LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN DENGAN HIPERTENSI

OLEH :

ISMA RIZKY AMALIA

P07120215001

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2018
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan
puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan
diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan
darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik,
dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata
tekanan darah normal biasanya 120/80 (Smeltzer & Bare, 2001).
Menurut Hayens (2003), tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam
pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah berperan penting dalam proses
ini dimana jantung sebagai pompa muskular yang menyuplai tekanan untuk
menggerakkan darah, dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan
ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer (2007) menyatakan bahwa tekanan darah
diukur dalam satuan milimeter air raksa (mmHg).

2. Faktor yang Menentukan Tekanan Darah

Ronny, (2010) mengungkapkan bahwa untuk mendapatkan tekanan darah
maka harus ada curah jantung dan tahanan terhadap aliran darah sirkulasi sistemik.
Tahanan ini disebut tahanan perifer total.
TD = CO x TPR
Keterangan :
TD : Tekanan Darah
CO : Cardiac Output ( curah jantung)
TPR : Total Perifer Resistence
Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung seperti frekuensi jantung dan
isi sekuncup. Tahanan terhadap aliran darah terutama terletak di arteri kecil tubuh,
yang disebut arteriole. Pembuluh darah berdiameter kecil inilah yang memberikan
tahanan terbesar pada aliran darah (Green, 2008).
 a. Curah Jantung Potter & Perry, (2005) menyatakan bahwa curah jantung
seseorang adalah volume darah yang dipompa jantung (volume sekuncup) selama
1 menit (frekuensi jantung).
Curah jantung = Frekuensi jantung x Volume sekuncup
b. Visikositas Darah & Tahanan
Kekentalan atau visikositas darah mempengaruhi kemudahan aliran darah
melewati pembuluh yang kecil, dan visikositas darah ditentukan oleh hematokrit,
apabila hematokrit meningkat, aliran darah lambat, tekanan darah arteri naik
(Potter & Perry, 2005). Hematokrit normal untuk laki-laki ± 42% sedangkan
perempuan ± 38% (Muttaqim, 2009). Tahanan terhadap aliran darah ditentukan
tidak hanya oleh radius pembuluh darah (halangan vascular) tetapi juga
visikositas darah (Ganong, 2008). Semakin kecil lumen pembuluh, semakain
besar tahanan vaskuler terhadap aliran darah, dengan naiknya tahanan tekanan
darah arteri juga naik. Tekanan darah juga turun pada saat dilatasi pembuluh
darah dan tahanan turun (Potter & Perry, 2005).
c. Elastisitas dan Volume Darah
Normalnya dinding darah arteri elastis dan mudah berdistensi, kemampuan
distensi mencegah pelebaran fluktuasi tekanan darah, dan pada penyakit tertentu
seperti ateriosklerosis, dinding pembuluh darah kehilangan elastisitasnya.
Volume sirkulasi darah pada orang dewasa 5000 ml, normalnya volum darah
tetap konstan, volum sirkulasi darah dalam sistem vaskuler mempengaruhi
tekanan darah. Tekanan terhadap dinding arteri menjadi lebih besar jika volume
meningkat (Potter & Perry, 2005).

3. Pengertian Hipertensi
Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi dan tensi yang
artinya tekanan darah. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian
hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif,
sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008).
Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada
 pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh
darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Menurut WHO
(World Health Organization), batas tekanan darah yang masih dianggap normal
adalah 120-140 mmHg sistolik dan 80-90 mmHg diastolik. Jadi, seseorang disebut
mengidap hipertensi bila tekanan darahnya selalu terbaca di atas 140/90 mmHg.
Hipertensi menjadi masalah kesehatan masyararakat yang serius, karena jika tidak
terkendali akan berkembang dan menimbulkan komplikasi yang berbahaya.
Akibatnya bisa fatal karena sering timbul komplikasi, misalnya stroke (pendarahan
otak), penyakit jantung koroner, dan gagal ginjal.

