Telah disetujui preseptor klinik Telah disetujui preseptor akademik

Hari/tanggal: Hari/tanggal :
Tanda Tangan: Tanda tangan:

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB)

PROGRAM STUDI NERS (PROFESI)

Asuhan keperawatan pada ibu A dengan diabetes melitus tipe II

Di ruang kelas I RSUD Kepahiang tahun 2017

LAPORAN PENDAHULUAN

Oleh:
JOHAN WAHYUDI
NPM : 172426111NS

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS DEHASEN BENGKULU
TAHUN 2017
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN
DENGAN DIABETES MELITUS TIPE II DI RUANG
KELAS I RSUD KEPAHIANG
OLEH : JOHAN WAHYUDI
1. Kasus.

Diabetes Melitus tipe II

2. Proses terjadinya masalah

A. DEFINISI

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan

gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang

disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner

dan Suddarth,2002).

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

a. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus

(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes

(JOD), penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah

terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-

anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.

b. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus

(NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes

(MOD) terbagi dua yaitu :

1.) Non obesitas

2.) Obesitas
 Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta

pancreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan

perifer.Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau

anak dengan obesitas.

c. Diabetes Mellitus type lain

1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan

hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin,

kelainan genetik dan lain-lain.

2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam

hidotinik

3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa

selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada

pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan

hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat

untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

B. ETIOLOGI

Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum

diketahui dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis kita

mengetahui bahwa Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu sindrom

yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu

penyebab yang mendasarinya.

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab

yaitu:

1. Dibetes melitus tipe I

Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta

pankreas yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:

a. Faktor genetik

Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi

suatu predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan

ditmukannya tipe antigen HLA (Human Leucolyte antoge)

teertentu pada individu tertentu.

b. Faktor imunologi

Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun

sehingga antibody terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang

dianggapnya jaringan tersebut seolah-olah sebagai jeringan

abnormal.

c. Faktor lingkungan

Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor

ekternal yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh

hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin

tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan

destruksi sel beta.

2. Diabetas Melitus Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin

dan gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum

diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses

terjadinya resistensi insulin dan juga terspat beberap faktor resiko

teetentu yang berhubngan dengan proses terjadinya diabetea tipe II

yaitu:

a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Kelopok etnik tertentu

3. Faktor non genetik

a. Infeksi

Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah

mempunyai predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.

b. Nutrisi

a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.

b.) Malnutrisi protein

c.) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya

pankreatitis.

c. Stres

Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi

biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.

 d. Hormonal

Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah

tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi,

feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi,

feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.

C. MANIFESTASI KLINIK

Yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :

Pada tahap awal sering ditemukan :

1. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat

sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga

terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan

elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak kencing.

2. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan

cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi

penderita lebih banyak minum.

3. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel

mengalami starvasi (lapar).

4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini

disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,

 maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh

yang lain yaitu lemak dan protein.

5. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol

fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat

terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan

pembentukan katarak.

D. PATOFISIOLOGI

Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan

satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1)

Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat

peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200

mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah

penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun

pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan

aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada

Diabetes Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam

urine penderita Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk

tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225

mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine.

Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka

luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.
 Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke

metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua

energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam

Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter

sampai setinggi 10 Meq/Liter.

E. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan Diabetes Mellitus

adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi

acut dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia

akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan

diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik,

diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan

insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan berkelanjutan penting dalam

membantu klien mengatasi kondisi ini.

Penatalaksanaan Medik diantaranya :

1. Perencanaan makan

Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangan

dalam hal Karbohidrat (KH), Protein, lemak yang sesuai kecukupan

gizi :

a. KH 60 –70 %

b. Protein 10 –15 %

c. Lemak 20 25 %
 Beberapa cara menentukan jumalah kelori uantuk pasien DM melalui

perhitungan menurut Bocca: Berat badan (BB) Ideal: (TB – 100) –

10% kg

1. BB ideal x 30% untuk laki-laki

2. BB ideal x25% untuk Wanita

Kebutuan kalori dapat ditambah lagi dengan kegiatan sehari-

hari:

 Ringan : 100 – 200 Kkal/jam

 Sedang : 200 – 250 Kkal/jam

 Berat : 400 – 900 Kkal/jam

2). Kebutuhhan basal dihituung seperti 1), tetapi ditambah kalori

berdasarkan persentase kalori basal:

 Kerja ringan ditambah 10% dari kalori basal

 Kerja sedang ditambah 20% dari kalori basal

 Kerja berat ditambah 40 – 100 % dari kalori basal

 Pasien kurus, masih tumbuh kumbang, terdapat infeksi,

sedang hamil atau menyesui, ditambah 20 –30-% dari kalori basal

3) Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut:

 Pasien kurus : 2300 – 2500 Kkal

 Pasien nermal : 1700 – 2100 Kkal

 Pasien gemuk : 1300 – 1500 Kkal

2. Latihan jasmani

Dianjurkan latihian jasmani secara teratur (3 –4 x seminggu) selama

kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi

penyakit penyerta. Latihian yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki,

jogging, lari, renang, bersepeda dan mendayung. Sespat muingkain zona

sasaran yaitu 75 – 85 % denyut nadi maksimal : DNM = 220-umur (dalam

tahun)

3. Pengelolaan farmakologi

a) Obat hipoglikemik oral (OHO)

Golongansulfoniluresbekerjadengan cara:

 Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan

 Menurunkan ambang sekresi insulin

 Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa

Biguanid

Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal.

Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan

untuk pasien gemuk.

b) Inhibitor alfa glukosidase

Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam

saluran cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca pransial.

c) Insulinsensitizingagent

Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek

farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa mengatasi

 nasalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin

tanpa menyebabkan hipoglikemia.

F. KOMPLIKASI

1. Akut

a. Hypoglikemia

b. Ketoasidosis

c. Diabetik

2. Kronik

a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah

jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,

nefropati diabetic.

c. Neuropati diabetic.

G. TEST DIAGNOSTIK

Kriteria diagnostik menurut WHO(1985) untuk diabetes melitus

pada orang dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:

1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian

sesudah mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp)

>200 mg/dl (11,1 mmol/L)

 Bukan DM Belum Pasti DM DM

Kadar GD Sewaktu:

I. Plasma vena <110 110 –199 > 200

II. Darah kapiler < 90 90 – 199 > 200

Kadar GD Puasa:

III. Plasma vena <110 110 –125 > 226

IV. Darah kapiler < 90 90 – 109 > 110

H. ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes

Mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata,

riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa

lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.

Hal yang perlu dikaji pada klien degan Diabetes Mellitus :

1. Aktivitas dan istirahat :

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat

dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan

koma.

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan

pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering,

merah, dan bola mata cekung.

 3. Eliminasi

Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

4. Nutrisi

Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,

mual/muntah.

5. Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah

otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.

6. Nyeri

Pembengkakan perut, meringis.

7. Respirasi

Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

8. Keamanan

Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

9. Seksualitas

Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan

terjadi impoten pada pria.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan

teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien

Diabetes Mellitus yaitu :

a. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan jaringan/ / terputusnya

kontuinitas jaringan
b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka

c. Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.

d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan

dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.

e. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.

f. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

g. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,

kesalahan interpretasi informasi.

 . ANALISA DATA

Penulis menganalisa data dan diagnosa sesuai dengan temuan di lapangan

NO DATA ETIOLOGI MASALAH
Data Subyektif : Penurunan insulin tubuh Kelelahan
1. - Klien merasa lemah  berhubungan
- Klien mengatakan sebagi-an aktifitasnya Glukosa darah tidak dapat ditransfer kejaringan dengan penurunan
dilakukan sendiri.  produksi energi
Data Obyektif : Glukagon otot menurun metabolik.
- Klien nampak lemah 
- Aktifitasnya sebagian dila-kukan sendiri. Metabolisme karbohidrat menurun

ATP tidak terbentuk

Energi berkurang

Kelemahan
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
Data subyektif : Penurunan insulin dalam tubuh Nutrisi kurang dari
2. - Klien mengeluh lemah  kebutuhan tubuh
- Klien mengeluh berat badan menurun. Glukosa darah tidak dapat ditransfer ke jaringan
- Klien mengatakan nafsu makan menurun. 
Data obyektif : Starvasi (kelaparan sel)
- Porsi makan tidak dihabiskan ( ½ – ¼ porsi) 
- Konjungtiva nampak pucat Pemecahan lemak dan protein di hati

Penurunan BB

Menunjukkan nutrisi tubuh tidak adekuat

Peningkatan gula darah

Data subyektif : -  Resikoterjadi
3. Data obyektif : hypoglikemia
Pembatasan diet dan therapi Insulin
- Klien nampak lemah

- Ada riwayat DM
Gula darah tidak terkontrol
- Therapi insulin 25-10-10
- GDS : 397 mg/dl
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
Resiko perluasan
Data subyektif : - Penurunan insulin tubuh infeksi
Data obyektif : 
- Nampak luka pada kaki kiri (ibu jari) Glukosa tidak dapat ditransfer ke jaringan
4 - GDS 397 mg/dl 
Peningkatan glukosa darah

Osmolaritas meningkat

Nutrisi dan O2 tidak dapat disuplai ke jaringan perifer
terutama ekstremitas kaki kiri

Luka dapat menyebabkan nekrose pada luka yang
tidak dirawat
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NAMA KLIEN : Ny. Z

