Annals of Surgery Kardiovaskular
Artikel Penelitian
Fibrinolisis di Acute Myocardial Infarction; Negara
AKSES TERBUKA
*Korespondensi:
Hadi AR Hadi Khafaji, Departemen Kardiologi,
Rumah Sakit Saint Michaels,
Toronto University, Kanada, E-mail:
Hadi968@hotmail.com
Tanggal diterima: 10 Agustus 2018
Tanggal diterima: 18 Sep 2018
Tanggal publikasi: 25 Sep 2018
Kutipan:
Hadi AR Khafaji. Fibrinolisis di Acute
Myocardial Infarction; Negara Seni. Ann
Cardiovasc Surg. 2018; 1 (3): 1015.
hak cipta © 2018 Hadi AR Khafaji.
Ini adalah sebuah artikel akses terbuka
didistribusikan di bawah lisensi Creative Commons
Atribusi, yang memungkinkan penggunaan tak
terbatas, distribusi,
dan reproduksi dalam media apapun,
asalkan karya asli adalah benar
dikutip.
Remedy Publikasi LLC.
Diterbitkan: 25 Sep, 2018
Seni
Hadi AR Khafaji *
Departemen Kardiologi, Saint Michael's- Toronto University, Kanada
Abstrak
Pengobatan ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) telah mengalami ekspansi mencolok selama tiga dekade terakhir.
pedoman praktek saat berkenalan dengan pentingnya segera mengembalikan yang normal aliran darah koroner di infark terkait
arteri. Pada prinsipnya, strategi farmakologis atau mekanik mungkin dipertimbangkan untuk reperfusi dan ini didasarkan pada
beberapa uji coba terkontrol secara acak. pendaftar nasional untuk infark miokard akut juga penting karena mereka
menawarkan data yang unik untuk itu komunitas tertentu atau negara dan bisa berkontribusi pada penggunaan optimal dari
terapi reperfusi di wilayah itu. Dalam review artikel ini kita meringkas data berdasarkan studi yang tersedia yang dilakukan
selama masa 30 tahun terakhir tentang terapi reperfusi farmakologis dan membandingkannya dengan intervensi koroner
angioplasti primer.
Kata kunci: agen fibrinolitik; streptokinase; Retaplase; alteplase; tenecteplase; infark miokard akut
singkatan
GISSI-1 trail: Gruppo Italiano per lo Studio Streptokinasi nell'Infarto Miocardico trail; Penelitian ISAM: The intravena Streptokinase dalam
penelitian infark miokard akut; ISIS trail: Kedua Studi Internasional dari infark Kelangsungan Hidup trail; EMERAS: Estudio Multicentrico
Estreptoquinasa Republicas de America del Sur; GUSTO: Gunakan Global Strategi untuk Buka Arteri koroner Occluded; PRIMI Trial: Acak percobaan
double-blind rekombinan pro-urokinase terhadap streptokinase dalam persidangan infark miokard akut; TIMI trail: Trombolisis di Infark miokard trail;
PAIMS: Plasminogen Activator Italia Multisenter Studi; COBALT: Perbandingan infus kontinu dari alteplase dengan administrasi double-bolus untuk
infark miokard akut; INJECT percobaan: Internasional Joint Khasiat Perbandingan percobaan trombolitik; KOBALT: Infus kontinyu terhadap dua bolus
Administrasi Alteplase; RAPID: Lebih cepat, lengkap, dan stabil trombolisis koroner dengan pemberian bolus reteplase dibandingkan dengan alteplase
infus pada infark miokard akut; RAPID-2: Acak Perbandingan Trombolisis Koroner Meraih Dengan dua Bolus Reteplase Dan Front-Loaded,
Accelerated Alteplase; PERSETUJUAN-1; Pengkajian Keselamatan dan Effi keampuhan dari Anew trombolitik Agen; SELURUH-TIMI 23: Enoxaparin
sebagai ajuvan Antithrombin Terapi untuk ST-Elevation Myocardial Infarction; Integriti: Integrilin dan tenecteplase pada infark miokard akut;
EXTRACT-TIMI 25 percobaan: Enoxaparin vs Unfractionated Heparin dengan Fibrinolysis untuk ST-Elevation Myocardial Infarction; MODAL AMI:
Dikombinasikan angioplasti dan intervensi farmakologis terhadap trombolisis sendirian di infark miokard akut; WEST: Yang Awal ST-elevasi infark
miokard studi Terapi; GRACIA-2: Groupo de Analisis de Cardiopatía Isquémica Aguda) Penyidik; SESAM Studi; Studi di Eropa dengan Saruplase dan
Alteplase di Myocardial Infarction; COMASS percobaan: Perbandingan Pengadilan Saruplase dan percobaan Streptokinase; percobaan BESAR:
Grampian Daerah Awal Anistreplase Percobaan; percobaan CLARITY: Penambahan clopidogrel dengan aspirin dan terapi fibrinolitik untuk infark
miokard dengan elevasi ST-segmen; TRITON-TIMI 38: Percobaan untuk Menilai Peningkatan Terapi Hasil dengan Mengoptimalkan trombosit
Penghambatan dengan Prasugrel-Trombolisis Dalam Myocardial Infarction; COMMIT studi: clopidogrel dan Metoprolol di Myocardial Infarction
Percobaan; SPEED studi: Patensi Peningkatan dalam studi Departemen Darurat; PARADIGMA percobaan: Platelet Aggregation Receptor Antagonist
Dosis Investigasi dan Reperfusi Gain di Myocardial Infarction trail; DAMPAK-AMI: Gabungan dipercepat jaringan-aktivator plasminogen dan platelet
glikoprotein IIb / IIIa reseptor integrin blokade dengan Integrilin pada infark miokard akut; INTRO AMI trial: Integrilin dan Dosis Rendah Trombolisis
dalam sidang Myocardial Infarction; Integriti percobaan: Integrilin dan Tenecteplase Akut Myocardial Infarction; HART II: percobaan kedua Heparin
dan Aspirin Reperfusi Terapi; BIOMACS II: penanda biokimia pada sindrom koroner akut; OASIS-6: trial: Organisasi Dikombinasikan aktivator
dipercepat jaringan-plasminogen dan platelet glikoprotein IIb / IIIa reseptor integrin blokade dengan Integrilin pada infark miokard akut; INTRO AMI
trial: Integrilin dan Dosis Rendah Trombolisis dalam sidang Myocardial Infarction; Integriti percobaan: Integrilin dan Tenecteplase Akut Myocardial
Infarction; HART II: percobaan kedua Heparin dan Aspirin Reperfusi Terapi; BIOMACS II: penanda biokimia pada sindrom koroner akut; OASIS-6:
trial: Organisasi Dikombinasikan aktivator dipercepat jaringan-plasminogen dan platelet glikoprotein IIb / IIIa reseptor integrin blokade dengan Integrilin
pada infark miokard akut; INTRO AMI trial: Integrilin dan Dosis Rendah Trombolisis dalam sidang Myocardial Infarction; Integriti percobaan: Integrilin
dan Tenecteplase Akut Myocardial Infarction; HART II: percobaan kedua Heparin dan Aspirin Reperfusi Terapi; BIOMACS II: penanda biokimia pada
sindrom koroner akut; OASIS-6: trial: Organisasi sidang kedua Heparin dan Aspirin Reperfusi Terapi; BIOMACS II: penanda biokimia pada sindrom
koroner akut; OASIS-6: trial: Organisasi sidang kedua Heparin dan Aspirin Reperfusi Terapi; BIOMACS II: penanda biokimia pada sindrom koroner
akut; OASIS-6: trial: Organisasi
1 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji
Pengkajian Strategi untuk iskemik Syndromes 6; FRAMI percobaan: Fragmin
Akut Myocardial Infarction; HIT-III studi: yang Hirudin untuk Peningkatan
Thrombolysis-3 percobaan; HERO percobaan: Hirulog Awal Reperfusi /
Occlusion; MITI: Myocardial Infarction Triage dan Intervensi; TRANSFER-AMI:
Pengadilan angioplasti rutin dan stenting Setelah Fibrinolysis untuk
Meningkatkan Reperfusi di Acute Myocardial Infarction; Membelai-in-AMI:
Gabungan Abciximab RE-teplase Stent Studi di Acute Myocardial Infarction;
NRMI-2: National Registry of Myocardial Infarction; Danam II: Denmark studi
multisenter acak terapi fibrinolitik vs. angioplasti primer pada infark miokard
akut; PRAGUE II: Tujuan jangka panjang dari pasien dengan infark miokard
akut yang datang ke rumah sakit tanpa laboratorium kateterisasi dan acak
trombolisis langsung atau transportasi interhospital untuk intervensi koroner
perkutan primer; HELIOS: Hellenic Infarction Observation Study; Penelitian
PENTING: Iwate infark miokard Calon Pengamatan dengan Percobaan Acak
untuk Analisis kegunaan intravena studi t-PA; AMIS Ditambah: Acute
Myocardial Infarction dan tidak stabil Angina di Swiss; DANAMI-2 percobaan:
Denmark studi acak multisenter terapi fibrinolitik vs.
angioplasti primer pada infark miokard akut; Gemi: Grupo de Estudios
Multicéntrico del Infarto; Membelai-in-AMI: Gabungan Abciximab RE-teplase
Stent Studi di Acute Myocardial Infarctio; WIRE Registry: Wielkopolska Daerah
2002 Registry; MsAMI: Miyagi Study Group untuk AMI; FAST-MI; registry
Perancis pada akut ST-elevasi Myocardial Infarction; Teluk RACE: Teluk
registri acara koroner akut; PL-ACS: Polandia Sindrom Koroner Akut Registry;
Penelitian OPERA: Observatoire sur la Prize en biaya hospitalie`re, l'Evolution
a` un sebuah et les caRacte'ristiques de pasien pre'sentant un infArctus du
myocarde avec ou sans onde studi Q.; registry PPRIMM75: Pronóstico del
primer Infarto de Miocardio en Mayores de 75 Años Registry Perancis 2000
registri; Usik: Unité de Soins Intensifs Coronaires; NRMI 2: The National
Registry of MI 2; STREAM;
pengantar
Bidang thrombo-kardiologi yang berhubungan dengan kemantapan dengan kedua
komplikasi trombotik dan risiko perdarahan memperoleh penting dalam kardiologi klinis.
Eksperimental Total oklusi koroner dikaitkan dengan penurunan radikal aliran darah
koroner yang mengakibatkan iskemia miokard berat. Setidaknya 20% dari aliran darah
koroner yang normal diperlukan untuk secara efektif menyiram laktat dan proton dari
purlieu sel miokard iskemik [1-3].
terapi trombolitik datang sebagai pergolakan dalam pengelolaan akut
Myocardial Infarction (AMI), melalui melarutkan trombus arteri dan mencapai
reperfusi, dengan cara itu mengurangi ukuran infark, menjunjung tinggi fungsi
ventrikel kiri, dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Banyak teknik melalui
mana reperfusi dapat menghasilkan peningkatan hasil; rejimen dosis yang
berbeda, kombinasi dari agen yang berbeda, diubah terapi tambahan seperti
agen langsung antitrombin, Low-molekul-berat Heparin (LMWH), atau
glikoprotein Ilb / IIIa antagonis reseptor (GP IIb / IIIa inhibitor), fibrin trombolitik
spesifik, agen dengan diperpanjang paruh otorisasi administrasi bolus [4].
Studi yang dipilih melalui MEDLINE, PubMed, EMBASE, dan Isi pencarian
sekarang serta dan dengan meninjau daftar referensi. Selain itu, abstrak yang
relevan dari pertemuan tahunan American Heart Association, American
College of Cardiology, dan Masyarakat Eropa Kardiologi juga ditinjau. Itu
Remedy Publikasi LLC.
Annals of Surgery Kardiovaskular
studi yang mengevaluasi farmakokinetik dan farmakodinamik dari berbagai agen
fibrinolitik termasuk streptokinase, alteplase, reteplase dan tenecteplase dianggap
dalam hal dampak agen ini pada angiografi dan pada kedua hasil klinis jangka
pendek dan panjang. Kami juga Ulasan publikasi pendaftar penggunaan terapi
fibrinolitik antara pasien MI di pendaftar dari seluruh dunia. Tujuan utama dari
dokumen ini adalah untuk memberikan tinjauan sistematis dari semua cobaan dan
studi yang tersedia selama 30 tahun terakhir.
Latar belakang sejarah dari Fibrinolysis
Sejarah terapi trombolitik dimulai pada tahun 1933 setelah identifikasi filtrat kultur
streptokokus kaldu beta-hemolitik bisa melarutkan bekuan fibrin. James Herrick 1912
digambarkan bahwa MI berhubungan dengan trombus arteri koroner, ia menyatakan,
"Harapan untuk miokardium yang rusak terletak di arah mengamankan pasokan darah"
[5]. Pada tahun 1980, DeWood dan rekan melaporkan menemukan trombus di arteri yang
berhubungan dengan infark dari 90% dari pasien yang menjalani operasi jantung koroner
akut pada beberapa jam pertama setelah onset AMI [6].
Penggunaan pertama terapi fibrinolitik pada pasien dengan AMI itu diceritakan
pada tahun 1958 [7]. Pada awal 1960-an dan 1970-an, 24 percobaan dilakukan
menilai efektivitas streptokinase intravena [8]. Pada tahun 1969, Chazov diberikan
streptokinase intracoronary di Rusia [9] dan itu adalah sekitar 30 tahun sejak
Rentrop et al. [10] melaporkan penggunaannya, sehingga memulihkan minat
reperfusi sebagai modalitas pengobatan untuk AMI. Sejak itu, beberapa agen
fibrinolitik yang lebih baru dikembangkan, termasuk aktivator plasminogen jaringan
(alteplase atau reteplase). Selain itu, pembangunan di agen fibrinolitik didampingi
oleh kemajuan signifikan dalam terapi ajuvan termasuk agen antiplatelet serta
munculnya rejimen antitrombotik yang lebih baru, yang dijelaskan dalam review saat
ini.
Patofisiologi Occlusion Koroner
Eksperimental Total oklusi salah satu coronaries dapat mengakibatkan AMI.
Bahkan dalam pengaturan total dan tetap oklusi koroner ini tidak mutlak, aliran
darah sisa sebagai tertentu tetap di daerah iskemik karena ini ditunjukkan setelah
ligasi arteri koroner eksperimental. Selain itu, biasanya ada kepemilikan kembali
stabil aliran darah ke miokardium iskemik dengan peningkatan 2 kali lipat pada 96
h kontras dengan aliran darah koroner langsung mengirim oklusi [2,3]. Diperkirakan
bahwa viabilitas miokard (fungsi selular dasar, mitokondria dan integritas membran)
dipertahankan pada sekitar 20% dari total aliran koroner.
AMI manusia mungkin memiliki perkembangan gagap dengan bolak oklusi dan
re-kanalisasi [11]. Studi angiografi menunjukkan bahwa Infarct Terkait Arteri (IRA)
tidak benar-benar tersumbat di hampir 30% pasien dalam waktu 12 jam dari onset
gejala. Pelestarian aliran darah sisa dalam IRA dikaitkan dengan penurunan ukuran
infark, fungsi ventrikel kiri lebih sehat, dan hasil klinis yang menguntungkan dinilai
dengan jumlah oklusi. [12-15]. sirkulasi kolateral koroner mungkin menjadi alternatif
penting yang melindungi aliran darah koroner dan mempertahankan miokardium
layak setelah sumbatan koroner yang merupakan faktor yang berkontribusi terhadap
pemulihan fungsional ventrikel kiri berikut akhir reperfusi mekanik [16,17]. tomografi
emisi positron dilakukan dalam waktu 3 hari dari onset gejala pada pasien dengan
anterior AMI telah menunjukkan kelayakan yang dipertahankan dalam setengah dari
segmen infark [18]. Kegigihan dari miokardium yang layak telah dibuktikan oleh studi
eksperimental dan klinis [17,19,20,21]. Data yang diperoleh dari eksperimen
2 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

Tabel 1: agen fibrinolitik; karakteristik dan sifat.

Rumah Sakit
Molekuler Modus Aksi antigenik Dosis Properti
Agen t Sumber hidup, Biaya / Dosis,
Berat badan, kD Mutasi Struktur fibrin Spesifik Metabolisme Setengah lainnya
min $ US †
1-h
Streptokinase Grup A 47 ------- ------ ------ hati 18-23 Activator iya nih 300
streptococci infus
Alteplase, Bolus, 90
rekombinan, F, E, K, P ↑ γνινιβ
duteplase 63-70 -------- __ hati 3-8 Langsung Tidak menit νιρβι 2.200
manusia domain
(TPA) infus
Lacks
penurunan
Rantai tunggal F, E, K1 ganda
Reteplase rekombinan,
mutan manusia 39 + ginjal 15-18 Langsung Tidak fibrin 2.200
penghapusan domain; bolus
tPA mengikat
memiliki K2, P
T103N,
N117Q,
substitusi Tunggal bolus Resistance
tenecteplase Recombinant ------- KHHRR +++ hati 18-20 Langsung Tidak 2.200
titik Pai-1
296-299
AAAA
*F: Finger Domain; E: Epidermal Growth Factor Domain; K: Kringle Domain; P: Serine Protease Domain; PAI: Plasminogen Activator Inhibitor; NA: Tidak Tersedia. † Biaya daftar harga US saat dosis biasa.

Meja 2: Infark-Arteri patensi sebelum era fibrinolitik Therapy.

Waktu untuk pengobatan, berarti Kateterisasi
Penulis Waktu untuk patensi No. Pasien Patensi% Total pt. tidak. dikumpulkan patensi
min Waktu

Anderson et al. 1984 [27] 23 168 -------- 9%

Chesebro et al. 1987 [28] garis belakang 289 285 ------- 20% 352 20%

Timmis et al. 1987 [29] 40 186 -------- 28%

Collen et al. 1984 [30] 14 284 45 menit 7%

Cribier et al. 1986 [31] 1 jam 23 208 74 menit 22% 62 15%

Topol et al. 1987 [32] 25 228 68 menit 13%

Verstraete et al. 1985 [33] 90 menit 65 198 75-90 menit 21% 95% CI,% = 11-31

Guerci et al. 1987 [34] 2-3 hr 66 192 2,5 h 24% 95% CI,% = 14-35

Durand et al. 1987 [35] 29 149 35 h 13%

24 jam 85 21%
Armstrong et al. 1989 [36] 56 180 17 jam 29%

Putih et al. 1987 [41] 112 180 21 hari 54%

Bassand et al. 1987 [43] 55 190 21 hari 67%

NHFA 1988 [38] 71 195 5-7 d 41%

Kennedy et al. 1988 [39] 177 210 10 d 78%

3-21 hari 1.027 61%
de Bono 1988 [40] 366 186 10-21 d 78%

O'Rourke et al. 1988 [42] 71 114 21 hari 64%

Bassand et al. 1989 [37] 119 188 4.1 d 35%

Armstrong et al. 1989 [36] 56 180 10 hari 45%

Studi [1] dan uji coba mega terapi fibrinolitik [22-25] memunculkan konsep [22,23,45,46]. The Gruppo Italiano per lo Studio Streptokinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI-1)
waktu ketergantungan manfaat dari terapi reperfusi di AMI. percobaan (pertama benar jejak kematian); label terbuka, percobaan acak dari 11.806 pasien
yang 14% menerima aspirin dan 62% menerima heparin apapun. penggunaan streptokinase
mengakibatkan pengurangan 18% angka kematian di rumah sakit (14 hari-21 hari) (10,7% vs.
Trials fibrinolitik
Uji coba pada streptokinase 13,0%; p = 0,002) yang merupakan waktu tergantung pengurangan, menurun dari

Uji klinis: Streptokinase pertama kali digunakan pada pasien dengan AMI pada pengurangan 47% pada pasien yang diobati dalam waktu 1 jam, 23% untuk mereka yang

tahun 1958, affair yang memberontak manajemen AMI (Tabel 1). Uji coba awal diobati dalam waktu 3 jam, dan 17% untuk mereka yang dirawat dalam waktu 6 jam dari onset

urokinase dan streptokinase dibawa dalam dosis dilembagakan pada latar belakang gejala dibandingkan dengan terapi standar . Penurunan tersebut ditegakkan pada 12 bulan

teoritis. Sayangnya, streptokinase belum mengalami suatu bentuk faktual dosis (17,2% untuk streptokinase vs. 19,0% untuk kontrol; p = 0,008) [22]. The intravena

mulai percobaan angiografi [26]. Di sisi lain, uji coba terkontrol plasebo Streptokinase dalam penelitian infark miokard akut (ISAM) [45] adalah double blind, uji coba
streptokinase ditampilkan manfaat kematian dicatat dengan streptokinase intravena. secara acak dari streptokinase vs. plasebo pada 1.741 pasien dengan STEMI, dalam penelitian
Beberapa percobaan telah melaporkan patensi IRA pada titik-titik waktu yang ini ada pengurangan 11% dalam 21 hari kematian (P; NS), itu adalah harmonis dengan
berbeda antara pasien tidak diobati dengan fibrinolitik [27-44] (Tabel 2). kesimpulan GISSI-1. 2 nd ISIS persidangan; ganda blind besar, studi terkontrol plasebo iv.

streptokinase pada pasien dengan dugaan MI, termasuk 17.187 pasien di 417 rumah sakit di

seluruh dunia [23]. kecurigaan klinis dokter dari AMI adalah satu-satunya entri

Khasiat streptokinase dalam hal manfaat kematian itu dinilai dalam empat,
uji coba terkontrol plasebo besar (Tabel 3)

Remedy Publikasi LLC. 3 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

Tabel 3: Ujian Kematian Placebo-Controlled dari Streptokinase.

variabel GISSI-1 [22] ISAM 1986 [45] ISIS-2 1988 [23] EMERAS 1993 [46]

Pasien, No. 11.806 1741 17.187 3568

Dosis / durasi, h 1,5 MU / l 1,5 MU / l 1,5 MU / l 1,5 MU / l

periode pendaftaran 2 / 84-6 / 85 3 / 82-3 / 85 3 / 85-12 / 87 1 / 88-1 / 91

placebo membutakan Tidak iya nih iya nih iya nih

kriteria usia Semua <75 y Semua Semua

durasi gejala, h <12 <6 <24 24 Juni

kriteria EKG ST1 atau 2 ST 1 tak satupun tak satupun

Aspirin +/- iya nih acak iya nih

heparin +/- iv +/- +/-

Kematian tindak lanjut, d Di rumah sakit 21 35 35

Tabel 4: Studi angiografi dengan terapi reperfusi streptokinase.

dosis strep
Penulis Waktu untuk patensi No. Pasien kali pintu jarum Tingkat patensi% Pt. tidak. dikumpulkan patensi
MU

Cribier et al. 1989 [31] 21 1,5 115 min 52%

PRIMI kelompok belajar 1989 [47] 203 1,5 140 min 48%
48%, 95% CI,% = 41-
Spann et al. 1982 [61] 60 menit 43 1,5 60 menit Tingkat rekanalisasi 49% 224
56
Rogers et al. 1983 [62] 16 1 45 menit Tingkat rekanalisasi 44%

de Marneffe et al. 1985 [63] 10 1,5 30 menit Tingkat rekanalisasi 80%

ECSG-2; Verstraete et al. 1985

65 1 156 min 55% 51%
[48]
Chesebro et al. 1987 [28] 159 1,5 286 min 43%

Stack et al. 1988 [49] 216 1,5 180 min 44%

Lopez-SENDON et al. 1988 [50] 25 1,5 <6 jam 60%

PRIMI kelompok belajar 1989 [47] 90 menit 203 1,5 140 min 64% 789
95% CI,% = 48-55
Charbonnier et al. 1989 [52] 58 1,5 168 min 51%

Hogg et al. 1990 [51] 63 1,5 209 min 53%

Hillis et al. 1985 [59] 34 1,5 60 menit Tingkat rekanalisasi 32%

TIMI-1 Chesebro et al. 1987 [28]

119 1,5 60menit Tingkat rekanalisasi 31%

TIM-2 1987 [53] 182 1,5 158 min 73% 70%

Monnier et al. 1987 [54] 11 1,5 135 min 64%

2 sampai 3 jam 280
Golf et al. 1988 [55] 135 1,5 138 min 70 95% CI,% = 65-70

Enam et al. 1990 [26] 56 1,5 150 min 60%

PRIMI kelompok belajar 1986 [47] 203 1,5 140 88% 86%

Durand et al. 1987 [36] 35 1,5 149 min 82%

Lopez-SENDON et al. 1988 [50] 25 1,5 <6h 75% 376

95% CI,% = 82-89
Hogg et al. 1990 [51] 63 1,5 209 88%

Ribeiro et al. 1991 [55] 50 1.2 180 min 80%

Putih et al. 1987 [41] 107 1,5 180 min 75% 73%
24 jam
Bassand et al. 1987 [43] 52 1,5 210 min 68%

Kennedy et al. 1988 [39] 191 1,5 210 min 69%

Lopez-SENDON et al. 1988 [50] 25 1,5 <6h 90% 658

95% CI,% = 70-78
Magnani BT / PAIMS 1989 [57] 85 1,5 127min 77%

Putih et al. 1989 [59] 135 1,5 150 min 75%

Cherng et al. 1992 [58] 63 1,5 294 min 57%

MU = juta satuan.

Kriteria (ST-segmen elevasi atau block bundle-cabang kiri pada EKG menyajikan). mg / hari selama 1 bulan) atau streptokinase saja (1,5 MU. 1 jam) atau, keduanya, atau tidak.
Pasien secara acak di pertama 12 jam dan sampai 24 jam setelah onset gejala ini. Ada 25% pengurangan dalam 35 hari kematian vaskular antara kelompok streptokinase
Pasien menerima baik aspirin saja (162,5 dibandingkan dengan plasebo (9,2% vs. 12,0%; p <

Remedy Publikasi LLC. 4 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

Tabel 5: Alteplase (t-PA) uji coba angiografi.

