SYOK HIPOVOLEMIK AKIBAT HEAT STROKE

Sani Khoirul Amalia*, Wahyu Hendarto**

ABSTRACT
Shock is a state of emergency caused by the failure perfussion blood to the
network, thus causing interference cell metabolism. In the heavy cell damage occurs that
can not be restored anymore, so it is important to recognize that the situation can be
accompanied by shock, early symptoms and how to avoid it.
Heat stroke is a form of hyperthermia, an abnormally elevated body temperature
with accompanying physical and neurological symptoms. Unlike heat cramps and heat
exhaustion, two other forms of hyperthermia that are less severe, heat stroke is a true
medical emergency that can be fatal if not properly and promptly treated. Heatstroke
are associated with a high morbidity and mortality, especially when therapy is delayed.
With the influence of global warming, it is predicted that the incidence of heatstroke
cases and fatalities will also become more prevalent. Because behavioral responses are
important in the management of temperature elevations, heatstroke may be entirely
preventable.
Keyword : Shock hipovolemic, heat stroke, hyperthermia

ABSTRAK
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah
ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat
terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan lagi, oleh karena itu penting untuk
mengenali keadaan yang dapat disertai syok, gejala dini dan penanggulangannya.
Heat stroke adalah bentuk dari hipertermia, suatu peningkatan suhu tubuh yang
abnormal dengan disertai gejala fisik dan neurologis. Bukan seperti kejang demam dan

* Coassistant Anestesi FK UNISSULA periode 25 Oktober 2010-06 November 2010

**Dokter Spesialis Anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang

1
panas kelelahan,2 bentuk lain hipertermia yang sedikit berat adalah heat stroke yang
merupakan keadaan emergensi yang dapat menjadi fatal jika tidak dterapi dengan tepat
dan segera. heat stroke dihubungkan dengan tingginya mortalitas dan morbiditas,
terutama ketika terapi terlambat. Dengan pengaruh global warming, diprediksikan
bahwa insiden kasus heat stroke dan kematian juga akan lebih merata. Karena respon
perilaku penting dalam managemen peningkatan suhu, heat stroke dapat dilakukan
pencegahan.
Kata kunci : Syok hipovolemik, heat stroke, hipertermia

PENDAHULUAN
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
yang adekuat ke organ-organ vital tubuh1. Syok hipovolemik merupakan kondisi medis
dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa
organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi
yang tidak adekuat1. Syok hipovolemik dapat terjadi akibat perdarahan yang masif,
kehilangan plasma darah atau kehilangan air seperti pada heat stroke. Tubuh sebenarnya
mempunyai mekanisme kompensasi terhadap kehilangan ini dalam batas tertentu.2
Heat stroke adalah bentuk dari hipertermia, yaitu suatu peningkatan suhu tubuh
yang abnormal dengan disertai gejala fisik dan neurologis. Heat stroke merupakan
keadaan emergensi yang dapat menjadi fatal jika tidak diterapi dengan tepat dan segera.
Penyebab lain heatstroke adalah dehidrasi. Orang yang dehidrasi tidak dapat berkeringat
cukup cepat untuk menghilangkan panas, yang menyebabkan suhu meningkat. Heat
stroke dihubungkan dengan tingginya mortalitas dan morbiditas, terutama ketika terapi
terlambat. Dengan pengaruh global warming, diprediksikan bahwa insiden kasus heat
stroke dan kematian juga akan lebih merata. Karena respon perilaku penting dalam
managemen peningkatan suhu, heat stroke dapat dilakukan pencegahan3.

2
TINJAUAN PUSTAKA
A. SYOK HIPOVOLEMIK
1. Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan
hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh1.
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis dimana terjadi kehilangan
cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan
oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak
adekuat.1

2. Penyebab Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik dapat terjadi akibat perdarahan yang masif atau
kehilangan plasma darah.
1. Pendarahan dan Trauma
 Hematom subkapsular hati
 Pendarahan gastrointestinal
 Pangkreatitis
 Peritonitis
 Perlukaan berganda
2. Kehilangan plasma
 Luka bakar luas
 Deskuamasi kulit
3. Kehilangan cairan ekstraseluler
 Muntah
 Dehidrasi
 Diare
 Diabetes1