4. Penyebab Hipertensi
Secara umum hipertensi disebabkan oleh :
a. Asupan garam yang tinggi
b. Strees psikologis
c. Faktor genetik (keturunan)
d. Kurang olahraga
e. Kebiasaan hidup yang tidak baik seperti merokok dan alcohol
f. Penyempitan pembuluh darah oleh lemak/kolesterol tinggi
g. Peningkatan usia
h. Kegemukan
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:
a. Hipertensi Primer (Esensial)
Hipertensi primer disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui
penyebabnya. Faktor yang mempengaruhinya yaitu : genetic, lingkungan,
hiperaktifitas saraf simpatis sistem rennin. Anglotensin dan peningkatan Na +
Ca intraseluler. Faktor-faktor yang meningkatkan resiko : obesitas, merokok,
alcohol dan polisitemia.
b. Hipertensi Sekunder
Penyebab yaitu : penggunaan estrogen, penyakit ginjal, sindrom cushing dan
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.
 Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas :
a. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg
dan / atau tekanan diastolic sama dengan atau lebih besar dari 90 mmHg.
b. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160
mmHg dan tekanan diastolic lebih rendah dari 90 mmHg.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan-perubahan pada:
a. Elastisitas dinding aorta menurun
b. Katup jantung menebal dan menjadi kaku
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun
1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung
memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan
volumenya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah
Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk
oksigenasi.
e. Meningkatnya resisten pembuluh darah perifer

5. Tanda dan Gejala

a. Tidak ada gejala

Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan
tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hali
ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri
tidak terukur
b. Gejala yang lazim
1) Mengeluh sakit kepala, pusing
2) Lemas, kelelahan
3) Sesak nafas
4) Gelisah
 5) Mual
6) Muntah
7) Kesadaran menurun
8) Mimisan

6. Klasifikasi Hipertensi
Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pengukuran rata – rata 2 kali
pengukuran pada masing – masing kunjungan. Perbandingan klasifikasi tekanan
darah menurut JNC VII dan JNC VIII dapat dilihat di tabel berikut:

Kategori Kategori Tekanan Tekanan

Tekanan Tekanan Darah Darah
Darah Darah Sistolik Dan/atau Sistolik
( JNC VII) ( JNC VII) (mmHg) (mmHg)
< 80
Normal Optimal < 120mmHg Dan
mmHg
Pre 120 – 139 80 – 89
_ Atau
Hipertensi mmHg mmHg
<
_ Normal < 130 mmHg Dan
85mmHg
Normal 130 – 139 85 – 89
_ Atau
Tinggi mmHg mmHg
Hipertensi Hipertensi
140 – 159 90 – 99
Derajat I Derajat 1 Atau
mmHg mmHg
> 100
Derajat II _ >160 mmHg Atau
mmHg
160 – 179 100 – 109
_ Derajat 2 Atau
mmHg mmHg
 > 110
_ Derajat 3 >180 mmHg Atau
mmHg
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang
mendadak (sistole ≥180 mmHg dan/atau diastole ≥120 mmHg), pada penderita
hipertensi, yg membutuhkan penanggulangan segera yang ditandai oleh tekanan
darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan timbulnya atau telah terjadi kelainan
organ target (otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah). Tingginya
tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah yang
dibagi menjadi dua:
a. Hipertensi Emergensi
Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan
obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau
progresif target akut atau progresif. Kenaikan tekanan darah mendadak yg
disertai kerusakan organ target yang progresif dan di perlukan tindakan
penurunan tekanan darah yg segera dalam kurun waktu menit/jam.
b. Hipertensi urgensi
Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa
adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna tanpa
adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah
perlu diturunkan dalam beberapa jam. Penurunan tekanan darah harus
dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah dapat
dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

7. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui
terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting
enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan
darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh
hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE
yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua
aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan
rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal
untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat
dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume
cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari
bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks
adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan
mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.
Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan
volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan
tekanan darah (Anggraini, Waren, et. al. 2009).
8. Pohon Masalah
9. Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :

1. Pemeriksaan yang segera seperti :
a. Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari sel-sel
terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko
seperti: hipokoagulabilitas, anemia.
b. Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi /
fungsi ginjal.
c. Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).
d. Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama
(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
e. Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan
hipertensi
f. Kolesterol dan trigliserid serum : Peningkatan kadar dapat mengindikasikan
pencetus untuk/ adanya pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler
)
g. Pemeriksaan tiroid : Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi
dan hipertensi
h. Kadar aldosteron urin/serum : untuk mengkaji aldosteronisme primer
(penyebab)
i. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada
DM.
j. Asam urat : Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi
k. Steroid urin : Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme
l. EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya hipertrofi
ventrikel kiri ataupun gangguan koroner dengan menunjukan pola regangan,
dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit
jantung hipertensi.
 m. Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.
Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan
yang pertama ) :
a. IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim
ginjal, batu ginjal / ureter.
b. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
c. IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal, perbaikan
ginjal.
d. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab, CAT
scan.
e. USG untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien

10. Penatalaksanaan Medis

Menurut Smeltzer & Bare (2001), mengemukakan bahwa tujuan dari tiap
program penanganan atau penatalaksanaan pasien hipertensi adalah mencegah
terjadinya morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan
tekanan darah di bawah 140/90 mmHg. Menurut Kurniawan (2006), penatalaksanaan
pasien hipertensi dapat dilakukan dengan dua pendekatan yaitu secara
nonfarmakologis dan farmakologis :
1. Penatalaksanaan non-farmakologis
Menurut Dalimartha (2008) terapi nonfarmakologis yang dapat dilakukan pada
penderia hipertensi adalah terapi diet, olahraga, dan berhenti merokok :
a. Terapi diet
1) Diet rendah garam
Pembatasan konsumsi garam sangat dianjurkan, maksimal 2 gr
garam dapur perhari dan menghindari makanan yang kandungan
garamnya tinggi. Misalnya telur asin, ikan asin, terasi, minuman dan
makanan yang mengandung ikatan natrium.Tujuan diet rendah garam
 adalah untuk membantu menghilangkan retensi (penahan) air dalam
jaringan tubuh sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Walaupun
rendah garam, yang penting diperhatikan dalam melakukan diet ini
adalah komposisi makanan harus tetap mengandung cukup zat-zat gizi,
baik kalori, protein, mineral, maupun vitamin yang seimbang. Menurut
Dalimartha (2008) diet rendah garam penderita hipertensi dibagi
menjadi 3 yaitu diet garam rendah I, diet garam rendah II dan diet garam
rendah III :
a) Diet garam rendah I (200-400 mg Na)
Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites
dan / atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak
ditambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi
kadar natriumnya.
b) Diet garam rendah II (600-800 mg Na)
Diet garam rendah II diberikan kepada pasien dengan edema, asites,
dan / atau hipertensi tidak berat. Pemberian makanan sehari sama
dengan diet garam rendah I. Pada pengolahan makanannya boleh
menggunakan ½ sdt garam dapur. Dihindari bahan makanan yang
tinggi kadar natriumnya.
c) Diet garam rendah III (1000 – 1200 mg Na)
Diet garam rendah III diberikan kepada pasien dengan edema dan
atau hipertensi ringan. Pemberian makanan sehari sama dengan diet
garam rendah I. Pada pengolahan makanannya boleh menggunakan
1 sdt garam dapur.
2) Diet rendah kolesterol dan lemak terbatas
Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah
tidak terlalu tinggi. Kadar kolesterol darah yang terlalu tinggi dapat
mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam dinding pembuluh
darah. Lama-kelamaan jika endapan kolesterol bertambah akan
menyumbat pembuluh nadi dan mengganggu peredaran darah. Dengan
 demikian, akan memperberat kerja jantung dan secara tidak langsung
memperparah hipertensi. Diet ini bertujuan untuk menurunkan kadar
kolesterol darah dan menurunkan berat badan bagi penderita yang
kegemukan. Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam mengatur diet
lemak antara lain sebagai berikut :
a) Hindari penggunaan lemak hewan, margarin, dan mentega,
terutama makanan yang digoreng dengan minyak
b) Batasi konsumsi daging, hati, limpa, dan jenis jeroan lainnya serta
sea food (udang, kepiting), minyak kelapa,dan santan
c) Gunakan susu skim untuk pengganti susu full cream
d) Batasi konsumsi kuning telur, paling banyak tiga butir dalam
seminggu
3) Makan banyak buah dan sayuran segar
Buah dan sayuran segar mengandung banyak vitamin dan mineral.
Buah yang banyak mengandung mineral kalium dapat membantu
menurunkan tekanan darah yang ringan. Peningkatan masukan kalium
(4,5 gram atau 120-175 mEq/hari) dapat memberikan efek penurunan
darah. Selain itu, pemberian kalium juga membantu untuk mengganti
kehilangan kalium akibat dari rendahnya natrium.
4) Olahraga
Peningkatan aktivitas fisik dapat berupa peningkatan kegiatan fisik
sehari-hari atau berolahraga secara teratur. Manfaat olahraga teratur
terbukti bahwa dapat menurunkan tekanan darah, mengurangi risiko
terhadap stroke, serangan jantung, gagal ginjal, gagal jantung, dan
penyakit pembuluh darah lainya.
5) Berhenti merokok
Merokok merangsang sistem adrenergik dan meningkatkan tekanan
darah. Berdasarkan penelitian bahwa ada hubungan yang linear antara
jumlah alkohol yang diminum dengan laju kenaikan tekanan sistolik
arteri.
6) Penatalaksanaan Farmakologis
Penatalaksanaan farmakologis untuk hipertensi adalah pemberian
antihipertensi. Tujuan terapi antihipertensi adalah mencegah komplikasi
hipertensi dengan efek samping sekecil mungkin. Obat yang ideal adalah
obat yang tidak mengganggu gaya hidup/menyebabkan simptomatologi
yang bermakna tetapi dapat mempertahankan tekanan arteri terkendali.