RUANG RAWAT : kelas 1

DIAGNOSA MEDIS : diabetes melitus tipe 2

NO DIAGNOSA TUJUAN KRITERIA INTERVENSI RASIONALISASI

KEPERAWATAN HASIL

1 Data Subyektif : Aktifitas Klien tidak lemah 1. Kaji tingkat 1. Untuk mengetahui sejauhmana kemampuan
- Klien merasa klien terpenu- lagi kemampuan klien klien dan menentu-kan.
lemah hi d - Semua dalam melakukan 2. ntervensi selanjutnya.
- Klien mengatakan - aktifitasnya aktifitas.
sebagi-an dapat 2. Bantu/latih klien 3.Untuk mencegah terjadinya atropi
aktifitasnya dilakukan berak-tifitas secara otot/kelemahan otot.
dilakukan sendiri. sendiri seperti bertahap.
Data Obyektif : bia-sanya 3. Libatkan keluarga
- Klien nampak misalnya dalam tindakan
lemah mandi, makan, keperawatan
- Aktifitasnya berjalan dll.
sebagian dila-
kukan sendiri.
2 Data subyektif : makan baik 4. 1. HE tentang personal 1. Klien tidak merasa terabaikan oleh
2- Klien mengeluh Kebutuhan - Porsi hygiene keluarga dan semua kebutuhan klien
lemah nutrisi ter- makan yang dapat terpenuhi.Agar klien dan keluarga
- Klien mengeluh penuhi disediakan dapat mengerti dan memahami tentang
berat badan
- Nafsu dihabis-kan pentingnya personal hygiene (kebersihan
menurun. - Klien tidak badan).
- Klien mengatakan lemah 1. 2. Kaji kebiasaan makan 2. Untuk mengetahui seberapa banyak
nafsu makan klien. makanan yang dikonsumsi.
menurun. 2. 3. Timbang berat badan 3. Untuk mengetahui adanya peningkatan
Data obyektif : setiap hari atau sesuai atau penurunan sehingga mengetahui
- Porsi makan tidak indikasi. tindakan selanjutnya.
dihabiskan ( ½ – ¼ 4. Sajikan makanan yang 4. Makan yang hangat dapat meningkatkan
porsi) hangat sesuai dengan selera makan klien
- Konjungtiva program diet. 5. Agar dapat memenuhi kebutuhan nutrisi
nampak pucat 5. Beri makan porsi yang diperlukan klien memberi informasi
kecil tapi sering, pada pasien pada perencanaan makan
libatkan keluarga klien keluarga dapat memenuhi kebutuhan
pada perencanaan nutrisi klien.
makanan ini sesuai
indikasi.
6. Kontrol gula darah 6. Kadar gula darah merupakan parametere
tentang adanya resiko hypoglikemia.

7. Untuk mempertahankan kadar gula darah

7. Beri diet sesuai
dalam batas normal setelah pemberian
dengan kebutuhan
insulin.
 data subyektif : - Hypoglikemia dengan 1. Observasi tanda- 1. Agar dapat mendeteksi sedini mungkin
Data obyektif : tidak terjadi kriteria: tanda adanya tanda-tanda hypoglikemia.
3 - Klien nampak - Klien tidak hypoglikemia 2. Dengan pemberian makan 15 menit
lemah merasa lemah 2. Beri makan 15 setelah pemberian insulin diharapkan
- Ada riwayat DM - Tidak ada menit setelah untuk mencegah terjadinya
- Therapi insulin 25- tanda-tanda pemberian insulin hypoglikemia.
10-10 hypoglike-mia 3. Ukur tanda-tanda 3. Sebagai indikator untuk menen-tukan
- GDS : 397 mg/dl seperti pucat, vital intervensi yang tepat untuk tindakan
tachicardi, perawatan selanjutnya.
kulit teraba
dingin, mual,
muntah dan
4 tremor.
1. Untuk mengetahui/mengidenti-fikasi
data subyektif : - Perluasan 1. 1. Observasi tanda-tanda tanda-tanda infeksi secara dini dengan
Data obyektif : infeksi tidak dengan perluasan radang /infeksi. membantu menentu-kan intervensi
- Nampak luka pada terjadi kriteria: 2. selanjutnya.
kaki kiri (ibu jari) - Luka 3. 2. Lakukan/ganti verband 2. Tekhnik aseptik dan antiseptik merupakan
- GDS 397 mg/dl sembuh dengan tehnik aseptik dan salah satu metode pencegahan masuknya
dengan baik antiseptik kuman ke dalam luka.
- Tidak ada
3. 3. Kompres luka dengan 3. Cairan NaCl 0,9 % dapat
nanah (pus) cairan NaCl 0,9 % tiap mengisap/menyerap nanah (pus) sehingga
- Luka tidak ganti verband luka cepat kering.
melebar 4. 4. Ukur tanda-tanda vital 4. Untuk tanda-tanda infeksi bisa
- Luka (TD, S, N, P). dimanifestasikan dengan pening-katan
nampak tanda – tanda vital.
kering. 5. 5. Penatalaksanaan pem- 5. Antibiotik dapat menghambat atau
berian antibiotik membunuh kuman.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta
:EGC.
NANDA.(2012-2014). PanduanDiagnosakeperawatan. Prima Medika