Kolik Abdomen et causa Suspek Apendisitis Akut

Gabriella Selara Pangarepo

112018046 / Kelompok 1
Kepaniteraan Dasar Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RSUD Tarakan Jakarta Pusat

Kasus

Seorang perempuan datang dengan keluhan nyeri perut kanan bawah sejak 4 hari SMRS. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan suhu 36,7℃, tekanan darah 144/96 mmHg, denyut nadi 88 x/menit,
frekuensi nafas 24 x/menit.

Pendahuluan

Apendisitis merupakan suatu kondisi dimana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan
dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran
umbai cacing yang terinfeksi. Dimana apendisitis akut merupakan suatu keadaan darurat bedah
abdomen yang umum terjadi dan mengenai 7-12% dari populasi.1,2 Kesulitan dalam membedakan
apendisitis akut dengan nyeri abdomen yang tidak spesifik masih persisten sebagai suatu masalah
klinis, hal ini terlihat dengan derajat kesalahan diagnosis setiap tahunnya relatif konstan, yaitu
sekitar 15,3%.2 Hal ini dapat menyebabkan keterlambatan diagnosis sehingga meningkatkan
morbiditas dan biaya yang diperlukan dalam penanganan.3 Derajat mortalitas apendisitis akut
sederhana sekitar 0,1%, apendisitis perforasi kurang dari 10%, dan apabila telah terjadi peritonitis
umum mencapai sekitar 40%.4 Gejala dan tanda apendisitis yang tidak khas akan menyulitkan
dokter dalam menegakkan diagnosis sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
yang perlu dipertimbangkan untuk uji diagnosis apendisitis akut adalah pemeriksaan suhu tubuh
dan nilai granulosit. Kedua jenis pemeriksaan ini relatif mudah dilakukan dan memiliki korelasi
terhadap proses peradangan akut sehingga berpotensi untuk menilai perkembangan komplikasi
pada pasien apendisitis akut.

1
Sebelum membahas mengenai nyeri kolik, akan dipaparkan dahulu mengenai nyeri abdomen
secara umum. Nyeri abdomen dihasilkan dari 3 jalur yaitu :

 Nyeri abdomen visera

Biasanya disebabkan karena distensi organ berongga atau penegangan kapsul dari organ
padat. Penyebab yang jarang berupa iskemi atau inflamasi ketika jaringan mengalami
kongesti sehingga mensensitisasi ujung saraf nyeri visera dan menurunkan ambang batas
nyerinya. Nyeri ini sering merupakan manifestasi awal dari beberapa penyakit atau berupa
rasa tidak nyaman yang samar-samar hingga kolik. Jika organ yang terlibat dipengaruhi
oleh gerakan peristaltik, maka nyeri sering dideskripsikan sebagai intermiten, kram atau
kolik.

Pada nyeri ini, karena serabut saraf nyeri bilateral, tidak bermielin dan memasuki korda
spinalis pada tingkat yang beragam, maka nyeri abdomen visera ini biasanya terasa tumpul,
sulit dilokalisasi dan dirasakan dibagian tengah tubuh. Nyeri visera berasal dari regio
abdomen yang merujuk pada asal organ secara embrionik. Struktur foregut seperti
lambung, duodenum, liver, traktus biliaris dan pankreas menghasilkan nyeri abdomen atas,
sering dirasakan sebagai nyeri regio epigastrium. Struktur midgut seperti jejunum, ileum,
apendiks, dan kolon asenden menyebabkan nyeri periumbilikus. Sedangkan struktur
hindgut seperti kolon transversal, kolon desendens dan sistem genitourinary menyebabkan
nyeri abdomen bagian bawah.

 Nyeri abdomen parietal (somatik)

Nyeri abdomen parietal atau somatik dihasilkan dari iskemia, inflamasi atau penegangan
dari peritoneum parietal. Serabut saraf aferen yang bermielinisasi mentransmisikan
stimulus nyeri ke akar ganglion dorsal pada sisi dan dermatomal yang sama dari asal nyeri.
Karena alasan inilah nyeri parietal berlawana dengan nyeri visera, sering dapat dilokalisasi
terhadap daerah asal stimulus nyeri. Nyeri ini dipersepsikan berupa tajam, seperti tertusuk
pisau dan bertahan; batuk dan pergerakan dapat memicu nyeri tersebut. Kondisi ini
mengakibatkan dalam pemeriksaan fisik dapat dicari tanda berupa rasa lembut, guarding,
nyeri pantul dan kaku pada abdomen yang dipalpasi. Tampilan klinis dari appendicitis
dapat berupa nyari visera dan somatik. Nyeri pada apendisitis awal sering berupa nyeri

2
 periumbilikus (visera) tapi terlokalisasi di regio kuadran kanan bawah ketika inflamasi
menyebar ke peritoneum (parietal).