3
 Kehilangan cairan intravaskuler dapat terjadi karena4 :
1. Perdarahan :
o ruptur parenkim seperti hati dan limpa
o perdarahan saluran cerna
o trauma muskuloskeletal
2. Kehilangan plasma :
o luka bakar
o operasi pada daerah retroperitonial
3. Kehilangan air :
o Addison disease
o heat stroke

3. Patofisiologi Syok Hipovolemik

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata – rata
dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan
penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan
menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ :
1. Mikrosirkulasi, ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan
berusaha meningkatkan tekanan sitemik guna menyediakan perfusi bagi
jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya
traktus gastrointestinal
2. Neuroendokrin, hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh
baroreseptor dan kemoreseptor tubuh
3. Kardiovaskuler, hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel,
yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan
frekuensi jantung sangat bermanfaat namum memiliki keterbatasan
mekanisme kompensasi untuk memepertahankan curah jantung.
4. Ginjal, gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi dari syok dan
hipoperfusi. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat

4
 interaksi syok, sepsis, dan pemberaian obat yang nefrotoksik, seperti
aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologik, ginjal
mengatasi hipoperfusi dengan memertahankan garam dan air. Pada saat
aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriole meningkat untuk
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama - sama dengan aldosteron
dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin.1
Mekanisme kompensasi mencakup otoregulasi pembuluh darah organ dan
adanya kenaikan pelepasan simpatoadrenal. Kenaikan katekolamin yang beredar
berakibat rangsangan terhadap debar jantung dan kontraktilitas serta
vasokontriksi. Kontriksi terjadi di arteriole dan pembuluh vena kapasitans,
sehingga ini merupakan upaya untuk mengembalikan tekanan darah dan
memelihara venous return. Vasokontriksi pada mulanya bermanfaat oleh karena
darah dialihkan dari organ organ yang kurang vital (kulit, ginjal, usus) ke organ-
organ yang lebih vital seperti otak dan jantung. Pada awal syok terjadi
hiperventilasi oleh karena rangsangan terhadap kemoreseptor dan adanya
asidosis metebolik. Frekuensi pernafasan meningkat kadang kadang sampai 3
kali normal, tetapi volume tidal sering turun. Banyak ventilasi yang menjadi
percuma oleh karena aliran pembuluh paru menurun. Kenaikan ventilasi dead
space dibarengi oleh kenaikan ventilasi : ketidakseimbangan perfusi. Shunt yang
sebenarnya meningkat kemudian, sebagai akibat dari edema paru dan
atelektasis.5
Sebagai akibat dari hipotensi dan hipovolemi cairan bergerak cepat kedalam
sirkulasi dan ruang interstitial. Vasokontriksi lebih besar pada arterioral
dibandingkan dengan tahanan venular dari pada anyaman kapiler. Jadi tahanan
rata rata menurun dan cairan berpindah ke ruang vaskuler dengan cara osmosis.5

5
 Bagan 1. Patofisiologi terjadinya Syok

4. Gejala dan Tanda Syok Hipovolemik

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non
pendarahan serta pendarahan adalah sama, meski ada sedikit perbedaan dalam
kecepatan timbulnya syok. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis,
hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stres serta
ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan
cairan interstitial, intraseluler, dan menurunkan produksi urin. Respon jantung
yang umum adalah berupa takikardia,respon ini dapat minimal pada orang tua
atau karena pengaruh obat-obat.6

6
 Ringan Sedang Berat
( <20 %volume darah ) ( 20-40 % volume darah ) ( >40 %volume darah )
Ekstrimitas dingin Sama, ditambah dengan Sama, ditambah dengan
Waktu pengisian kapiler Takikardia Hemodinamik tak stabil
meningkat Takipnea Takikardia bergejala
Diaporesis Oliguria Hipotensi
Vena kolaps Hipotensi ortostatik Perubahan kesadaran
Cemas
Tabel 1. Gejala Klinis Hipovolemik1,6

5. Diagnosis Banding Syok Hipovolemik

Syok Kardiogenik
Dibedakan dari syok hipovolemik dengan ditemukannya adanya tanda syok
kardiogenik seperti distensi vena jugularis, ronki dan gallop S3 sehingga
penetalaksaannya berbeda.1