Penurunan tekanan arteri jelas mengurangi risiko morbiditas dan
mortalitas akibat stroke, gagal jantung, meskipun terapi terhadap
hipertensi ringan dengan obat belum memperlihatkan banyak harapan
dalam mengurangi risiko penyakit koroner. Jenis obat antihipertensi yang
sering digunakan adalah sebagai berikut:
a) Diuretika
Diuretika adalah obat yang memperbanyak kencing, mempertinggi
pengeluaran garam (NaCl). Obat yang sering digunakan adalah obat
yang daya kerjanya panjang sehingga dapat digunakan dosis tunggal,
diutamakan diuretika yang hemat kalium. Obat yang banyak beredar
adalah Spironolactone, HCT, Chlortalidone dan Indopanide.
b) Alfa-blocker
Alfa-blocker adalah obat yang dapat memblokir reseptor alfa yang
menyebabkan vasodilatasi perifer serta turunnnya tekanan darah.
Karena efek hipotensinya ringan sedangkan efek sampingnya agak
kuat (hipotensi ortostatik dan takikardi) maka jarang digunakan. Obat
yang termasuk dalam Alfa-blocker adalah Prazosin dan Terazosin.
c) Beta-blocker
Mekanisme kerja obat Beta-blocker belum diketahui dengan pasti.
Diduga kerjanya berdasarkan beta blokade pada jantung sehingga
mengurangi daya dan frekuensi kontraksi jantung. Dengan demikian,
tekanan darah akan menurun dan daya hipotensinya baik. Obat yang
terkenal dari jenis Beta-blocker adalah Propanolol, Atenolol, Pindolol
dan sebagainya.
d) Obat yang bekerja sentral
Obat yang bekerja sentral dapat mengurangi pelepasan non adrenalin
sehingga menurunkan aktivitas saraf adrenergic perifir dan turunnya
tekanan darah. Penggunaan obat ini perlu memperhatikan efek
hipotensi ortostatik. Obat yang termasuk dalam jenis ini adalah
Clonidine, Guanfacine dan Metildopa.
e) Vasodilator
Obat vasodilator mempunyai efek mengembangkan dinding arteriole
sehingga daya tahan perifir berkurang dan tekanan darah menurun.
Obat yang termasuk dalam jenis ini adalah Hidralazine dan Ecarazine.
f) Antagonis kalsium
Mekanisme antagonis kalsium adalah menghambat pemasukan ion
kalsium ke dalam sel otot polos pembuluh darah dengan efek
vasodilatasi dan turunnya tekanan darah. Obat jenis antagonis kalsium
yang terkenal adalah Nifedipine dan Verapamil.
g) Penghambat ACE
Obat penghambat ACE ini menurunkan tekanan darah dengan cara
menghambat Angiotensin converting enzim yang berdaya
vasokontriksi kuat. Obat jenis penghambat ACE yang popular adalah
Captopril (Capoten) dan Enalapril.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPERTENSI
1. Pengkajian
Pengkajian yang dilakukan pada pasien hipertensi berat dengan
menggunakan pengkajian kegawatdaruratan yang meliputi :
Pengkajian Primer
a. Airway
1) Kaji kepatenan jalan nafas.
2) Kaji apakah ada benda asing yang menghalangi pernafasan.
3) Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
4) Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi
dan bawa segera mungkin ke ICU
b. Breathing
1) Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk
mempertahankan saturasi >92%.
2) Kaji frekuensi pernafasan/auskultasi pernafasan
3) Lakukan pemeriksan sistem pernapasan, yang meliputi kedalaman,
irama, dan suara nafas tambahan.
4) Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask.
5) Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan
bagvalve-mask ventilation.
6) Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan
PaCO2.
7) Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan
kongesti paru
c. Circulation
1) Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop pada saat
auskultasi.
2) Kaji peningkatan JVP.
3) Monitoring tekanan darah.
4) Lakukan pemeriksaan EKG, yang mungkin menunjukkan :
 a) Sinus tachikardi.
b) Right bundle branch block (RBBB).
c) Right axis deviation (RAD)
d) Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3
e) Lakukan IV akses dekstrose 5%
f) Pasang Kateter
g) Lakukan pemeriksaan darah lengkap
h) Jika ada kemungkina KP berikan Nifedipin Sublingual
i) Jika pasien mengalami Syok berikan secara bolus
Diazoksid,Nitroprusid
d. Disability
1) Kaji tingkat kesadaran dengan AVPU
Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk
kondisi ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan
membutuhkan perawatan di ICU.
2) Kaji tanda-tanda cidera pada pasien
3) Kaji adanya nyeri pada pasien
4) Kaji kesimetrisan pupil pasien
e. Eksposure
1) Selalu mengkaji pemeriksaan fisik apabila kesadaran pasien
memungkinkan
2) Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan
pemeriksaan fisik lainnya.
3) Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda gagal jantung kronik