 Nyeri alih
Nyeri alih adalah nyeri yang dirasakan pada jarak dari organ yang sakit. Nyeri ini
dihasilkan dari jalur-jalur neuron aferen sentral yang terbagi yang berasal dari lokasi yang
berbeda. Contohnya adalah pasien dengan pneumonia mungkin merasakan nyeri abdomen
karena distribusi neuron T9 terbagi oleh paru-paru dan abdomen. Contoh lainnya yaitu
nyeri epigastrium yang berhubungan dengan Infark miokard, nyeri di bahu yang
berhubungan dengan iritasi diafragma (contoh, rupture limpa), nyeri infrascapular yang
berhubungan dengan penyakit biliar dan nyeri testicular yang berhubungan dengan
obstruksi uretra.

NYERI KOLIK ABDOMEN

Nyeri kolik abdomen merupakan nyeri yang dapat terlokalisasi dan dirasakan seperti perasaan
tajam. Mekanisme terjadinya nyeri ini adalah karena sumbatan baik parsial ataupun total dari organ
tubuh berongga atau organ yang terlibat tersebut dipengaruhi peristaltik. Beberapa yang menjadi
penyebab kolik abdomen adalah kolik bilier, kolik renal dan kolik karena sumbatan usus halus.

1. Kolik bilier
Kolik bilier merupakan gejala tidak nyaman yang dirasakan pasien dan sering tidak disertai
tanda-tanda klinis lain. Nyeri ini merupakan gejala klinis dari penyakit batu empedu
(kolelitiasis/koledokolitiasis). Oleh karena nyeri ini merupakan gejala, maka beberapa
penyakit lain juga dapat memberikan gejala yang sama. Gambar 1.1 menunjukkan
sumbatan empedu.5

3
 Gambar 1.1 Sumbatan batu empedu yang menyebabkan nyeri kolik bilier.5

Nyeri kolik bilier tidak dirasakan secara akurat sebagai kolik. Istilah ini mengimplikasikan
nyeri paroksismal yang naik turun, dan umumnya konstan dan meningkat progresif secara
perlahan. Nyeri ini dirasakan sesaat setelah makan.5

Nyeri visera berasal dari tabrakan batu empedu dalam duktus sistikus dan atau ampula
vater. Hasil dari tabrakan tadi menyebabkan distensi kandung empedu dan atau traktus
biliaris dan distensi ini mengaktivasi neuron sensori aferen. Nyeri yang ditimbulkan tidak
dapat terlokalisasi dengan baik dan umumnya terasa di bagian tengah hingga dermatom
T8/9 (epigastrium tengah, kuadaran kanan atas). Nyeri yang terlokalisasi umumnya
menunjukkan komplikasi kolelitiasis atau koledokolitiasis yaitu misalnya kolesistitis,
kolangitis, pancreatitis. Beberapa lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan batu dapat
dilihat pada gambar 1.2.5

4
 Gambar 1.2 Lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan.5

Anamnesis

Kolik bilier biasanya datang tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimum dalam waktu 60
menit di dua pertiga dari pasien. Rasa sakit biasanya berlanjut tanpa fluktuasi dan
menghilang secara bertahap selama 2-6 jam. Nyeri berlangsung lebih lama dari 6 jam harus
dicurigai sebagai kolesistitis akut.5

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan awal seringkali mengungkapkan individu yang berkeringat, pucat, dan rasa
tidak nyaman. Muntah bisa menyertai rasa sakit. Pemeriksaan dapat mengungkapkan
beberapa fitur fisik yang terkait dengan pembentukan batu empedu (misalnya, kelebihan
berat badan, setengah baya, perempuan). Pasien dengan kolik empedu tanpa komplikasi
tidak mengalami demam, menggigil, hipotensi, atau tanda-tanda lain dari suatu proses

5
 sistemik yang signifikan. Sinus takikardi adalah umum selama sakit. Nyeri pantul, tahanan,
suara usus tidak ada, atau teraba massa mendukung diagnosis alternatif lain.5

Gambar 1.3 Lokasi nyeri kolik bilier.6

Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan tergantung dari gejala yang dirasakan oleh pasien. Jika nyeri
sangat hebat dapat diberikan pereda nyeri golongan narkotik yaitu Meperidine (pethidine)
dengan dosis 1-1,5 mg/kg IM setiap 3 jam. Jika muntah dapat diberikan metoklopramid.
Tidak ada satupun intervensi operasi yang dapat menjamin karena kolik bilier yang tidak
komplikasi dapat mereda dengan pengobatan konservatif.5

2. Kolik renal

Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya dimulai pada
pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebral dan kadang-kadang subkosta.
Kemudian menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal paha. Rasa sakit yang
dihasilkan oleh kolik ginjal terutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang
yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. Ketika obstruksi berat namun kronis
berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit
(Leslie, 2010).