6. Diagnosis
Ditemukannya tanda ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukannya
sumber perdarahan. Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan
hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi atau terjadi
penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi
pegangan sebagai adanya perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan
hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia.1
Diagnosis klinis dari syok hipovolemik tidak sulit bila ditemukan hipotensi
dan kehilangan cairan yang terlihat seperti trauma misalnya fraktur. Pada kasus
perdarahan saluran cerna bagian atas, harus dicari tanda – tanda penyakit kronik,
seperti eritema palmar, spider nevi dan hipertensi portal (asites), karena hal itu
menunjukkan perdarahan varises yang menyebabkan syok hipovolemik.7

7
 7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum1,6,8 :
a. Menempatkan pasien dalam posisi telentang dengan kaki yang lebih tinggi
b. Beri oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan sungkup nasal atau sungkup
muka.
c. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
i. Airway. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama
sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur
agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan
melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.
ii. Breathing, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada
tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke
hidung. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain
ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan
oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera
ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,
atau trakeotomi.
iii. Circulation, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau
a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
iv. Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan
hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi
jantung paru.

B. HEAT STROKE
1. Definisi
Heat stroke adalah bentuk dari hipertermia, suatu peningkatan suhu tubuh
yang abnormal dengan disertai gejala fisik dan neurologis. Bukan seperti kejang
demam dan panas kelelahan,2 bentuk lain hipertermia yang sedikit berat adalah
heat stroke yang merupakan keadaan emergensi yang dapat menjadi fatal jika

8
 tidak dterapi dengan tepat dan segera. Tubuh secara normal menghasilkan panas
sebagai hasil metabolisme, dan panas dapat hilang dengan radiasi panas melalui
kulit atau evaporasi keringat. Akan tetapi pada panas yang extrim, kelembaban
tinggi, atau latihan fisik hebat di bawah matahari, tubuh tidak dapat membuang
panas dan suhu tubuh meningkat, kadang-kadang sampai 106 F (41.1 C) atau
lebih. Penyebab lain heatstroke adalah dehidrasi. Orang yang dehidrasi tidak
dapat berkeringat cukup cepat untuk menghilangkan panas, yang menyebabkan
suhu meningkat9.

2. Faktor Risiko
Orang-orang yang berisiko mengalami heat stroke antara lain:
 Bayi
 Dewasa (sering berhubungan dengan penyakit jantung, ginjal atau
pengobatan yang membuat mudah terkena dehidrasi dan heat stroke)
 Atlet
 Orang yang bekerja diluar dan latihan fisik di bawah matahari9.

3. Gejala dan Tanda Heat Stroke

Gejala heat stroke kadang mirip dengan serangan jantung atau kondisi lain.
Kadang orang mengalami gejala panas kelelahan sebelum berkembang menjadi
heat stroke8.
Tanda dan gejala heat exhaustion (panas kelelahan)9:
 mual
 muntah
 lelah
 lemah
 sakit kepala
 kejang dan nyeri otot
 pusing

9
 Akan tetapi, beberapa orang dapat berkembang gejala heat stroke dengan
tiba-tiba dan cepat tanpa peringatan. Berbeda orang dapat berbeda pula
gejalanya, tetapi gejala dan tanda umum heat stroke antara lain:
 Suhu tubuh tinggi
 Tidak berkeringat, dengan kulit merah panas atau kering kemerahan.
 Nadi cepat
 Sulit bernapas,
 Perilaku aneh
 Halusinasi
 Bingung
 Agitasi
 Disorientasi
 Kejang, dan atau
 Koma3

4. Etiologi Heat Stroke3

1) Peningkatan produksi panas
a. Peningkatan metabolisme
 infeksi
 Sepsis
 ensefalitis
 obat stimulan
 Thyroid storm
 Drug withdrawal
b. Peningkatan aktivitas muskular
 Latihan fisik
 Kejang
 Tetanus
 Strychnine poisoning

