebagai tambahan dalam teknik anestesi umum, karena kemampuannya menurunkan
MAC dari anestesi inhalasi sampai 40%.

Dosis lidokain berulang 5% dan 0,5% tetracaine dapat menjadi penyebab dari
neurotoksik (sindroma kauda ekuina) setelah dilakukan infus kontinu melalui keteter
bore-kecil pada anestesi spinal. Hal in terjadi mungkin karena adannya pooling obat di
kauda ekuina, yang sebabkan peningkatan konsentrasi obat dan kerusakan saraf yang
permanen. Penelitian pada hewan menunjukkan neurotoksisitas pada pemberian berulang
melalui intratekal bahwa lidokain = tetracaine > bupivacaine > ropivacaine.

Gejala neurologis transien, yang terdiri dari disestesia, nyeri terbakar, dan nyeri
pada ekstremitas dan bokong pernah dilaporkan setelah dilakukan anestesi spinal
dengan berbagai agent anestesi. Penyebab dari gejala ini dikaitkan dengan adanya iritasi
pada radiks, dan gejala ini biasanya menghilang dalam 1 minggu. Faktor resikonya
adalah penggunaan lidokain, posisi litotomi, obesitas, dan kondisi pasien.

2.5.2 Sambungan saraf-otot dan ganglion

Lidokain dapat mempengaruhi transmisi di sambungan saraf-otot, yaitu
menyebabkan berkurangnya respon otot atas rangsangan saraf atau suntikan asetilkolin
intra-arteri; sedangkan perangsangan listrik langsung pada otot masih menyebabkan
kontraksi.

2.5.3 Hematologi
Telah dibuktikan bahwa lidokain menurunkan koagulasi (mencegah trombosis
dan menurunkan agregasi platelet) dan meningkatkan fibrinolisis dalam darah yang
diukur dengan thromboelastography. Pengaruh ini mungkin berhubungan dengan
penurunan efikasi autolog epidural setelah pemberian anestesi lokal dan insidensi
terjadinya emboli yang lebih rendah pada pasien yang mendapatkan anestesi epidural.

10
2.5.4 Sintem Respirasi
Lidokain mendepresi respon hipoksia. Paralisis dari nervus interkostalis dan
nervus phrenicus atau depresi dari pusat respirasi dapat mengakibatkan apneu setelah
pemaparan langsung anestesi lokal. Anestesi lokal merelaksasikan otot polos bronkhus.
Lidokain intravena (1,5mg.kg) terkadang mungkin efektif untuk memblok refleks
bronkokonstriksi saat dilakukan intubasi. Lidokain diberikan sebagai aerosol dapat
sebabkan bronkospasme pada beberapa pasien yang menderita penyakit saluran nafas
reaktif.

2.5.5 Sistem kardiovaskular

Umumnya, semua anestesi lokal mendepresi automatisasi miokard (depolarisasi
spontan fase IV) dan menurunkan durasi dari periode refraktori. Kontraktilitas miokard
dan kecepatan konduksi juga terdepresi dalam konsentrasi yang lebih tinggi. Pengaruh
ini menyebabkan perubahan membran otot jantung dan inhibisi sistem saraf autonom.
Semua anestesi lokal, kecuali cocaine, merelaksasikan otot polos, yang sebabkan
vasodilatasi arteriolar. Kombinasi yang terjadi, yaitu bradikardi, blokade jantung, dan
hipotensi dapat mengkulminasi terjadinya henti jantung. Intoksikasi pada jantung mayor
biasanya membutuhkan konsentrasi tiga kali lipat dari konsentrasi yang dapat sebabkan
kejang. Injeksi intravaskular bupivicaine yang tidak disengaja selama anestesi regional
mengakibatkan reaksi kardiotoksik yang berat, termasuk hipotensi, blok atrioventrikular,
irama idioventrikular, dan aritmia yang dapat mengancam nyawa seperti takikardi
ventrikular dan fibrilasi. Kehamilan, hipoksemia, dan adisosis respiratorik merupakan
faktor predisposisi.

Pengaruh utama lidokain pada otot jantung ialah menyebabkan penurunan eksitabilitas,
kecepatan konduksi dan kekuatan kontraksi. Lidokain juga menyebabkan vasodilatasi
arteriol. Efek terhadap kardiovaskular biasanya baru terlihat sesudah dicapai kadar obat
sistemik yang tinggi, dan sesudah menimbulkan efek pada sistem saraf pusat.