Gejala-jarum
Penulis / tahun Waktu untuk patensi No. Pasien dosis alteplase Tingkat patensi% Jumlah pt. tidak. secara keseluruhan patensi
waktu %
Topol et al. 1987 [78] 75 1,25 mg / kg / 3 jam 216 min 57

Smalling et al. 1990 [76] 91 1,25 mg / kg / 3 jam 228 min 45

60 menit 487 57%
de Bono 1992 [89] 183 100 mg / 3 jam 156 min 60

Carney et al. 1992 [77] 138 00 mg / 3 jam 168 min 63

Verstraete et al. 1985 [48] 64 0.75mg / kg / 1,5 jam 180 min 70

Chesebro et al. 1987 [28] 157 80 mg / 3 jam 287 min 70

Topol et tahun 1987 [78] 75 1,25 mg / kg / 3 jam 216 min 69

Topol et al. 1987 [84] 142 1 mg / kg / h 190 min 72

Johns et al. 1988 [82] 68 1 mg / kg / 1,5 jam 180 min 76

TIMI-IIA 1988 [79] 133 100 mg / 6 jam 168 min 75

Neuhaus et al. 1988 [86] 124 70 mg / 1,5 jam <4 h 69

90 menit 1648 70%
Topol et al. 1989 [84] 134 1,5 mg / kg / 4 h 168 min 79

Topol et al. 1989 [80] 50 100 mg / 3 jam 243 min 52

Smalling et al. 1990 [76] 91 1,25 mg / kg / 3 jam 228 min 70

Califf et al. 1991 [81] 95 100 mg / 3 jam 200 min 71

Whitlow & Bashore 1991 [83]
206 100 mg / 3 jam <6 jam 63

Grines et al. 1991 [85] 107 100 mg / 3 jam 180 min 64

Carney et al. 1992 [77] 138 100 mg / 3 jam 168 min 77

Topol et al. 1987 [78] 75 1,25 mg / kg / 3 jam 216 min 79

2 sampai 3 jam 147 73%
Guerci et al. 1987 [34] 72 80-100 mg / 3 jam 192 min 66

Neuhaus et al. 1988 [86] 124 70 mg / 1,5 jam <4 h 78

TIMI-IIA 1988 [79] 128 100-150 mg / 6 jam 174 min 82

24 jam 1782 84%
TIMI-II 1989 [88] 1.366 100 mg 156 min 85

Anderson et al. 1992 [87] 164 100 mg 168 min 86

de Bono 1988 [40] 3-21 d 367 100 mg / 3 jam 156 min 87

O'Rourke et al. 1988 [42] 74 100 mg / 3 jam 120 min 81

NHFA 1988 [38] 73 100 mg / 3 jam 195 min 70

TIMI-IIA 1988 [79] 389 100-150 mg / 6 jam 174 min 79

Neuhaus et al. 1988 [86] 124 70 mg / 3 jam <4 h 73

Bassand et al. 1989 [37] 93 100 mg / 3 jam 172 min 76

2327 80%
Magnani 1989 [56] ----- 86 100 mg / 3 jam 124 min 81

Putih et al. 1989 [58] 135 100 mg / 3 jam 150 min 76

Rapold et al. 1989 [91] 34 100 mg / 3 jam 186 min 81

Thompson et al. 1991 [90] 241 100 mg / 3 jam 155 min 80

de Bono dkk. 1992 [89] 652 100 mg / 3 jam 170 min 79

Cherng et al. 199 [57] 59 100 mg / 3 jam 312 min 77

0,001). Aspirin saja mengakibatkan pengurangan 23% angka kematian (p <0,001). Aspirin dengan 35 hari kematian tidak berbeda secara signifikan dalam 3.568 pasien yang terdaftar antara 6
streptokinase telah efek sinergis yang dihasilkan dengan pengurangan 42% kematian vaskular jam dan 24 jam (11,2% untuk streptokinase vs. 11,8% untuk plasebo).
(8,0% vs. 13,2%; p <0,001) temuan yang paling mendominasi. Aspirin menggunakan juga
mengurangi tingkat re-infark, serangan jantung, ruptur jantung, dan stroke. Pasien yang diobati
fakta stabil di semua percobaan di atas: Manfaat keseluruhan diamati antara pasien
dalam waktu 6 jam dari gejala yang bermakna meningkatkan kelangsungan hidup; manfaat
dengan elevasi ST-segmen atau blok cabang bundle- tanpa memandang usia, jenis kelamin,
tersebut bertahan hingga 12 jam setelah onset gejala ini, konsisten dengan temuan dari studi
tekanan darah, denyut jantung, sebelum
GISSI-1.
MI, atau status diabetes; manfaat tersebut diamati dalam 21-42 hari pertama dan
dipertahankan sampai dengan 1 tahun setelah AMI. Selain itu, sebelumnya pengobatan
Sebuah kecil, Amerika selatan percobaan (Estudio Multicentrico dimulai lebih besar adalah manfaat [24].
Estreptoquinasa Republicas de America del Sur) [46]; buta ganda, plasebo-terkontrol
percobaan angiografi: Banyak cobaan [22-24,26,28,32,36,39,41-63] dilakukan untuk
streptokinase termasuk hanya pasien disajikan minimal 6 jam setelah tapi dalam
mengevaluasi temuan angiografi setelah pengobatan
waktu 24 jam dari onset gejala. Itu

Remedy Publikasi LLC. 5 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

Tabel 6: Uji coba pada Reteplase (r-PA).

Kematian di 30-35 Intrakranial patensi% vs. TIMI kelas

Belajar Pasien, No. fibrinolitik Agen
d,% Perdarahan,% 3 Arus pada 90 menit,%

INJECT sidang 1995 [98]

3004 r-PA 10 U ditambah 10 U 9,02% 0,77% ---------- - -----

3006 Streptokinase 1,5 MU 9,53% 0,37% ----------------

Klinis (angka kematian) percobaan

GUSTO-3 1997 [99] 10.138 r-PA 10 U ditambah 10 U 7.47% 0,91% ----------------

4921 dipercepat alteplase 7.24% 0,87% ---------- - -----

146 r-PA 15 U ------------- ----------- 63% vs. 41%

152 r-PA 10 U ditambah 5 U ------------- ---------- 67% vs. 46%

RAPID 1995 [100]
154 r-PA 10 U ditambah 10 U ------------- ----------- 85% vs. 63%
uji coba angiografi
154 Alteplase 100 mg / 3 jam ------------- ----------- 77% vs. 49%

RAPID II 1996 169 r-PA 10 U ditambah 10 U ------------- ----------- 83% vs. 60%

[101] 155 Alteplase (dipercepat) ------------- ----------- 73% vs. 45%

dengan streptokinase pada pasien STEMI; ini dirangkum dalam (Tabel 4). dikaitkan dengan peningkatan 3 kali lipat dalam kematian, terjadi paling sering selama
periode ini. Akibatnya, sc. regimen heparin tidak dapat mencegah prediktor seperti hasil
yang buruk. Manfaat dipercepat t-PA dan heparin IV didasarkan pada kemampuan untuk
Uji coba pada Alteplase (t-PA)
mencapai yang cepat, berkelanjutan IRA patensi setelah AMI. Hubungan antara reperfusi
Alteplase dapat diberikan dalam infus dipercepat (1,5 jam), 50-mg dan botol
awal, (TIMI grade 3 aliran) dan peningkatan kelangsungan hidup didirikan pada GUSTO-1
100-mg dilarutkan dengan air steril untuk 1 mg / mL Table (5). yang paling umum
sub studi angiografi [66,68].
protokol infus t-PA di AMI adalah infus dipercepat dari 15 mg bolus IV, diikuti oleh 0,75
mg / kg (sampai 50 mg) IV lebih dari 30 menit, kemudian 0,5 mg / kg (sampai 35 mg) IV
lebih 60 menit (dosis total maksimum adalah 100 mg untuk pasien dengan berat> 67 Kesadaran rejimen bolus ganda t-PA [71] telah memberikan kenaikan untuk

kg). diadili COBALT (7169 pasien), yang dibandingkan bolus ganda vs. dipercepat infus
dosis t-PA. Angka kematian 30 hari memiliki kecenderungan lebih tinggi pada
kelompok ganda-bolus dibandingkan dengan kelompok dipercepat-infus (7.98% vs. 7.53%),
Uji klinis: GUSTO-1 sidang termasuk 41.021 pasien dengan titik akhir utama
ini mempertanyakan keamanan rejimen double-bolus. Tingkat stroke hemoragik
kematian 30 hari memulai untuk mengevaluasi beberapa rejimen fibrinolitik. Digunakan
adalah 1,12% setelah dua bolus t-PA dibandingkan dengan 0,81% setelah dipercepat
streptokinase dalam dua lengan, satu dengan heparin subkutan (12.500 U q12h pada 4
infus t-PA [72]. Namun, ganda bolus t-PA mengakibatkan TIMI grade 3 aliran hanya
jam) dan satu dengan heparin IV. Lengan ketiga digunakan dipercepat t-PA dan IV
58% dari pasien dibandingkan dengan tingkat 66% pada pasien yang diobati dengan
heparin. Lengan keempat adalah kombinasi terapi fibrinolitik, yang melibatkan sekitar
dipercepat, infus 90-min dari t-PA [73].
dua pertiga dari dosis khas t-PA dan streptokinase dengan heparin IV. Semua pasien
menerima aspirin, 325 mg / d [25,64]. Dipercepat lengan t-PA memiliki tingkat kematian
lebih rendah (jelas sedini 24 jam setelah pengobatan) dibandingkan dengan
masing-masing 3 senjata lainnya. Alteplase mengurangi komplikasi utama termasuk: percobaan angiografi: Alteplase telah dipelajari dalam berbagai uji coba angiografi

syok kardiogenik, CHF dan aritmia ventrikel [25]. Untuk masing-masing lengan [22-24,26,28,34-59,75-91] (Tabel 5). Pengamatan dalam percobaan ini adalah 3-h dosis

streptokinase, intrakranial Perdarahan (ICH) terjadi pada 0,5% vs. 0,7% pasien yang rejimen t-PA mengakibatkan lebih tinggi 60 menit dan 90 menit patensi dan TIMI grade 3

diobati dengan percepatan t-PA dan 0,9% dalam terapi fibrinolitik kombinasi. Manfaat aliran dibandingkan dengan streptokinase atau anistreplase [92]. Neuhaus dan rekan [86]

dipercepat t-PA terlihat di semua subkelompok. Manfaat mutlak lebih besar pada pasien mengembangkan “dipercepat” 90-min dosis rejimen untuk t-PA, yang mencapai tingkat

berisiko tinggi [25]. yang lebih tinggi dari reperfusi awal dibandingkan dengan 3-h rejimen t-PA. Anistreplase
pengobatan atau streptokinase pengobatan [63,64,67,77,86-93] yang dikaitkan dengan
tingkat kematian yang lebih rendah, hasil tersebut bertentangan dengan hasil GISSI-2 [96]
dan ISIS-3 percobaan [97]. Keragaman tersebut mungkin disebabkan penggunaan sc.
The TIMI-4 percobaan; percobaan double-blind yang membandingkan dipercepat
heparin (bukan IV heparin) dan penggunaan duteplase sebagai lawan t-PA.
alteplase, anistreplase dan kombinasi mereka. Semua pasien menerima aspirin dan heparin IV.
Dipercepat t-PA mencapai tingkat patensi 78% setelah hanya 60 menit dibandingkan dengan
hanya 60% untuk anistreplase atau kombinasi terapi fibrinolitik [65]. Pada 90 menit, patensi dan
TIMI grade 3 tingkat aliran keduanya secara signifikan lebih baik di lengan t-PA dipercepat.
hasil klinis secara keseluruhan (titik komposit akhir dan kelangsungan hidup 1 tahun) yang GUSTO-1 sub studi angiografi termasuk lebih dari 2.400 pasien diacak untuk angiografi

lebih baik dengan t-PA. Hasil ini kompatibel dengan GUSTO-1 sidang. Manfaat dipercepat t-PA pada 90 menit, 180 menit, 24 jam, atau 5 hari. Peningkatan patensi pada 90 menit tercermin

terlihat pada uji coba GUSTO-1 dan TIMI-4 vs. kurangnya manfaat terlihat pada GISSI-2 dan pada peningkatan kelangsungan hidup pada 24 jam dan 30 hari, sehingga menekankan

ISIS-3 mencerminkan dua faktor: rejimen t-PA dan dosis heparin. Mantan uji coba digunakan manfaat dari reperfusi cepat [68,96].

dipercepat t-PA rejimen, yang yang mengakibatkan tingkat yang lebih tinggi dari patensi awal
dibandingkan dengan yang lebih tua, 3-h rejimen [44] dan awal, IV penggunaan heparin Trials of Reteplase (r-PA)
ditingkatkan akhir IRA patensi. Sebaliknya, percobaan GISSI-2 dan ISIS-3 digunakan infus
reteplase; salah satu molekul t-PA pertama mutan telah dipelajari dalam uji klinis
lambat dari t-PA atau duteplase dan tertunda sc. heparin, yang tidak meningkatkan tingkat
yang luas, dosis untuk keberhasilan terapi yang optimal terjadi dengan dua bolus (10 U
APTT sampai kira-kira 24 jam setelah dimulainya pengobatan. Re-oklusi IRA terbuka, yang
1 10 U) diberikan 30 menit terpisah (Tabel 1) [97].

Uji klinis: Studi INJECT dibandingkan dua bolus r-PA

Remedy Publikasi LLC. 6 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

Tabel 7: Klinis dan angiografi Tenecteplase (TNKase) percobaan.

Trial (tahun) Pasien tidak ada. Perbandingan Kesimpulan

Uji klinis
bolus tunggal 30 atau 50 mg TNK-t-PA vs. Depan dimuat t-PA TNK-t-PA, sebagai bolus 40 mg tunggal, mencapai tingkat TIMI grade 3 aliran = 90
TIMI 10B 1998 [71] 886
menit bolus & infus dari t-PA

PERSETUJUAN-1 1999 [107] 3235 TNKase (bolus) vs. depan dimuat t-PA ▼ dosis heparin IV berhubungan dengan tingkat ▼ dari ICH

PERSETUJUAN-2 1999 [109] 16.949 TNKase vs. t-PA TNKase dan rt-PA setara, ▼ pendarahan besar dengan TNKase

PERSETUJUAN-3 (2001)
6095 TNKase + enoxaparin vs. abciximab vs. UFHa enoxaparin & abciximab unggul UFH
[112.113]
SELURUH-TIMI 23 (2002) [114]
483 TNKase + enoxaparin vs. abciximab vs. UFHa enoxaparin & abciximab unggul UFH, ▲ perdarahan dengan ABX

PERSETUJUAN-3-PLUS 2003 [117] TNKase + enoxaparin vs. UFHa, pra-rumah sakit pengiriman
1639 ▼ re-infark dengan Enox, ▲ Stroke / intrakranial berdarah

uji coba angiografi

eptifibatid e + ½ dosis TNKase vs. TNKase monoterapi
Integriti sidang 2003 [115] 438 TIMI-3 aliran, secara keseluruhan patensi & resolusi ST-segmen serupa

MODAL-AMI 2005 [120] 170 F-PCIc vs. TNKase residual iskemia ▼ dengan F-PCI

WEST 2006 [122] 304 TNKase vs. F-PCIc vs. PPCI TNKase & F-PCI sebanding dengan P-PCI

PERSETUJUAN-4, 2006 [121] 1.667 F-PCIc vs. PPCI ▲ kematian / iskemia / perdarahan pada kelompok F-PCI

GRACIA-2, 2007 [123] 212 TNKase vs. PPCI ▲ reperfusi dengan TNKased kerusakan ventrikel Similar

▼: Penurunan; ▼: Meningkatkan; PPCI: Primer intervensi koroner perkutan; UFH: Unfractionated Heparin; F: difasilitasi

Tabel 8: Clinical Trials Full-Dosis fibrinolitik Terapi Dengan anti-platelet; agen clopedogril, GP IIb / IIIa Penghambatan.

Percobaan / Tahun Pasien No. Pengobatan utama Hasil

13.608 pasien ACS Prasugrel (60-mg dosis loading dan kemudian 10-mg dosis harian pemeliharaan) atau ▼ kematian CV / MI / stroke, tombol ▼ titik akhir
TRITON-TIMI 38 2007
berisiko tinggi moderat clopidogrel (300 mg / 75 mg) selama enam sampai 15 bulan Hasil sekunder (MI, TVR, dan stent thrombosis) vs. clopidogrel
[142]

CLARITY-TIMI 28, 2005 [143]
COMMIT 2005 [144]
- Clopidogrel (dosis loading 300 mg, diikuti oleh 75 mg sekali sehari) atau plasebo + meningkatkan tingkat patensi dari IRA, ▼
3491
fibrinolitik + Wt. heparin disesuaikan komplikasi iskemik
▼ kematian dan kejadian vaskular utama di rumah sakit
45.852 - Clopedogril 75 mg + aspirin 162 mg + fibrinolisis difitnah

- Eptifibatide + TNK + heparin 60 U / kg bolus; 7 U / kg / jam infus TIMI 3 Arus / 90 Min = 62%,
Integriti 2003 [115] 438
- TNKase saja 60 U / kg bolus; 12 U / kg / jam infus TIMI 3 Arus / 90 Min = 49%

- Eptifibatide + tPA + heparin 60 U / kg bolus; 7 U / kg / jam infus TIMI 3 Arus / 90 Min = 56%
INTRO AMI 2002 [150] 649
- tPA sendiri + heparin60 U / kg bolus; 7 U / kg / jam infus TIMI 3 Arus / 90 Min = 40%

Tarif ulang infark (p <0,0001) & iskemia berulang ada

perbedaan dalam insiden stroke melumpuhkan nonfatal atau
GUSTO-V 2001 [116] 16.588 - Retaplase + heparin vs. retaplase ½ dosis + abciximab
stroke pada dua kelompok tetapi tidak di atas 75 tahun

- Abciximab + reteplase + heparin 60 U / kg bolus TIMI 3 Arus / 90 Min 61% TIMI 3

SPEED 1999 [69] 528 - Abciximab + reteplase + heparin 40 U / kg bolus Arus / 90 Min = 51% TIMI 3 Arus /

- Reteplase sendiri + heparin 70 U / kg bolus 90 Min = 47%

TIMI-14 1999 [70]
PARADIGMA 1998 [147] 345
DAMPAK-AMI 1997 [146]
- t-PA + abciximab + heparin60 U / kg bolus; 7 U / kg / jam infus-t- PA + abciximab + TIMI 3 Arus / 90 Min = 78% TIMI 3
888 heparin 30 U / kg bolus; 4 U / kg / jam infus-t-PA sendiri + heparin70 U / kg bolus; 15 Arus / 90 Min = 69% TIMI 3 Arus /
U / kg / jam infus 90 Min = 62%
▲ pendarahan pada dosis tertinggi, ▲ ST-segmen resolusi vs.
- Lamifiban + t-PA atau streptokinase
fibrinolitik sendiri
▲ akut TIMI grade 3 aliran & resolusi EKG lebih
132 Eptifibatide + t-PA
cepat vs. alteplase

TAMI-8 1993 [145] 68 m7E3 + t-PA ▲ patensi angiografi

yang fatal (0,16% vs. 0,11%; P = 0,67) dan perdarahan
TREAT Studi 2018 [151]
3799 ticagrelor vs. clopedogril dalam kombinasi dengan fibrinolitik intrakranial (0,42% vs. 0,37%; P = 0,82) adalah serupa antara
ticagrelor dan clopidogrel kelompok

▼ = Penurunan, ▲ = Meningkatkan, IRA = infark terkait arteri

streptokinase dalam mengurangi angka kematian. angka kematian 35-hari dengan r-PA adalah 9%
dibandingkan dengan 9,5% dengan streptokinase (0,5%; 95%
CI, 2 1,98-0,96). Studi tersebut menunjukkan bahwa r-PA adalah sebanding dengan
streptokinase dengan tingkat yang sama di rumah sakit stroke, kejadian perdarahan dan berulang
MI tetapi lebih sedikit kasus fibrilasi atrium, sistol sebuah, shock jantung, gagal jantung, dan
hipotensi pada kelompok r-PA. Reteplase secara klinis aman dan hanya diberikan (Tabel 6) [98].
dipercepat t-PA; titik akhir utama dari tingkat kematian 30 hari itu dilakukan di 7.47%
untuk kelompok r-PA dan 7,24% untuk t-PA -treated pasien. r-PA tidak unggul untuk t-PA
dengan tingkat kematian yang sama dalam analisis subkelompok menurut umur, lokasi
infark, dan daerah mendaftar, dengan tidak ada perbedaan dalam hal tingkat stroke,
perdarahan, dan ICH. Hasil tersebut sesuai dengan hipotesis bahwa setidaknya
peningkatan mutlak 20% di TIMI kelas 3 aliran diperlukan untuk perbaikan kematian
substansial [99].

Studi GUSTO-III (15.059 pasien AMI menyajikan dalam waktu 6 jam dari
onset gejala ini) dibandingkan dua bolus r-PA dengan percobaan angiografi: Dua uji coba angiografi [100.101] dibandingkan

Remedy Publikasi LLC. 7 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

Tabel 9: Ujian fibrinolitik dengan Unfarctionated Heparin (UFH) vs Low-Berat Molekul Heparin (LMWH).
LMWH Grup vs. Kelompok kontrol
Percobaan / Tahun Pasien No. fibrinolitik Agen Hasil Khasiat utama kesimpulan

OASIS-6 sidang 2008 [159] terutama 30-hari kematian, di rumah sakit infark - Signifikan ▼ risiko kematian, re-MI dan
5436 Fundapurinox vs. UFH
streptokinase ulang. perdarahan berat
- ▼ signifikan dalam risiko kematian &
Enoxaparin seluruh rawat inap atau 30-hari kematian, di rumah sakit ulang reinfarction di 30 vs. Berat disesuaikan dosis
ExTRACT trial (2007) Streptokinase atau fibrin
20.506 UFH untuk setidaknya 48 jam. MI, di rumah sakit refraktori iskemia heparin, dengan ▲ signifikan dalam komplikasi
[156.157] fibrinolisis tertentu perdarahan non-otak.

- 53% dari pasien menerima pra-rumah sakit fibrinolisis

Enoxaparin 30 mg IV bolus pra-rumah 30-hari kematian, di rumah sakit ulang dalam waktu 2 jam dari onset gejala ini.
PERSETUJUAN-3 PLUS
1639 TKNase sakit + 1 mg / kg sc. tawaran (hingga 7 infark, di rumah sakit iskemia refrakter
2003 [117]
hari) vs. UFH - Kombinasi TKNase + enoxoparin ▼ awal
kejadian iskemik.
Enoxaparin 30 bolus mg IV + 1 mg / bid - Enoxaparin dikaitkan dengan sejenis TIMI 3
SELURUH-TIMI 23, TKNase penuh atau setengah dosis tingkat aliran sebagai UFH pada titik waktu awal
483 SC kg (hingga 8 hari) TIMI 3 aliran (60 menit)
2002 [114] + abciximab
vs. UFH
- Tiga klinis akhir-titik kematian, re-infark &
Enoxaparin 30 bolus mg IV + 1 mg / ​angina berulang pada 30 hari ▼ dengan
AMI-SK 2002 [153] 496 streptokinase bid kg (3-8 hari) vs. TIMI 3 aliran (5-10 d) enoxaparin 13% vs.
plasebo
plasebo 21%, P = 0,03
Enoxaparin 30 mg IV bolus ditambah 1 Enoxaparin ▼ risiko di rumah sakit re-infark
PERSETUJUAN-3 2001 30-hari kematian, di rumah sakit ulang
4075 TKNase mg / bid SC kg (hingga 7 hari) vs. UFH atau di rumah sakit iskemia refrakter.
[112] infark, iskemia refrakter

Enoxaparin 30 mg IV bolus ditambah 1 - Enoxaparin = UFH sebagai tambahan untuk

trombolisis, dengan tingkat rekanalisasi ▲ & ▼
HART II 2001 [157] 400 t-PA mg bid SC / kg (3 hari) IRA patensi (90 menit)
re-oklusi pada 5 sampai 7 hari
vs. UFH
▲ Tingkat TIMI grade 3 aliran di IRA dibandingkan
Dalteparin 100 IU / kg pra streptokinase +
BIOMACS II 1999 [152] dengan plasebo, 68% vs. 51% (p = 0,10). Dalteparin
101 streptokinase 120 IU / kg pada 12 jam. vs. plasebo TIMI 3 aliran (20-28 h)
tidak memiliki efek pada tanda-tanda noninvasif
reperfusi awal
Dalteparin signifikan ▼ pembentukan trombus
Dalteparin 150 IU / kg tawaran (di rumah LV trombus + Arteri tromboemboli
FRAMI 1997 [160] 776 streptokinase LV di anterior AMI, ▲ risiko hemoragik
sakit) Placebo (9 hari)

TKNase: Tenecteplase; IRA: Arteri infark Terkait; UFH: Unfractionated Heparin; LV: Left Ventricular; ▼: Penurunan / Lowe; ▲: Kenaikan / lebih tinggi; ►: Sama / tidak ada perbedaan; Jam: Jam

t-PA dengan r-PA, ini dirangkum dalam Tabel 6. (6.18% vs. 6.15%) atau stroke tingkat, termasuk ICH (0,93% vs. 0,94%, masing-masing)
[109]. Selain itu, ada tingkat penurunan perdarahan non serebral (p = 0,0003), besar
Uji coba pada Tenecteplase (TNKase)
perdarahan (p = 0,0002) dan kebutuhan untuk transfusi darah (p = 0,0002) pada kelompok
TNKase memiliki tingkat tertinggi fibrin spesifisitas dan mengikat (Tabel 1), menyimpulkan
TNKase diamati antara populasi berisiko tinggi perempuan berusia lebih dari 75 tahun dan
kecenderungan berkurang untuk perdarahan besar non-otak [102]. Nitrat tidak muncul untuk
yang beratnya <67 kg (1,14% vs. 3.02%) [110]; manfaat seperti yang diamati pada semua
mempengaruhi tingkat TNKase, sebagai lawan tingkat t-PA [103]. Selain itu, penghambatan
subkelompok utama tanpa memandang usia, jenis kelamin, lokasi infark, kelas Killip atau
oleh PAI-1 berkurang 80 kali seimbang dengan t-PA. TNKase memiliki sifat antiplatelet yang
status diabetes. TNKase juga mengurangi tingkat CHF. PERSETUJUAN-2 percobaan
kuat baik in vitro dan in vivo [ 104] dengan potensi trombolitik yang lebih tinggi dibandingkan
menunjukkan bahwa satu-bolus TNKase setara dengan percepatan infus tPA lebih
dengan t-PA [105].
kompleks, dalam hal kematian dan kematian / kombinasi stroke, dengan penurunan tingkat
pendarahan besar bahkan setelah 1 tahun [111].