10
  Simpatomimetik
 Drug withdrawal
 Thyroid storm
2) Penurunan kehilangan panas
a. Keringat berkurang
 Penyakit kulit
 Obat
 Terbakar
b. Berkurangnya respon CNS
 Usia lanjut
 Toddlers and infants
 Alcohol
 Barbiturates
 Sedatif lainnya
c. Mengurangi cadangan kardiovaskular
 Orang tua
 Beta-blockers
 Calcium channel blockers
 Diuretics
 Obat Cardiovaskuler- gangguan pada respon kardiovaskuler dan
Oleh karena itu, dapat mengganggu kehilangan panas
d. Obat- Obatan
 Anticholinergic
 Neuroleptics
 Antihistamin
e. Faktor Eksogen
 Suhu udara kamar yang tinggi
 Kelembaban udara kamar yang tinggi
3) Penurunan Kemampuan untuk Penyesuaian

11
  Anak-anak dan balita
 Orang Tua
 Pemakaian Diuretik
 Hypokalemia
4) Penurunan Respon Perilaku.
Bayi, pasien yang terbaring di tempat tidur, dan pasien yang sakit kronik
berisiko terkena heat stroke karena mereka tidak dapat mengontrol
lingkungan mereka dan intake cairan. Untuk senyawa hal, komorbiditas dan
polifarmasi pada orang tua bisa kompromi pemulihan mereka.

5. Klasifikasi Heat Stroke

1) Exertional Heatstroke (EHS) umumnya terjadi pada orang muda yang
melakukan aktivitas fisik berat dalam jangka waktu yang lama di lingkungan
panas. Ditandai dengan hipertermia, diaphoresis dan penurunan sensitivitas,
yang dapat muncul tiba-tiba selama latihan fisik yang extrim di lingkungan
panas9. Sejumlah gejala (misalnya, kram perut dan otot, mual, muntah, diare,
sakit kepala, pusing, dispnea, kelemahan) biasanya mendahului heat stroke.
Syncope dan kehilangan kesadaran juga diamati umumnya sebelum EHS.
EHS umumnya terjadi pada orang muda, orang yang sehat (misalnya, atlet,
pemadam kebakaran, personil militer) yang terlibat dalam aktivitas fisik yang
berat, merangsang sistem thermoregulatory dan menjadi hyperthermic.
Karena kemampuan berkeringat tetap, pasien dengan EHS dapat dingin
setelah penghentian aktivitas fisik. Meskipun sudah ditemukan langkah-
langkah pencegahan, EHS masih merupakan penyebab paling umum ketiga
kematian di kalangan siswa SMA. Faktor risiko yang kemungkinan
meningkatkan penyakit terkait panas termasuk infeksi virus sebelumnya,
dehidrasi, kelelahan, kegemukan, kurang tidur, kebugaran fisik yang buruk,
dan kurangnya penyesuaian. Meskipun kurangnya penyesuaian adalah faktor
risiko untuk heat stroke, EHS juga dapat terjadi pada individu yang

12
 menyesuaikan diri yang berolahraga cukup intens. EHS juga dapat terjadi
karena aktivitas motorik meningkat karena penggunaan narkoba, seperti
kokain dan amfetamin, dan sebagai komplikasi status epilepticus 3.

2) Classic Nonexertional Heatstroke (NEHS) lebih umumnya pada orang

dewasa yang pekerjaannya duduk terus menerus, orang yang sakit kronik,
dan orang sangat muda 9. Classic NEHS terjadi selama gelombang panas
lingkungan dan lebih umum pada area yang tidak mengalami gelombang
panas dalam beberapa tahun. NEHS klasik ditandai dengan hipertermia,
anhidrosis, dan sensorium berubah, yang berkembang tiba-tiba setelah masa
peningkatan lama di suhu kamar (yaitu, gelombang panas). suhu inti tubuh
lebih besar dari 41 ° C dapat didiagnosis, meskipun heat stroke dapat terjadi
pada suhu inti tubuh yang rendah. Sejumlah besar gejala SSP, mulai dari
iritable ringan sampai delusi, perilaku irasional, halusinasi, dan koma telah
diuraikan. Anhidrosis akibat penghentian berkeringat adalah kejadian
terlambat pada heat stroke dan tidak ada ketika pasien diperiksa. Gejala SSP
lainnya termasuk halusinasi, kejang, kelainan saraf kranial, disfungsi
cerebellar, dan opisthotonos. Pasien dengan NEHS awalnya mungkin
menunjukkan keadaan hiperdinamik peredaran darah, namun, pada kasus
yang berat, menyatakan hypodynamic mungkin perlu dicatat. Heat stroke
Classic paling sering terjadi selama episode peningkatan suhu kamar yang
berkepanjangan. Ini mempengaruhi orang yang tidak mampu mengontrol
lingkungan dan asupan air (misalnya, bayi, orang tua, orang yang sakit),
orang dengan cadangan kardiovaskular berkurang (misalnya, orang tua,
pasien dengan penyakit kardiovaskuler kronis), dan orang dengan gangguan
berkeringat (misalnya, pasien dengan penyakit kulit, pasien mimum obat
antikolinergik dan psikiatris). Selain itu, bayi memiliki sistem
thermoregulatory belum matang, dan orang tua memiliki gangguan persepsi
perubahan suhu tubuh dan lingkungan dan penurunan kapasitas keringat 3.