Kolik adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetap konstan, sedangkan
kolik usus atau empedu biasanya agak berselang dan sering hilang datang. Pola rasa sakit
tergantung ambang rasa sakit individu dan persepsi dan pada kecepatan dan derajat

6
perubahan dalam tekanan hidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal. Gerak
peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar batu dapat
menyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal. Tingkat keparahan
rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran batu. Seorang
pasien sering dapat mengarah pada letak maksimum tersakit, yang kemungkinan menjadi
lokasi obstruksi saluran kemih (Leslie, 2010).

Fase serangan akut kolik ginjal

Serangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi secara bertahap dapat diprediksi,
dengan rasa sakit mencapai puncaknya pada kebanyakan pasien dalam waktu 2 jam. Rasa
sakit secara kasar mengikuti dermatom T-10 sampai S-4. Seluruh proses biasanya
berlangsung 3-18 jam. Kolik ginjal dapat digambarkan dalam3 fase klinis.7

a) Fase akut

Serangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari, membangunkan pasien
dari tidur. Ketika mulai siang hari, pasien yang sering menggambarkan serangan itu
sebagai perlahan dan diam-diam. Tingkat rasa sakit bisa meningkat sampai
intensitas maksimum hanya dalam 30 menit setelah onset awal atau lebih lambat.
Pasien merasakan nyeri maksimum mencapai 1-2 jam setelah dimulainya serangan
kolik ginjal.

b) Fase konstan

Setelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetap konstan sampai

diobati atau berkurang secara spontan. Fase ini biasanya berlangsung 1-4 jam, tapi
bisa bertahan lebih lama dari 12 jam dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien
tiba di UGD selama fase serangan.

7
 c) Fase mereda

Selama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasien akhirnya merasa lega.
Fase ini dapat terjadi secara spontan pada setiap saat setelah onset awal kolik.
Pasien bisa jatuh tertidur, terutama jika mereka telah diberikan obat analgesik yang
kuat.

Serabut saraf nyeri ginjal terutama berupa saraf simpatik preganglionik yang mencapai
tingkat saraf tulang belakang T-11 untuk L-2 melalui akar saraf dorsal. Aortorenal, celiac,
dan ganglia mesenterika inferior juga terlibat. Di ureter bawah, sinyal rasa sakit juga
disalurkan melalui saraf genitofemoral dan ilioinguinal. The nervi erigentes, which
innervates the intramural ureter and bladder, is responsible for some of the bladder
symptoms that often accompany an intramural ureteral calculus. Nervus erigentes, yang
menginervasi ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab untuk beberapa
gejala kandung kemih.

Gambar 1.4. Menunjukkan gambar persarafan pada nyeri kolik renal

8
 Gambar 1.5 Menjukkan lokasi nyeri renal/ureter pada regio abdomen
 Ureter 1/3 proksimal dan pelvis ginjal: batu saluran kemih Nyeri dari atas
cenderung untuk memancarkan ke daerah panggul dan lumbar. Di sebelah kanan,
hal ini bisa membingungkan dengan kolesistitis atau cholelithiasis, di sebelah kiri,
diagnosa diferensial meliputi pankreatitis akut, penyakit ulkus lambung, dan
gastritis (Leslie, 2010).
 Ureter 1/3 medial: Midureteral menyebabkan rasa sakit yang memancarkan anterior
dan kaudal. Nyeri ini midureteral khususnya dapat dengan mudah meniru usus
buntu di kanan atau diverticulitis akut di sebelah kiri (Leslie, 2010).
 Distal ureter: batu ureter distal menyebabkan rasa sakit yang cenderung
memancarkan ke pangkal paha atau testis pada laki-laki atau labia majora pada
wanita karena rasa sakit yang dirujuk dari saraf ilioinguinal atau genitofemoral. Jika
batu yang bersarang di ureter intramural, gejala dapat muncul mirip dengan sistitis
atau uretritis. Ini termasuk gejala nyeri suprapubik, frekuensi kencing, urgensi,
disuria, stranguria, nyeri di ujung penis, dan kadang-kadang usus berbagai gejala,
seperti diare dan tenesmus. Gejala ini bisa membingungkan dengan penyakit radang
panggul, kista ovarium pecah, atau torsi dan nyeri haid pada wanita.

9
Mual dan muntah sering dikaitkan dengan kolik ginjal akut dan terjadi di setidaknya 50%
dari pasien. Mual disebabkan oleh jalur persarafan umum dari pelvis ginjal, perut, dan usus
melalui sumbu celiac dan saraf aferen vagal. Hal ini sering diperparah oleh efek analgesik
narkotika, yang sering menimbulkan mual dan muntah melalui efek langsung pada
motilitas GI dan melalui efek tidak langsung pada zona memicu kemoreseptor di medula
oblongata. Nonsteroidal obat anti-inflamasi (NSAID) sering dapat menyebabkan iritasi
lambung dan GI.