11
2.5.6 Otot polos
In vitro maupun in vivo, lidokain berefek spasmolitik dan tidak berhubungan
dengan efek anestetik. Efek spasmolitik ini mungkin disebabkan oleh depresi langsung
pada otot polos, depresi pada reseptor sensorik, sehingga menyebabkan hilangnya tonus
refleks setempat.

2.6 Farmakologi Klinik Anestesi Lokal

Reaksi yang tidak diinginkan yang serius jarang dijumpai, tetapi dapat terjadi akibat
dosis lebih relatif atau mutlak (toksisitas sistemik) dan reaksi alergi.

2.6.1 Dosis relatif lebih

Dapat terjadi bila lidokain secara tidak sengaja ke dalam arteri yang menuju otak.
Hal ini dapat terjadi pada saat memblok saraf pada daerah leher atau bila arteri kecil pada
setengah tubuh bagian atas tertusuk dan lidokain mencapai otak akibat injeksi retrograd.
Pada kasus ini dapat timbul gejala-gejala sistem saraf pusat, mungkin juga kejang pada
dosis yang diperkirakan tidak berbahaya.

2.6.2 Dosis lebih mutlak (toksisitas sistemik)

Toksisitas sistemik obat anestetik lokal adalah kelebihan konsentrasi obat dalam
plasma. Penjelasan konsentrasi obat anestetik lokal dalam plasma adalah kecepatan obat
masuk ke dalam sirkulasi relatif terhadap redistribusinya ke sisi jaringan yang tidak aktif
dan bersihan oleh metabolisme. Kejadian infeksi langsung intravaskular yang tidak
disengaja selama tindakan anestesi blok saraf perifer atau anestesi epidural merupakan
mekanisme yang paling umum untuk menyebabkan kelebihan konsentrasi obat anestesi
lokal dalam plasma. Jarang, kelebihan konsentrasi dihasilkan dari absorbsi dari tempat
injeksinya. Besarnya absorbsi sistemik ini tergantung pada:

1. Dosis yang diberikan ke dalam jaringan,

2. Vaskularisasi tempat suntikan,
3. Penambahan epinefrin dalam larutan,
4. Sifat fisikokimia obat.

12
2.6.3 Sistem kardiovaskular
Injeksi intravena yang sangat cepat dapat menimbulkan konsentrasi yang tinggi pada
pembuluh-pembuluh koroner yang mengakibatkan depresi langsung pada miokard, mungkin
diikuti oleh henti jantung. Efek pada sirkulasi dapat timbul sebagai gejala satu-satunya,
bahkan sebelum timbul efek pada susunan saraf pusat yakni relaksasi otot polos vaskuler
arteriol. Sebagai hasil terjadi hipotensi berat yang menggambarkan penurunan tahanan
vaskuler sistemik dan laju jantung. Perlu untuk dicatat bahwa blok saraf pusat dapat
menimbulkan blok simpatis dengan hipotensi dan mungkin bradikardi.Sebagian toksisitas
jantung yang diakibatkan oleh tingginya konsentrasi plasma lidokain dapat terjadi karena obat
ini juga menghambat saluran Na jantung. Pada konsentrasi rendah, efek pada saluran Na ini
mungkin memperbesar sifat antidisritmi jantung, tetapi jika konsentrasi plasma berlebihan,
saluran Na jantung cukup dihambat sehingga konduksi dan automatisitas didepresi dan
merugikan. Kelebihan konsentrasi plasma lidokain dapat memperlambat konduksi impuls
jantung yang ditunjukkan dengan pemanjangan interval P-R dan kompleks QRS pada
elektrokardiogram. Efek pada saluran ion kalsium dan kalium juga dapat memperbesar
toksisitas jantung.

2.6.4 Cara mengatasi reaksi toksik

Reaksi serius harus segera diobati dengan gejala yang predominan meliputi
ventilasi paru dengan oksigen, sebab hipoksemia arterial dan asidosis metabolik terjadi
dalam hitungan detik. Kejang umum diatasi dengan oksigen dan pernafasan buatan.
Hiperventilasi paru secara aktif mengurangi efek toksik yang mana dapat menurunkan
penghantaran obat anestesi lokal ke otak, dan secara teoritis tindakan ini dapat
membersihkan secara lambat obat anestesi lokal dari otak. Barbiturat kerja singkat atau
diazepam sebaiknya. diberikan intravena dalam dosis kecil dan bila perlu dapat diulang.
Pilihan lain adalah pelemas otot dan pernafasan buatan. Depresi pada sirkulasi dapat
diatasi dengan oksigenasi, merendahkan posisi kepala, vasokonstriktor dan plasma
ekspander. Henti jantung diatasi dengan pijat jantung.
Pencegahan :

1. Pilihlah konsentrasi dan dosis efektif yang terkecil.

2. Berhati-hatilah dengan konsentrasi untuk setiap teknik anestesi, dan untuk adrenalin,
3. Menyuntik perlahan-lahan dengan aspirasi berulang kali.