Klinis (angka kematian) jalur: Beberapa jalur telah diuji penggunaan TNKase (Tabel 7).
TIMI-10A percobaan, menunjukkan peningkatan tergantung dosis di TIMI-3 tingkat aliran
dalam kisaran 5 mg sampai 50 mg dosis (p = 0,032) [106]. Sementara TIMI 10B patensi
Dalam PERSETUJUAN-3 percobaan; total 6095 pasien dengan STEMI diobati
(patensi trial) dosis-meningkat percontohan dicapai koroner TIMI kelas-3 tingkat aliran dari
dengan dosis penuh TNKase dan Unfractionated Heparin (UFH), dosis penuh TNKase
55%, 63% dan 66% pada 90 menit setelah 30, 40 dan 50 mg injeksi bolus yang mirip dengan
dan enoxaparin, atau setengah dosis TNKase dan UFH dan GP IIb-IIIa inhibitor
kelompok kontrol, menerima front-loaded t-PA [75].
abciximab dalam waktu 6 jam dari awal gejala. Dibandingkan dengan UFH, enoxaparin
mengakibatkan penurunan kombinasi mortalitas 30 hari ditambah di rumah sakit

Dalam PERSETUJUAN-1 sidang, total 3.235 pasien diacak untuk TNK- t-PA: 1705 re-infark dan iskemia refrakter (p = 0,0002). Penurunan ini bertahan bahkan dengan

menerima 30 mg, 1457 menerima 40 mg, dan 73 menerima 50 mg. Dosis 50 mg penambahan di rumah sakit ICH atau perdarahan besar. Abciximab meningkatkan

dihentikan dan digantikan oleh 40 mg karena peningkatan perdarahan diamati dalam tingkat trombositopenia dibandingkan dengan baik enoxaparin dan UFH (p = 0,0001)

studi TIMI-10B, tahap II percobaan efikasi angiografi dilakukan secara paralel dengan dan juga meningkatkan biaya pengobatan [112.113].

penelitian ini. Tingkat Stroke 30 hari was1.5%. Tingkat ICH adalah 0,77% (0,94% dalam
30-mg kelompok dan 0,62% pada kelompok 40-mg). Tidak ada stroke terlihat dengan 50
mg TNK-tPA. Dalam pengobatan 6 jam setelah onset gejala ini: Tingkat ICH adalah
The SELURUH-TIMI 23 percobaan [114] memiliki desain yang sangat mirip dengan
0,56% dan 0,58% di 30 & 40 mg TNK-tPA masing-masing. Kematian, stroke nonfatal,
PERSETUJUAN-3 dengan hasil yang serupa (Tabel 7). Secara umum, penggunaan adjunctive
atau komplikasi perdarahan parah terjadi dalam proporsi yang rendah pasien: 6,4%,
enoxoparin dengan TNKase jika dibandingkan dengan UFH mengurangi kejadian gabungan
7,4%, dan 2,8%, masing-masing [107.108].
kematian / MI pada 30 hari (p = 0,005). Abciximab meningkatkan risiko pendarahan besar (5,2% vs.
2,4%) tetapi tidak berpengaruh pada titik akhir. pendarahan besar juga meningkat ketika
TNKase dosis setengah dikombinasikan dengan eptifibatide, sebuah molekul kecil GP IIB-IIIA

Dalam PERSETUJUAN-2 percobaan semua penyebab kematian di 30 hari adalah utama inhibitor dalam studi Integriti [115]. dalam hubungannya

akhir-point. Tidak ada perbedaan antara TNKase dan t-PA kematian

Remedy Publikasi LLC. 8 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji
dengan data GUSTO-V [116], PERSETUJUAN-3, SELURUH-TIMI- 23 dan Integriti
sebutkan tidak untuk menggabungkan agen GPIIb-IIIA dengan obat trombolitik.
Selanjutnya, dalam PERSETUJUAN-3-PLUS, enoxoparin cenderung mengurangi
komposit kematian 30 hari atau di rumah sakit re-infark atau di rumah sakit refraktori iskemia
(14,2% vs. 17,4%, p = 0,08), dengan tidak ada perbedaan dalam kemanjuran ditambah
keamanan end-point, juga termasuk tingkat ICH atau perdarahan besar (p = NS). Enoxoparin
meningkatkan tingkat total stroke (2,9% vs. 1,3%, p = 0,026) dan (ICH) (p = 0,047) terjadi pada
kelompok pasien yang lebih tua dari 75 tahun [117]. Analisis data dari percobaan yang
berbeda [118.119] akan dibahas di bawah.
percobaan angiografi: Tenecteplase telah dinilai di beberapa jalan
angiografi [115,120-122]; ini dirangkum dalam Tabel 7.
Uji coba di fibrinolitik lainnya
Stafilokinase [127-129] dan urokinase telah menjalani relatif jarang klinis
evaluasi uji [128-132]. Saruplase (SCU-PA) belajar di manusia dan setara dengan
t-PA [135] dan hasilnya kontroversial bila dibandingkan dengan streptokinase
[47,134-135]. lanoteplase n-PA: Sebuah molekul t-PA dimodifikasi menjalani jauh
jangkauannya assay bisa menjadi lebih unggul untuk t-PA, dalam hal tingkat patensi
tetapi dengan tinggi ICH [136.137]. Anistreplase: administrasi rumah terapi
trombolitik bukan di rumah sakit menurun kematian dari AMI [138]. fibrinolitik ini
tidak digunakan secara klinis lagi.
Pedoman ACC / AHA Praktek musim panas untuk digunakan fibrinolitik 2013: terapi
fibrinolitik harus diberikan untuk pasien STEMI dengan onset gejala dalam sebelum 12 jam dan
elevasi ST yang lebih besar dari 0,1 mV dalam setidaknya 2 sadapan prekordial yang
berdampingan atau setidaknya 2 lead ekstremitas yang berdekatan (dengan tidak adanya
kontraindikasi). (Kelas I, Tingkat Bukti: A) [139].
terapi fibrinolitik harus diberikan untuk pasien STEMI dengan onset gejala
dalam sebelum 12 jam dan baru atau mungkin baru LBBB (dengan tidak
adanya kontraindikasi). (Kelas I Tingkat Bukti: A).
Dengan tidak adanya kontraindikasi, adalah wajar untuk mengelola terapi
fibrinolitik untuk pasien STEMI dengan onset gejala dalam sebelum 12 jam dan
12-lead EKG temuan yang konsisten dengan posterior benar MI. (Kelas IIa, Tingkat
Bukti: C).
Dengan tidak adanya kontraindikasi, adalah wajar untuk mengelola terapi fibrinolitik
pada pasien dengan gejala STEMI dimulai dalam sebelum 12 jam-24 jam yang memiliki
melanjutkan gejala iskemik dan ST elevasi yang lebih besar dari 0,1 mV dalam setidaknya
2 sadapan prekordial yang berdampingan atau setidaknya 2 ekstremitas lead yang
berdekatan. (Kelas IIa, Tingkat Bukti: B).
terapi fibrinolitik tidak boleh diberikan kepada pasien tanpa gejala yang
awal gejala STEMI mulai lebih dari 24 jam sebelumnya. (Kelas III Tingkat
Bukti: C).
terapi fibrinolitik tidak boleh diberikan kepada pasien yang EKG 12-lead
hanya menunjukkan depresi segmen ST kecuali jika posterior benar MI
diduga. (Kelas III Tingkat Bukti: A).
Fibrinolisis dan ajuvan Terapi
Fibrinolitik dan agen antiplatelet
bukti persuasif efektivitas aspirin ditunjukkan oleh ISIS-2 percobaan, [23]
di mana manfaat dari aspirin dan streptokinase yang aditif (Tabel 8). Dosis
pertama 150 mg-
Remedy Publikasi LLC.
Annals of Surgery Kardiovaskular
325 mg harus dikunyah (tidak enterik berlapis aspirin karena onset lambat tindakan) dan
dosis rendah (75 mg-100 mg) diberikan secara oral setiap hari setelahnya. Aspirin dapat
diberikan secara intravena (250 mg-500 mg) jika diindikasikan. Manfaat terapi aspirin
awal ditopang jangka panjang dalam ISIS-2 percobaan. Akibatnya, pengobatan dengan
aspirin dengan dosis 75mg 162 mg harus dilanjutkan tanpa batas. The antiplatelet
Trialists Kolaborasi [140.141] melaporkan 40 kematian lebih lanjut, re-infark, atau stroke
dicegah per 1.000 pasien dalam beberapa tahun pertama pengobatan berkelanjutan.
Prasugrel, sebuah thienopyridine baru telah dipelajari di TRITON- TIMI 38; di mana 13
608 moderat untuk pasien berisiko tinggi ACS menjalani PCI yang menunjukkan prasugrel
memiliki perlindungan acara iskemik lebih besar dari clopidogrel tetapi secara signifikan
meningkatkan risiko pendarahan besar [142].
Clopidogrel merupakan turunan thienopyridine, inhibitor trombosit yang
poten. Dalam sidang CLARITY, pasien ≤ 75 tahun diobati dengan rejimen
fibrinolitik standar dan acak 300 mg clopidogrel dosis loading diikuti oleh 75 mg
/ hari atau plasebo di atas aspirin hingga maksimal 8 hari termasuk hari
angiography (mean durasi 3 hari). Dengan 30 hari, clopidogrel mengurangi
kemungkinan titik akhir komposit kematian akibat kardiovaskuler, berulang MI,
atau iskemia berulang, dengan pengurangan 20% untuk revaskularisasi yang
mendesak. Tingkat pendarahan besar dan ICH adalah serupa pada kedua
kelompok [143] (Tabel 8). Dalam studi COMMIT, 45 852 pasien Cina dari
segala usia (<1.000 pasien berusia> 75 tahun) dengan dugaan MI (93%
dengan STEMI) secara acak untuk clopidogrel 75 mg (tanpa memuat dosis)
atau plasebo selain aspirin.
Fibrinolitik dan inhibitor trombosit lain seperti inhibitor gp IIb / IIIa dipelajari di banyak
percobaan (Tabel 8); percobaan awal dilakukan dengan dosis penuh dari kedua agen
[145-147], mereka seragam menunjukkan perbaikan dalam tindakan angiografi atau EKG
reperfusi, tetapi keprihatinan dibesarkan tentang perdarahan risiko. kekhawatiran tersebut
menyebabkan desain uji coba mengevaluasi kombinasi terapi fibrinolitik parsial dosis
dengan GP IIb / IIIa inhibitor [69,70]. Fase dosis menemukan dari TIMI-14 mempelajari 677
pasien dalam waktu 12 jam dari onset STEMI gejala ini. Subyek yang diteliti menerima
parsial dosis t-PA dengan infus abciximab selama 12 jam atau abciximab dengan
streptokinase. Lengan studi streptokinase dibuang karena risiko perdarahan tidak dapat
diterima dan studi dosis konfirmasi [70] dengan 211 pasien ditugaskan untuk alteplase
front-loaded, dengan heparin (70 U / kg bolus dan 15 U / kg / jam) atau t-PA 50 mg lebih dari
60 menit dengan abciximab selain baik heparin dosis rendah (60 U / kg bolus, 7 U / kg / jam
infus) atau sangat- heparin dosis rendah (30 U / kg bolus + 4 U / kg / jam infus). terapi
kombinasi di TIMI-14 menghasilkan 76% TIMI-3 laju aliran sejarah pada 90 menit
dibandingkan dengan 57% dilihat dengan pengobatan t-PA standar dengan tidak ada
perbedaan dalam keseluruhan tingkat pendarahan besar (7%).
PARADIGMA percobaan diuji Lamifiban dalam kombinasi dengan tissue- plasminogen
activator atau streptokinase pada pasien dengan ST segmen elevasi menyajikan dalam waktu
12 jam dari onset gejala ini, Lamifiban diberikan dengan terapi trombolitik dikaitkan dengan
lebih reperfusi cepat dan lengkap dengan resolusi ST lebih baik dibandingkan plasebo [148].
Demikian pula, Strategi untuk patensi Peningkatan dalam penelitian
Departemen Darurat (studi SPEED) (Tabel 8) acak 304 pasien untuk abciximab
dosis penuh sendiri atau abciximab dan reteplase. Kombinasi disukai dari reteplase
(5 U + 5 U) dengan abciximab dibandingkan dengan dosis standar (10 U + 10 U) dari
reteplase di 224
9 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji
Tabel 10: Studi membandingkan fibrinolisis dan angioplasti primer.
Penulis
Armstrong et al.
2013 [176]
Yan AT et al. 2008
Kanada [177]
Pipilis et al. 2010 [178]
Yunani
Gao RL, et al. 2010
China [179]
ITOH T et al. 2010
Jepang [180]
Stolt Steiger V et al. 2009
Swiss [181]
Soares et al. 2009
Brasil [182]
Busk M et al. 2008
Denmark [183]
Prieto et al. 2008 Chili
[184]
Di Mario et al. 2008 [185]
Perancis, Italia, Polandia &
Grajek et al. 2008
Polandia [186]
Greig et al. 2008 Chili
[187]
Widimsky et al. [189] The PRAGUE-2 percobaan
Kalla et al. 2006
Austria. [190]
Boersma E et al.
2006 [191]
Remedy Publikasi LLC.
pendaftaran
studi STREAM
trial TRANSFER-AMI
Registry HELIOS (kohort) PCI n = 84, 9,7% & FL
uji klinis multicenter acak
PENTING studi multicenter,
prospektif, studi acak
Swiss calon data registri nasional
ACS di (AMIS Plus).
kohort, observasional, calon
DANAMI-2 percobaan
jaringan GEMI, 2001-2005
Membelai-in AMI-sidang
WIelkopolskaRegional 2002
Registry (WIRE Registry)
Chili Nasional Registry Akut MI
Wina Registry STEMI
25 percobaan analisis acak menguji
kemanjuran PPCI
vs. FL
Annals of Surgery Kardiovaskular
tidak ada pasien Rata-rata usia Hasil
- Kematian, shock, CHF, atau re-infark hingga 30 hari terjadi pada
12,4% dari fibrinolisis & 14,3%) pada kelompok PCI primer (P =
0,21).
59,7 ± 12,4 dalam - angiografi darurat diperlukan dalam 36,3% di fibrinolisis group.-Lebih
1892 pasien STEMI dalam waktu 3 jam kelompok fibrinolisis ICH terjadi pada kelompok fibrinolisis dibandingkan pada kelompok PCI
dari onset gejala 59,6 ± 12,5 pada kelompok primer (1,0% vs. 0,2%, P = 0,04; setelah amandemen protokol, 0,5% vs. 0,3%,
PCI P = 0,45).
- Tingkat perdarahan non-intrakranial adalah serupa pada kedua
kelompok.
- PCI rutin awal terkait dengan ▼ tingkat kematian / re- MI di 30 hari
1200 pts. Berisiko tinggi STEMI presentasi
di strata risiko rendah-menengah (8.1
ke pusat-pusat non-PCI PCI vs. FL
vs. 2,9%, P <0,001), tetapi tingkat ▲ kematian / re-MI pada kelompok berisiko
tinggi (13,8 vs. 27,8%, P = 0,025)
Dalam kematian di rumah sakit 3,6% di PCI gp. & 4,6% di FL gp. MR 30 hari
61 ± 12 vs. 62 ± 13 & pada 6 bulan = 7,2% & 11,3% di PCI gp. & 5,8% & 7,1% di FL gp.
n = 497,57.1%
masing-masing.
FL dengan PCI penyelamatan terkait dengan [- ▼ tingkat patensi koroner &
TIMI aliran kelas 3, - ▼ MR, kematian / MI & hemoragik komplikasi pada 30
gp PCI n = 101); r-Sak) gp (n = 104); &
57,33 ± 9.18 hari vs. PPCI di gp ini pts STEMI. dengan akhir presentasi & perawatan
(Rt-PA) gp (n = 106)
tertunda. perdarahan yang mengancam jiwa = 2,9%
- Tingkat patensi & LVEF di sebelum-t-PA gp. ▲ daripada di gp P-PCI
(69% vs. 17%, P <0,001; 61,6 ± 9,5% vs.
55,0 ± 11,6%, P = 0,01).
- Tingkat MACE bebas di sebelum-t-PA gp. ▼ dari PPCI
101 pts. memiliki Sebelum t-PA gp. (N =
55,8 ± 10,6 gp. (58,7% vs. 80,9%; P = 0,03).
50) & PPCI gp (n = 51).
- Tingkat MACE bebas di gp F-PCI. = Ke PPCI gp (73,7% vs. 80,9%;
P = 0,39), tingkat MACE bebas di gp-t-PA sendiri sebelum ▼ di
gp PPCI (48,1% vs.
80,9%; P = 0,01)
- Di rumah sakit MR & tingkat re-infark ▼ signifikan Poin Swiss STEMI
dalam 7 tahun terakhir, sejajar dengan ▲ signifikan dalam jumlah PCI
12 026 Poin STEMI Dalam 68 rumah 64 ± 13 tahun, 73% laki-laki
+ terapi medis. Hasil tidak berhubungan dengan situs penerimaan
sakit.
tetapi untuk akses PCI.
- TT digunakan hanya 33% kasus. tingkat kematian 21,2% vs.
158 Poin dengan STEMI 60,8 thn. (22-89)
2.1 di angioplasty diperlakukan pt. pendarahan besar = 2,2%
angioplasty vs. FL ,: titik akhir komposit terjadi di 20.1 vs. 26,7% (P =
0,007), kematian di 13,6 vs. 16,4% (P = 0,18), l re-infark di 8,9 vs. 12,3%
1572 Poin dengan STEMI 63 (54-73) thn.
(P = 0,05), stroke dalam 3,2 vs. 4,7% (P = 0,23)
MR di TT gp = 10,2% (7,6% pada laki-laki & 18,7% pada wanita, p <0,01). untuk
FL = 60 ± 11 di PCI
3255 pts pts diobati dengan PPCI, adalah 4,7% (2,5% pada pria & 13% pada wanita, p
= 60 ± 13
<0,01),
- Kematian, re-infark, iskemia refrakter pada 30 hari terjadi pada
4,4%, di PCI gp langsung vs. 10,7% dalam standar gp perawatan /
600 Poin ► PPCI vs. penyelamatan PCI 1/2-dosis rescue PCI (HR 0,40; 95% CI
75 thn. atau lebih muda
setelah FL 0,21-0,76, log rank p = 0,004).
- Mayor perdarahan ► (3,4% vs 2,3%, p = 0,47). Stroke ► (0,7% vs. 1,3%,
p = 0,50).
- t-PA pada pasien di bawah usia 70 tahun & sampai 4 jam dari onset nyeri
59,1 ± 11,6 yrs.-PCI.
dapat menjadi alternatif untuk strategi invasif. 25% Poin membutuhkan PCI
56,1 ± 10,4 yrs.rTPA gp
3780 Poin dengan STEMI mendesak.
65,6 ± 11,8 I thn. SK gp
- Dalam jangka panjang manfaat kematian dapat terlihat jelas hanya pada awal PCI
Pasien.
967 Poin, 60 ± 12 thn., 77% Rumah Sakit MR antara pts. diperlakukan dengan FL = 10,9% & PCI = 5,6%
1.634 STEMI pts 72% ► FL
Pria. (p = 0,01),
- Pada 5 tahun menindaklanjuti TT dibandingkan dengan mentransfer PCI 53% vs.
850 pts STEMI. di rumah sakit non laboratorium 40% .cumulative semua penyebab kematian 23 vs. 19% infark berulang 19 vs. 12%,
64 (31-86) thn.
Cath di 12 h stroke 8 vs. 8%, revaskularisasi 51 vs. 34%
- penggunaan PPCI ▲ dari 16% menjadi hampir 60%, penggunaan FL ▼ dari
50,5% menjadi 26,7% di pusat-pusat berpartisipasi. Di rumah sakit MR ▼ dari
16% menjadi 9,5%, termasuk pts tidak menerima RT. PPCI & FL memiliki
1053 pts. dengan STEMI akut 60,8 ± 13,0 sebanding di rumah sakit MR bila dimulai dalam waktu 2 sampai 3 jam. dari
timbulnya gejala, PPCI lebih efektif dalam STEMI akut> 3 tapi <durasi 12 jam.
- Dalam FL; atas semua Death 7,9%, re-infark 6,7%, Death atau
re-infark 13,5%, Stroke = 2,2% PPCI terkait 37% ▼ di mortalitas 30
7743 pt. / 3383 menerima FL 62 (53-71)
hari [adj. OR, 0,63; 95% CI (0.420.84)].
10 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

- 46% dari pts. dalam kelompok FL diobati dalam waktu 30

McNamara RL et al. 2006
USA [192]
Rathore et al. 2006 [193]
Magid DJ et al. 2005 USA
[194]
Danchin et al. 2008 [196]
Retrospektif studi observasional
FL; n = 68.439 Poin PCI n = 33.647 Poin 61,7 (13,0) di FL 61,8 (13,2) menit waktu door-to-jarum dianjurkan.
dari National Registry of MI 3 & 4
di PCI - 35% dari Poin dalam kelompok PCI diobati dalam waktu 90
menit waktu door-to-balon
- 30-hari MR ▲ Poin. dengan skor TIMI ▲ (TIMI skor 2: 4,4% vs. skor
a acak terkontrol 47.882 Poin AMI 76 (70-82) thn.
TIMI> 8: 35,6%, P <0,0001 untuk trend).
Secara keseluruhan, setelah disesuaikan untuk semua pts. kovariat, pts.
68 439 Poin dengan STEMI, FL & 33 647 Usia, berarti (SD), thn. 63 ± menghadirkan selama off-jam telah secara signifikan ▲ kematian di rumah sakit
penelitian kohort 1999-2002.
►PCI) (13) in dari pts. menghadirkan selama jam kerja (OR, 1,07; 95% CI, 1,01-1,14; P =
0,02).
Di rumah sakit kematian = 3,3% untuk pre-rumah sakit FL, 8,0% untuk di-rumah sakit
French Nationwide usik 2000 Usia rata-rata, 67 thn; 73%
1922 pts AMI FL 6,7% untuk PPCI, 1-tahun kelangsungan hidup = 94%, 89%, 89%, masing-masing
Registry / CEPAT MI laki-laki)

- PPCI lebih baik dari TT di;

- ▼ keseluruhan jangka pendek kematian (7% vs. 9%, p = 0 · 0002),
kematian tidak termasuk data percobaan SHOCK (5% vs. 7%, p = 0 ·
0003), non-fatal re-infark (3% vs. 7%; p <0 · 0001), stroke (1% vs. 2%;
pasien 7739thrombolytic-yang memenuhi jangka pendek: 4-6 minggu
Keeley et al. 2003 [197] p = 0 · 0004), & gabungan dari kematian, non-fatal re-infark, & stroke
Meta-analisis dari 23 percobaan syarat dengan STEMI-to PPCI (n = 3872) atau jangka panjang; 6-18 bulan
USA (8% [253] vs. 14% [442]; p <0 · 0001).
TT (n = 3867).

- PPCI lebih baik dari TT di jangka panjang tindak lanjut independen

dari kedua jenis agen trombolitik yang digunakan, dan apakah atau
tidak pasien dipindahkan untuk PTCA primer.

- ▼ Re-infark sebesar 68% (P = 0,001) & stroke sebesar 56% (P <0,015).

Dalby et al. 2003
meta-analisis 6 uji klinis 3750 pts. -----
[198] - ▼ Dalam semua penyebab kematian dari 19% (95% CI = 3% menjadi 36%; P = 0,08)
dengan mentransfer PCI.
30-hari di rumah sakit MR = 12,7% untuk IV-T, 3,7% untuk IC-T, 4,8% untuk
PPCI, 7,9% untuk penyelamatan PCI, covariate- OR (95% CI) = 0,38
Sakurai k et al. 2003 [199] Registry dari Miyagi Study Group
3.258 AMI pt. 66,5 thn. (0,28-0,52) untuk PPCI, 0,30 (0,15-0,60) untuk IC-T, 1,04 (0,51-2,10) untuk
Jepang untuk AMI (MsAMI)
IV-FL & 0,77 (0,46-1,30) di rescue PCI.