Blok saraf telah berhasil digunakan baik dalam diagnosis dan pengobatan kolik ginjal,
walaupun mereka lebih membantu dalam kasus kronis daripada kasus akut. Blok saraf
interkostal dapat digunakan untuk membedakan nyeri dari chondritis, neuromas, dan
radiculitis dari sakit ginjal yang sebenarnya. Hal ini dicapai dengan menyuntikkan agen
anestesi, seperti lidokain, sekitar proksimal saraf 11 atau 12 interkostalis ke lokasi rasa
sakit pada saat pasien mengalami sakit. Jika injeksi menyebabkan hilangnya rasa sakit,
maka etiologi saraf perifer muskuloskeletal dapat ditegakkan.

Pemeriksaan mikroskopis urin adalah bagian penting dari evaluasi pasien yang diduga
kolik ginjal. Pemeriksaan makroskopik atau mikroskopis hematuria ada di sekitar 85%
kasus. Kurangnya hematuria mikroskopis tidak menghilangkan kolik ginjal sebagai
diagnosis potensial. Perhatian perlu diberikan pada ada atau tidak adanya leukosit, kristal,
dan bakteri dan pH urin. Secara umum, jika jumlah leukosit dalam urin lebih besar dari 10
sel per lapangan daya tinggi atau lebih besar dari jumlah sel darah merah, tersangka infeksi
saluran kemih (ISK) dapat ditegakkan. Menentukan pH urin juga membantu karena, (1)
dengan pH lebih rendah dari 6,0, batu asam urat harus dipertimbangkan, dan (2) dengan
pH lebih dari 8,0, infeksi dengan organism splitting urea seperti Proteus, Pseudomonas,
atau Klebsiella mungkin ada. Kristal urin dari kalsium oksalat, asam urat, atau sistin
kadang-kadang dapat ditemukan pada urinalisis. Jika da, kristal ini adalah petunjuk sangat
baik untuk jenis dan sifat yang mendasari setiap batu.7

10
 Penatalaksanaan
Tatalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperoleh akses vena untuk
mempermudah pemberian cairan, analgesik dan pengobatan antiemetik. Banyak dari
pasien yang mengalami dehidrasi karena mual dan muntah.

Melakukan hidrasi dan memberikan diuretik sebagai terapi pembantu masih merupakan
controversial. Ada yang berpendapat dapat membantu pengeluaran batu, namun juga ada
yang berpikir akan menambah tekanan hidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun,
ekstra cairan harus diberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalami
dehidrasi, diabetes atau gagal ginjal.

Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan lewatnya batu secara spontan
baik oleh karena striktur uretra, spasme otot, edema lokal, inflamasi dan infeksi. Regimen
yang diberikan berupa:

 Ketorolak 10 mg oralsetiap 6 jam untuk 5 hari.

 Nifedipine 30 mg per hari PO untuk 7 hari.
 Prednisone 20 mg PO 2 kali sehari untuk 5 hari.
 Trimethoprim/sulfamethoxazole sekali sehari untuk 7 hari.
 Acetaminophen 2 tablet 4 kali sehari untuk 7 hari.
 Prochlorperazine supositoria sebagai pengontrol mual.

Batu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari kaliks yang menyebabkan
obstruksi dan nyeri. Pengobatan dengan ESWL dapat beralasan untuk situasi yang batu
kaliks dicurigai menyebabkan gejala dan nyeri.7

Tatalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperoleh akses vena untuk
mempermudah pemberian cairan, analgesik dan pengobatan antiemetik. Banyak dari
pasien yang mengalami dehidrasi karena mual dan muntah.

Melakukan hidrasi dan memberikan diuretik sebagai terapi pembantu masih merupakan
controversial. Ada yang berpendapat dapat membantu pengeluaran batu, namun juga ada

11
 yang berpikir akan menambah tekanan hidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun,
ekstra cairan harus diberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalami
dehidrasi, diabetes atau gagal ginjal.

Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan lewatnya batu secara spontan
baik oleh karena striktur uretra, spasme otot, edema lokal, inflamasi dan infeksi. Regimen
yang diberikan berupa:

 Ketorolak 10 mg oralsetiap 6 jam untuk 5 hari.

 Nifedipine 30 mg per hari PO untuk 7 hari.
 Prednisone 20 mg PO 2 kali sehari untuk 5 hari.
 Trimethoprim/sulfamethoxazole sekali sehari untuk 7 hari.
 Acetaminophen 2 tablet 4 kali sehari untuk 7 hari.
 Prochlorperazine supositoria sebagai pengontrol mual.