Pengkajian Sekunder
a. Identitas pasien
Nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan
b. Riwayat kesehatan
 a) Riwayat penyakit keluarga hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia,
penyakit jantung koroner, stroke atau penyakit ginjal
b) Lama dan tingkat tekanan darah tinggi sebelumnya dan hasil serta efek
sampinng obat antihipertensi sebelumnya.
c) Riwayat atau gejala sekarang penyakit jantung koroner dan gagal
jantung,penyakit serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer, diabetes
mellitus, pirai,dislipidemia, asma bronkhiale, disfungsi seksual, penyakit
ginjal, penyakitnyata yang lain dan informasi obat yang diminum.
d) Penilaian faktor risiko termasuk diet lemak, natrium, dan alcohol, jumlah
rokok, tingkat aktifitas fisik, dan peningkatan berat badan sejak awal
dewasa.
e) Riwayat obat-obatan atau bahan lain yang dapat meningkatkan tekanan
darahtermasuk kontrasepsi oral, obat anti keradangan nonsteroid,
liquorice, kokaindan amfetamin. Perhatian juga untuk pemakaian
eritropoetin, siklosporin atau steroid untuk penyakit yang bersamaan.
f) Faktor pribadi, psikososial, dan lingkungan yang dapat mempengaruhi
hasil pengobatan antihipertensi termasuk situasi keluarga, lingkungan
kerja, dan latar belakang pendidikan.
c. Pola fungsional
a) Aktivitas/ Istirahat
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b) Sirkulasi
Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup dan penyakit cerebrovaskuler.
Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis,
taikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat,
sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin
lambat/ bertunda.
c) Integritas Ego
 Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).
Tanda :Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan continue, tangisan
meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola
bicara.
d) Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau
riwayatpenyakit ginjal pada masa yang lalu).
e) Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam,
lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini
(meningkat/turun) Riwayat penggunaan diuretic
Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
f) Neurosensori
Genjala: keluhan pusing/pening, sakit kepala, episode kebas, kelemahan
pada satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (penglihatan kabur, diplopia),
episode epiktasis.
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi
bicara,afek, proses pikir, penurunan kekuatan genggaman tangan,
perubahan retinal optic.
g) Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit kepala.
h) Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,
dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi
nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
i) Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi postura
 j) Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala : factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung, DM, penyakit ginjal Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau
hormone. (Dongoes Marilynn E, 2000)

2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d peningkatan afterload, vasokonstriksi,
hipertropi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard
2. Nyeri (sakit kepala) b/d peningkatan tekanan vaskuler serebral
3. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan
kurangnya suplai oksigen ke otak
4. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen
5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan resistensi pembuluh darah otak
6. Resiko tinggi terhadap cedera yang berhubungan dengan defisit lapang
pandang, motorik atau persepsi.
3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan (NOC) (NIC)