PCI: Percutaneous Coronary Intervention; AMI: Acute Myocardial Infarction; PPCI: Primer intervensi koroner perkutan; TT: Terapi trombolitik; FL: Fibrinolysis; ACS: Sindrom Koroner Akut; STEMI: ST
Elevation Myocardial Infarction; CHF: Congestive Heart Failure; LVEF: meninggalkan ventrikel Ejection Fraksi; RT: Reperfusi Terapi; IC-T: Trombolisis intrakoroner; F-PCI: difasilitasi intervensi koroner
perkutan; MR: Angka Kematian; ▼: Penurunan / rendah; ▲: Kenaikan / lebih tinggi; ►: Sama; Poin .: Pasien; gp .: Grup; thn .: Tahun

pasien tambahan. Dalam sidang angiografi ini, 60-90 min TIMI-3 tingkat aliran dengan
reteplase setengah dosis dan abciximab, reteplase standar, dan abciximab saja yang 62%,
47%, dan 27%, masing-masing. pendarahan parah terlihat di 9,2% pada kelompok perlakuan
kombinasi vs. 3,3% dan 3,7% dengan reteplase dan abciximab, masing-masing. meningkatkan
tingkat patensi menyaksikan dengan terapi kombinasi diarahkan gagasan bahwa pengobatan
dengan agen ini lebih lanjut dapat menurunkan angka kematian [69].
GUSTO-V pasien secara acak untuk rasio 1: 1 untuk reteplase dosis standar (10 U + 10
U, 30-min terpisah) atau kombinasi dari abciximab (0,25 mg / kg bolus, 0,125 microg / kg /
menit infus maksimum 10 microg / min) selama 12 jam dengan reteplase setengah dosis (5 U
+ 5 U, 30 menit terpisah). Titik akhir primer dari mortalitas 30 hari adalah serupa pada kedua
reteplase dan kombinasi kelompok (5,9% vs. 5,6%; p = 0,43). Dengan tidak ada perbedaan
dalam kejadian stroke melumpuhkan nonfatal atau stroke apapun dengan risiko ICH ganda
pada mereka yang berusia> 75 tahun (p = 0,069), dengan interaksi yang signifikan dari
pengobatan dengan usia (p = 0,033). Tarif infark ulang (dan iskemia berulang secara
signifikan berkurang dengan terapi kombinasi, pasien berusia <75, infark anterior, dan akhir>
4 h presenter memperoleh manfaat lebih dari terapi kombinasi, dengan 1 tahun angka
kematian semua penyebab yang sama di reteplase yang -alone dan terapi kombinasi
kelompok [116.149].
The PERSETUJUAN-3 percobaan (dijelaskan di atas); tingkat semua langkah serta ICH
adalah sama untuk terapi kombinasi dibandingkan dengan pengobatan standar. Jumlah besar,
dan kecil tingkat pendarahan semua signifikan lebih tinggi dengan pengobatan kombinasi.
Tidak ada manfaat dan kecenderungan salahnya terlihat pada orang tua [113]. Akibatnya
GUSTO-V dan PERSETUJUAN-3 temuan menunjukkan bahwa abciximab dikombinasikan
dengan fibrinolitik setengah dosis memiliki efek menguntungkan pada titik akhir dari re-infark,
dengan tidak berdampak pada pendek (GUSTO-V dan
PERSETUJUAN-3) atau mortalitas jangka panjang (GUSTO-V). Dalam PERSETUJUAN-3,
perdarahan besar dengan terapi kombinasi pada orang tua itu terasa lebih tinggi dibandingkan
dengan terapi TNKase saja (13,3% vs. 4,1%). Lebih disukai untuk tidak menggunakan kombinasi
pada pasien berusia> 75 tahun. Uji coba dengan eptifibatide dan setengah dosis agen fibrinolitik;
yang Integrilin dan Dosis Rendah Trombolisis di Myocardial Infarction percobaan (INTRO AMI
trial) secara acak pasien untuk menerima double-bolus eptifibatide dengan 50-mg t-PA,
eptifibatide dengan 50-mg t-PA, dan standar dosis penuh disesuaikan dengan berat badan t -PA.
60 menit TIMI-3 aliran untuk 3 kelompok yang 42%, 56%, dan 40%, masing-masing. Jumlah
bingkai TIMI median secara signifikan lebih rendah dengan terapi kombinasi, dengan tingkat
yang sama dari pendarahan dan ICH [150].
The Integriti persidangan, Integrilin dan Tenecteplase Akut Myocardial Infarction
tahap II percobaan angiografi (Tabel 7) terdaftar 438 pasien dalam waktu 6 jam dari
gejala STEMI. Kombinasi eptifibatide dengan setengah-dosis tenecteplase (0,27 mg /
kg) dan UFH (60 U / kg, 7 U / kg / h) terpilih setelah fase dosis-menemukan. Dalam
konfirmasi dosis, regimen ini memiliki sejenis TIMI-3 aliran (59% vs. 49%, p = 0,15),
secara keseluruhan patensi (85% vs. 77%, p = 0,17), dan resolusi segmen ST (71% vs. 61%,
p = 0,08) sebagai standar monoterapi TNase (0,53 mg / kg). Tingkat ICH diamati pada
0,6% dengan terapi kombinasi vs. 1,7% dengan terapi standar [115]. Sebuah besar,
secara klinis didukung percobaan menggunakan eptifibatide dengan agen fibrinolitik
belum dicapai. sidang lain pada antiplatelet ampuh lainnya diringkas dalam (Tabel 8).
Sebuah acak baru-baru ini menemukan bahwa pada pasien yang lebih muda dari 75
tahun dengan infark miokard ST-segmen elevasi, administrasi tertunda dari ticagrelor
setelah terapi fibrinolitik adalah non-inferior ke clopidogrel untuk pendarahan besar TIMI
30 hari [151].

Remedy Publikasi LLC. 11 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji
Tabel 11: Beberapa penelitian nasional observasional, sub studi pendaftar dan meta-analisis fibrinolisis yang:
Penulis
Tidak ada penulis yang terdaftar 2011
Cina * [200]
Alhabib et al. di press Teluk RACE
II negara-negara Arab Timur
Tengah [201]
Awad et al. 2011 negara-negara Teluk
RACE Arab Timur Tengah [202]
Anna Polewczyk et al. 2010
Polandia [203]
Binbrek et al. 2010 UEA [204]
Pereira et al. 2009 Brasil [205]
Zubaid et al. 2009 Teluk
wilayah / Timur Tengah. [206] Teluk RACE;
registri calon
Danchin et al. 2008 France [207]
Nallamothu et al. 2007. USA [208]
Andrikopoul AAndrikopoulos et al.
2007Greece [209]
Poloński et al. 2007 Polandia [210]
G. Montalescot et al. 2007 France
[211]
Kobayashi H et al. 2006 Jepang
[212]
Dudek et al. 2006 Polandia [213]
Bartolucci et al. 2006 Chili [214]
Hadi et al. 2005 Qatar [215] 10 tahun retrospektif
Björklund E, et al. 2005
Swedia [216]
Doyle F et al. 2005 Irlandia [217]
Remedy Publikasi LLC.
pendaftaran
penelitian retrospektif pada ACS
SEMI
Teluk Registry 2 Acara Koroner
Akut (Teluk RACE-II) calon,
multinasional, multicenter, survei
observasional
calon registri pts ACS di
(Kuwait, Oman, UEA, Yaman,
Qatar, Bahrain &)
Polandia Sindrom Koroner
Akut Registry (PL-ACS)
analisis retrospektif
meta-analisis dari 6 studi 1262 pts. dengan
thrombolysed
Penelitian cross-sectional,
pengamatan dan retrospektif
ACS
French Nationwide usik 2000
Registry
National Registry of Myocardial
Infarction Amerika Serikat, kohort
1994-2003
Penelitian HELIOS, registry dari
AMI,
Registry Polandia sindrom jantung
koroner akut (PL- ACS)
The OPERA registri; prospektif,
membujur studi kohort.
penelitian retrospektif yang
terlibat
Sindrom jantung koroner akut
Registry dari Małopolska
2002-2003
4938 pts.
belajar
penelitian kohort prospektif Swedia
Daftar perawatan intensif jantung pada
Poin 75 rumah sakit Swedia pada tahun
2001-2004
di: survei cross-sectional
nasional
Annals of Surgery Kardiovaskular
No pasien Rata-rata usia Tingkat kematian
30,9% -69,4% dari Poin menerima terapi reperfusi. 1,3%
-62,7% diterima P PCI, 46. 2% tidak menerima segala
1 307 di-Poin dengan STEMI ACS bentuk reperfusi. TT lebih sering digunakan di rumah sakit
------------
dari 64 rumah sakit sekunder dibandingkan dengan rumah sakit tersier (36,8%
vs. 14,6%).
2465 pts STEMI., 66% TT (reteplase & tenecteplase) dikaitkan dengan skor risiko
1.586 streptokinase 43% reteplase GRACE ▲ (P <0,001). mortalitas ▼ di kedua 1 bulan (0,8% vs. 1,7%
44%, tenecteplase 10%, & alteplase 50 (44-57) tahun vs. 4,2%; P = 0,014) & 1 tahun (0% vs. 1,7% vs. 3,4%; P =
3%. 22,7% tidak ada reperfusi 0,044) dibandingkan dengan SK
20% dari rumah sakit RACE Teluk memiliki fasilitas kateterisasi,
FL adalah strategi reperfusi dibandingkan dengan GRACE (78%
11.151 pasien yang
54,4 "13 thn. vs. 13%) pendarahan besar terjadi pada 2,4%),
2619 Dengan STEMI
1,2%, P = 0,01 masing-masing
di rumah sakit & 6 bulan mortalitas cenderung ▼ dalam
830 Pt. 75,7 ± 6,3
kelompok yang lebih baru 18,5% & 23,8%,
Mortalitas 30 hari (3%), re-infark (2,5%), stroke (0,4%), atau
utama perdarahan (0%) ▼ dibandingkan dengan pengalaman
STEMI<6 jam. gejala 47 tahun
global dengan rekanalisasi. Tidak ada pendarahan besar
onset
Rumah Sakit MR setelah AMI = 17,5%, 66,7% terjadi dalam
60 ± 12 thn, M = 58,3 ± 10,9 thn
103 Pt. STEMI akut waktu 48 jam. 58,3% dari Poin menerima trombolitik dengan
F63.6 ± 13,5
MR = 10%
82% menerima TT & 10% tidak menerima reperfusi
8176 pts dengan diagnosis
56 tahun apapun. Median waktu door-to-jarum = 45 menit
akhir dari ACS
Analisis multivariat prediktor kelangsungan hidup 1
1922 pts, 9% ► TT pra-rumah sakit, 19%
Pra-rumah sakit Lisis; 59 ± 13, tahun, PHT dikaitkan dengan 0,49 risiko relatif
►in-rumah sakit TT, 23% ► PPCI, & 49%
In-Rumah Sakit Lisis; 61 ± 14 kematian (95% CI, 0,24-1,00; P <0,05).
tidak ada RT.
Pemanfaatan RT akut Poin yang ideal. meningkat selama
238, 291 pts. 62,6 (± 13,3) dekade terakhir, lebih dari 10% tetap tidak diobati
Di rumah sakit MR = 7,7%. 6 bulan masa tindak lanjut,
Rata-rata usia 68 ± 13 tahun, 75%
1096 pts STEMI. 30-hari & 6 bulan MR = 10,5% &
laki-laki
14,4% masing-masing.
terapi reperfusi diberikan dalam 63,3% dari pts STEMI.
100.193 pts. 31,2% → STEMI (TT 7,8%, P PCI 54,1%, & PCI setelah TT 1,4%). MR
64,0 ± 12,4 tahun
di-rumah sakit di STEMI = 9,3%.
28,9 dari STEMI memiliki FL 1 tahun MR = 9,0% Poin
1476 pts. STEMI 64 + 14 tahun
STEMI. Dengue menyalakan ► di 0,4%
60 ± 9 thn. di IV FL. 60 ± kematian jantung 2,4% tahun untuk trombolisis IV
405 pts AMI.
11 di IC-T 3.2 untuk ICT = perdarahan cerebral 0%
FL digunakan di 21% dari pts. dengan STEMI. Di rumah sakit MR =
14,3% Poin diobati dengan FL dibandingkan dengan 15,9% pada
867 STEMI pt. 67,7 ± 10,9 tahun.
mereka yang dirawat secara konservatif
1631 ► SK, 1465 pts. - Kelompok dosis rendah pts. memiliki lebih baik profil
► 1,5 MU di 60 menit, 166 kriteria reperfusi.
pts. dengan nyeri dada & ST - Tidak ada perbedaan antara gps. diamati Poin.
58,56 + 12,09 di gp 1
elevasi atau LBBB, ►0.5 evolusi, kematian, maksimum klasifikasi Killip, pasca
58,96 + 11,42 di gp 2
MU-0.75MU SK dalam 30 menit + MI HF, komplikasi iskemik, aritmia atau komplikasi
UFH, 0 sampai 6 jam. gejala mekanik
- 9,2% (38) vs. 19,5% (231) yang tidak menerima TT (p <0,001)
5388 pts MI. 66,3% dengan STE MI pts .female. Dengan TT memiliki ▲ MR ((20,5% vs. 6,1%; p
30-80 thn.
61,4% menerima TT <0,001. TT digunakan di 61,4%, yang masih kurang
dimanfaatkan
64 (57-71) di Pre-rumah sakit FL. 67
Pre-rumah sakit FL = 1690 rumah sakit 1 tahun MR = 7.2 vs. 11,8% untuk pra-rumah sakit TT & di rumah sakit
(58-74) di dalam rumah sakit FL
In- FL n = 3685 TT
FL diberikan lebih sering di departemen darurat pada tahun 2003
1365 episode, 935 AMI & 430 Poin (48% vs. 2%). dicapai lebih cepat dari TT disampaikan dalam
berarti (SD) = 66 (13)
ACS perawatan intensif / koroner (35 vs. 60 menit; p <0,0001).
12 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji
Diwedi et al. 2005 India [218]
Chittari et al. 2005 [219]
Hanania, et al. 2004 [220] France
Gupta et al. 2003 [221]
Nagao et al. 2002 Jepang [222]
Cundiff et al. 2002 [224] GUSTO
penyidik ​2002 [154]
Fu et al. 2001 [225]
Zaputović et al. (2000)
Kroasia. [226]
Barron et al. 1998 USA [227]
Baardman et al. 1996 [228] The GUSTO Enzim Sub
Lee et al. (1995) USA [230]
Pertanda et al. 1996 Jerman [97]
Aguirre et al. 1995 USA [230]
Remedy Publikasi LLC.
Buta ganda, acak, non-inferioritas,
multisenter, studi paralel.
Retrospektif studi kasus-kontrol
observasional
French Nationwide usik 2000
Registry
analisis bertingkat pasien di
PERSETUJUAN-2
percobaan CEPAT
meta-analisis dari 9 percobaan
plasebo terkontrol secara acak
Gusto angiografi
Sub studi PERSETUJUAN-2 13 100 pts. dengan STE MI
studi kohort retrospektif. 366 Poin dengan AMI,
Registry Nasional MI 2 (NRMI 2)
adalah prospektif, studi IV
observasional, fase
belajar
analisis hubungan antara data
klinis dasar dan mortalitas 30
hari dari GUSTO-I trial
RAPID II
Sebuah analisis sekunder percobaan
TIMI II
Annals of Surgery Kardiovaskular
Reperfusi terjadi pada 68,2% (58) & 69,4% (34) pts di r-SK
dan n-SK gp masing-masing. Efek samping termasuk
r-SK = 52,0 ± 10,3 n-SK = 51,6 ± 10,7
150 Poin demam di 7 (8,5%), hipotensi di 3 (3,6%), mual di 2 (2,4%)
pts. pendarahan kecil terjadi pada 4 (4,8%) dari pts.
Paramedis-disampaikan TT dapat dilakukan dengan tepat, aman, &
efektif. keuntungan waktu yang substansial & memenuhi target
54 pt. akut STEMI --------------- nasional untuk awal TT di sebagian besar pts. Tidak ada
pendarahan besar
- Di rumah sakit MR = 8,7% (5,5% dari pts. Tanpa &
9,3% dengan STEMI). usia analisis multivariat, kelas Killip,
▼ BP, ▲ HR pada masuk, infark anterior, STEMI, DM,
2320 pts. 83% memiliki (STEMI median usia 68 tahun, 73%
laki-laki) stroke sebelumnya, & tidak merokok saat independen
memprediksi di rumah sakit MR.
MR pada 30 hari ▼ bagi negara-negara dengan tingkat
revaskularisasi tertinggi (5,1% vs.
16 949 pts. dengan STEMI dalam waktu
62 (52,71) thn. 6,9% vs. 6,5% untuk ▼ 2 tertiles, P <0,001). Pada 1 tahun, MR
6 jam
▼ di negara-negara tertile tertinggi (8,4% vs. 10,6% vs. 9,9%, P
= 0,001)
► dalam 30 hari MR atau komplikasi. TIMI- 3 aliran di
angiografi awal ▲ dengan bolus tunggal mutan)
monteplase t-PA vs.
TT; + Intervensi 58,5 ± 8,9 TT; dipercepat infus t-PA (60% vs. 32%, p = 0,005). perbandingan
195 pts. dengan (AMI)
59,2 ± 9,0 TT saja (n = 83) & TT + intervensi (n = 112) gps menunjukkan
perbedaan yang signifikan dalam interval waktu dari
kedatangan rumah sakit untuk pencapaian TIMI-3 aliran
- Keuntungan kelangsungan hidup 2% (11,5% vs. 9,6%) mendukung
TT.
- kematian iatrogenik dari komplikasi TT = 1%.
58.511 pts. 2431 pts.
- Data angiografi tidak mendukung hipotesis open-arteri
sebagai mekanisme manfaat TT
- Resolusi ST pada 24 sampai 36 jam setelah FL dipengaruhi oleh
waktu untuk perawatan & berbanding terbalik dengan 1 tahun MR.
61 (52-70) - Waktu untuk perawatan lebih lanjut membedakan antara
tinggi & berisiko rendah pts & menyoroti pentingnya ▼ waktu
tunda untuk inisiasi FL di AMI
- 27% menerima TT. Kurang sering diterapkan Poin yang lebih tua.,
Wanita, & pts. dengan MI sebelumnya.
- Reperfusi dicapai dalam 66 (66%) pts. & Re-oklusi terjadi
66 +/- 11 tahun
pada 14%. MR setelah TT ▼ (7% vs. 17%, p = 0,015), tanpa
hasil yang fatal Poin. dengan akhirnya sukses TT
- 24% tidak memiliki RT (7,5% dari semua pts). multivariat; LBBB,
tidak ada nyeri dada pada presentasi (usia 75 tahun, jenis kelamin
84 663pts memenuhi syarat
63.860.05 Tahun perempuan, & berbagai kondisi CV yang sudah ada sebelumnya
untuk terapi reperfusi
adalah prediktor independen untuk tidak menerima FL
- tingkat patensi awal (TIMI 2 + 3) = serupa di 2 SK gp.
(53 & 46%).
553 pts. AMI 62 tahun
- ▲ tingkat patensi di gp terapi kombinasi. (87 & 90%).
- analisis multivariabel; usia faktor yang paling signifikan
mempengaruhi 30 hari MR dengan 1,1% di <45 tahun &
20,5% Poin. > 75 (P <0,0001).
41.021 Poin terdaftar di
62 (52,70) thn. - Faktor-faktor lain kematian ▲; lebih rendah SBP (P
GUSTO-I
<0,0001), ▲ Killip kelas (chi 2 = 350, P <0,0001), ▲ HR (P
<0,0001), & anterior MI (P <0,0001).
- Patensi & patensi lengkap, secara signifikan ▲ Poin
reteplase-diobati. (reteplase vs.
alteplase)
- TIMI grade 2 atau 3: 81,8% vs. 66,1%, P = 0,01; TIMI grade
reteplase; Alteplase 58yrs; 62 thn 3: 51,2% vs. 37,4%, P <0,03).
324 Poin AMI
- Tidak ada perbedaan antara reteplase & alteplase dalam pendarahan
yang membutuhkan transfusi (12,4%
vs. 9,7%) atau stroke hemoragik (1,2%
vs. 1,9%).
mortalitas dini & merugikan kejadian jantung klinis Poin
2634 Poin terdaftar dalam sidang TIMI II tidak berbeda secara signifikan setelah konservatif vs. strategi
56,4 thn
dengan MI pertama invasif, terlepas dari jenis infark
13 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji
Simes et al. (1995) Sebuah sub studi angiografi dalam
41.021 pts di GUSTO-I
Austuralia [231] GUSTO-I
Zhou L et al. 1992 Jepang & China
penelitian retrospektif 408 pt dengan STEMI akut
[232]
PCI: Percutaneous Coronary Intervention; AMI: Acute Myocardial Infarction; PPCI: Primer intervensi koroner perkutan; FL: Fibrinolysis; ACS: Sindrom Koroner Akut; STEMI: ST Elevation Myocardial
Infarction; LVEF: Fraksi ventrikel kiri Ejection; TT: Terapi trombolitik; SK: Streptokinase; MR: Angka Kematian; IC-T: Trombolisis intrakoroner; UFH: Unfractionated Heparin; RT: Reperfusi Terapi; ▼:
Penurunan; ▲: Meningkatkan; ►: Sama / tidak ada perbedaan
* Artikel ini diterbitkan dalam bahasa Cina; Informasi diperoleh dari abstrak saja.
Pedoman ACC / AHA Praktek musim panas
Aspirin: Sebuah dosis harian aspirin (dosis awal 162-325 mg secara oral;
pemeliharaan dosis 75 mg-162 mg) harus diberikan tanpa batas waktu setelah STEMI
untuk semua pasien tanpa alergi aspirin benar. (Kelas I Tingkat Bukti: A) [139].
Thienopyridines: Pada pasien yang telah menjalani kateterisasi jantung
diagnostik dan untuk siapa direncanakan PCI, clopidogrel harus dimulai dan dilanjutkan
selama minimal 1 bulan setelah implantasi logam stent telanjang, selama beberapa
bulan setelah implantasi stent drug-eluting (3 bulan untuk sirolimus, 6 bulan untuk
paclitaxel), dan sampai 12 bulan pada pasien yang tidak berisiko tinggi untuk
perdarahan. (Kelas I Tingkat Bukti: B).
Pada pasien yang memakai clopidogrel di antaranya direncanakan CABG, obat harus
dipotong untuk setidaknya 5 hari, dan sebaiknya untuk 7, kecuali urgensi untuk
revaskularisasi lebih besar daripada risiko perdarahan berlebih. (Kelas I, Tingkat Bukti: B).
Clopidogrel mungkin diindikasikan pada pasien yang menerima terapi fibrinolitik yang
tidak mampu untuk mengambil aspirin karena hipersensitivitas atau intoleransi
gastrointestinal utama. (Kelas IIa Tingkat Bukti: C).
Glikoprotein IIb / IIIa inhibitor: Hal ini masuk akal untuk memulai pengobatan
dengan abciximab sedini mungkin sebelum PCI primer (dengan atau tanpa stenting)
pada pasien dengan STEMI. (Kelas IIa, Tingkat Bukti: B).
Pengobatan dengan tirofiban atau eptifibatide dapat dipertimbangkan sebelum PCI
primer (dengan atau tanpa stenting) pada pasien dengan STEMI. (Kelas IIb, Tingkat Bukti:
C).
Kombinasi reperfusi farmakologis dengan abciximab dan setengah dosis
reteplase atau tenecteplase dapat dipertimbangkan untuk pencegahan reinfarction
(Level of Evidence: A) dan komplikasi lain dari STEMI pada pasien yang dipilih:
anterior lokasi MI, usia kurang dari 75 tahun, dan tidak ada faktor risiko pendarahan.
Dalam dua uji klinis dari kombinasi reperfusi, pencegahan reinfarction tidak
diterjemahkan ke dalam manfaat kelangsungan hidup di 30 hari atau 1 year.54a (Kelas
IIb Tingkat Bukti: B).
Kombinasi reperfusi farmakologis dengan abciximab dan setengah dosis reteplase
atau tenecteplase dapat dipertimbangkan untuk pencegahan reinfarction dan komplikasi
lain dari STEMI pada pasien tertentu (lokasi anterior dari MI, usia kurang dari 75 tahun,
dan tidak ada faktor risiko untuk perdarahan) di antaranya awal rujukan untuk angiografi
dan PCI (yaitu difasilitasi PCI) direncanakan. (Kelas IIb Tingkat Bukti: C) - Kombinasi
farmakologi reperfusi dengan abciximab dan reteplase dosis setengah atau
tenecteplase tidak boleh diberikan kepada pasien berusia lebih dari 75 tahun karena
peningkatan risiko ICH. Kelas III (Level of Evidence: B).
Remedy Publikasi LLC.
Annals of Surgery Kardiovaskular
- Diprediksi & diamati 30 hari MR dari 4 perlakuan; SK +
SC UFH, 7.46% vs. 7.28%; SK + iv UFH, 7.26% vs. 7.39%;
------- dipercepat TPA, 6.31% vs. 6.37%; & SK + TPA, 6,98%
vs. 6,96%.
- Urokinase (UK: 71,4%) atau rt-PA: 28,6%) diberikan
64 ± 11 di Jepang 58 ± 13in Cina
IV85.7% & intracoronary 14,3%) injeksi.
Fibrinolitik dengan unfractionatrd (UFH) vs. heparin berat molekul rendah
(LMWH)
Beberapa percobaan dilakukan pada kombinasi dari fibrinolitik dan
antikoagulan terapi. Pasien menerima streptokinase,
anistreplase, atau alteplase di ISIS-3 dan GISSI-2 uji coba menerima sc ajuvan. pengobatan
heparin atau tidak ada heparin sama sekali. Pengobatan dengan sc. heparin, 12.500 IU, dimulai
akhir setelah presentasi klinis (12 jam dalam GISSI-2 dan 4 jam dalam ISIS-3). Dalam ISIS-3,
sebuah awal dalam pengurangan kematian di rumah sakit tetapi tidak pada satu bulan itu
melihat manfaat ini marah oleh peningkatan yang diamati dalam stroke hemoragik (0.1-
0,2%) dan perdarahan berlebih (3-5 / 1000). Sebuah analisis gabungan dari dua
percobaan menyarankan kematian pencegahan dini (5/1000) (6% vs. 7,3%), tetapi tidak
ada manfaat kematian di 35 hari atau 6 bulan. Di sisi lain peningkatan mutlak dalam
pendarahan besar atau berat dari 3,2 ± 0,7% dengan terapi heparin tercatat. hasil klinis
yang sama kematian dan re-infark terlihat dengan iv. UFH dengan streptokinase vs. sc.
heparin dengan streptokinase dalam GUSTO-I percobaan dengan kecenderungan lebih
tinggi perdarahan dan stroke hemoragik dengan iv. UFH. Kombinasi heparin dengan
t-PA mencapai patensi angiografi lebih tinggi dengan hubungan langsung antara diukur
aPTT dan infark arteri patensi dilaporkan dengan t-PA. Kombinasi iv. heparin dengan
t-PA mengakibatkan kematian kurang, re-infark, dan emboli paru. Uji coba besar
dengan t-PA-GUSTO-I, GUSTO-IIb, TIMI 9B, Cobalt, dan GUSTO-III semua
dimanfaatkan 5.000-U bolus heparin ajuvan diikuti oleh 1.000 U / jam UFH. Baru t-PA
derivatif semuanya telah diuji dalam kombinasi dengan UFH [23.152.153].
Tingkat ICH untuk pasien yang menerima sc. heparin dengan t-PA dalam
Studi Internasional adalah 0,4% dan 0,72% di GUSTO-I percobaan yang
digunakan iv. heparin dan t-PA. tingkat yang lebih tinggi dari infus heparin
serta target yang lebih tinggi aPTT di GUSTO IIA-dan TIMI studi 9-A
menghasilkan peningkatan penghalang di ICH yang lebih mencolok dengan
streptokinase (3%). Heparin dosis yang kemudian menurun di TIMI-9B dan uji
coba GUSTO-II B. bolus disesuaikan dengan berat badan dengan aPTT target
50-an-70-an digunakan dalam jejak berikutnya. Pendekatan ini dalam uji coba
WAKTU-II menghasilkan 0,62% tingkat ICH. uji klinis yang melibatkan UFH
telah menggunakan aPTT terapi yang universal berkisar biasanya 50s-70s
tanpa respon dari reagen tromboplastin digunakan di lembaga yang
berpartisipasi. tanggap ini telah terbukti memiliki variasi yang signifikan,
Heparin tidak meningkatkan segera menggumpal lisis, tetapi patensi koroner dievaluasi
dalam jam atau hari setelah t-PA muncul untuk menjadi lebih baik dengan iv. heparin [89]. Tidak
ada perbedaan dalam patensi tampak nyata pada pasien yang diobati dengan baik sc. atau iv.
heparin dan streptokinase [70].
14 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji
Heparin infus setelah terapi fibrinolitik dapat dihentikan setelah 24 jam-48 jam
setelah ada bukti administrasi sampai debit mencegah re-oklusi setelah
angiografi sukses fibrinolisis [90]. Tutup pemantauan penyesuaian berat badan
iv. dosis heparin dapat menurunkan risiko perdarahan non-otak [90.112].
The PERSETUJUAN-3 percobaan (trial terbesar membandingkan LMWH untuk UFH
setelah fibrinolisis) di mana 7 hari dosis standar enoxaparin setelah TNKase mengurangi risiko
di rumah sakit reinfarction / di rumah sakit iskemia refrakter dibandingkan dengan heparin
[112].
Padahal, dalam PERSETUJUAN-3 PLUS (n = 1639) percobaan, administrasi pra-rumah sakit dosis
yang sama dari enoxaparin mengakibatkan peningkatan yang signifikan dalam ICH pada pasien usia
lanjut [104]. Dalam sidang ExTRACT besar (Tabel 9) (n = 20.506), dosis yang lebih rendah dari
enoxaparin diberikan kepada pasien
> 75 tahun dan untuk orang-orang dengan gangguan fungsi ginjal (GFR terduga, 30 mL / menit)
mengakibatkan penurunan yang signifikan dalam risiko kematian dan re-infark pada 30 hari
dibandingkan dengan berat disesuaikan dosis heparin, tapi pada biaya yang signifikan
peningkatan perdarahan non-otak [154.155].
Analisis data dari PERSETUJUAN-3, PERSETUJUAN-3-PLUS, menyulingkan TIMI 25
percobaan sebagian besar dikonfirmasi keuntungan dari menggunakan enoxoparin bukan UFH
dalam hubungannya dengan fibrinolitik (dibahas di bawah) dalam mengurangi efikasi primer titik
akhir, dan hasil yang lebih baik pada pasien diperlukan revaskularisasi yang mendesak (p = 0,013)
[118.119].
Kedua Pengadilan Heparin dan Aspirin Reperfusi Terapi (HART
II); non-inferioritas (Tabel 9) mempelajari 400 pasien yang menjalani terapi reperfusi dengan
percepatan t-PA rejimen dan aspirin untuk AMI secara acak ditugaskan untuk (setidaknya 3
hari) enoxaparin atau UFH. tingkat patensi (TIMI aliran kelas II-III) dicapai setelah 90 menit dari
mulai terapi dari 80,1% dan 75,1% masing-masing. Re-oklusi pada 5-7 hari dari TIMI grade II-III
untuk TIMI 0 atau saya mengalir dan TIMI grade III untuk TIMI 0 atau saya mengalir,
masing-masing, terjadi pada 5,9% dan 3,1% dari kelompok enoxaparin vs. 9,8% dan 9,1% pada
kelompok UFH. Dalam HART II: Enoxaparin setidaknya sama efektif sebagai UFH sebagai
tambahan untuk trombolisis, dengan kecenderungan menuju tingkat yang lebih tinggi
rekanalisasi dan kurang re-oklusi pada 5 sampai 7 hari [158].
Dalam besar OASIS-6 percobaan, dosis rendah fondaparinux, sebuah langsung
agen anti-Xa sintetis, lebih unggul dengan plasebo atau heparin dalam mencegah
kematian dan re-infark di 5436 pasien yang menerima terapi fibrinolitik. Dalam
subkelompok analisis fondaparinux tidak unggul heparin dalam mencegah kematian,
re-infark, atau komplikasi perdarahan utama [159].
Dalam studi FRAMI; multicenter, acak, double blind, kontrol plasebo
menyelidiki efikasi dan keamanan dalteparin dalam pencegahan tromboemboli
arteri setelah AMI dari sc. dalteparin (150 IU / kg berat badan setiap 12 jam
selama rawat inap). terapi trombolitik dan aspirin diberikan di 91,5% dan 97,6%
dari pasien, masing-masing; di jalan ini pengobatan dalteparin secara
signifikan mengurangi pembentukan trombus LV tetapi dikaitkan dengan
peningkatan risiko hemoragik (Tabel 9) [160].
pedoman ACC / AHA Praktek musim panas: Pasien yang menjalani
revaskularisasi perkutan atau pembedahan harus diberikan UFH. (Kelas I .Level
Bukti: C) [139].
UFH harus diberikan secara intravena untuk pasien yang menjalani terapi
reperfusi dengan alteplase, reteplase, atau tenecteplase, dengan dosis sebagai
berikut: bolus 60 U / kg (maksimum 4000 U) diikuti dengan infus awal 12 U / kg per
jam (maksimum 1000 U / hr)
Remedy Publikasi LLC.
Annals of Surgery Kardiovaskular
disesuaikan untuk mempertahankan diaktifkan waktu tromboplastin parsial (aPTT) di
1,5-2,0 kali kontrol (kurang lebih 50 sampai 70 detik). {Kelas I, Le vel Bukti: C).
UFH harus diberikan secara intravena untuk pasien yang diobati dengan agen
fibrinolitik nonselektif (streptokinase, anistreplase, atau urokinase) yang berisiko tinggi
untuk emboli sistemik (besar atau anterior
MI, fibrilasi atrium, embolus sebelumnya, atau dikenal trombus LV). (Kelas I
Tingkat Bukti: B).
jumlah trombosit harus dipantau setiap hari pada pasien yang diberikan UFH. (Kelas I
Tingkat Bukti: C).
Mungkin wajar untuk mengelola UFH intravena untuk pasien yang menjalani
terapi reperfusi dengan streptokinase. (Kelas IIb, Tingkat Bukti: B).
LMWH mungkin dianggap alternatif yang dapat diterima untuk UFH sebagai
terapi tambahan untuk pasien kurang dari 75 tahun yang menerima terapi
fibrinolitik, asalkan disfungsi ginjal yang signifikan (serum kreatinin lebih besar dari
2,5 mg / dL pada pria atau
2,0 mg / dL pada wanita) tidak hadir. Enoxaparin (30 mg IV bolus diikuti dengan 1,0 mg /
kg injeksi subkutan setiap 12 jam sampai keluar dari rumah sakit) digunakan dalam
kombinasi dengan tenecteplase dosis penuh adalah rejimen yang paling komprehensif
dipelajari pada pasien kurang dari 75 tahun. (Kelas IIb, Tingkat Bukti: B).
LMWH tidak boleh digunakan sebagai alternatif untuk UFH sebagai terapi
tambahan pada pasien lebih dari 75 tahun yang menerima terapi fibrinolitik. (Kelas III
Tingkat Bukti: B).
LMWH tidak boleh digunakan sebagai alternatif untuk UFH sebagai terapi tambahan
pada pasien kurang dari 75 tahun yang menerima terapi fibrinolitik tetapi memiliki
disfungsi ginjal yang signifikan (serum kreatinin lebih besar dari 2,5 mg / dL pada pria atau
2,0 mg / dL pada wanita) . Kelas III (Level of Evidence: B).
Fibrinolitik dan inhibitor trombin langsung
inhibitor trombin langsung (DTIs) telah menjalani evaluasi yang luas dalam
hubungannya dengan terapi fibrinolitik. DIT harus dimanfaatkan sebagai alternatif
untuk heparin dalam pengaturan STEMI ketika Heparin Terimbas Trombositopenia
(HIT) adalah masalah. uji individu belum menunjukkan peningkatan yang dramatis
dalam hasil klinis dengan DTIs sebagai tambahan untuk terapi fibrinolitik di AMI.
Efek dari desirudin (hirudin) dengan trombolisis diuji di TIMI-5, TIMI-6, dan TIMI-9,
GUSTO-II, Hirudin untuk Peningkatan Thrombolysis-3 dan Hirudin untuk
Peningkatan Thrombolysis-4 percobaan. Hirudin memberikan aPTT lebih stabil
dalam kisaran target [161].
Dalam TIMI-5, tarif yang lebih rendah dari reinfarction diamati dengan hirudin dari
heparin (4,3% vs. 11,9%, p = 0,03) dan kecenderungan kurang reoklusi (1,6% vs. 6,7%, p
= 0,07). Dalam pilot uji coba TIMI-6, (193 pasien), hirudin tampaknya aman seperti
heparin bila diberikan dengan streptokinase dan aspirin untuk pasien dengan AMI.
Kematian dan reinfarction nonfatal setelah 6 minggu tampak dosis tergantung, sedikit
perbedaan dalam tingkat hasil yang tidak memuaskan (34,3% vs. 37,3%) di RS
(kematian, CHF, nonfatal reinfarction) dengan tingkat yang sama pendarahan [161].
Dalam studi HIT-III; yang Hirudin untuk Peningkatan Thrombolysis-3 percobaan, (1208
pasien) digunakan dosis yang lebih rendah dari lepirudin, mencapai TIMI aliran kelas 3 di
40,7% pada kelompok lepirudin vs. 33,5% pada kelompok heparin (p = 0,16). Tidak ada
perbedaan yang terlihat antara
15 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