13
2.6.5 Reaksi alergi
Reaksi hipersensitivitas murni terhadap agent anestesi lokal—yang bukan intoksikasi
sistemik karena konsentrasi plasma yang berlebihan—merupakan hal yang jarang. Ester
memiliki kecenderungan menginduksi reaksi alergi karena adanya derivat ester yaitu asam
paminobenzoic, yang merupakan suatu alergen. Sediaan komersial multidosis dari amida
biasanya mengandung methylparaben, yang memiliki struktur kimia mirip dengan PABA.
Bahan tambahan ini yang bertanggung jawab terhadap sebagian besar reaksi alergi.
Anestesi lokal dapat membantu mengurangi respon inflamasi karena pembedahan dengan
cara menghambat pengaruh asam lysophosphatidic dalam mengaktivasi neutrophil.
Reaksi alergi terhadap lidokain adalah sangat jarang, meskipun obat ini sering digunakan.
Diperkirakan bahwa kurang dari 1% semua reaksi merugikan disebabkan oleh karena
mekanisme alergi. Malahan sangat besar respon merugikan yang sering dihubungkan
dengan reaksi alergi ternyata manifestasi kelebihan konsentrasi lidokain dalam plasm

14
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Obat anestesi lokal lidokain memiliki mekanisme kerja yang menghambat transmisi
impuls saraf (blokade konduksi) dengan menghambat pengiriman ion natrium melalui gerbang
ion natrium selektif pada membrane saraf sehingga ambang batas potensial tidak tercapai
sehingga potensial aksi tidak disebarkan (rasa sakit hilang), anestesi lokal juga memblok kanal
kalsium dan potasium dan reseptor Nmethyl-D-aspartat (NMDA). Lidokain juga dapat
mengakibatkan terjadinya reaksi alergi dan juga dapat mengakibatkan beberapa gangguan pada
sistem metabolisme tubuh.

3.2 Saran
Sudah jelas bahwa paper ini dikerjakan dengan metode pengumpulan data dari
beberapa jurnal yang telah terpublikasi, maka dari itu perlu untuk dievaluasi lebih lanjut
melalui penelitian dan pengembangan yang diangap penting untuk ilmu anestesi kedepannya.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Samudro, Ratno, dkk, 2011, Mekanisme Kerja Obat Anestesi Lokal, Bagian Anestesiologi dan
Terapi Intensif FK Undip/ RSUP Dr. Kariadi, Semarang

Utama, Yuanita Dian, 2010, Anestesi Lokal dan Regional untuk Biopsi Kulit, Bagian / SMF Ilmu
Kesehatan Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / Rumah Sakit
Dokter Kariadi, Semarang

Faisol, Rusnawi, dkk, 2012, Jenis dan Cara Penggunaan Obat Anestesi Lokal pada Bedah Kulit,
Majalah Ilmiah Resmi Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia,
semarang

Pramuningtias, Ratih. 2012. Perbandingan Pemberian Buffered Pehakain dengan Freshly Mixed
Lidokain-Epineprin pada Persepsi Nyeri Karena Infiltrasi Anestesi Lokal. Biomedika. 4(2):
32-35.

R, Arsanto, Doso Sutiono. Witjaksono. 2009. Perbedaan Lama Analgesik Antara Lidokain 5% 100
mg Hiperbarik, Kombinasi Lidokain 5% 100mg Hiperbarik + Clonidin 75 µg serta Kombinasi
5% 100mg Hiperbarik + Clonidin 150 µg pada Blok Subarakhanoid. Jurnal Anestesiologi
Indonesia. 1(1): 1-12.

Destiara, Andi Pawanah. Dedi Fitriadi. Rudi Kurniadi Kadarta. 2016. Perbandinga Waktu Awitan
dan Lama Kerja Kombinasi Buvipakain 0.5% dan Lidokain 2% denga Buvipakain 0.5% pada
Blokade Infraklavikular Untuk Operasi Lengan Bawah. Jurnal Anestesi Perioperatif. 4(3):
183-190.

16
17
18
19