1 Penurunan curah jantung/ Setelah diberikan asuhan Cardiac Care

Risiko penurunan curah keperawatan selama
□ Evaluasi adanya nyeri
jantung …..x…. jam diharapkan
dada (Intesitas, lokasi,
masalah penurunan curah
rambatan, durasi, serta
jantung dapat teratasi
faktor yang
Batasan Karakteristik: dengan kriteria hasil :
menimbulkan dan
Perubahan Frekuensi/Irama NOC: meringankan gejala).
Jantung □ Monitor EKG untuk
Cardiac Pump
□ Bradikardia perubahan ST, jika
Effectiveness
□ Perubahan EKG (Contoh diperlukan.
□ Tekanan darah sistolik □ Lakukan penilaian
: aritmia, abnormalitas
dalam batas normal komprehenif untuk
konduksi, iskemia)
□ Tekanan darah diastolik sirkulasi perifer (Cek
□ Palpitasi
dalam batas normal nadi perifer,
□ Takikardia
□ Heart rate dalam batas edema,CRT, serta
Perubahan Preload
normal warna dan temperatur
□ Penurunan tekanan vena □ Peningkatan fraksi ekstremitas) secara
sentral (Central venous ejeksi rutin.
pressure, CVP) □ Peningkatan nadi □ Monitor tanda-tanda
□ Peningkatan tekanan perifer vital secara teratur.
vena sentral (Central □ Tekanan vena sentral □ Monitor status
venous pressure, CVP) (Central venous kardiovaskuler.
□ Penurunan tekanan arteri pressure) dalam batas □ Monitor disritmia
paru (Pulmonary artery normal jantung.
wedge pressure, PAWP) □ Gejala angina □ Dokumentasikan
□ Peningkatan tekanan berkurang disritmia jantung.
arteri paru (Pulmonary □ Edema perifer □ Catat tanda dan gejala
 artery wedge pressure, berkurang dari penurunan curah
PAWP) □ Gejala nausea jantung.
□ Edema berkurang □ Monitor status repirasi
□ Keletihan □ Tidak mengeluh sebagai gejala dari
□ Murmur dispnea saat istirahat gagal jantung.
□ Distensi vena jugularis □ Tidak terjadi sianosis □ Monitor abdomen
□ Peningkatan berat badan sebagai indikasi
Perubahan Afterload penurunan perfusi.
Circulation Status
□ Monitor nilai
□ Warna kulit yang
□ MAP dalam batas laboratorium terkait
abnormal (Contoh :
normal (elektrolit).
pucat, kehitam-
□ PaO2 dalam btas □ Monitor fungsi
hitaman/agak hitam,
normal (60-80 mmHg) peacemaker, jika
sianosis)
□ PaCO2 dalam batas diperlukan.
□ Perubahan tekanan darah
normal (35-45 mmHg) □ Evaluasi perubahan
□ Kulit lembab
□ Saturasi O2 dalam batas tekanan darah.
□ Penurunan nadi perifer
normal (> 95%) □ Sediakan terapi
□ Penurunan resistensi
□ Capillary Refill Time antiaritmia berdasarkan
vaskular paru
(CRT) dalam batas pada kebijaksanaan unit
(Pulmonary Vascular
normal (< 3 detik) (Contoh medikasi
Resistance, PVR)
antiaritmia,
□ Peningkatan resistensi
cardioverion,
vaskular paru
defibrilator), jika
(Pulmonary Vascular
diperlukan.
Resistance, PVR)
□ Monitor penerimaan
□ Penurunan resistensi
atau respon pasien
vaskular sistemik
terhadap medikasi
Systemic Vascular
antiaritmia.
Resistance, PVR)
□ Monitor dispnea,
□ Peningkatan resistensi
 vaskular sistemik keletihan, takipnea,
(Systemic Vascular ortopnea.
Resistance, PVR)
□ Dispnea
Cardiac Care : Acute
□ Oliguria
□ Pengisian kapiler □ Monitor kecepatan

memanjang pompa dan ritme

Perubahan Kontraktilitas jantung.

□ Auskultasi bunyi
□ Batuk
jantung.
□ Crackle
□ Auskultasi paru-paru
□ Penurunan indeks
untuk crackles atau
jantung
suara nafas tambahan
□ Penurunan fraksi ejeksi
lainnya.
□ Penurunan indeks kerja
□ Monitor efektifitas
pengisian ventrikel kiri
terapi oksigen, jika
(Left ventricular stroke
diperlukan.
work index, LVSWI)
□ Monitor faktor-faktor
□ Penurunan indeks
yang mempengaruhi
volume sekuncup (Stroke
aliran oksigen (PaO2,
volume index, SVI)
nilai Hb, dan curah
□ Ortopnea
jantung), jika
□ Dispnea parokismal
diperlukan.
nokturnal
□ Monitor status
□ Bunyi S3
neurologis.
□ Bunyi S4
□ Monitor fungsi ginjal
Perilaku/Emosi
(Nilai BUN dan
□ Kecemasan atau ansietas kreatinin), jika
Gelisah diperlukan.
□ Administrasikan
 Berhubungan dengan: medikasi untuk
mengurangi atau
□ Perubahan frekuensi
mencegah nyeri dan
jantung (Heart rate, HR)
iskemia, sesuai
□ Perubahan ritme jantung
kebutuhan.
□ Perubahan afterload
□ Perubahan kontraktilitas
□ Perubahan preload
□ Perubahan volume
sekuncup
2. Intoleransi aktivitas NOC Energy Management
1. Energy Conservation □ Observasi adanya
2. Activity Tolerance
pembatasan klien
3. Self Care : ADLs
dalam melakukan
Kriteria Hasil : aktivitas
□ Berpartisipasi dalam
□ Dorong anal untuk
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan mengungkapkan
tekanan darah, nadi dan perasaan terhadap
RR
keterbatasan
□ Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari □ Kaji adanya factor yang
(ADLs) secara mandiri menyebabkan
□ Tanda-tanda vital kelelahan
normal
□ Energy psikomotor □ Monitor nutrisi dan
□ Level kelemahan sumber energi
□ Mampu berpindah : tangadekuat
dengan atau tanpa
□ Monitor pasien akan
bantuan alat
□ Status kardiopulmunari adanya kelelahan fisik
adekuat dan emosi secara
□ Sirkulasi status baik
berlebihan
□ Status respirasi:
pertukaran gas dan □ Monitor respon
ventilasi adekuat kardivaskuler terhadap
aktivitas
□ Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien

Activity Therapy:
□ Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitas
Medik dalam
merencanakan program
terapi yang tepat
□ Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktifitas yang mampu
dilakukan
□ Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
□ Bantu untuk mendapat
alat bantu aktivitas
seperti kursi roda, krek
□ Bantu untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
□ Bantu pasien untuk
mengembankan
motivasi diri dan
penguatan
□ Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan
spiritual
3 Nyeri Akut Setelah dilakukan asuhan Analgesic
keperawatan selama Administration
Batasan Karakteristik
...x….. jam diharapkan
□ Tentukan lokasi,
□ Bukti nyeri dengan nyeri berkurang dengan
karakteristik, kualitas,
menggunakan kriteria hasil :
dan derajat nyeri
standar daftar
NOC: sebelum pemberian
periksa nyeri untuk
obat
pasien yang tidak Pain Level
□ Cek riwayat alergi
dapat
□ Melaporkan gejala terhadap obat
mengungkapkannya
nyeri berkurang □ Pilih analgesik yang
(mis., Neonatal
□ Melaporkan lama nyeri tepat atau kombinasi
Infant Pain Scale,
berkurang dari analgesik lebih
Pain Assesment
□ Tidak tampak ekspresi dari satu jika
Checklist for Senior
wajah kesakitan diperlukan
with Limited Ability
□ Tidak gelisah □ Tentukan analgesik
to Communicate)
□ Respirasi dalam batas yang diberikan
□ Diaphoresis
normal (dewasa: 16-20 (narkotik, non-narkotik,
□ Dilatasi pupil
kali/menit) atau NSAID)
□ Ekspresi wajah nyeri
berdasarkan tipe dan
(mis., mata kurang
keparahan nyeri
bercahaya, tampak
□ Tentukan rute
kacau, gerakan mata
pemberian analgesik
berpencar atau tetap
dan dosis untuk
pada satu focus,
mendapat hasil yang
meringis)
maksimal
□ Focus menyempit
□ Pilih rute IV
(mis., persepsi
dibandingkan rute IM
waktu, proses
untuk pemberian
berfikir, interaksi
analgesik secara teratur
dengan orang dan
 lingkungan) melalui injeksi jika
□ Focus pada diri diperlukan
sendiri □ Evaluasi efektivitas
□ Keluhan tentang pemberian analgesik
intensitas setelah dilakukan
menggunakan injeksi. Selain itu
standar skala nyeri observasi efek samping
(mis., skala Wong- pemberian analgesik
Baker FACES, skala seperti depresi
analog visual, skala pernapasan, mual
penilaian numerik) muntah, mulut kering
□ Keluhan tentang dan konstipasi.
karakteristik nyeri □ Monitor vital sign
dengan sebelum dan sesudah
menggunakan pemberian analgesik
standar isntrumen pertama kali
nyeri (mis., McGill
Pain Questionnaire,
Brief Pain
Inventory)
□ Laporan tentang
perilaku
nyeri/perubahan
aktivitas (mis.,
anggota keluarga,
pemberi asuhan)
□ Mengekspresikan
perilaku (mis.,
gelisah, merengek,
 menangis, waspada)
□ Perilaku distraksi
□ Perubahan pada
parameter fisiologis
(mis., tekanan darah,
frekuensi jantung,
frekuensi
pernafasan, saturasi
oksigen, dan
endtidal karbon
dioksida (CO2))
□ Perubahan posisi
untuk menghindari
nyerii
□ Perubahan selera
makan
□ Putus asa
□ Sikap melindungi
area nyeri
□ Sikap tubuh
melindungi
Faktor yang berhubungan
:
□ Agens cedera
biologis (mis.,
infeksi, iskemia,
neoplasma)
□ Agens cedera fisik
(mis., abses,
 amputasi, luka
bakar, terpotong,
mengangkat berat,
prosedur bedah,
trauma, olahraga
berlebihan)
□ Agens cedera
kimiawi (mis., luka
bakar, kapsaisin,
metilen klorida,
agens mustard)
5 Risiko Ketidakefektifan Setelah dilakukan asuhan Cerebral perfusion
Perfusi Jaringan Otak keperawatan selama ...x... promotion
jam tidak terjadi
Faktor Risiko: □ Konsultasi dengan
peningkatan tekanan intra
□ Agens farmaseutikal dokter untuk
kranial dengan kriteria
□ Aterosklerosis aortic menentukan parameter
hasil :
□ Baru terjadi infark hemodinamik, dan
miokardium NOC : mempertahankan
□ Diseksi arteri Tissue Perfusion: Cerebral
hemodinamik dalam
□ Embolisme rentang yg diharapkan
□ Tekanan darah □
□ Endocarditis infektif Monitor MAP
(sistolik dan □
□ Fibrilasi atrium Berikan agents yang
diastolik) dalam
□ Hiperkoleterolimia memperbesar volume
batas normal
□ Hipertensi intravaskuler misalnya
□ MAP dalam batas
□ Kardiomiopati dilatasi (koloid, produk darah,
normal
□ Katup prostetik atau kristaloid)
□ Sakit kepala □ Konsultasi dengan
mekanis
berkurang/hilang
□ Koagulasi intravascular dokter untuk
□ Tidak gelisah mengoptimalkan
diseminata
 □ Koagulapati (mis. □ Tidak mengalami posisi kepala (15-30
Anemia sel sabit) muntah derajat) dan monitor
□ Masa prothrombin □ Tidak mengalami respon pasien
abnormal penurunan terhadap pengaturan
□ Masa trombaplastin kesadaran posisi kepala
parsial abnormal □ Berikan calcium
□ Miksoma atrium channel blocker,
□ Neoplasma otak vasopressin, anti
□ Penyalahgunaan zat nyeri, anti coagulant,
□ Segmen ventrikel kiri anti platelet, anti
akinetic trombolitik
□ Sindrom sick sinus □ Monitor nilai PaCO2,
□ Stenosis carotid SaO2 dan Hb dan
□ Stenosis mitral cardiac out put untuk
□ Terapi trombolitik menentukan status
□ Tumor otak (mis. pengiriman oksigen ke
Gangguan jaringan
serebrovaskular,
penyakit neurologis,
trauma, tumor)