lepirudin dan heparin dalam tingkat stroke hemoragik (0,2% vs. Fibrinolisis dan Primary Percutaneous Coronary
0,3%), re-infark (4,6% vs. 5,1%), atau kematian (6,8% vs. 6,4%) pada 30 hari. Dengan demikian, Revaskularisasi, Mana yang lebih baik?
lepirudin dalam hubungannya dengan streptokinase tidak secara signifikan meningkatkan
reperfusi atau hasil klinis dalam penelitian ini [162.165].
Beberapa percobaan dibandingkan revaskularisasi koroner primer dengan trombolisis
dan kemudian beberapa peneliti melakukan meta-analisis dari uji coba ini dalam upaya untuk
Dalam sidang GUSTO-IIb, hirudin diuji di> 12.000 pasien di seluruh spektrum menentukan apakah salah satu strategi adalah unggul dari yang lain (Tabel 10).
sindrom koroner akut, hasilnya hirudin secara signifikan kurang re-infark dibandingkan
dengan heparin (p = 0,04), tetapi hanya kecenderungan penurunan kematian atau MI di
Dalam gambaran tujuh percobaan yang terdiri dari 1.145 pasien dengan STEMI diobati
30 hari (p = 0,06). Pada pasien dengan STEMI, kejadian kematian atau MI sedikit lebih
dengan baik angioplasti primer atau trombolisis (streptokinase atau t-PA). Mereka yang menjalani
rendah dengan hirudin (p = 0,13). Ada kecenderungan menarik ke arah manfaat yang
angioplasti primer mengalami penurunan yang cukup besar dalam mortalitas jangka pendek hingga
lebih besar dari hirudin pada pasien yang diobati dengan streptokinase
6 minggu tanpa jangka panjang menindaklanjuti data untuk perbandingan angka kematian [169].

vs. t-PA di GUSTO-IIb, temuan tersebut tidak diamati pada TIMI-9B. Pada tahap III,
TIMI-9B percobaan, kurang re-infark tercatat selama rawat inap (p = 0,07), tetapi
tidak ada perbedaan di titik akhir utama dari kematian, MI, CHF parah, atau syok
pada 30 hari (12,9% untuk hirudin vs. 11,9% untuk heparin, p = NS). Demikian pula,
kejadian kematian atau MI tidak berbeda antara kedua antikoagulan (9,7% vs.
Sebuah tinjauan dari 10 percobaan [170] menambahkan bersama-sama 2606 pasien
dimasukkan dalam penelitian Pami [171] dan GUSTO IIB kohort. [171] angioplasti primer
dibandingkan dengan terapi trombolitik di mana 4 percobaan dimanfaatkan strepokinase, 3
digunakan dipercepat t-PA dan 3 digunakan standar dosis t-PA di 30 hari hasil angioplasty di

kematian yang lebih rendah (4,4%

9,5% untuk heparin, p = NS) [164.165]. vs. 6,5%), kematian yang lebih rendah atau re-infark (7,2% vs. 11,9%) tetapi hemorrhagic stroke
yang sama (0,1% vs. 1.1%) hasil tersebut adalah serupa di antara agen trombolitik digunakan.
Sebuah meta-analisis dari 11 percobaan acak, 35.970 pasien yang dirawat 7 hari
Sekali lagi, ada data jangka panjang yang tersedia tidak cukup untuk perbandingan menggugah
dengan DTI atau heparin dan ditindaklanjuti selama 30 hari. DTI dikaitkan dengan risiko lebih
tapi Gusto IIB 6 bulan follow-up menunjukkan penurunan yang signifikan dalam manfaat jangka
rendah dari kematian atau MI pada akhir pengobatan (p = 0,001) dan pada 30 hari (p = 0,02).
pendek berasal angioplasti primer [172].
Hal ini terutama disebabkan penurunan MI (p <0,001) dengan tidak berpengaruh nyata pada
kematian (p = 0.69). analisis subkelompok menyarankan manfaat dari DTI pada kematian
atau MI di uji coba kedua sindrom koroner akut dan intervensi koroner perkutan. Penurunan The Cochrane Database 10 percobaan (2573 pasien), angioplasti primer terkait dengan
kematian atau MI terlihat dengan hirudin dan bivalirudin tapi tidak dengan agen univalen. penurunan yang signifikan relatif risiko kematian jangka pendek (RRR 32%, 95% CI 5%
Dibandingkan dengan heparin, ada peningkatan risiko pendarahan dengan hirudin, tetapi sampai 50%), kematian atau re-infark (RRR 46%, 95 % CI 30% menjadi 58%) dan stroke
pengurangan dengan bivalirudin. Tidak ada kelebihan di ICH dengan DTI [167]. (RRR 66%, 95% CI 28% menjadi 84%) [173]. Menariknya, dalam analisis subkelompok
membandingkan hasil dari studi terbesar, GUSTO IIB, dengan analisis dikumpulkan. Hasil
dari GUSTO IIB kurang mengesankan dari data dikumpulkan, menunjukkan bahwa manfaat
kematian angioplasti primer kurang mengesankan ketika dilakukan di rumah sakit
Dalam sebuah studi percontohan; Hirulog Awal Reperfusi / Occlusion (HERO) trial,
masyarakat, seperti dalam GUSTO IIB. Penjelasan lain yang mungkin adalah penggunaan
double-blind, uji coba angiografi acak terdaftar pasien secara acak untuk Hirulog 0,5 mg / kg /
terapi trombolitik non-optimal (streptokinase atau dosis standar t-PA) di persidangan
jam selama 12 jam diikuti oleh 0,1 mg / kg per jam (dosis rendah), Hirulog 1,0 mg / kg / jam
dikumpulkan lainnya vs.
selama 12 jam diikuti oleh plasebo (dosis tinggi), atau untuk heparin 5000 U bolus diikuti oleh
1000 U / jam dititrasi ke PTT; 2 sampai 2,5 kali mengontrol setelah 12 jam. Hirulog
dipercepat t-PA yang digunakan dalam GUSTO IIB. Setiap et al. dianalisis pada data
menghasilkan angka patensi awal yang lebih tinggi di IRA dari heparin bila digunakan sebagai
dari Myocardial Infarction Triage dan Intervensi (MITI) registry membandingkan 1.050
terapi tambahan untuk streptokinase dan aspirin dalam tahap awal AMI. dosis tinggi tidak lebih
pasien menjalani angioplasti primer dengan 2.095 pasien memiliki terapi trombolitik
unggul dosis yang lebih rendah [166]. Pengujian dengan agen lain yang ditemukan sederhana
(2/3 t-PA, 1/3 streptokinase) menetapkan tidak ada perbedaan dalam 4 tahun
atau tidak ada perbaikan dibandingkan dengan heparin [167]. Studi HERO hasil telah berbesar
kematian [174]. Data dari National Registry kedua Myocardial Infarction (NRMI-
hati untuk melakukan dari HERO-2 percobaan, yang secara acak 17.073 pasien dengan STEMI
untuk terapi tambahan dengan heparin vs. bivalirudin setelah perawatan streptokinase awal.
2) Membandingkan 4939 pasien yang menjalani angioplasti primer dengan
Dalam percobaan ini, bivalirudin tidak mengurangi 30 hari titik akhir kematian utama (p = 0,85),
24.705 pasien yang menjalani terapi trombolitik (92% dipercepat t-PA). Untuk pasien tidak
tetapi mengurangi re-infark pada 96 h (p = 0,001). Sementara tingkat pendarahan parah dan
dalam syok kardiogenik, angka kematian di rumah sakit adalah serupa untuk kelompok (5,2% vs.
ICH cenderung lebih tinggi dengan penggunaan bivalirudin [168].
5,4%) kematian / non-fatal stroke (5,6%
vs. 6,2%). pasien syok kardiogenik memiliki signifikan lebih rendah pada kematian di rumah
sakit pada kelompok angioplasti primer (32,4% vs. 52,3%, p <0,0001) [175].

pedoman praktek ACC / AHA musim panas: Pada pasien dengan diketahui
Strategis Reperfusi Awal Setelah studi Myocardial Infarction (STREAM)
trombositopenia heparin-induced, adalah wajar untuk mempertimbangkan bivalirudin
menunjukkan bahwa Pra-rumah sakit fibrinolisis dengan angiografi koroner tepat waktu
sebagai alternatif yang berguna untuk heparin untuk digunakan dalam hubungannya
mengakibatkan reperfusi efektif pada pasien dengan awal STEMI yang tidak bisa
dengan streptokinase [139]. Dosis menurut HERO (Hirulog dan Awal Reperfusi atau
menjalani PCI primer dalam waktu 1 jam setelah kontak medis pertama. Namun,
Occlusion) -2 rejimen (bolus
fibrinolisis dikaitkan dengan sedikit peningkatan risiko perdarahan intrakranial [176].
0,25 mg / kg diikuti dengan infus intravena 0,5 mg / kg per jam untuk 12 jam
pertama dan 0,25 mg / kg per jam untuk selanjutnya 36 jam) dianjurkan tetapi
dengan penurunan laju infus jika PTT di atas 75 detik dalam 12 jam pertama. Studi TRANSFER-AMI menilai konsep strategi pharmaco-invasif pada
(Kelas IIa, Tingkat Bukti: B). risiko tinggi pasien STEMI. Semua pasien menerima dosis standar TNKase,
Aspirin, dan baik UFH atau enoxaparin;

Remedy Publikasi LLC. 16 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

clopidogrel bersamaan direkomendasikan. Pasien diacak baik pengobatan standar yang terbaik strategi pengobatan. Pengalaman seperti telah membuktikan bahwa pra
(termasuk penyelamatan PCI, jika diperlukan, atau tertunda angiografi) atau strategi trombolisis rumah sakit aman dan efektif.
transfer langsung ke rumah sakit lain dan PCI dalam waktu 6 jam setelah fibrinolisis.
Selama 10-15 tahun terakhir, bidang reperfusi selama AMI adalah zona perjuangan
Para penulis menyimpulkan bahwa terapi pharmaco-invasif (awal PCI rutin) dikaitkan
nyata antara para pendukung trombolisis dan orang-orang angioplasti primer. Banyak dokter
dengan tingkat kematian yang lebih rendah / re-MI di 30 hari di strata risiko
menganggap bahwa cara terbaik adalah untuk tidak menentang kedua metode efektif tetapi
rendah-menengah (8.1 vs. 2,9%, P <0,001), tetapi tingkat kematian yang lebih tinggi /
untuk menemukan peran yang paling tepat untuk setiap atau bahkan lebih baik untuk
re-MI pada kelompok berisiko tinggi (13,8 vs. 27,8%, P = 0,025). heterogenitas yang
menggabungkan mereka untuk mencapai reperfusi. Dalam konsep ini, gagasan intervensi
sama dalam efek pengobatan pada mortalitas 30 hari dan kematian / re-MI pada 1 tahun
perkutan difasilitasi adalah salah satu yang sangat menarik dengan hasil yang menjanjikan.
(P = 0,008 & 0,001, masing-masing), ketika skor risiko GRACE dianalisis sebagai
Sejumlah penelitian menunjukkan kemanjuran dan untuk membantu kami memilih kombinasi
variabel kontinu (P <0,001) dan ketika pasien bertingkat dengan skor TIMI risiko (P =
ideal agen anti-trombotik untuk digunakan. Itulah salah satu kepentingan utama dari studi
0,001) [177]. Banyak penelitian lain [178-199] yang membandingkan angioplasti primer
CAPTIM. percobaan French mempelajari apakah pra-rumah sakit trombolisis bisa
dengan trombolisis dirangkum dalam Tabel 10.
mengimbangi khasiat angioplasti primer di AMI, tidak menemukan perbedaan yang
signifikan antara strategi pengobatan di titik akhir utama gabungan kematian 30-hari,
re-infark atau stroke (8,2% pada kelompok trombolisis rumah sakit pra, 6,2% pada kelompok
Studi observasional dari Berbagai Bagian dari Dunia angioplasti). Tingkat kematian, bagaimanapun, adalah lebih rendah pada kelompok
trombolisis pre-rumah sakit, dengan 33% dari pasien yang membutuhkan penyelamatan
angioplasty [234]. Dalam situasi yang ideal, trombolisis harus dimulai dalam 2 jam pertama
pendaftar observasional [200-232], meskipun tidak uji klinis benar, mungkin
injury (Golden Hour). Tapi, sebagian besar waktu, pasien panggilan untuk ambulans lambat
mampu bukti yang signifikan tentang praktek klinis yang khas dan dapat digunakan
2 jam tersebut pertama setelah timbulnya gejala. Itu bisa menjadi kehidupan nyata untuk
untuk mengimbangi temuan yang berpotensi bisa dijalankan dari uji klinis tersebut
AMI. Kita harus anggap dalam penelitian ini fakta bahwa 33% dari pasien memiliki
(Tabel 11). Hal ini mencerminkan praktek klinis lokal dari setiap bagian dari dunia
trombolisis pre-rumah sakit diikuti dengan angioplasty cepat. Hasilnya terkesan: 30-hari
ini, berkembang dan negara maju dan sesuai dengan pedoman klinis standar
kematian pada lengan trombolisis pre-rumah sakit hanya 3,8%. Tetapi jika penundaan
pengobatan trombosis koroner akut. pendaftar nasional untuk AMI penting, karena
antara sakit untuk pra-rumah sakit trombolisis adalah di bawah 2 jam kematian 30 hari ini
mereka memberikan data yang unik untuk negara tertentu dan dapat memberikan
jatuh ke 2,2%. hasil seperti; unggul dalam semua percobaan baru-baru ini diterbitkan
kontribusi untuk penggunaan optimal dari terapi reperfusi, dengan tujuan akhir untuk
membandingkan di situs trombolisis untuk angioplasti primer (Danam II, PRAGUE II)
mengurangi angka kematian pada tingkat nasional, angka kematian pada pasien
[183.189] dan uji coba lainnya (Tabel 10).
STEMI dapat dikurangi melalui tiga tindakan pelengkap. 1- Mengurangi persentase
pasien yang tidak menerima terapi fibrinolitik. 2- Fibrinolisis harus diberikan sedini
mungkin dan strategis di fase pra-rumah sakit. Hal ini penting untuk rumah sakit
non-invasif yang tidak memiliki kemungkinan untuk mentransfer pasien untuk
angioplasti primer dalam 90-120 menit waktu jendela direkomendasikan dan 3-
aplikasi ketat pedoman klinis pengelolaan AMI.
Strategi yang baik di masa depan berikutnya bisa menjadi asosiasi trombolisis rumah
sakit sebelum dan angioplasti. Dalam registry baru-baru ini Perancis (USIC 2000) [197]
termasuk semua pasien tiba di unit perawatan intensif koroner selama satu bulan dan
mengenai kematian satu bulan, strategi ini tampaknya menjadi yang terbaik (3,6%). TNK-tPA
Peran Pra-Rumah Sakit trombolitik Therapy
kini mengubah manajemen umum pra-rumah sakit AMI dengan mengurangi waktu untuk

AMI adalah prototipe darurat nyata, dan kedua khasiat dan kecepatan yang perawatan. Ini jelas, standar baru pengobatan pra-rumah sakit. Pengurangan dosis UFH

diperlukan untuk manajemen yang efektif. terapi reperfusi harus dimulai sedini mungkin. dianjurkan dan LMWH dianggap sebagai langkah selanjutnya seperti yang baru-baru ini

Hal ini jelas bahwa dalam pengelolaan awal sindrom iskemik akut, menghemat waktu ditunjukkan dalam PERSETUJUAN 3 dan PERSETUJUAN 3 Plus percobaan. Masalah utama

menyelamatkan nyawa, dan beberapa studi besar telah menunjukkan bahwa inisiasi lainnya adalah bahwa pengobatan terlambat terutama karena panggilan tertunda untuk sistem

pra-rumah sakit trombolisis layak dan aman sehubungan dengan kontraindikasi. terapi darurat ada beberapa cara untuk meningkatkan waktu untuk selang pengobatan: pasien dan

trombolitik pra-rumah sakit telah terbukti mengurangi baik jangka pendek relatif kematian pendidikan publik, memperpendek penundaan intra-rumah sakit oleh organisasi yang lebih

di rumah sakit sebesar 11% - 51% dan mortalitas jangka panjang pada 10 tahun [24.233]. baik, akhirnya dan mungkin lebih penting, triase rumah sakit sebelum dan pengobatan. Efikasi

Keuntungan kematian tergantung pada waktu tunda dari reperfusi awal. dan keamanan dari strategi rumah sakit pra sekarang diakui di seluruh dunia. Strategi terbaik
untuk AMI harus melibatkan dokter darurat dan ahli jantung di tugas-force lokal nyata untuk
bergabung dan mengkoordinasikan upaya-upaya mereka.