Batu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari kaliks yang menyebabkan
obstruksi dan nyeri. Pengobatan dengan ESWL dapat beralasan untuk situasi yang batu
kaliks dicurigai menyebabkan gejala dan nyeri.7

3. Kolik karena sumbatan usus halus

Sebuah obstruksi usus kecil (SBO) disebabkan oleh berbagai proses patologis. Penyebab
utama SBO di negara maju adalah perlekatan pasca operasi (60%) diikuti oleh keganasan,
penyakit Crohn's, dan hernia, walaupun beberapa studi telah melaporkan penyakit Crohn
sebagai faktor etiologi lebih besar dari neoplasia. Satu studi dari Kanada melaporkan
frekuensi yang lebih tinggi dari SBO setelah operasi kolorektal, diikuti oleh pembedahan
ginekologi, perbaikan hernia, dan usus buntu.

SBO dapat sebagian atau lengkap, sederhana (yaitu, nonstrangulasi) atau strangulasi.
Obstruksi strangulasi adalah darurat bedah. Jika tidak didiagnosis dan diobati tepat,
menyebabkan iskemia usus dan morbiditas lebih lanjut dan kematian.

Obstruksi dari usus kecil menyebabkan dilatasi proksimal dari usus akibat akumulasi
sekresi GI dan udara yang tertelan. Dilatasi usus ini merangsang aktivitas sel sekresi

12
 menghasilkan akumulasi cairan lebih. Hal ini menyebabkan gerak peristaltik meningkat
baik di atas dan di bawah obstruksi dengan tinja encer yang sering dan flatus awal dalam
perjalanannya.

Muntah terjadi jika tingkat obstruksi adalah proksimal. Peningkatkan distensi usus kecil
menyebabkan tekanan intraluminal meningkat. Hal ini dapat menyebabkan kompresi
limfatik mukosa usus yang mengarah ke lymphedema dinding. Dengan lebih tinggi tekanan
hidrostatik intraluminal, meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler sehingga ketiga
besar cairan, elektrolit, dan protein keluar ke dalam lumen usus. Hilangnya cairan dan
dehidrasi yang terjadi bisa berat dan berkontribusi untuk peningkatan morbiditas dan
kematian. Oklusi arteri menyebabkan iskemia usus dan nekrosis. Jika tidak diobati, hal ini
berkembang menjadi perforasi, peritonitis, dan kematian.

Gambar 1.6 Lokasi nyeri ostruksi usus halus pada abdomen

Manifestasi klinis

Obstruksi memiliki karakteristik berupa pasial atau komplit dengan sederhana atau
strangulasi. Manifestasinya dapat berupa (Nobie, 2009):

o Nyeri perut (karakteristik pada kebanyakan pasien)

o Nyeri, sering digambarkan sebagai kram dan intermiten, yang lebih menonjol pada
obstruksi sederhana.

13
o Seringkali, tampilan klinis dapat memberikan petunjuk kepada perkiraan lokasi dan sifat
obstruksi. Nyeri berlangsung selama beberapa hari, yang menjadi progresif dan dengan
distensi perut, mungkin khas untuk obstruksi yang lebih distal.
o Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan perkembangan komplikasi yang lebih serius
(misalnya, nyeri konstan usus strangulasi atau iskemik).
o Mual
o Muntah, yang lebih berhubungan dengan obstruksi proksimal
o Diare (temuan awal)
o Sembelit (sebuah temuan akhir) yang dibuktikan dengan tidak adanya gerakan usus atau
buang angin.
o Demam dan takikardia, terjadi belakangan dan mungkin terkait dengan strangulasi.
o Riwayat operasi abdomen atau pelvis dahulu
o Riwayat keganasan (terutama ovarium dan usus)

Pemeriksaan Fisik

Beberapa hal yang ditemukan dari pemeriksaan fisik meliputi :

o Distensi abdomen
o Suara usus Hiperaktif terjadi di awal sebagai upaya GI untuk mengatasi obstruksi.
o Suara usus yang menurun terjadi belakangan.
o Mengeksklusikan hernia inkarserata dari selangkangan, segitiga femoralis, dan foramen
obturatorius.
o Temuan pada pemeriksaan rectal touge:
 Darah yang tampak ataupun samar, yang menunjukkan strangulasi lanjutan atau
keganasan
 Massa, yang menunjukkan hernia obturatorius
o Periksa gejala umum diyakini akan lebih diagnostik untuk iskemia usus, yaitu:
 Demam (suhu> 100 ° F)
 Takikardia (> 100 detak / menit)
 Tanda-tanda peritoneal

14
Penatalaksanaan

Tatalaksana awal di ruang gawat darurat meliputi resusitasi cairan secara agresif, dekompresi
usus halus, pemberian analgetik dan antiemetic dengan indikasi klinis, antibiotik dan
konsultasi operasi yang dini. Dekompresi dilakukan dengan cara memasang selang NGT untuk
dilakukan suction terhadap isis GI dan untuk mencegah aspirasi. Tidak lupa juga untuk selalu
memonitor jalan napas, pernapasan dan sirkulasi.8

