WRAP UP PBL

BLOK MPT
Bengkak Lutut Kanan

Kelompok A-5
Ketua : Ajeng Tri Rengganis (1102016014)
Sekretaris : Khansa Alifia Syafiqah (1102016097)

Anggota:
Ilham Syahputra (1102015095)
Intan Sukmawati (1102016090)
Annisa Rahmatia (1102016029)
Deandra Salma Arumpuspa (1102016047)
Ibnu Hakim Anshori N. (1102016085)
Juliva Syahira (1102016094)
Maharani Febrianda Savitri (1102016107)

Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi
2016/2017
Jl. Let. Jend.Suprapto.Cempaka Putih, Jakarta Pusat. DKI Jakarta. Indonesia. 10510.
Telepon:+62 21 420667
 Daftar Isi

Daftar ........................................................................................................................................... 2
Skenario ........................................................................................................................................ 3
Identifikasi kata sulit .................................................................................................................... 4
Brainstroming ............................................................................................................................... 4
Hipotesis ....................................................................................................................................... 6
L.O.1 Memahami dan menjelaskan Autoimun ............................................................................. 8
L.O.2 Memahami dan menjelaskan Artritis Rheumatoid ............................................................. 12
L.O.3 Memahami dan menjelaskan Pandangan Islam dalam Menghadapi Penyakit ................... 18
Daftar Pustaka ............................................................................................................................... 21

2
SKENARIO 3

BENGKAK LUTUT KANAN

Seorang laki-laki berusia 45 tahun, masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan

bengkak dan nyeri pada lutut kanan sejak 6 hari yang lalu. Keluhan yang sama hilang
timbul sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan lainnya kadang-kadang timbul demam dan
nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik lain tidak didapatkan kelainan. Dokter
mendiagnosis pasien menderita Artritis Rheumatoid yang merupakan salah satu
penyakit autoimun. Kemudian dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium
hematologi dan dirawat untuk follow up pemeriksaan serta terapi. Dokter
menyarankan agar pasien bersabar dalam menghadapi penyakit karena membutuhkan
penanganan seumur hidup.

3
KATA SULIT

1. Patella Joint Dextra : Sendi Patella (tutup lutut; tulang sesamoid bentuk segitiga
yang terletak depan lutut pada insersimusculi quadriceps semoris) sebelah kanan

2. Calor : salah satu tanda peradangan

3. Artritis Rheumatoid : Penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi

sistemik kronik dan progresif dimana sendi merupakan target

4. Hematologi : Cabang ilmu kedokteran yang mempelajari darah dan jaringan

pembentukan darah termasuk morfologi, fisiologi dan patologi

5. Autoimun : Terjadi jika sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan

6. Oedem : Pengumpulan cairan secara abnormal di ruangan interserluler

tubuh

PERTANYAAN

1. Mengapa autoimun dapat terjadi?

2. Faktor apa saja yang dapat menyebabkan penyakit autoimun?
3. Apa saja diagnosis banding Artritis Rheumatoid?
4. Mengapa pasien memerlukan penanganan seumur hidup?
5. Apa gejala dari artritis rheumatoid?
6. Kenapa terjadi edema dan calor pada patella sebelah kanan?
7. Bagaimana komplikasi dari Artritis Rheumatoid?
8. Apa pemeriksaan penunjang Artritis Rheumatoid?
9. Bagaimana pathogenesis Artritis rheumatoid?
10. Bagaimana cara menentukan diagnosis autoimunitas?
11. Bagaimana sikap kita dalam menghadapi penyakit yang butuh penanganan
seumur hidup?
12. Mengapa pasien mengalami demam?