13
 Kedua jenis heat stroke dihubungkan dengan tingginya mortalitas dan
morbiditas, terutama ketika terapi terlambat. Dengan pengaruh global warming,
diprediksikan bahwa insiden kasus heat stroke dan kematian juga akan lebih
merata. Karena respon perilaku penting dalam managemen peningkatan suhu,
heat stroke dapat dilakukan pencegahan 3.

6. Patofisiologi
Meskipun banyak variasi dalam suhu runagan, manusia dan mamalia
lainnya dapat mempertahankan suhu tubuh normal dengan menyeimbangkan
tambahan panas dengan kehilangan panas. Ketika panas bertambah banyak
mekanisme tubuh menghilangkan panas, peningkatan suhu tubuh dan sakit
panas. Panas yang berlebihan mendenaturasi protein, mendestabilkan
phospholipids dan lipoproteins, dan mencairkan membrane lipids, menyebabkan
kolap kardiovaskuler, gagal multiorgan, dan akhirnya kematian. Suhu pasti pada
kolap kardiovaskuler terjadi berbeda antara individu karena penyakit yang
diderita, obat dan faktor lain yang dapat berkontribusi untuk keterlambatan
disfungsi organ. Penyembuhan total diobservasi pada pasien dengan suhu
setinggi 46°C, dan kematian terjadi pada pasien dengan suhu yang lebih rendah.
Suhu lebih dari 106°F atau 41.1°C umumnya bahaya dan membutuhkan terapi
agresif segera 3.
Panas dapat diperoleh dari sejumlah mekanisme yang berbeda. Pada
istirahat, proses metabolik basal menghasilkan panas rata-rata 100 kcal/jam atau
1 kcal/kg/jam. Reaksi ini dapat menaikkan suhu tubuh 1.1°C/jam jika mekanisme
pengeluaran panas tidak berfungsi. Aktivitas fisik berlebihan dapat
meningkatkan produksi panas lebih dari 10 kali lipat sampai tingkat lebih dari
1000 kcal/jam. menyerupai demam, gemetar, tremor, kejang, tirotoksikosis,
sepsis, obat simpatomimetik, dan banyak lagi kondisi lain yang dapat
meningkatkan produksi panas, dengan demikian peningkatan suhu tubuh 3.