Etiologi

Obstruksi lumen merupakan penyebab utama appendiks. Fekalit merupakan penyebab tersering
dari obstruksi appendiks. Penyebab lainnya adalah hipertrofi jaringan limfoid, sisa barium dari
pemeriksaan rontgen, diet rendah serat, dan cacing usus termasuk ascaris. Trauma tumpul atau
trauma karena kolonoscopy dapat mencetuskan inflamasi pada appendiks. Post operasi appendiks
(14)
juga dapat menjadi penyebab akibat adanya trauma atau stasis fekal. Frekuensi obstruksi
meningkat dengan memberatnya proses inflamasi. Fekalit ditemukan pada 40% dari kasus
appendiks akut, sekitar 65% merupakan appendiks gangrenous tanpa rupture dan sekitar 90%
kasus appendiks gangrenous dengan rupture.

Penyebab lain yang diduga dapat menyebabkan appendiks adalah erosi mukosa appendiks
karena parasit seperti E. Histolytica. Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan
makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya appendiks. Konstipasi akan
meningkatkan tekanan intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional appendiks dan
meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya akan mempermudah terjadinya
apendisits akut.

Flora pada appendix yang meradang berbeda dengan flora appendix normal. Sekitar 60%
cairan aspirasi yang didapatkan dari appendicitis didapatkan bakteri jenis anaerob, dibandingkan
yang didapatkan dari 25% cairan aspirasi appendix yang normal. Diduga lumen merupakan sumber
organisme yang menginvasi mukosa ketika pertahanan mukosa terganggu oleh peningkatan
tekanan lumen dan iskemik dinding lumen. Flora normal kolon memainkan peranan penting pada
perubahan appendisitis akut ke appendisitis gangrenosa dan appendicitis perforata.

15
 Appendicitis merupakan infeksi polimikroba, dengan beberapa kasus didapatkan lebih dari
14 jenis bakteri yang berbeda dikultur pada pasien yang mengalami perforasi. Flora normal pada
appendix sama dengan bakteri pada kolon normal. Flora pada appendix akan tetap konstan seumur
hidup kecuali Porphyomonas gingivalis. Bakteri ini hanya terlihat pada orang dewasa. Bakteri
yang umumnya terdapat di appendiks, appendisitis akut dan appendicitis perforasi adalah
Eschericia coli dan Bacteriodes fragilis. Namun berbagai variasi dari bakteri fakultatif, anaerob
dan Mycobacteria dapat ditemukan.

Tabel 1. Organisme yang ditemukan pada appendisitis akut

Bakteri Aerob dan Fakultatif Bakteri Anaerob

Batang Gram (-) Batang Gram (-)

Eschericia coli Bacteroides fragilis

Pseudomonas aeruginosa Bacteroides sp.

Klebsiella sp. Fusobacterium sp.

Coccus Gr (+) Batang Gram (-)

Streptococcus anginosus Clostridium sp.

Streptococcus sp. Coccus Gram (+)

Enteococcus sp. Peptostreptococcus sp.

Kultur intraperitonal rutin yang dilakukan pada pasien appendisitis perforata dan non
perforata masih dipertanyakan kegunaannya. Saat hasil kultur selesai, seringkali pasien telah
mengalami perbaikan. Apalagi, organisme yang dikultur dan kemampuan laboratorium untuk
mengkultur organisme anaerob secara spesifik sangat bervariasi. Kultur peritoneal harus dilakukan
pada pasien dengan keadaan imunosupresi, sebagai akibat dari obat-obatan atau penyakit lain, dan
pasien yang mengalami abses setelah terapi appendisitis. Perlindungan antibiotik terbatas 24-48
jam pada kasus appendisitis non perforata. Pada appendisitis perforata, antibiotik diberikan 7-10

16
hari secara intravena hingga leukosit normal atau pasien tidak demam dalam 24 jam. Penggunaan
irigasi antibiotik pada drainage rongga peritoneal dan transperitoneal masih kontroversi. 3,9

Penatalaksanaan

Appendektomi

 Cito : akut, abses & perforasi

 Elektif : kronik

Bila diagnosis klinis sudah jelas maka tindakan paling tepat adalah apendektomi dan
merupakan satu-satunya pilihan yang terbaik. Penundaan apendektomi sambil memberikan
antibiotik dapat mengakibatkan abses atau perforasi. Insidensi appendiks normal yang dilakukan
pembedahan sekitar 20%. Pada appendisitis akut tanpa komplikasi tidak banyak masalah.