JAWABAN

1. Autoimun terjadi karena adanya kegagalan dalam toleransi imunogenik

2. Jenis kelamin (pada wanita karena lebih banyak hormone estrogen), usia,
genetik, gaya hidup dan lingkungan
3. Artritis Viral, Artritis Reakitf, Artritis Traumatik
4. Penyakit autoimunitas tidak bias disembuhkan dengan total dan belum
ditemukan obat yang tepat tapi bisa dihindari faktor terjadinya relaps salah
satunya stress
5. Pembengkakan, nyeri sendi, perbatasan gerak, gangguan pertumbuhan,
demam, anemia, berat badan turun, dan perubahan ukuran sendi

4
6. Terjadi edema karena terjadinya autoimun, calo terjadi karena adanya
inflamasi
7. Sindrom Carpal Turner dan serangan jantung
8. Pemeriksaan darah perifer lengkap, faktor rheumatoid, laju endap darah/C-
reaction protein, pemeriksaan fungsi hati dan ginjal, rontgen
9. AR menyerang synovial (lapisan yang mengelilingi sendi) kemudian terjadi
inflamasi yaitu penebalan synovial yang akhirnya merusak tulang dalam sendi.
Inflamasi ada dua yaitu kronik dimana ketidakseimbangan antara mediator
inflamasi dan antiinflamasi sehingga menyebabkan kerusakan pada sendi/
jaringan. Dan Inflamasi berkepanjangan yaitu kerusakan pada cartilage dan
tulang daerah sekitarnya
10. Dengan RIA, ELISA, Imunofluoresensi, dan elektroforesis countercurrent
11. Harus percaya bahwa setiap penyakit ada obatnya serta bersikap tawakal dan
ikhlas dalam menghadapi penyakit
12. Sistem imun menyerang sel normal lalu tejadi inflamasi dan inflamasi
merangsang kenaikan set point di hipotalamus

5
HIPOTESIS

Kegagalan dalam toleransi imunogenik dapat menyebabkan penyakit

autoimun salah satunya Artritis Rheumatoid yang disebabkan oleh beberapa
faktor seperti genetik, jenis kelamin, usia, gaya hidup dan lingkungan.
Penyakit ini tidak bisa Penyakit autoimunitas tidak bias disembuhkan dengan
total dan belum ditemukan obat yang tepat tapi bisa dihindari faktor terjadinya
relaps. Namun Islam mengajarkan bahwa kita Harus percaya bahwa setiap
penyakit ada obatnya serta bersikap tawakal dan ikhlas dalam menghadapi
penyakit.

6
SASARAN BELAJAR

LO 1 Memahami dan menjelaskan Autoimun

1.1 Definisi
1.2 Faktor Pencetus
1.3 Patofisiologi
1.4 Klasifikasi
1.4.1 Sistemik
1.4.2 Spesifik
1.5 Pemeriksaan secara Global

LO 2 Memahami dan menjelaskan Artritis Rheumatoid

2.1 Definisi
2.2 Etiologi
2.3 Patogenesis
2.4 Manifestasi berdasarkan Kriteria ARA
2.5 Diagnosis Umum dan Banding
2.6 Tata Laksana
2.7 Komplikasi
2.8 Prognosis

LO 3 Memahami dan menjelaskan Pandangan Islam dalam Menghadapi Penyakit

7
LO 1 Memahami dan menjelaskan Autoimun

1.1 Definisi
Autoimunitas didefinisikan sebagai respons imun terhadap antigen diri
(autogous).
Autoimunitas adalah respon imun tubuh terhadap antigen diri yang di
sebabkan oleh autoantibodi terhadap antigen diri atau sel T autoreaktif
terhadap antigen diri.
1.2 Faktor Pencetus
 Faktor Genetik

Jika penyakit autoimun mengenai salah satu dari saudara kembar, maka penyakit
yang sama kemungkinan lebih besar mengenai saudara kembarnya daripada anggota
populasi umum yang tidak berhubungan.

Banyak penyakit autoimun pada hewan peliharaan dan manusia yang dikaitkan
dengan alel MHC tertentu. Hubungan antara sel human leukocyte antigen (HLA) dan
penyakit autoimun pada manusia ditemukan beberapa tahun yang lalu dan merupakan
salah satu indikasi pertama bahwa sel T memainkan peranan penting pada kelainan
ini (karena satu satunya fungsi molekul MHC yang diketahui adalah menyajikan
antigen peptida kepada sel T)
 Faktor Lingkungan

Infeksi dapat mengaktifkan limfosit autoreaktif, sehingga memicu timbulnya

penyakit autoimun.