14
 Tubuh juga dapat memperoleh panas dari lingkungan melalui beberapa
mekanisme yang sama yang terlibat dalam pembuangan panas, termasuk
konduksi, konveksi, dan radiasi. Mekanisme ini terjadi pada tingkat kulit dan
butuh fungsi permukaan kulit, kelenjar keringat, sistem saraf otonom, tetapi juga
dapat dimanipulasi oleh respon perilaku. Konduksi merupakan perpindahan
panas antara 2 permukaan dengan suhu yang berbeda yang bersentuhan
langsung. Konveksi adalah perpindahan panas antara permukaan tubuh dan gas
atau cairan dengan suhu yang berbeda. Radiasi adalah perpindahan panas dalam
bentuk gelombang elektromagnetik antara tubuh dan sekitarnya. Efikasi radiasi
sama artinya dengan perpindahan panas yang tergantung sudut matahari, musim,
dan adanya awan, diantara faktor lainnya. Misalnya, selama musim panas,
berbaring di bawah matahari dapat menghasilkan panas berlebih sampai 150
kcal/jam3 .
Kondisi fisiologis di bawah normal, penambahan panas dinetralkan oleh
kehilangan panas yang setara. Ini di atur oleh hipotalamus, yang fungsinya
sebagai termostat, memerintah tubuh melalui mekanisme produksi panas atau
pengeluaran panas, sehingga dapat mempertahankan suhu tubuh pada kisaran
fisiologis yang konstan. Dalam sebuah model sederhana, thermosensor terletak
pada kulit, otot, dan corda spinal yang mengirimkan suhu tubuh inti ke
hipotalamus anterior, dimana informasi diproses dan sesuai respon fisiologi dan
perilaku yang disatukan. Respon fisiologis untuk peningkatan panas dalam aliran
darah ke kulit (sebanyak 8 L/menit), yang merupakan organ pengeluaran panas
mayor, dilatasi sistem vena perifer, dan stimulasi kelenjar keringat ekrin untuk
menghasilkan keringat yang lebih 3.
Sebagai organ pengeluaran panas mayor, kulit dapat memindahkan panas
ke lingkungan melalui konduksi, konveksi, radiasi dan evaporasi. Radiasi
merupakan mekanisme yang paling penting pada transfer panas saat istirahat
pada suhu iklim, berjumlah 65% dari pengeluaran panas, dan dapat dimodulasi
oleh pakaian. Pada suhu kamar yang tinggi, konduksi menjadi yang paling tidak

15
penting dari 4 mekanisme, sedangkan evaporasi yang merupakan konversi fase
cairan ke fase gas, menjadi mekanisme kehilangan panas yang paling efektif 3.
Mekanisme evaporasi sebagai mekanisme kahilangan panas tergantung
pada kondisi kulit dan kelenjar keringat, fungsi paru, suhu kamar, kelembaban,
perpindahan udara, dan cuaca atau tidaknya orang menyesuaikan diri dengan
suhu tinggi. Sebagai contoh, evaporasi tidak terjadi ketika kelembaban udara
kamar lebih dari 75% dan kurang efektif pada individu yang tidak menyesuaikan
diri. Individu yang tidak menyesuaikan diri hanya dapat menghasilkan keringan
1 L/jam, yang hanya menghalau panas 580 kcal/jam, dimana individu yang
menyesuaikan diri dapat mengahasilkan keringat 2-3 L/jam dan dapat
mengeluarkan panas sebanyak 1740 kcal/jam melalui evaporasi. Penyesuaian
dengan lingkungan panas biasanya terjadi lebih dari 7-10 hari dan individu dapat
mereduksi ambang berkeringat dimulai, meningkatnya produksi keringat, dan
meningkatnya kapasitas kelenjar keringat untuk mereabsorpsi sodium keringat,
sehingga meningkatkan efikasi pengeluaran panas3.
Faktor yang mempengaruhi pengeluaran panas 3 :
 Volume intravaskuler yang tidak adekuat,
 Disfungsi kardiovaskuler
 Abnormalitas kulit
 Suhu dan kelembaban udara kamar yang tinggi
 Obat-obatan
 Disfungsi hipotalamus
Pada tingkat selular, banyak teori yang telah dihipotesiskan dan diteliti secara
klinis. Secara umum dijelaskan, panas secara langsung mempengaruhi tubuh
pada tingkat selular dengan dengan mengganggu proses selular bersama dengan
denaturasi protein dan membran sel. Pada gilirannya, berbagai citokin inflamasi
dan protein heat shock (HSPs) (HSP-70 pada khususnya, yang memungkinkan
sel mengalami stress lingkungannnya), diproduksi. Jika stres berlanjut, sel akan
kalah menjadi stres (apoptosis) dan mati. Faktor-faktor tertentu yang sudah ada

16
 sebelumnya, seperti umur, susunan genetik, dan individu yang tidak
menyesuaikan, dapat berkembang dari stres panas menjadi heat stroke, sindrom
disfungsi multiorgan (MODS), dan akhirnya kematian. Perkembangan menjadi
heat stroke dapat terjadi melalui kegagalan termoregulasi, respon fase akut
diperkuat dan perubahan ekspresi HSPs 3.