Perjalanan patologis penyakit dimulai pada saat appendiks menjadi dilindungi oleh
omentum dan gulungan usus halus didekatnya. Mula-mula, massa yang terbentuk tersusun atas
campuran membingungkan bangunan-bangunan ini dan jaringan granulasi dan biasanya dapat
segera dirasakan secara klinis. Jika peradangan pada appendiks tidak dapat mengatasi rintangan-
rintangan sehingga penderita terus mengalami peritonitis umum, massa tadi menjadi terisi nanah,
semula dalam jumlah sedikit, tetapi segera menjadi abses yang jelas batasnya.

Urut-urutan patologis ini merupakan masalah bagi ahli bedah. Masalah ini adalah bilamana
penderita ditemui lewat sekitar 48 jam, ahli bedah akan mengoperasi untuk membuang appendiks
yang mungkin gangrene dari dalam massa perlekatan ringan yang longgar dan sangat berbahaya,
dan bilamana karena massa ini telah menjadi lebih terfiksasi dan vaskular, sehingga membuat
operasi berbahaya maka harus menunggu pembentukan abses yang dapat mudah didrainase.

Massa appendiks terjadi bila terjadi appendiks gangrenosa atau mikroperforasi ditutupi
atau dibungkus oleh omentum dan atau lekuk usus halus. Pada massa periapendikular yang
pendindingannya belum sempurna, dapat terjadi penyebaran pus keseluruh rongga peritoneum jika
perforasi diikuti peritonitis purulenta generalisata. Oleh karena itu, massa periapendikular yang
masih bebas disarankan segera dioperasi untuk mencegah penyulit tersebut. Selain itu, operasi
lebih mudah. Pada anak, dipersiapkan untuk operasi dalam waktu 2-3 hari saja. Pasien dewasa
17
dengan massa periapendikular yang terpancang dengan pendindingan sempurna, dianjurkan untuk
dirawat dahulu dan diberi antibiotik sambil diawasi suhu tubuh, ukuran massa, serta luasnya
peritonitis. Bila sudah tidak ada demam, massa periapendikular hilang, dan leukosit normal,
penderita boleh pulang dan apendiktomi elektif dapat dikerjakan 2-3 bulan kemudian agar
perdarahan akibat perlengketan dapat ditekan sekecil mungkin. Bila terjadi perforasi, akan
terbentuk abses appendiks. Hal ini ditandai dengan kenaikan suhu dan frekuensi nadi,
bertambahnya nyeri, dan teraba pembengkakan massa, serta bertambahnya angka leukosit.

Massa appendiks dengan proses radang yang masih aktif sebaiknya dilakukan tindakan
pembedahan segera setelah pasien dipersiapkan, karena dikuatirkan akan terjadi abses appendiks
dan peritonitis umum. Persiapan dan pembedahan harus dilakukan sebaik-baiknya mengingat
penyulit infeksi luka lebih tinggi daripada pembedahan pada appendiks sederhana tanpa perforasi.
(13)

Pada periapendikular infiltrat, dilarang keras membuka perut, tindakan bedah apabila
dilakukan akan lebih sulit dan perdarahan lebih banyak, lebih-lebih bila massa appendiks telah
terbentuk lebih dari satu minggu sejak serangan sakit perut. Pembedahan dilakukan segera bila
dalam perawatan terjadi abses dengan atau pun tanpa peritonitis umum.

Terapi sementara untuk 8-12 minggu adalah konservatif saja. Pada anak kecil, wanita
hamil, dan penderita usia lanjut, jika secara konservatif tidak membaik atau berkembang menjadi
abses, dianjurkan operasi secepatnya.

Bila pada waktu membuka perut terdapat periapendikular infiltrat maka luka operasi
ditutup lagi, appendiks dibiarkan saja. Terapi konservatif pada periapendikular infiltrat :

1. Total bed rest posisi fawler agar pus terkumpul di cavum douglassi.

2. Diet lunak bubur saring

3. Antibiotika parenteral dalam dosis tinggi, antibiotik kombinasi yang aktif terhadap kuman
aerob dan anaerob. Baru setelah keadaan tenang, yaitu sekitar 6-8 minggu kemudian,
dilakukan apendiktomi. Kalau sudah terjadi abses, dianjurkan drainase saja dan
apendiktomi dikerjakan setelah 6-8 minggu kemudian. Jika ternyata tidak ada keluhan atau

18
 gejala apapun, dan pemeriksaan jasmani dan laboratorium tidak menunjukkan tanda radang
atau abses, dapat dipertimbangkan membatalakan tindakan bedah.

Analgesik diberikan hanya kalau perlu saja. Observasi suhu dan nadi. Biasanya 48 jam
gejala akan mereda. Bila gejala menghebat, tandanya terjadi perforasi maka harus
dipertimbangkan appendiktomy. Batas dari massa hendaknya diberi tanda (demografi)
setiap hari. Biasanya pada hari ke5-7 massa mulai mengecil dan terlokalisir. Bila massa
tidak juga mengecil, tandanya telah terbentuk abses dan massa harus segera dibuka dan
didrainase.