6. Risiko cedera NOC NIC

a. Risk Control Environment
Management
Setelah …..x…….. jam (Manajemen
interaksi diharapkan: Lingkungan)
Kriteria Hasil □ Sediakan lingkungan
□ Klien terbebas dari yang aman untuk
cedera pasien
□ Klien mampu □ Identifikasi kebutuhan
menjelaskan keamanaan pasie,
cara/metode untk sesuai dengan kndisi
 mencegah fisik dan fungsi
injuri/cedera kognitif pasien dan
□ Klien mampu riwayat penyakit
menjelaskan factor terdahulu pasien
resiko dari lingkungan □ Hindari lingkungan
atau perilaku personal yang berbahaya
□ Mampu memodifikai (misalnya
gaya hidup untuk memindahkan
mencegah injuri perabotan)
□ Menggunakan □ Pasang side rall
fasilitas kesehatan tempat tidur
yang ada □ Sediakan tempat tidur
□ Mampu mengenali yang nyaman dan
perubahan status bersih
kesehatan □ Tempatkan saklar
lampu di tempat yang
mudah dijangkau
pasien
□ Batasi pengunjung
□ Anjurkan keluarga
untuk menemani
pasien
□ Kontrol lingkungan
dari kebisingan
□ Pindahkan barang-
barang yang dapat
membahayakan
□ Berikan penjelasan
pada pasien dan
keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status
kesehatan dan
penyebab penyakit.
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta,
EGC,
Hamzah, : Ensiklopedia Artikel Indonesia, Surabaya
Depkes RI (2011). Epidemologi Penyakit Hipertensi. (Online) Available : http:
//www.depkes.org.
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit
Buku Kedokteran, EGC,
Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In: Webb NJA,
Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd edition.
Oxford: Oxford University Press
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Smet, Bart.1994. Psikologi Kesehatan. Pt Grasindo:Jakarta
Soeparman dkk,2007 Ilmu Penyakit Dalam , Ed 2, Penerbit FKUI, Jakarta
Smeljer,s.c Bare, B.G ,2002 Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Imam, S Dkk.2005. Asuhan Keperawatan Keluarga.Buntara Media:malang
 Mengetahui, Bangli,
Pembimbing Praktik Mahasiswa

………………………… ………………………………
NIP. NIM.

Pembimbing Akademik

……………………………………
NIP.