Seperti yang ditunjukkan di atas dalam jumlah besar studi, cara terbaik untuk
menggambarkan hubungan sebagai eksponensial: dalam 1 sampai 2 jam setelah
timbulnya nyeri dada, manfaat dari trombolisis lebih besar. Mengurangi waktu untuk
trombolisis karena itu harus menjadi tujuan utama dari perawatan pra-rumah sakit AMI. pedoman Praktek ACC / AHA untuk fibrinolisis pra-rumah sakit:

Dalam 15 tahun terakhir, banyak strategi untuk mengurangi waktu untuk reperfusi telah
Pembentukan protokol pra-rumah sakit fibrinolisis adalah wajar dalam;
dievaluasi, termasuk inisiasi terapi trombolitik sebelum kedatangan ke rumah sakit. Seperti
Di Perancis, pra pengobatan darurat rumah sakit adalah bagian mendasar dari sistem
perawatan medis, departemen rumah sakit yang berfungsi untuk memusatkan panggilan 1) Pengaturan di mana dokter yang hadir dalam ambulans
medis darurat dan mengatur respon yang tepat dengan tujuan memastikan keterlambatan
2) terorganisir dengan baik sistem EMS dengan paramedis penuh waktu
terpendek antara panggilan awal dan tepat pengobatan. Pre-rumah sakit trombolisis saat
yang memiliki EKG 12-lead di lapangan dengan kemampuan transmisi, pelatihan
ini
awal dan berkelanjutan paramedis di EKG interpretasi dan pengobatan STEMI,
perintah medis online, direktur medis

Remedy Publikasi LLC. 17 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

dengan pelatihan / pengalaman dalam manajemen STEMI, dan program berkualitas 13. Ndrepepa G, Kastrati A, Schwaiger M, Mehilli J, Markwardt C, Dibra
perbaikan terus-menerus berlangsung. (Kelas IIa Tingkat Bukti:. B). A, et al. Hubungan antara aliran sisa darah di arteri infarct terkait dan ukuran infark
scintigraphic, penyelamatan miokard, dan pemulihan fungsional pada pasien dengan
infark miokard akut. J Nucl Med. 2005; 46 (11): 1782-8.
Kesimpulan, Ahli Komentar dan Perspektif Masa Depan
14. Kurisu S, Inoue saya, Kawagoe T, Ishihara M, Shimatani Y, Mitsuba N, et al. aliran
anterograde spontan dari arteri infark miokard mempertahankan perfusi dan asam lemak
Manajemen AMI telah matang dalam beberapa dekade terakhir dan
metabolisme pada pasien dengan anterior infark miokard akut. CIRC J. 2005; 69 (4):
dengan kemajuan baik di bidang farmakologi dan intervensi kardiologi klinis.
427-31.
program penelitian yang diperlukan untuk: 1) Meningkatkan awal farmakologi
15. Ishihara M, Inoue saya, Kawagoe T, Shimatani Y, Kurisu S, Nishioka K, et al. Dampak
dan mekanik reperfusi (fibronolytics baru, intravena inhibitor GP IIb / IIIa, dan
aliran anterograde spontan dari arteri infark pada fungsi ventrikel kiri pada pasien dengan
stent).
dinding anterior pertama infark miokard akut. Am J Cardiol. 2002; 90 (1): 5-9.
2) Meningkatkan terapi antitrombotik jangka panjang (misalnya mulut inhibitor GP IIb / IIIa)
dan untuk meningkatkan stabilitas plak (misalnya statin). Strategi-strategi baru,
16. Sabia PJ, Powers ER, Jayaweera AR, Ragosta M, Kaul S. signifikansi Fungsional aliran darah
bersama-sama dengan pengobatan yang ditujukan untuk meningkatkan perfusi jaringan,
kolateral pada pasien dengan infark miokard akut baru-baru ini. Sebuah studi menggunakan
pada akhirnya menghasilkan pengurangan angka kematian jangka pendek dan panjang lebih
echocardiography kontras miokard. Sirkulasi. 1992; 85 (6): 2080-9.
lanjut. Fibrinolisis, istilah yang lebih akurat, akan terus menjadi batu penjuru dan pengobatan
yang efektif untuk oklusi koroner akut meskipun banyak kekurangan dalam penggunaannya
17. Sabia PJ, Powers ER, Ragosta M, Sarembock U, Burwell LR, Kaul
termasuk saat pengadministrasian fibrinolisis, underutilization dan persaingan dengan
S. Hubungan antara aliran darah kolateral dan kelangsungan hidup miokard pada
revaskularisasi koroner utama.
pasien dengan infark miokard. N Engl J Med. 1992; 327 (26): 1825-1831.

Referensi 18. Schwaiger M, Brunken R, Grover-McKay M, Krivokapich J, Anak J, Tillisch JH, et al.
metabolisme miokard Regional pada pasien dengan infark miokard akut dinilai oleh
1. Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, Jennings RB. Fenomena gelombang depan
positron emissiontomography. J Am Coll Cardiol. 1986; 8: 800-8.
kematian sel iskemik. 1. ukuran infark miokard vs durasi oklusi koroner pada anjing.
Sirkulasi. 1977; 56 (5): 786-94.
19. Kimura A, Ishikawa K, Ogawa I. miokard penyelamatan oleh reperfusi 12 jam setelah ligasi
2. Uskup SP, White FC, Bloor CM. aliran darah miokard regional selama infark miokard
koroner pada anjing. JPN CIRC J. 1998; 62 (4): 294-8.
akut pada anjing sadar. Circ Res. 1976; 38 (5): 429-38.
20. Milavetz JJ, Giebel DW, Christian TF, Schwartz RS, Holmes DR Jr, Gibbons RJ. Waktu untuk
terapi dan penyelamatan di infark miokard. J Am Coll Cardiol 1998; 31 (6): 1246-1251.
3. Rivas F, Cobb FR, Bache RJ, Greenfield JC Jr Hubungan antara aliran darah ke
daerah iskemik dan luasnya infark miokard. pengukuran Serial aliran darah ke
daerah iskemik pada anjing. Circ Res. 1976; 38 (5): 439-47. 21. Kastrati A, Mehilli J, Nekolla S, Bollwein H, Martinoff S, Pache J, et al. Sebuah uji coba secara
acak membandingkan penyelamatan miokard dicapai dengan stenting koroner vs balon
angioplasty pada pasien dengan infark miokard akut dianggap tidak memenuhi syarat untuk
4. Putih HD, Van de Werf FJ. Trombolisis untuk Acute Myocardial Infarction. Sirkulasi.
terapi reperfusi. J Am Coll Cardiol. 2004; 43 (5): 734-41.
1998; 97 (16): 1632-1646.

5. Herrick JB. Gambaran klinis obstruksi tiba-tiba dari arteri koroner. JAMA. 1912; 59
22. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell' Infarto Miocardico (GISSI).
(23): 2015-22.
Efektivitas pengobatan trombolitik intravena pada infark miokard akut. Lanset. 1986;
6. DeWood MA, Spora J, Notske R, Mouser LT, Burroughs R, Golden MS, et al. 1: 397-402.
Prevalensi total oklusi koroner selama dini infark miokard transmural. N Engl J Med.
23. ISIS-2 (Kedua Studi Internasional dari infark Kelangsungan Hidup) Collaborative Group. uji coba
1980; 303 (16): 897-902.
secara acak dari streptokinase intravena, aspirin lisan, keduanya, atau tidak di antara 17.187
7. Fletcher AP, Alkjaersig N, Smyrniotis FE, Sherry S. Pengobatan pasien yang kasus dugaan infark miokard akut: ISIS-2. Lanset. 1988; 2 (8607): 349-60.
menderita infark miokard awal dengan terapi streptokinase besar dan
berkepanjangan. Trans Assoc Am Dokter. 1958; 71: 287-96.
24. Indikasi untuk terapi fibrinolitik di diduga infark miokard akut: gambaran Kolaborasi
kematian dini dan hasil morbiditas utama dari semua percobaan acak dari lebih dari
8. Yusuf S, Collins R, Peto R, Furberg C, Stampfer MJ, Goldhaber SZ, et al. Intravena dan 1000 pasien. Fibrinolitik Terapi Trialists' (NTP) Collaborative Group. Lanset. 1994;
intracoronary terapi fibrinolitik pada infark miokard akut: ikhtisar hasil pada kematian, 343 (8893): 311-22.
reinfarction dan efek samping dari 33 percobaan terkontrol acak. Eur Jantung J. 1985;
6 (7): 556-85.
25. GUSTO Penyidik. Sebuah uji coba secara acak internasional yang membandingkan empat
9. Chazov El, Matveeva LS, Mazaev AV, Sargin KE, Sadovskaia GV, Ruda strategi trombolitik untuk infark miokard akut. N Engl J Med. 1993; 329 (10): 673-82.
MI. administrasi intracoronary dari fibrinolisin di infark miokard akut. Ter Arkh. 1976;
48 (4): 8-19.
26. Enam AJ, Louwerenburg HW, Braams R, Mechelse K, Mosterd WL, Bredero AC, et al.
10. Rentrop KP, Blanke H, Karsch KR, Wiegand V, Köstering H, Oster H, et al. infark Sebuah percobaan double-blind acak multicenter dosis-mulai dari streptokinase intravena
miokard akut: aplikasi intracoronary nitrogliserin dan streptokinase. Clin Cardiol. pada infark miokard akut. Am J Cardiol. 1990; 65 (3): 119-23.
1979; 2 (5): 354-63.

11. Yusuf S, Lopez R, Maddison A, Sleight P. Keragaman elektrokardiografi dan enzim
evolusi infark miokard pada manusia. Br Jantung J. 1981; 45 (3): 271-80.
12. Clements IP, Christian TF, Higano ST, Gibbons RJ, Gersh BJ. aliran sisa ke zona infark
sebagai penentu ukuran infark setelah angioplasti langsung. Sirkulasi. 1993; 88 (4 Pt
1): 1527-33.
27. Anderson JL, Marshall HW, Askins JC, Lutz JR, Sorensen SG, Menlove RL, et al. Sebuah uji
coba secara acak dari streptokinase intravena dan intracoronary pada pasien dengan infark
miokard akut. Sirkulasi. 1984; 70 (4): 606-
18.
28. Chesebro JH, Knatterud G, Roberts R, Borer J, Cohen LS, Dalen J, et al.
Trombolisis di Myocardial Infarction (TIMI) Trial: Tahap I.

Remedy Publikasi LLC. 18 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

perbandingan antara intravena aktivator plasminogen jaringan dan streptokinase fungsi ventrikel pada infark miokard akut. Am J Cardiol. 1987; 60 (7): 435-9.
intravena. Sirkulasi. 1987; 76 (1): 142-54.

29. Timmis AD, Griffin B, Crick JC, Sowton E. Anisoylated plasminogen streptokinase 44. Granger CB, White HD, Bates ER, Ohman EM, Califf RM. Sebuah analisis dikumpulkan
kompleks aktivator pada infark miokard akut: a arteriographic studi rekanalisasi dari koroner patensi arteri dan fungsi ventrikel kiri setelah trombolisis intravena untuk
koroner terkontrol plasebo. J Am Coll Cardiol. 1987; 10 (1): 205-10. infark miokard akut. Am J Cardiol. 1994; 74 (12): 1220-8.

30. Collen D, Topol EJ, Tiefenbrunn AJ, Gold HK, Weisfeldt ML, Sobel BE, et al. 45. ISAM Study Group. Sebuah percobaan prospektif dari streptokinase intravena pada infark
trombolisis koroner dengan rekombinan manusia jaringan-jenis aktivator miokard akut (ISAM). Mortalitas, morbiditas dan ukuran infark pada 21 hari. N Engl J Med. 1986;
plasminogen: prospektif, acak, terkontrol plasebo. Sirkulasi. 1984; 70 (6): 1012-7. 314 (23): 1465-1471.

46. ​EMERAS (Estudio Multicentrico Estreptoquinasa Republicas de America del Sur)

31. Cribier A, Berland J, Saoudi N, Redonnet M, Moore N, Letac B. intracoronary Collaborative Group. uji coba secara acak dari akhir trombolisis pada pasien dengan
streptokinase, OK! . . . streptokinase intravena pertama? Heparin atau streptokinase dugaan miokard akut infark. Lanset.
intravena pada infark akut: hasil awal dari uji coba secara acak prospektif dengan 1993; 342 (8874): 767-72.
evaluasi angiografi di 44 pasien. Hemostasis. 1986; 16: 122-9.
47. PRIMI Percobaan Study Group. Acak double-blind trial rekombinan pro-urokinase
terhadap streptokinase pada infark miokard akut. Lanset. 1989; 1 (8643): 863-8.
32. Topol EJ, O'Neill WW, Langburd AB, Walton JA Jr, Bourdillon PD, Bates ER, et al.
Sebuah acak, terkontrol plasebo intravena rekombinan aktivator plasminogen
48. Verstraete M, Bernard R, Bory M, et al. uji coba secara acak dari intravena rekombinan
tissuetype dan angioplasti koroner darurat pada pasien dengan infark miokard akut.
jaringan-jenis aktivator plasminogen dibandingkan streptokinase intravena di miokard
Sirkulasi. 1987; 75: 420-8.
akut infark (ECSG-2). Lanset.
1985; 1: 842.

33. Verstraete M, Bleifeld W, Brower RW, et al. uji coba secara acak double-blind intravena
49. Stack RS, O'Connor CM, Mark DB, et al. reperfusi koroner selama infark miokard
jaringan-jenis aktivator plasminogen dibandingkan dengan plasebo pada infark miokard akut
akut dengan terapi gabungan angioplasti koroner dan dosis tinggi streptokinase
(ECSG-1). Lanset. 1985; 2: 965-9.
intravena. Sirkulasi. 1988; 77: 151-61.
34. Guerci AD, Gerstenblith G, Brinker JA, Chandra NC, Gottlieb SO, Bahr RD, et al. Sebuah uji
coba secara acak dari intravena aktivator plasminogen jaringan untuk infark miokard akut
50. Lopez-SENDON J, Seabra-Gomes R, Macaya C, et al. Intravena plasminogen
dengan pengacakan setelah elektif angioplasti koroner. N Engl J Med. 1987; 317 (26):
anisoylated streptokinase activatorcomplex vs melalui pembuluh darah
1613-8.
streptokinase di infark miokard: sebuah studi multicenter acak. Sirkulasi 1988; 78:
35. Durand P, Asseman P, Pruvost P, Bertrand ME, Lablanche JM, Thery II-277.
C. Efektivitas streptokinase intravena pada ukuran infark dan fungsi ventrikel kiri
51. Hogg KJ, Gemmill JD, Luka bakar JM, Lifson WK, Rae AP, Dunn FG, et al. Studi patensi
pada infark miokard akut. Clin Cardiol. 1987; 10: 383-92.
angiografi dari anistreplase dibandingkan streptokinase pada infark miokard akut. Lanset.
1990; 335 (8684): 254-8.
36. Armstrong PW, Baigrie RS, Daly PA, Haq A, Gent M, Roberts RS, et al. Tissue
52. Harbonnier B, Cribier A, Monassier JP, et al. Etude europeenne multicentrique et
plasminogen activator: Toronto (TPAT) terkontrol plasebo uji coba secara acak pada
randomisee de l'APSAC dibandingkan streptokinase dans l'infarctus du myocarde. Arch
infark miokard akut. J Am Coll Cardiol. 1989; 13 (7): 1469-1476.
Mal Coeur Vaiss. 1989; 82: 1565-1571.

53. Anderson JL, Sorensen SG, Moreno FL, Hackworthy RA, Browne KF, Dale HT, et al.
37. Bassand JP, Mâchecourt J, Cassagnes J, Anguenot T, Lusson R, Borel
patensi percobaan multicenter dari anistreplase intravena dibandingkan dengan
E, et al. percobaan multicenter intravena anisoylated kompleks plasminogen activator
streptokinase pada infark miokard akut. The tim-2 Studi Penyidik ​Sirkulasi. 1991; 83 (1):
streptokinase (APSAC) pada infark miokard akut: efek pada ukuran infark dan fungsi
126-40.
ventrikel kiri. J Am Coll Cardiol. 1989; 13 (5): 988-97.
54. Monnier P, Sigwart U, Vincent A, Bachmann F, Goy JJ, Schaller MD, et al. Anisoylated
plasminogen streptokinase kompleks aktivator dibandingkan streptokinase pada infark
38. Yayasan Jantung Nasional Australia Koroner Trombolisis Group. trombolisis koroner dan
miokard akut. Narkoba. 1987; 33 (suppl
penyelamatan miokard oleh jaringan plasminogen activator diberikan hingga 4 jam
3): 175-8.
setelah onset infark miokard. Lanset. 1988; 1 (8579): 203-8.
55. Golf S, Vogt P, Kaufmann U, Sigwart U, Kappenberger L. intravena pengobatan
trombolitik untuk infark miokard akut: Pengaruh intervensi awal dan pemeriksaan awal.
39. Kennedy JW, Martin GV, Davis KB, Maynard C, Stadius M, Sheehan FH, et al. The
Acta Med Scand. 1988; 224 (6): 523-9.
Western Washington intravena Streptokinase Akut Myocardial Infarction Percobaan
Acak. Sirkulasi. 1988; 77 (2): 345-52. 56. Ribeiro EE, Silva LA, Carneiro R, D'Oliveira LG, Gasquez A, Amino JG, et al. Sebuah uji coba
secara acak dari PTCA langsung vs streptokinase intravena pada infark miokard akut. J Am
40. de Bono DP. Koperasi Eropa Kelompok Studi percobaan intravena rekombinan
Coll Cardiol. 1993; 22 (2): 376-80.
jaringan-jenis plasminogen activator (rt-PA) dan terapi konservatif dibandingkan rt-PA
dan angioplasti koroner segera. J Am Coll Cardiol. 1988; 12 (6 Suppl A): 20A-3A. 57. Magnani B. Plasminogen Activator Italia Multisenter Studi (PAIMS): perbandingan
intravena rekombinan singlechain manusia jenis tissue- plasminogen activator (rt-PA)
dengan streptokinase intravena pada infark miokard akut. J Am Coll Cardiol. 1989; 13:
41. Putih HD, Norris RM, Brown MA, Takayama M, Maslowski A, Bass NM, et al.
19-26.
Pengaruh streptokinase intravena pada fungsi ventrikel kiri dan awal hidup setelah
infark miokard akut. N Engl J Med. 1987; 317 (14): 850-5. 58. Cherng WJ, Chiang CW, Kuo CT, Lee CP, Lee YS. Perbandingan antara streptokinase
intravena dan plasminogenactivator jaringan dengan awal heparin intravena pada
infark miokard akut. Am Hati J. 1992; 123: 841-6.
42. O'Rourke M, Baron D, Keogh A, Kelly R, Nelson G, Barnes C, et al. Batasan infark
miokard dengan infus awal rekombinan jenis tissue- plasminogen activator.
Sirkulasi. 1988; 77 (6): 1311-1315. 59. Putih HD, Sungai JT, Maslowski AH, Ormiston JA, Takayama M, Hart HH, et al. Pengaruh
streptokinase intravena dibandingkan dengan yang dari aktivator plasminogen jaringan
43. Bassand JP, Faivre R, Becque O, Habert C, Schuffenecker M, Petiteau PY, et al. Efek dari
pada fungsi ventrikel kiri setelah infark miokard pertama. N Engl J Med. 1989; 320:
streptokinase dosis tinggi awal intravena di sebelah kiri
817-21.

Remedy Publikasi LLC. 19 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

60. Hillis LD, Borer J, Braunwald E, Chesebro JH, Cohen LS, Dalen J, et al. dosis tinggi berat badan disesuaikan, infus yang cepat dari jaringan-jenis plasminogen activator di
streptokinase intravena untuk infark miokard akut: hasil awal dari percobaan infark miokard: Hasil percobaan multicenter acak dari dua rejimen dosis. J Am Coll
multicenter. J Am Coll Cardiol. 1985; 6: 957- Cardiol. 1990; 15 (5): 915-21.
62.
77. Carney RJ, Murphy GA, Brandt TR, Daley PJ, Pickering E, Putih HJ, et al. percobaan
61. Spann JF, Sherry S, Carabello BA, Mann RH, McCann WD, Gault JH, et al. Dosis tinggi, angiografi acak dari rekombinan jaringan-jenis plasminogen activator (alteplase) dalam
streptokinase intravena singkat di awal infark miokard akut. Am Hati J. 1982; 104: infark miokard. J Am Coll Cardiol. 1992; 20: 17-23.
939-45.

62. Rogers WJ, Mantle JA, Hood WP, ​Baxley WA, whitlow PL, Reeves RC, et al. uji 78. Topol EJ, Morris DC, Smalling RW, Schumacher RR, Taylor CR, Nishikawa A, et al.
coba secara acak calon streptokinase intravena dan intracoronary pada infark Sebuah multisenter, acak, terkontrol plasebo dari bentuk baru intravena
miokard akut. Sirkulasi. 1983; 68: 1051- rekombinan jaringan-jenis plasminogen activator (activase) pada infark miokard
61. akut. J Am Coll Cardiol. 1987; 9: 1205-1213.

63. de Marneffe M, Van Thiel E, Ewalenko M, et al. Dosis tinggi terapi trombolitik
intravena di miokard akut infark: Efisiensi, 79. Kelompok Studi TIMI. Segera dibandingkan kateterisasi tertunda dan angioplasty setelah
toleransi, komplikasi dan pengaruh pada kinerja ventrikel kiri. Acta Cardiol. 1985; terapi trombolitik untuk infark miokard akut. N Engl J Med. 1988; 260 (19): 2849-58.
40: 183-98.

64. GUSTO angiografi Penyidik. Efek dari aktivator plasminogen jaringan, streptokinase, atau 80. Topol EJ, Ellis SG, Califf RM, George BS, Stump DC, Bates ER, et al. Dikombinasikan
keduanya pada patensi coronary- arteri, fungsi ventrikel, dan kelangsungan hidup setelah tissue- jenis aktivator plasminogen dan terapi prostasiklin untuk infark miokard akut. J Am
infark miokard akut. N Engl J Med. 1993; 329: 1615-1622. Coll Cardiol. 1989; 14 (4): 877-84.