Caranya dengan membuat insisi pada dinding perut sebelah lateral dimana nyeri tekan
adalah maksimum (incisi grid iron). Abses dicapai secara ekstraperitoneal, bila appendiks
mudah diambil, lebih baik diambil karena apendik ini akan menjadi sumber infeksi. Bila
appendiks sukar dilepas, maka appendiks dapat dipertahankan karena jika dipaksakan akan
ruptur dan infeksi dapat menyebar. Abses didrainase dengan selang yang berdiameter
besar, dan dikeluarkan lewat samping perut. Pipa drainase didiamkan selama 72 jam, bila
pus sudah kurang dari 100 cc/hari, drain dapat diputar dan ditarik sedikit demi sedikit
sepanjang 1 inci tiap hari. Antibiotik sistemik dilanjutkan sampai minimal 5 hari post
operasi. Untuk mengecek pengecilan abses tiap hari penderita di RT.

Penderita periapendikular infiltrat diobservasi selama 6 minggu tentang :

 LED

 Jumlah leukosit

 Massa

Periapendikular infiltrat dianggap tenang apabila :

1. Anamesa : penderita sudah tidak mengeluh sakit atau nyeri abdomen

2. Pemeriksaan fisik :

o Keadaan umum penderita baik, tidak terdapat kenaikan suhu tubuh (diukur rectal
dan aksiler)

o Tanda-tanda appendiks sudah tidak terdapat

19
 o Massa sudah mengecil atau menghilang, atau massa tetap ada tetapi lebih kecil
dibanding semula.

o Laboratorium : LED kurang dari 20, Leukosit normal

Kebijakan untuk operasi periapendikular infiltrat :

1. Bila LED telah menurun kurang dari 40

2. Tidak didapatkan leukositosis

3. Tidak didapatkan massa atau pada pemeriksaan berulang massa sudah tidak mengecil lagi.

Bila LED tetap tinggi ,maka perlu diperiksa

o Apakah penderita sudah bed rest total

o Pemakaian antibiotik penderita

o Kemungkinan adanya sebab lain.

4. Bila dalam 8-12 minggu masih terdapat tanda-tanda infiltrat atau tidak ada perbaikan,
operasi tetap dilakukan.

5. Bila ada massa periapendikular yang fixed, ini berarti sudah terjadi abses dan terapi adalah
drainase.
Pembedahannya adalah dengan appendiktomi, yang dapat dicapai melalui insisi
Mc Burney.Tindakan pembedahan pada kasus appendiks akut dengan penyulit peritonitis
berupa apendektomi yang dicapai melalui laparotomy.

Lapisan kulit yang dibuka pada Appendektomi :

1. Cutis 6. MOI

2. Sub cutis 7. M. Transversus

3. Fascia Scarfa 8. Fascia transversalis

4. Fascia Camfer 9. Pre Peritoneum

5. Aponeurosis MOE 10. Peritoneum.3,9,10

20
Daftar Pustaka

1. Paterson S, Brown. Core Topics in General and Emergency Surgery. Edisi ke-4.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. hlm. 464.
2. Berger DH, Jaffe BM. The Appendix. Dalam: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR,
Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pallock RE, editor. Schwartz’s Principles of Surgery.
Edisi ke-9. USA: McGraw-Hill; 2010.
3. Singh K, Gupta S, Pargal P. Application of Alvarado Scoring System in Diagnosis of Acute
Appendicitis. JK Science 2008; 10(2): 84-86.
4. Way LW. Appendix. Dalam: Way LW, Doherty GM, editor. Current Surgical Diagnosis
& Treatment. Edisi ke-12. USA: McGraw-Hill; 2006.
5. Gilroy, RK. 2009. Biliary Colic, in E-Medicine. http://emedicine.com. Diakses tanggal 12
November 2010.
6. Platt, M. 2008. Abdominal Pain in Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine.
6th edition. Mc Graw Hill.
7. Leslie, SW. 2010. Nephrolithiasis, Acute Renal Colic, in E-Medicine.
http://emedicine.com. Diakses tanggal 12 November 2010.
8. Nobie, BA. 2009. Small Bowel Obstruction, in E-Medicine. http://emedicine.com. Diakses
tanggal 12 November 2010.
9. Kim Jeong-Ki, Ryoo Seungbum, Oh Heung-Kwon, Kim Ji Sun, Shin Rumi, Choe Eun
Kyung, Jeong Seung-Yong, Park Kyu Joo. Management of Appendicitis Presenting with
Abscess or Mass. Coloproctology 2010; 26(6): 413-419.
10. Seymor I. Schwartz, Appendix, in Principles of Surgery, 8th ed, Mc Graw Hill inc; USA.
2005.

21