7. Pemeriksaan Fisik3
1) Tanda Vital
 Suhu: Biasanya, suhu pasien melebihi 41 ° C, namun, pada saat
berkeringat, mekanisme penguapan, dan inisiasi metode pendinginan,
suhu tubuh lebih rendah dari 41 ° C umum.
 Nadi: Takikardia, umumnya lebih dari 130 denyut per menit.
 Tekanan darah: umumnya normal, dengan tekanan nadi yang luas,
namun, hipotensi adalah umum dan ini disebabkan oleh sejumlah faktor,
termasuk vasodilatasi pembuluh darah kulit, pengumpulan darah dalam
sistem vena, dan dehidrasi. Hipotensi juga bisa disebabkan karena
kerusakan miokard dan kolap kardiovaskular. Hal ini biasanya baik
dengan normalisasi suhu tubuh.
2) Sistem Saraf Pusat
Gejala disfungsi SSP secara universal terdapat pada orang dengan heat
stroke. Gejala bisa berkisar dari iritable sampai koma. Pasien mungkin
datang dengan delirium, bingung, delusi, kejang, halusinasi, ataksia, tremor,
dysarthria, dan temuan cerebellar lainnya, serta kelainan saraf kranial dan
tonik dan kontraksi dystonic dari otot-otot. Pasien juga mungkin
menunjukkan sikap decerebrate, sikap dekortikasi, atau mungkin lemas.
Koma juga bisa disebabkan oleh kelainan elektrolit, hipoglikemia,
ensefalopati hati, ensefalopati uremik, dan kelainan struktural akut, seperti
perdarahan intraserebral akibat gangguan trauma atau koagulasi. Edema
Cerebral dan herniasi dapat juga terjadi selama heat stroke

17
3) Mata
Pemeriksaan mata dapat ditemukan nistagmus dan episode oculogyric
karena trauma selebelar. Pupil mungkin tetap, dilatasi, pinpoint, atau normal.
4) Cardiovascular
Stres panas menempatkan beban yang luar biasa pada jantung. Pasien
dengan disfungsi miokard sebelumnya tidak mentolerir stres panas untuk
waktu yang lama. Pasien umumnya menunjukkan keadaan hiperdinamik,
dengan takikardia, resistensi pembuluh dara h sistemik yang rendah, dan
indeks jantung yang tinggi. Keadaan hypodynamic, dengan resistensi
pembuluh darah sistemik tinggi dan indeks jantung rendah, dapat terjadi pada
pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya dan volume
intravaskuler yang rendah. Keadaan hypodynamic mungkin juga sinyal
kolaps kardiovaskular. Tekanan vena sentral pada umumnya berada dalam
kisaran referensi atau meningkat kecuali pasien dengan penurunan volume
yang berat. Gagal jantung high-output dan gagal jantung low output mungkin
terjadi.
5) Paru-Paru
Pasien dengan heat stroke umumnya takipnea dan hiperventilasi
disebabkan oleh stimulasi SSP langsung, asidosis, atau hipoksia. Hipoksia
dan sianosis mungkin disebabkan sejumlah proses, termasuk atelektasis,
infark paru, pneumonia aspirasi, dan edema paru.
6) Gastrointestinal
perdarahan gastrointestinal sering terjadi pada pasien dengan heatstroke.
7) Hepar
Pasien umumnya menunjukkan bukti perlukaan hati, termasuk sakit
kuning dan enzim hati yang tinggi. Jarang, kegagalan hati fulminan terjadi,
disertai dengan ensefalopati, hipoglikemia, dan koagulasi intravascular
menyeluruh (DIC) dan perdarahan.

18
 8) Musculoskeletal
Nyeri otot dan kram umum terjadi, rhabdomyolysis adalah komplikasi
umum dari EHS. otot-otot pasien mungkin kaku atau lemas.
9) Renal
Gagal ginjal akut (ARF) adalah komplikasi umum heat stroke dan
mungkin disebabkan oleh hipovolemia, curah jantung yang rendah, dan
myoglobinuria (karena rhabdomyolysis). Pasien mungkin menunjukkan
oliguria dan perubahan warna urin.