81. Califf RM, Topol EJ, Stack RS, Ellis SG, George BS, Kereiakes DJ, et al. Evaluasi
65. Cannon CP, McCabe CH, Diver DJ, Herson S, Greene RM, Shah PK, et al. kombinasi terapi trombolitik dan waktu kateterisasi jantung pada infark miokard
Perbandingan rekombinan jaringan-jenis plasminogen activator front loaded, akut: hasil trombolisis dan angioplasti dalam fase infark miokard 5 uji coba secara
anistreplase dan kombinasi terapi trombolitik untuk infark miokard akut: Hasil acak. Sirkulasi. 1991; 83 (5): 1543-1556.
Thrombolysis di Myocardial Infarction (TIMI) 4 percobaan. J Am Coll Cardiol. 1994;
24: 1602-1610.
82. Johns JA, Gold HK, Leinbach RC, Yasuda T, Gimple LW, Werner W, et al.
66. EM Ohman, RM Califf, EJ Topol, R Candela, C Abbottsmith, S Ellis, et al. Pencegahan reoklusi arteri koroner dan pengurangan pada akhir stenosis arteri
Konsekuensi dari reoklusi setelah terapi reperfusi berhasil infark miokard akut. koroner setelah terapi trombolitik pada pasien dengan infark miokard akut: Sebuah
Sirkulasi. 1990; 82: 781-91. studi acak pemeliharaan infus rekombinan manusia jaringan-jenis plasminogen
activator. Sirkulasi. 1988; 78 (3): 546-56.
67. Ohman EM, Topol EJ, Califf RM, Bates ER, Ellis SG, Kereiakes DJ, et al. Analisis
penyebab kematian dini setelah pemberian terapi trombolitik. Coron Arteri Dis.
1993; 4: 957-64. 83. whitlow PL, Bashore TM. Kateterisasi / Penyelamatan Angioplasty Setelah Trombolisis
(CRAFT) studi: infark miokard akut diobati dengan rekombinan aktivator plasminogen
68. Simes RJ, Topol EJ, Holmes DR, White HD, Rutsch WR, Vahanian A, et al.
jaringan vs urokinase. J Am Coll Cardiol. 1991; 17: 276A.
Hubungan antara substudy dan kematian hasil angiografi di uji coba secara acak
besar reperfusi miokard: Pentingnya reperfusi infark arteri dini dan lengkap.
Sirkulasi. 1995; 91: 1923-8. 84. Topol EJ, George BS, Kereiakes DJ, Stump DC, Candela RJ, Abbottsmith CW, et al. Sebuah
uji coba terkontrol secara acak dari intravena aktivator plasminogen jaringan dan awal
69. Pengadilan abciximab dengan dan tanpa dosis rendah reteplase untuk infark miokard
heparin intravena pada infark miokard akut. Sirkulasi. 1989; 79 (2): 281-6.
akut: Strategi untuk patensi Enhancement di Departemen Darurat (SPEED) Group.
Sirkulasi. 2000; 101 (24): 2788-
94. 85. Grines CL, Nissen SE, Booth DC. Seorang calon, uji coba secara acak membandingkan
kombinasi setengah dosis tissuetype aktivator plasminogen dan streptokinase dengan dosis
70. Antman EM, Giugliano RP, Gibson CM, McCabe CH, Coussement
penuh tissuetype plasminogen activator. Sirkulasi. 1991; 84: 540-9.
P, Kleiman NS, et al. Abciximab memfasilitasi tingkat dan luasnya trombolisis: Hasil
trombolisis pada infark miokard (TIMI) 14 percobaan. Sirkulasi. 1999; 99: 2720-32.
86. Neuhaus KL, Tebbe U, Gottwik M, Weber MA, Feuerer W, Niederer W, et al. Intravena
aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rt-PA) dan urokinase pada infark miokard
71. Purvis JA1, McNeill AJ, Siddiqui RA, Roberts MJ, McClements BM, McEneaney D, et
akut: Hasil dari studi aktivator urokinase Jerman (GAUS). J Am Coll Cardiol. 1988; 12:
al. Khasiat 100 mg dua bolus alteplase dalam mencapai perfusi lengkap dalam
581-7.
pengobatan infark miokard akut. J Am Coll Cardiol. 1994; 23 (1): 6-10.
87. Anderson JL, Becker LC, Sorensen SG, Karagounis LA, Browne KF, Shah PK, et al.
Anistreplase vs alteplase pada infark miokard akut: Perbandingan efek pada fungsi
72. COBALT Penyidik. Perbandingan infus kontinu dari alteplase dengan administrasi
ventrikel kiri, morbiditas dan 1 hari patensi arteri koroner. J Am Coll Cardiol. 1992; 20
double-bolus untuk infark miokard akut. N Engl J Med. 1997; 337: 1124-1130.
(4): 753-66.

88. Kelompok Studi TIMI. Perbandingan strategi invasif dan konservatif setelah
73. Bleich SD, Adgey AA, McMechan SR, Cinta TW. Penilaian angiografi dari alteplase:
pengobatan dengan jaringan intravena plasminogen activator pada infark miokard
Double-bolus dan rejimen infus front loaded di infark miokard. Am Hati J. 1998;
akut: Hasil trombolisis pada infark miokard (TIMI) tahap uji coba II. N Engl J Med.
136: 741-8.
1989; 320 (10): 618-27.
74. TIMI Kelompok Studi Trombolisis di Myocardial Infarction fase (TIMI) sidang I temuan. N
89. de Bono DP, Simoons ML, Tijssen J, Arnold AE, Betriu A, Burgersdijk
Engl J Med. 1985; 312: 932-6.
C, et al. Pengaruh awal heparin intravena pada patensi koroner, ukuran infark, dan
75. Cannon CP, Gibson CM, McCabe CH, Adgey AA, Schweiger MJ, Sequeira RF, et al. komplikasi perdarahan setelah alteplase trombolisis: Hasil dari double blind trial Eropa
TNK-aktivator plasminogen jaringan dibandingkan dengan alteplase depan-loaded pada Koperasi Kelompok Studi acak. Br Jantung J. 1992; 67 (2): 122-8.
infark miokard akut: Hasil sidang TIMI 10B. Sirkulasi. 1998; 98 (25): 2805-14.

90. Thompson PL, Aylward PE, Federman J, Giles RW, Harris PJ, Hodge RL, et al. Sebuah
76. Smalling RW, Schumacher R, Morris D, lebih keras K, Fuentes F, Valentine RP, et al. perbandingan acak dari heparin intravena dengan aspirin lisan dan dipyridamole 24 jam
Peningkatan terkait infark arteri patensi setelah dosis tinggi, setelah rekombinan jaringan-jenis plasminogen

Remedy Publikasi LLC. 20 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji
aktivator untuk infark miokard akut. Sirkulasi. 1991; 83: 1534-1542.
91. Rapold HJ, Kuemmerli H, Weiss M, Baur H, Haeberli A. Pemantauan generasi fibrin
selama terapi trombolitik infark miokard akut dengan rekombinan
jaringan-jenis plasminogen activator.
Sirkulasi. 1989; 79 (5): 980-9.
92. Granger CB, Califf RM, Topol EJ. terapi trombolitik untuk infark miokard akut: review
A. Obat 1992; 44 (3): 293-325.
93. Neuhaus KL, Feuerer W, Jeep-Tebbe S, Niederer W, Vogt A, Tebbe U. Peningkatan
trombolisis dengan rejimen dosis modifikasi dari rekombinan jaringan-jenis plasminogen
activator. J Am Coll Cardiol. 1989; 14 (6): 1566-9.
94. GISSI-2, dan Kelompok Studi Internasional. kelangsungan hidup enam bulan di 20.891 pasien
dengan infark miokard akut secara acak antara alteplase dan streptokinase dengan atau tanpa
heparin. GISSI-2 dan kelompok studi internasional. Gruppo italiano per lo studio della
sopravvivenza nell'infarto. Eur Jantung J. 1992; 13 (12): 1692-7.
95. ISIS-3: Perbandingan acak dari streptokinase vs aktivator plasminogen jaringan vs
anistreplase dan aspirin ditambah heparin vs aspirin saja di antara 41.299 kasus
dugaan infark miokard akut. Lanset. 1992; 339: 753-70.
96. Cannon CP, Braunwald E. GUSTO, TIMI, dan kasus untuk reperfusi cepat. Acta
Cardiol. 1994; 49 (1): 1-8.
97. Bode C, Nordt TK, Peter K, Smalling RW, Runge MS, Kubler W. percobaan patensi dengan reteplase
(r-PA): apa yang mereka memberitahu kami? Am J Cardiol. 1996; 78 (12A): 16-9.
98. Acak, double-blind perbandingan administrasi doublebolus reteplase dengan
streptokinase di miokard akut infark
(INJECT): Percobaan untuk menyelidiki kesetaraan. Lanset. 1995; 346 (8971): 329-
36.
99. Global Penggunaan Strategi untuk Buka Arteri Koroner Occluded (GUSTO III) Penyidik.
Perbandingan reteplase dengan alteplase untuk infark miokard akut. N Engl J Med.
1997; 337 (16): 1118-1123.
100. Smalling RW, Bode C, Kalbfleisch J, Sen S, Limbourg P, Forycki F, et al. Lebih cepat,
lengkap, dan stabil trombolisis koroner dengan pemberian bolus reteplase
dibandingkan dengan alteplase infus pada infark miokard akut. Sirkulasi. 1995; 91
(11): 2725-32.
101. Bode C, Smalling RW, Berg G, Burnett C, Lorch G, Kalbfleisch JM, et al. Acak
perbandingan trombolisis koroner dicapai dengan double-bolus reteplase
(rekombinan plasminogen activator) dan front load, dipercepat alteplase (aktivator
plasminogen jaringan rekombinan) pada pasien dengan infark miokard akut. RAPID
II Penyidik. Sirkulasi. 1996; 94 (5): 891-8.
102. Tsikouris JP, Tsikouris AP. Sebuah tinjauan yang tersedia trombolitik fibrin-spesifik
agen yang digunakan di miokard akut infark.
Farmakoterapi. 2001; 21 (2): 207-17.
103. Modi NB, EPPLER S, Breed J, Cannon CP, Braunwald E, Cinta TW. Farmakokinetik
dari jaringan kliring aktivator plasminogen varian lambat, TNK-tPA, pada pasien
dengan infark miokard akut. Thromb Haemost. 1998; 79 (1): 134-9.
104. Serebruany VL, Malinin AI, Callahan KP, Binbrek A, Van De Werf F, Alexander JH, et al.
Pengaruh tenecteplase dibandingkan alteplase pada trombosit selama 3 jam pertama
pengobatan untuk infark miokard akut: The Penilaian Keselamatan dan Effi keampuhan dari
agen trombolitik baru (PERSETUJUAN-2) substudy platelet. Am Hati J. 2003; 145 (4):
636-42.
105. Collen D, Stassen JM, Yasuda T, Refino C, Paoni N, Keyt B, et al. sifat trombolitik
Perbandingan jaringan-jenis aktivator plasminogen dan dari plasminogen activator
inhibitor-1-tahan varian glikosilasi, dalam arteri gabungan dan model trombosis vena
dalam anjing. Thromb Haemost. 1994; 72 (1): 98-104.
106. Cannon CP, McCabe CH, Gibson CM, Ghali M, Sequeira RF, McKendall GR, et al.
TNK-aktivator plasminogen jaringan di miokard akut
Remedy Publikasi LLC.
Annals of Surgery Kardiovaskular
infark. Hasil trombolisis di 10A percobaan dosis-mulai infark miokard (TIMI).
Sirkulasi. 1997; 95 (2): 351-6.
107. Van de Werf F, Cannon CP, Luyten A, Houbracken K, McCabe CH, Berioli S, et al.
penilaian keamanan administrasi tunggal bolus dari TNK jaringan-plasminogen activator
pada infark miokard akut: The ASSENT- 1 sidang. PERSETUJUAN-1 Penyidik. Am Hati
J. 1999; 137: 786-
91.
108. Giugliano RP, McCabe CH, Antman EM, Cannon CP, Van de Werf F, Wilcox RG, et al. heparin
rendah dosis dengan fi brinolysis dikaitkan dengan tingkat yang lebih rendah dari perdarahan
intrakranial. Am Hati J. 2001; 141 (5): 742-50.
109. Van De Werf F, Adgey J, Ardissino D, Armstrong PW, Aylward P, Barbash G, et al.
Single-bolus tenecteplase dibandingkan dengan alteplase depan-loaded pada infark miokard
akut: The PERSETUJUAN-2 double-blind uji coba secara acak. Lanset. 1999; 354 ​(9180):
716-22.
110. Van de Werf F, Barron HV, Armstrong PW, Granger CB, Berioli S, Barbash G, et al. Kejadian
dan prediktor peristiwa pendarahan setelah terapi brinolytic fi dengan fi brinspecifi c agen:
Sebuah perbandingan TNK-tPA dan rt-PA. Eur Jantung J. 2001; 22 (24): 2253-61.
111. Sinnaeve PA, Alexander JB, Belmans AC, et al. Satu tahun tindak lanjut dari
PERSETUJUAN-2 percobaan: Sebuah double-blind, perbandingan acak dari satu
tenecteplase bolus dan alteplase depan-loaded di 16.949 pasien dengan ST elevasi infark
miokard akut. Am Hati J. 2003; 146 (1): 27-32.
112. Penilaian terhadap Keselamatan dan Effi keampuhan dari New trombolitik rejimen
(PERSETUJUAN) -3 Penyidik. Efikasi dan keamanan tenecteplase dalam kombinasi dengan
enoxaparin, abciximab, atau heparin tak terpecah: The PERSETUJUAN-3 uji coba secara acak
pada infark miokard akut. Lanset. 2001; 358 (9282): 605-13.
113. Kaul P, Armstrong PW, Cowper PA, Eisenstein EL, Granger CB, Van de Werf F, et al.
analisis ekonomi Pengkajian Keselamatan dan Effi keampuhan dari studi New
trombolitik Regimen (PERSETUJUAN-3): Biaya dari strategi reperfusi pada infark
miokard akut. Am Hati J. 2005; 149 (4): 637-44.
114. Antman EM, Louwerenburg HW, Baars HF, Wesdorp JC, Hamer B, Bassand JP, et
al. Enoxaparin sebagai terapi antitrombin tambahan untuk infark miokard
ST-elevasi: Hasil trombolisis Seluruh infark miokard (TIMI) 23 percobaan. Sirkulasi.
2002; 105 (14): 1642-9.
115. Giugliano RP, Roe MT, Harrington RA, Gibson CM, Zeymer U, Van de Werf F, et
al. Kombinasi terapi reperfusi dengan eptifi batide dan tenecteplase pengurangan
dosis untuk infark miokard ST-elevasi: Hasil Integrilin dan tenecteplase di Fase akut
infark miokard (Integriti) II urial angiografi. J Am Coll Cardiol. 2003; 41 (8):
1251-1260.
116. Topol EJ. terapi reperfusi untuk infark miokard akut dengan fi terapi brinolytic atau
kombinasi berkurang fi terapi brinolytic dan platelet glikoprotein IIb / IIIa penghambatan:
The GUSTO V uji coba secara acak. Lanset. 2001; 357: 1905-1914.
117. Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW, Granger CB, Adgey AA, Arntz HR, et al. Efikasi
dan keamanan tenecteplase dalam kombinasi dengan berat molekul rendah heparin
enoxaparin atau heparin tak terpecah dalam pengaturan pra-rumah sakit: Penilaian
keamanan dan kemanjuran dari rejimen trombolitik baru (PERSETUJUAN) -3 PLUS uji coba
secara acak pada infark miokard akut. Sirkulasi. 2003; 108: 135-42.
118. Armstrong PW, Chang WC, Wallentin L, et al. Efikasi dan keamanan heparin tak terpecah
dibandingkan enoxaparin: analisis dikumpulkan dari PERSETUJUAN-3 dan -3 PLUS data. CMAJ.
2006; 174: 1421-1426.
119. Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, Murphy SA, Ruda M, Sadowski
Z, et al. The ExTRACT-TIMI 25 Penyidik. Enoxaparin dibandingkan Unfractionated Heparin
dengan fibrinolisis untuk ST-Elevation Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2006; 354 ​(14):
1477-1488.
120. Le Mei MR, Wells GA, Labinaz M, Davies RF, Turek M, Leddy D, et al.
Dikombinasikan angioplasti dan intervensi farmakologis terhadap
21 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

trombolisis sendirian di infark miokard akut (CAPITAL studi AMI). J Am Coll Cardiol. Cardiol. 1998; 31 (3): 494-6.
2005; 46 (3): 417-24.
136. den Heijer P, Vermeer F, Ambrosioni E, Sadowski Z, López-SENDON JL, von Essen R, et
121. Penilaian terhadap Keselamatan dan Effi keampuhan dari Strategi Pengobatan Baru dengan al. Evaluasi satu-bolus plasminogen activator disesuaikan dengan berat badan pada
Percutaneous Coronary Intervensi (PERSETUJUAN-4 PCI) pasien dengan infark miokard: A buta ganda, percobaan angiografi acak dari lanoteplase
peneliti. Primer dibandingkan intervensi koroner perkutan tenecteplase-difasilitasi dibandingkan alteplase. Sirkulasi. 1998; 98 (20): 2117-25.
pada pasien dengan ST-elevasi segmen infark miokard akut (PERSETUJUAN-4
PCI): percobaan acak. Lanset. 2006; 367 (9510): 569-78.
137. Dalam WAKTU-II Penyidik. NPA intravena untuk pengobatan tunggal bolus
lanoteplase vs alteplase dipercepat untuk pengobatan pasien dengan infark miokard
122. Komite Pengarah Armstrong PW, WEST. Perbandingan terapi farmakologis dengan akut. Eur Jantung J. 2000; 21 (24): 2005-
/ tanpa intervensi koroner tepat waktu vs intervensi perkutan primer awal setelah 13.
infark miokard ST-elevasi: The WEST (infark miokard Yang Awal ST-elevasi
138. Rawles J. mengurangi separuh kematian pada 1 tahun oleh trombolisis rumah tangga di Grampian
Therapy) studi. Eur Jantung J. 2006; 27 (13): 1530-8.
Daerah Awal Anistreplase Trial (besar). J Am Coll Cardiol. 1994; 23 (1): 1-5.

123. Fernández-Avilés F1, Alonso JJ, Peña G, Blanco J, Alonso-Briales J, López-Mesa J,

139. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, et al. 2013
Fernández-Vázquez F, et al. angioplasti primer vs awal rutin pasca-fibrinolisis
ACCF / AHA pedoman untuk pengelolaan infark miokard ST-elevasi: Ringkasan Eksekutif:
angioplasti untuk infark miokard akut dengan ST-elevasi segmen: The GRACIA-2
Sebuah laporan dari perguruan tinggi Amerika kardiologi yayasan / Amerika asosiasi
non-inferioritas, acak, percobaan terkontrol. Eur Jantung J. 2007; 28 (8): 949-60.
jantung gugus tugas pada pedoman praktek. Sirkulasi. 2013; 127 (4): 529-55.

124. Gibson CM, Karha J, Giugliano RP, Roe MT, Murphy SA, Harrington RA, et al.
Kolaborasi 140. antiplatelet Trialists'. metaanalisis kolaboratif percobaan acak terapi
Asosiasi waktu resolusi ST-segmen dengan TIMI perfusi miokard kelas pada infark
antiplatelet untuk pencegahan kematian, miokard
miokard akut. Am Hati J. 2004; 147 (5): 847-52.
infark, dan stroke pada pasien berisiko tinggi. BMJ.
2002; 324 (7329): 71-86.
125. Collen D, Van de Werf F. koroner trombolisis dengan stafilokinase rekombinan pada
141. Collins R, Peto R, Baigent C, Sleight P. Aspirin, heparin, dan terapi fibrinolitik di
pasien dengan berkembang miokard infark.
diduga infark miokard akut. N Engl J Med. 1997; 336 (12): 847-60.
Sirkulasi 1993; 87 (6): 1850-3.

126. Vanderschueren S, Barrios L, Kerdsinchai P, Van den Heuvel P, Hermans

142. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, Lopez-SENDON JL, Montalescot
L, Vrolix M, et al. Sebuah uji coba secara acak dari stafilokinase rekombinan dibandingkan
G, Theroux P, et al. Penambahan clopidogrel untuk aspirin dan terapi fibrinolitik untuk
alteplase untuk patensi arteri koroner pada infark miokard akut. Sirkulasi. 1995; 92 (8):
infark miokard dengan elevasi ST-segmen. N Engl J Med. 2005; 352 (12): 1179-1189.
2044-9.

127. Armstrong PW, Burton J, Pakola S, Molhoek PG, Betriu A, Tendera

143. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, Xie JX, Pan HC, Peto R, et al. Penambahan clopidogrel
M, et al. Kolaborasi angiografi patensi percobaan rekombinan stafilokinase
dengan aspirin di 45 852 pasien dengan infark miokard akut: acak terkontrol plasebo.
(penculik). Am Hati J. 2003; 146 (3): 484-8.
Lanset. 2005; 366 (9497): 1607-1621.
128. Califf RM, Topol EJ, Stack RS, Ellis SG, George BS, Kereiakes DJ, et al. Evaluasi
144. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, et al.
kombinasi terapi trombolitik dan waktu kateterisasi jantung pada infark miokard
Prasugrel vs clopidogrel pada pasien dengan sindrom koroner akut. N Engl J Med.
akut: Hasil trombolisis dan angioplasti dalam fase infark miokard 5 uji coba secara
2007; 357: 2001-15.
acak. Sirkulasi. 1991; 83 (5): 1543-1556.
145. Kleiman NS, Ohman EM, Califf RM, George BS, Kereiakes D, Aguirre FV, et al.
penghambatan mendalam agregasi platelet dengan antibodi monoklonal 7E3 fab
129. Neuhaus KL, Tebbe U, Gottwik M, et al. Intravena aktivator plasminogen jaringan
setelah terapi trombolitik: Hasil trombolisis dan angioplasty di infark miokard (TAMI) 8
rekombinan (rt-PA) dan urokinase pada infark miokard akut: Hasil dari studi
studi percontohan. J Am Coll Cardiol. 1993; 22 (2): 381-9.
aktivator urokinase Jerman (GAUS). J Am Coll Cardiol. 1988; 12: 581-7.

146. Ohman EM, Kleiman NS, Gacioch G, Worley SJ, Navetta FI, Talley JD, et al.
130. Mathey DG, Schofer J, Sheehan FH, Becher H, Tilsner V, Dodge HT. urokinase
Dikombinasikan dipercepat jaringan-aktivator plasminogen dan platelet glikoprotein IIb
intravena pada infark miokard akut. Am J Cardiol. 1985; 55 (8): 878-82.
/ IIIa reseptor integrin blokade dengan Integrilin pada infark miokard akut: Hasil acak,
plasebo terkontrol, dosis-mulai sidang. DAMPAK-AMI Penyidik. Sirkulasi. 1997; 95
131. Dinding TC, Phillips HR 3, Stack RS, Mantell S, Aronson L, Boswick J, et al. Hasil (4): 846-
dosis tinggi urokinase intravena untuk infark miokard akut. Am J Cardiol. 1990; 65 54.
(3): 124-31.
147. Topol EJ. Menuju perbatasan baru dalam terapi reperfusi miokard: Muncul keunggulan
132. Rossi P, Bolognese L. Perbandingan urokinase intravena ditambah heparin dibandingkan trombosit. Sirkulasi. 1998; 97 (2): 211-8.
heparin sendirian di infark miokard akut. Urochinasi per via sistemica nell'infarto miocardico
148. Menggabungkan trombolisis dengan platelet glikoprotein IIb / IIIa inhibitor lamifiban: Hasil
(USIM) kelompok kolaboratif. Am J Cardiol. 1991; 68 (6): 585-92.
agregasi platelet penyelidikan dosis antagonis reseptor dan keuntungan reperfusi di infark
miokard (PARADIGMA) percobaan. J Am Coll Cardiol. 1998; 32 (7): 2003-10.
133. Bär FW, Meyer J, Vermeer F, Michels R, Charbonnier B, Haerten K, et al.
Perbandingan saruplase dan alteplase di akut miokard infark: SESAM Study Group.
149. Lincoff AM, Califf RM, Van de Werf F, Willerson JT, White HD, Armstrong PW, et al.
Studi di Eropa dengan saruplase dan alteplase di infark miokard. Am J Cardiol 1997;
Kematian pada 1 tahun dengan kombinasi platelet glikoprotein IIb / IIIa penghambatan
79 (6): 727-32.
dan terapi fibrinolitik pengurangan dosis vs terapi fibrinolitik konvensional untuk infark
134. Tebbe U, Michels R, Adgey J, Boland J, Caspi A, Charbonnier B, et al. Acak, double blind miokard akut: GUSTO V uji coba secara acak. JAMA. 2002; 288 (17): 2130-5.
yang membandingkan saruplase dengan terapi streptokinase pada infark miokard akut: The
KOMPAS kesetaraan percobaan. J Am Coll Cardiol. 1998; 31 (3): 487-93.
150. Brener SJ, Zeymer U, Adgey AA, Vrobel TR, Ellis SG, Neuhaus KL, et al. Eptifibatide
dan dosis rendah aktivator plasminogen jaringan pada infark miokard akut: The
135. Putih HD. Trombolitik terapi dan kesetaraan uji coba. J Am Coll Integrilin dan Dosis Rendah Trombolisis di