8. Penatalaksanaan Heat Stroke9

Ada beberapa pertolongan pertama segera yang dapat dilakukan:
 Bawa pasien ke dalam ruangan
 Buka baju dan berikan air dingin pada kulit diikuti dengan pengipasan untuk
menstimulasi keringat.
 Gunakan kompres es di lipat paha dan ketiak.
 Baringkan di area dingin dengan kaki sedikit ke atas.
 Cairan intravena sering dibutuhkan untuk mengkompensasi kehilangan cairan
dan elektrolit.
 Istirahat.

9. Pencegahan Heat Stroke 3,9

Ada beberapa pencegahan yang dapat membantu melindungi dari heat stroke :
 Yang paling penting adalah mencegah dehidrasi dan menghindari aktivitas
fisik yang berlebihan pada cuaca panas.
 Jika harus melakuakn aktivitas fisik pada cuaca yang panas, minum cairan
yang banyak ( seperti air dan minuman olah raga), tetapi hindari alcohol,
kopi dan teh  dehidrasi.
 Tubuh akan butuh penambahan elektrolit (seperti sodium) dan cairan jika
tubuh berkeringat berlebihan atau aktivitas fisik berat di bawah sinar
matahari dalam waktu yang lama

19
  Pakai celana panjang, pakaian longgar dengan warna yang bercahaya
 Jadwal kegiatan berat dan olah raga untuk dilakukan pada waktu yang dingin.
 Lindungi dari matahari dengan memakai topi, kacamata dan menggunakan
payung.
 Tingkatkan penggunaan waktu di luar ruangan secara bertahap untuk
mengeluarkan panas dari tubuh.
 Selama aktivitas di luar ruangan, banyak minum dan bawa botol semprot
untuk mencegah kelebihan panas.
 Coba untuk menggunakan waktu di dalam ruangan, pada cuaca dan
kelembaban yang sangat panas.

KESIMPULAN

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
yang adekuat ke organ-organ vital tubuh3. Syok hipovolemik merupakan kondisi medis
dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa
organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi
yang tidak adekuat.3 Syok hipovolemik dapat terjadi akibat perdarahan yang masif,
kehilangan plasma darah atau kehilangan air seperti pada heat stroke.
Heat stroke adalah bentuk dari hipertermia, suatu peningkatan suhu tubuh yang
abnormal dengan disertai gejala fisik dan neurologis heat stroke yang merupakan
keadaan emergensi yang dapat menjadi fatal jika tidak dterapi dengan tepat dan segera.
Penyebab lain heatstroke adalah dehidrasi. Orang yang dehidrasi tidak dapat berkeringat
cukup cepat untuk menghilangkan panas, yang menyebabkan suhu meningkat. Heat
stroke dihubungkan dengan tingginya mortalitas dan morbiditas, terutama ketika terapi
terlambat. Dengan pengaruh global warming, diprediksikan bahwa insiden kasus heat
stroke dan kematian juga akan lebih merata. Karena respon perilaku penting dalam
managemen peningkatan suhu, heat stroke dapat dilakukan pencegahan.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Syok Hipovolemik.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006; 36:180-81
2. Santoso. B. Syok Hemoragik
http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=106&lang=id Diterjemahkan
dari: John Udeani, MD, FAAEM, Assistant Professor, Department of Emergency
Medicine, Charles Drew University/ UCLA School of Medicine
3. Helman, R.S, 2010, HeatStroke, Department of Emergency Medicine, Peninsula
Hospital Center.
www.emedicine,com
4. Anonim, 2010, Syok hipovolemik
www.agddinkes.com
5. Muhiman M, Penatalaksanaan Pasien Di Intensive Care Unit. Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1989;
91-92
6. Muhiman M, Thaib RM, Sunatrio S, Dahlan R. Syok. Anestesiologi. Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1989;
29:186-95
7. Perhimpunan dokter spesialis anestesiologi dan reanimasi Indonesia. Panduan
Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. PP IDSAI; 2010
8. Rifki AZ. Syok dan Penanggulangannya. Simposium Sehari: Beberapa Aspek Klinis
Pemberian Cairan Parenteral Secara Rasional. Padang, 1999.
9. Fauci, Anthony S., et al. Heat Stroke, Harrison's Principles of Internal Medicine.
17th ed. United States: McGraw-Hill Professional, 2008.
www.medicineNet.com

21