Remedy Publikasi LLC. 22 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji
Akut Myocardial Infarction (INTRO AMI) percobaan. J Am Coll Cardiol. 2002; 39 (3): 377-86.
151. Berwanger O, Nicolau JC, Carvalho AC, Jiang L, Goodman SG, Nicholls SJ, et al.
Ticagrelor vs clopidogrel setelah terapi fibrinolitik pada pasien dengan infark miokard
st-elevasi: Sebuah uji klinis acak. JAMA Cardiol. 2018; 3 (5): 391-99.
152. Frostfeldt G, Ahlberg G, Gustafsson G, Helmius G, Lindahl B, Nygren A, et al. Rendah heparin
berat molekul (dalteparin) sebagai pengobatan adjuvant dari trombolisis pada infark miokard
akut: Sebuah studi percontohan: penanda biokimia pada sindrom koroner akut (BIOMACS II). J
Am Coll Cardiol. 1999; 33 (3): 627-33.
153. Simoons M, Krzemiñska-Pakula M, Alonso A, Goodman S, Kali A, Loos
U, et al. Peningkatan reperfusi dan hasil klinis dengan enoxaparin sebagai tambahan untuk
trombolisis streptokinase pada infark miokard akut: Studi AMI-SK. Eur Jantung J. 2002; 23
(16): 1282-1290.
154. Efek dari aktivator plasminogen jaringan, streptokinase, atau keduanya pada patensi
koroner-arteri, fungsi ventrikel, dan kelangsungan hidup setelah infark miokard akut.
GUSTO angiografi Penyidik. N Engl J Med. 1993; 329 (22): 1615-1622.
155. Baird SH, Menown IB, McBride SJ, Trouton TG, Wilson C. perbandingan Acak dari
enoxaparin dengan heparin tak terpecah setelah terapi fibrinolitik untuk infark
miokard akut. Eur Jantung J. 2002; 23 (8): 627-32.
156. Giraldez RR, Nicolau JC, Corbalan R, Gurfinkel EP, Juarez U, Lopez- SENDON J, et al.
Enoxaparin lebih unggul heparin tak terpecah pada pasien dengan ST elevasi miokard
infark menjalani fibrinolisis terlepas dari pilihan litik: Sebuah ExTRACT-TIMI 25 analisis.
Eur Jantung J. 2007; 28 (13): 1566-1573.
157. Putih HD, Braunwald E, Murphy SA, Jacob AJ, Gotcheva N, Polonetsky
L, et al. Enoxaparin vs heparin tak terpecah dengan fibrinolisis untuk infark miokard ST-
elevasi pada pasien usia lanjut dan lebih muda: Hasil dari ExTRACT-TIMI 25. Eur Hati J
2007; 28 (9): 1066-1071.
158. Ross AM, Molhoek P, Lundergan C, Knudtson M, Draoui Y, Regalado
L, et al. Acak perbandingan enoxaparin, heparin berat badan rendah-molekul,
dengan heparin tak terpecah ajuvan untuk jaringan rekombinan plasminogen
activator trombolisis dan aspirin: trial Kedua Heparin dan Aspirin Reperfusi Therapy
(HART II). Sirkulasi. 2001; 104 (6): 648-52.
159. Peters RJ, Joyner C, Bassand JP, Afzal R, Chrolavicius S, Mehta SR, et al. Peran
fondaparinux sebagai tambahan untuk terapi trombolitik pada infark miokard akut: analisis
subkelompok dari OASIS-6 percobaan. eur Jantung
J. 2008; 29 (3): 324-31.
160. Kontny F, Dale J, Abildgaard U, Pedersen TR. uji coba secara acak dari heparin rendah
berat molekul (dalteparin) dalam pencegahan pembentukan trombus ventrikel kiri dan
emboli arteri setelah infark miokard anterior akut: The Fragmin Akut Myocardial Infarction
(FRAMI) Study. J Am Coll Cardiol. 1997; 30 (4): 962-9.
161. Lee LV. Pengalaman awal dengan hirudin dan streptokinase pada infark miokard
akut: Hasil trombolisis pada infark miokard (TIMI) 6 percobaan. Am J Cardiol. 1995;
75 (1): 7-13.
162. Neuhaus KL, von Essen R, Tebbe U, Jessel A, Heinrichs H, Maurer
W, et al. pengamatan keamanan dari fase pilot r-hirudin untuk perbaikan trombolisis
(HIT-III) studi acak: Sebuah studi tentang arbeitsgemeinschaftlLeitender
kardiologischer krankenhausarzte (ALKK). Sirkulasi. 1994; 90 (4): 1638-42.
163. Neuhaus KL, Molhoek GP, Zeymer U, Tebbe U, Wegscheider K, Schröder R, et al.
hirudin rekombinan (lepirudin) untuk perbaikan trombolisis dengan streptokinase
pada pasien dengan infark miokard akut: Hasil) trail HIT-4. J Am Coll Cardiol. 1999;
34 (4): 966-
73.
164. Metz BK, White HD, Granger CB, Simes RJ, Armstrong PW, Hirsh J, et
Remedy Publikasi LLC.
Annals of Surgery Kardiovaskular
Al. Acak perbandingan penghambatan trombin langsung terhadap heparin dalam
hubungannya dengan terapi fibrinolitik untuk infark miokard akut: Hasil dari Percobaan
GUSTO-IIb. Gunakan global Strategi untuk Buka Arteri koroner Occluded di sindrom
jantung koroner akut (GUSTO- IIb) Penyidik. J Am Coll Cardiol. 1998; 31 (7): 1493-8.
165. inhibitor trombin langsung di sindrom koroner akut: hasil Principal dari meta-analisis
berdasarkan data pasien individu. Lanset. 2002; 359 (9303): 294-302.
166. Theroux P, Pérez-Villa F, Waters D, Lespérance J, Shabani F, Bonan
R .. Acak perbandingan double-blind dari dua dosis Hirulog dengan heparin sebagai terapi
tambahan untuk streptokinase untuk mempromosikan patensi awal dari arteri infarct terkait
pada infark miokard akut. Sirkulasi. 1995; 91 (8): 2132-9.
167. Emas HK, Torres FW, Garabedian HD, Werner W, Jang IK, Khan A, et al. Bukti untuk sebuah
fenomena rebound yang koagulasi setelah penghentian infus 4 jam dari inhibitor trombin yang
spesifik pada pasien dengan angina pektoris tidak stabil. J Am Coll Cardiol. 1993; 21 (5):
1039-1047.
168. Putih H. antikoagulan Thrombin-spesifik dengan bivalirudin dibandingkan heparin pada pasien
yang menerima terapi fibrinolitik untuk infark miokard akut: The HERO-2 uji coba secara acak.
Lanset. 2001; 358: 1855-1863.
169. Michels KB, Yusuf S. Apakah PTCA pada infark miokard akut mempengaruhi angka
kematian dan reinfarction? Sebuah gambaran kuantitatif (meta-analisis) dari uji klinis acak.
Sirkulasi. 1995; 91 (2): 476-85.
170. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, Grines CL, Zijlstra F, Garcia E, et al.
Perbandingan angioplasti koroner primer dan terapi trombolitik intravena untuk
miokard akut infark. JAMA.
1997; 278 (23): 2093-8.
171. Grines CL, Browne KF, Marco J, Rothbaum D, Batu GW, O'Keefe J, et al.
Perbandingan angioplasti segera dengan terapi trombolitik untuk infark miokard akut:
The Primary Angioplasty di Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med. 1993;
328 (10): 673-9.
172. Gusto Penyidik. Sebuah uji klinis yang membandingkan angioplasti koroner primer
dengan aktivator plasminogen jaringan untuk infark miokard akut: Global Penggunaan
Strategi untuk Buka Arteri koroner Occluded di sindrom jantung koroner akut (Gusto IIB)
Angioplasty substudy Penyidik. N Engl J Med. 1997; 336 (23): 1621-8.
173. Cucherat M, Bonnefoy E, Tremray G. angioplasti primer dibandingkan trombolisis
intravena untuk infark miokard akut. Cochrane database Syst Rev 2000; 2 (3):
CD001560.
174. Setiap NR, Parsons LS, Hlatky M, Martin JS, Weaver WD. Perbandingan terapi
trombolitik dengan angioplasti primer koroner untuk infark miokard akut: Myocardial
Infarction Triage dan Penyidik ​Intervensi. N Engl J Med. 1996; 335 (17): 1253-1260.
175. Tiefenbrunn AJ, Chandra NC, Perancis WJ, Gore JM, Rogers WJ. pengalaman klinis dengan
PTCA primer dibandingkan dengan altepase pada pasien dengan infark miokard akut:
Sebuah laporan dari National Registry Kedua Myocardial Infarction (NRMI-2). J Am Coll
Cardiol. 1998; 31 (6): 1240-
5.
176. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, Wilcox R, Danays T, Lambert
Y, et al. Fibrinolisis atau PCI primer di infark miokard ST-elevasi segmen. N Engl J
Med. 2013; 368 (15): 1379-1387.
177. Yan AT, Yan RT, Cantor WJ, Borgundvaag B, Cohen EA, Fitchett DH, et al. Hubungan
antara stratifikasi risiko saat masuk dan pengobatan efek dari manajemen invasif awal
setelah fibrinolisis: Wawasan dari pengadilan angioplasty rutin dan stenting setelah
fibrinolisis untuk meningkatkan reperfusi pada infark miokard akut (TRANSFER-AMI). eur
Jantung
J. 2011; 32 (16): 1994-2002.
178. Pipilis A, Andrikopoulos G, Lekakis J, Gotsis A, Oikonomou K, Toli K, et al. Apakah kita
reperfuse mereka yang paling membutuhkan? karakteristik klinis pasien infark miokard
ST- elevasi menerima terapi reperfusi di registry negeri HELIOS. Hellenic J Cardiol.
2010; 51 (6): 486-91.
23 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015
Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

179. Gao RL, Han YL, Yang XC, Mao JM, Fang WY, Wang L, et al. Terapi Thorombolytic 2005; 150 (3): 402-10.
dengan penyelamatan intervensi koroner perkutan terhadap intervensi koroner
194. Magid DJ, Wang Y, Herrin J, McNamara RL, Bradley EH, Curtis JP, et al. Hubungan
perkutan primer pada pasien dengan infark miokard akut: percobaan klinis multicenter
antara waktu hari, hari minggu, ketepatan waktu reperfusi, dan kematian di rumah sakit
acak. Chin Med J (Engl). 2010; 123 (11): 1365-1372.
untuk pasien dengan infark miokard elevasi segmen ST akut. JAMA. 2005; 294 (7):
803-12.
180. Itoh T, Fukami saya, Suzuki T, Kimura T, Kanaya Y, Orii M, et al. Perbandingan evaluasi
195. Fassa AA, Perkotaan P, Radovanovic D, Duvoisin N, Gaspoz JM, Stauffer JC, et al.
prognostik jangka panjang antara pre-intervensi trombolisis dan intervensi koroner utama:
Tren terapi reperfusi infark miokard ST segmen elevasi di Swiss: hasil Enam tahun
Seorang calon uji coba secara acak: hasil tahun Lima-studi penting. CIRC J. 2010; 74 (8):
dari registri nasional. Jantung. 2005; 91 (7): 882-8.
1625-1634.

181. Stolt Steiger V, Goy JJ, Stauffer JC, Radovanovic D, Duvoisin N, Perkotaan
196. Danchin N, Coste P, Ferrières J, et al.Comparison trombolisis diikuti oleh
P, et al. penurunan yang signifikan dalam angka kematian di rumah sakit dan kejadian jantung utama
penggunaan yang luas dari intervensi koroner perkutan dengan intervensi primer
merugikan pada pasien Swiss STEMI antara tahun 2000 dan Desember
perkutan koroner untuk segmen ST-elevasi infark miokard akut: data dari registry
2007. Swiss Med Wkly. 2009; 139 (31-32): 453-7.
Prancis pada ST-elevasi akut infark miokard (FAST-MI). Sirkulasi. 2008; 118 (3):
182. Soares JDA S, Souza NR, Nogueira Filho J, Cunha CC, Ribeiro GS, Peixoto RS, et al. 268-76.
Pengobatan kelompok pasien dengan infark miokard akut dan elevasi segmen ST. Arq
197. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. angioplasti primer dibandingkan terapi trombolitik
Bras Cardiol. 2009; 92 (6): 430-6, 448-55, 464-71.
intravena untuk infark miokard akut: Sebuah tinjauan kuantitatif dari 23 percobaan acak.
Lanset. 2003; 361 (9351): 13-20.
183. Busk M, Maeng M, Rasmussen K, Kelbaek H, Thayssen P, Abildgaard U, et al. Studi
198. Dalby M, Bouzamondo A, LECHAT P, Montalescot G. transfer untuk angioplasti primer
Denmark multisenter acak dari terapi fibrinolitik vs angioplasti primer pada infark
dibandingkan trombolisis langsung pada infark miokard akut: meta-analisis. Sirkulasi.
miokard akut (yang DANAMI-2 trial): Hasil setelah 3 tahun follow-up. Eur Jantung J.
2003; 108 (15): 1809-1814.
2008; 29 (10): 1259-1266.
199. Sakurai K, Watanabe J, Iwabuchi K, Koseki Y, Kon-ada Y, Fukuchi M, et al.
184. Prieto JC, Sanhueza C, Martínez N, Nazzal C, Corbalán R, Cavada G, et al. kematian
Perbandingan khasiat terapi reperfusi untuk kematian dini dari infark miokard akut di
ln-rumah sakit setelah infark miokard ST-elevasi segmen sesuai dengan terapi reperfusi.
Jepang: Registry dari kelompok studi Miyagi untuk AMI (MsAMI). CIRC J. 2003; 67 (3):
Rev Med Chil. 2008; 136 (2): 143-50.
209-14.
185. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, Mielecki W, Savonitto S, Murena E, et al. angioplasty
200. Analisis praktek pengobatan saat ini dan hasil dalam-pasien dengan ST-elevasi
langsung terhadap terapi standar dengan penyelamatan angioplasti setelah trombolisis dalam
segmen sindrom koroner akut di 31 provinsi di Cina. Beijing Da Xue Xue Bao. 2011; 43
penelitian abciximab reteplase stent gabungan pada infark miokard akut (membelai-in-AMI):
(3): 440-5.
Sebuah terbuka, prospektif, acak, percobaan multisenter. Lanset. 2008; 371 (9612): 559-68.

201. Alhabib KF, Hersi A, Alsheikh-Ali AA, Sulaiman K, Alfaleh H, Alsaif

S, et al. Prevalensi, Prediktor, dan Hasil dari Konservatif Manajemen Medis di
186. Grajek S, Lesiak M, Araszkiewicz A, et al. mortalitas jangka pendek dan jangka panjang pada
Non-ST-segmen Elevation sindrom jantung koroner akut di Teluk RACE-2. Angiology.
pasien dengan infark miokard ST-elevasi diobati dengan strategi terapi yang berbeda. Hasil
2012; 63 (2): 109-18.
dari Wielkopolska Daerah 2002 Registry (WIRE Registry). Kardiol Pol. 2008; 66 (2): 154-63.

202. Awad HH, Zubaid M, Alsheikh-Ali AA, Al Suwaidi J, Anderson FA, Gore JM, et al.
Perbandingan karakteristik, praktek manajemen, dan hasil pasien antara registri
187. Greig D, Corbalán R, Castro P, Campos P, Lamich R, Yovaniniz P. Kematian
global dan registri Teluk kejadian koroner akut. Am J Cardiol. 2011; 108 (9):
pasien dengan ST-elevasi infark miokard akut diobati dengan angioplasti primer
1252-8.
atau trombolisis. Rev Med Chil. 2008; 136 (9): 1098-106.
203. Polewczyk A, Janion M, Gasior M, Gierlotka M, Poloński L. Manfaat dari terapi
revaskularisasi pada orang tua dengan infark miokard akut. analisis komparatif pasien
188. Nallamothu B, Fox KA, Kennelly BM, Van de Werf F, Gore JM, Steg PG, et al. Hubungan
rawat inap tahun 1992-1996 dan di 2005-
penundaan pengobatan dan kematian pada pasien yang menjalani fibrinolisis dan
2006. Kardiol Pol. 2010; 68 (8): 873-81.
intervensi koroner perkutan primer. Global Registry Peristiwa koroner akut. Jantung. 2007;
93 (12): 1552-5. 204. Binbrek AS, Rao NS, Van de Werf F, Sobel BE. Meta-analisis studi dari pasien di
Uni Emirat Arab dengan infark miokard ST-elevasi diobati dengan agen trombolitik.
189. Widimsky P, Bilkova D, Penicka M, Novak M, Lanikova M, Porizka
Am J Cardiol. 2010; 106 (12): 1692-5.
V, et al. hasil jangka panjang pasien dengan infark miokard akut yang datang ke
rumah sakit tanpa laboratorium kateterisasi dan acak trombolisis langsung atau
transportasi interhospital untuk intervensi koroner perkutan primer. Lima tahun 205. Pereira JL, Sakae TM, Machado MC, Castro CM. skor risiko TIMI untuk infark miokard
tindak lanjut dari PRAGUE-2 Trial. Eur Jantung J. 2007; 28 (6): 679-84. akut menurut stratifikasi prognostik. Arq Bras Cardiol. 2009; 93 (2): 105-12.

190. Kalla K, Kristus G, Karnik R, Malzer R, Norman G, Prachar H, et al. Pelaksanaan 206. Zubaid M, Rashed WA, Almahmeed W, Al-Lawati J, Sulaiman K, Al Motarreb A, et al.
pedoman meningkatkan standar perawatan: registri Wina pada strategi reperfusi di Manajemen dan hasil dari pasien timur tengah mengakui dengan sindrom koroner akut
infark miokard ST-elevasi (registry Wina STEMI). Sirkulasi. 2006; 113 (20): dalam Registry Teluk Acara Koroner Akut (Teluk RACE). Acta Cardiol. 2009 Agustus;
2398-405. 64 (4): 439-46.

191. Boersma E, Angioplasti Koroner Primer vs Trombolisis Group. Apakah waktu penting? 207. Danchin N, Blanchard D, Steg PG, et al. Dampak trombolisis pra-rumah sakit untuk
Sebuah analisis dikumpulkan dari uji klinis acak membandingkan intervensi koroner infark miokard akut pada hasil 1 tahun: Hasil dari Perancis nasional usik 2000
perkutan primer dan di rumah sakit fibrinolisis pada pasien infark miokard akut. Eur Registry. Sirkulasi. 2004; 110 (14): 1909-1915.
Jantung J. 2006; 27 (7): 779-88.

192. McNamara RL, Herrin J, Bradley EH, Portnay EL, Curtis JP, Wang Y, et al. perbaikan rumah 208. Nallamothu BK, Blaney ME, Morris SM, Parsons L, Miller DP, Canto JG, et al.
sakit di waktu untuk reperfusi pada pasien dengan infark miokard akut, 1999 sampai 2002. J terapi reperfusi akut infark miokard ST-elevasi 1994-2003. Am J Med. 2007; 120
Am Coll Cardiol. 2006; 47 (1): 45-51. (8): 693-9.

193. Rathore SS, Weinfurt KP, Foody JM, Krumholz HM. Kinerja Thrombolysis di 209. Andrikopoulos G, Pipilis A, Goudevenos J, et al. karakteristik epidemiologi,
Myocardial Infarction (TIMI) ST-elevasi miokard infark skor risiko dalam kohort manajemen dan awal hasil dari infark miokard akut di Yunani: Studi observasi infark
nasional pasien usia lanjut. Am Hati J. Hellenic. Yunani

Remedy Publikasi LLC. 24 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015

Hadi AR Khafaji Annals of Surgery Kardiovaskular

J Cardiol. 2007; 48 (6): 325-34. 222. Gupta M, Chang WC, Van de Werf F, Granger CB, Midodzi W, Barbash G, et al.
PERSETUJUAN II Penyidik. perbedaan internasional dalam revaskularisasi di rumah
210. Poloński L, Gasior M, Gierlotka M, Kalarus Z, Cieśliński A, Dubiel JS, et al. Polandia Registry
sakit dan hasil setelah infark miokard akut: analisis bertingkat pasien di
dari sindrom jantung koroner akut (PL-ACS). Karakteristik, perawatan dan hasil dari pasien
PERSETUJUAN-2. Eur Jantung J. 2003; 24 (18): 1640-1650.
dengan sindrom koroner akut di Polandia. Kardiol Pol. 2007; 65 (8): 861-72.

223. Nagao K, Hayashi N, Kanmatsuse K, Kikuchi S, Ohuba T, Takahashi

211. Montalescot G, Dallongeville J, Van Belle E, et al. STEMI dan NSTEMI: mereka begitu
H. Sebuah awal dan lengkap strategi reperfusi untuk infark miokard akut menggunakan
berbeda? 1 tahun hasil pada infark miokard akut seperti yang didefinisikan oleh definisi ESC /
fibrinolisis dan terapi transluminal selanjutnya sidang cepat. CIRC J. 2002; 66 (6): 576-82.
ACC (OPERA registry). Eur Jantung J. 2007; 28 (12): 1409-1417.

224. Cundiff DK. Trombolisis untuk infark miokard akut: review Obat. MedGenMed. 2002; 4
212. Kobayashi H, Takazawa K, Matsumoto C, Ooi K, Nagata T, Katou K, et al. Peran
(1): 1.
trombolisis koroner intravena untuk pasien dengan infark miokard akut pada strategi
pengobatan yang berbeda. Intern Med. 2006; 45 (11): 709-14. 225. Fu Y, Goodman S, Chang WC, Van De Werf F, Granger CB, Armstrong PW. Waktu untuk
pengobatan mempengaruhi dampak resolusi segmen ST pada satu tahun prognosis: Wawasan
dari penilaian keamanan dan kemanjuran dari trombolitik baru (PERSETUJUAN-2) sidang.
213. Dudek D, Siudak Z, Kuta M, Dziewierz A, Mielecki W, Rakowski
Sirkulasi. 2001; 104 (22): 2653-
T, et al. Manajemen infark miokard dengan elevasi ST-segmen di rumah sakit
9.
kabupaten tanpa laboratorium kateterisasi - sindrom jantung koroner akut Registry dari
Małopolska 2002-2003. Kardiol Pol. 2006; 64 (10): 1053-1060. 226. Zaputović L, Mavric Z, Mlinarić B, Kupanovac Z, Matana A, Marinovic
D. Kelayakan pasien dengan infark miokard akut untuk terapi trombolitik: studi kohort
retrospektif. Croat Med J. 2000; 41 (4): 401-5.
214. Raffo C, Bartolucci J, Corbalán R, Aninat M, Torres H, Prieto JC, et al. Kegunaan terapi
trombolitik dengan dosis rendah streptokinase pada infark miokard akut. Rev Med Chil. 227. Barron HV, Bowlby LJ, Breen T, Rogers WJ, Canto JG, Zhang Y, et al. Penggunaan
2006; 134 (10): 1249-1257. terapi reperfusi untuk infark miokard akut di Amerika Serikat: Data dari National
Registry of Myocardial Infarction 2. Sirkulasi. 1998; 97 (12): 1150-6.
215. Hadi HA, Al Suwaidi J, Bener A, Khinji A, penggunaan terapi Al Binali HA .Thrombolytic
untuk infark miokard akut dan hasil di Qatar. Int J Cardiol. 2005; 102 (2): 249-54.
228. Baardman T, Hermens WT, Lenderink T, Molhoek GP, Grollier G, Pfisterer M, et al. efek
diferensial aktivator plasminogen jaringan dan streptokinase pada ukuran infark dan pada
216. Björklund E, Stenestrand U, Lindbäck J, Svensson L, Wallentin L, Lindahl
laju pelepasan enzim: Pengaruh patensi arteri infark awal terkait. GUSTO Enzim
B. trombolisis Pra-rumah sakit disampaikan oleh paramedis dikaitkan dengan penurunan
Subpenelitian. Eur Jantung J. 1996; 17 (2): 237-46.
waktu tunda dan mortalitas pada pasien kehidupan nyata ambulans-diangkut dengan infark
miokard ST-elevasi. Eur Jantung J. 2006; 27 (10): 1146-1152.
229. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, Kolonel J, Simoons
M, et al. Prediktor mortalitas 30 hari di era reperfusi untuk infark miokard akut. Hasil
217. Doyle F, De La Harpe D, McGee H, Shelley E, Conroy R. Sembilan tahun perbandingan
dari uji coba internasional 41.021 pasien. GUSTO-I Penyidik. Sirkulasi. 1995; 91
presentasi dan pengelolaan sindrom koroner akut di Irlandia: Sebuah survei
(6): 1659-1668.
cross-sectional nasional. BMC Cardiovasc Disord. 2005; 5 (1): 5.
230. Aguirre FV, Younis LT, Chaitman BR, et al. Awal dan 1 tahun klinis hasil dari pasien
berkembang non-Q-wave terhadap infark miokard gelombang Q setelah trombolisis.
218. Diwedi SK, Hiremath JS, Kerkar PG, Reddy KN, Manjunath CN, Ramesh SS, et al.
Hasil dari Studi TIMI II. Sirkulasi. 1995; 91 (10): 2541-8.
Adat rekombinan streptokinase vs streptokinase alami pada pasien infark miokard
akut: Tahap III multisenter acak ganda blind. India J Med Sci. 2005; 59 (5): 200-7.
231. Simes RJ, Topol EJ, Holmes DR, White HD, Rutsch WR, Vahanian A, et al.
Hubungan antara substudy dan kematian hasil angiografi di uji coba secara acak
219. Chittari MS, Ahmad I, Chambers B, Ksatria F, Scriven A, Pitcher D. retrospektif studi
besar reperfusi miokard. Pentingnya reperfusi infark arteri dini dan lengkap.
kasus-kontrol observasional membandingkan terapi trombolitik pra-rumah sakit untuk
GUSTO-I Penyidik. Sirkulasi. 1995; 91 (7): 1923-8.
infark miokard ST-elevasi dengan rumah sakit terapi trombolitik in untuk pasien dari
daerah yang sama. Emerg Med
J. 2005; 22 (8): 582-5. 232. Zhou L, Honma T, Kaku N. Perbandingan kejadian, kematian dan pengobatan infark
miokard akut di rumah sakit di Jepang dan Cina. Kurume Med J. 1992; 39 (4): 279-84.
220. Bueno H, Martínez-Selles M, Pérez-David E, López-Palop R. Pengaruh terapi trombolitik
pada resiko pecah jantung dan kematian pada pasien yang lebih tua dengan infark
miokard akut pertama. Eur Jantung J. 2005; 26 (17): 1705-1711. 233. Franzosi MG, Santoro E, De Vita C. Sepuluh tahun tindak lanjut dari megatrial pertama
pengujian terapi trombolitik pada pasien dengan infark miokard akut: Hasil Gruppo
Italiano per lo Studio della Soprav vivenzanell'Infarcto-I Study. Sirkulasi 1998; 98:
221. G Hanania, JP Cambou, P Guéret, L Vaur, D Blanchard, JM Lablanche, et al. Usik 2000
2659-65.
Penyidik. Manajemen dan di rumah sakit hasil dari pasien dengan infark miokard akut
dirawat di unit perawatan intensif pada pergantian abad ini: Hasil dari usik nasional 234. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G, McFadden EP, Dubien PY, et al.
Prancis 2000 registry. Jantung. 2004; 90 (12): 1404-1410. angioplasti primer dibandingkan fibrinolisis pra-rumah sakit di infark miokard akut. Lancet
2002; 360 (9336): 825-9.

Remedy Publikasi LLC. 25 2018 | Volume 1 | Edisi 3 | Pasal 1015