Respon imun alami terhadap infeksi dapat mengubah struktur kimia autoantigen.
Sebagai contoh, beberapa jenis infeksi periodontal dikaitkan dengan artritis
reumatoid. Dikaitkan bahwa respon inflamasi akut dan kronik terhadap berbagai
bakteri tersebut menyebabkan konversi enzimatik arginin menjadi sitrulin pada
protein diri, dan protein tersitrulinasi ini dikenali sebagai asing dan memicu
timbulnya respon imun adaptif

 Faktor Hormon

Wanita menunjukan kecenderungan menderita penyakit autoimun

dibanding pria. Wanita pada umumnya juga memproduksi lebih banyak
antibody dibanding pria yang biasanya merupakan respons proinflamasi Th1.
Hormon esteregon diduga sebagai salah satu penyebab penyakit auto imun,
saat wanita hamil, hormon prolaktin bekerja dan menunjukan efek
imunostimulasi terutama terhadap sel .

1.3 Patofisiologi

Dasar patofisiologi penyakit kompleks imun adalah reaksi

Hipersinsitifitas III menurut Gell dan Comb. Reaksi yang terjadi disebut juga
reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan
dalam jaringan / sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan

8
komplemen. Biasanya antibodi berupa IgG dan IgM yang mengaktifkan
komplemen melalui jalur klasik,sedangkan IgA melalui jaluralternatif.
Pada penyakit kompleks imun alergik seperti Aspergilosis
Bronkopulmonari Alergik IgE juga berperan melalui reaksi Hipersensitifitas
Tipe I Gell dan Comb. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas
Macrophage Chemotactic Factor. Makrofag yang dikerahkan ketempat
tersebut melepas enzimproteaso dan enzim lain yang dapat merusak jaringan
sekitarnya. Makrofag juga melepas bahan toksik yang berasal dari
metabolism oksigen dan arginine (Oksigen radikal bebas) yang
menyebabkan kerusakan jaringan lebih parah.
Antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen persisten (malaria),
bahan yang terhirup (spora jamur menimbulk anal veolitis alergik ekstrinsik)
atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun).Infeksi dapat disertai dengan
antigen dalam jumlah yang berlebihan, tetapi tanpa adanya respons antibodi
yang efektif.
Dalam keadaan normal kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit
mononuclear, terutama di hati, limpa dan paru tanpa bantuan komplemen.
Dalam proses tersebut ukuran kompleks merupakan factor yang penting.
Pada umumnya kompleks yang besar dapat dengan mudah dan cepat
dimusnahkan oleh makrofag dalam hati, sedangkan kompleks kecil sulit
untuk dimusnahkan karena itu dapat lebih lama berada dalam sirkulasi.
Diduga bahwa gangguan fungsi fagosit merupakan penyebab mengapa
kompleks imun sulit dimusnahkan.
Meskipun kompleks imun berada di dalam sirkulasi untuk jangka
waktu lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahannya akan timbul bila
kompleks imun tersebut mengendap di jaringan.
Hal yang memungkinkan terjadinya pengendapan kompleks imun
dalam jaringan ialah, ukuran kompleks imun yang kecil dan permeabilitas
vascular yang meninggi, antara lain karena histamine yang dilepas.
Komplemen, mastosit dan trombosit ikut berperan pada pengelepasan
histamine tersebut. Histamin dilepas dari mastosit atas pengaruhana
filaktosin (C3a dan C5a) yang dilepas pada aktivasi komplemen.
Kompleks imun lebih mudah diendapkan misalnya dalam kapiler
glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, pleksuskoroid dan ciliary body mata.
Pada Lupus Eitomatosus Sistemik (LES), ginjal merupakan tempat endapan
kompleks imun. Pada artritis rheumatoid, sel plasma dalam sinovium
membentuk anti IgG (factor rheumatoid berupa IgM) dan menimbulkan
kompleks imun di sendi.
Toleransi Imun

 Clonal Anergy
Sel B atau T yang auto reaktif menjadi tidak aktif di individu
yang normal dan tidak bisa mengganggu sistem imun.
 Clonal Deletion

9
 Sel limfoid yang auto reaktif dihancurkan oleh tubuh selama masa
perkembangannya.
 Molecular Mimicry Theory
Bakteri atau virus dapat menyebabkan kesalahan respon imun
dengan melawan sel tubuh yang sehat.Hal ini diakibatkan fragmen
protein bakteri yang sangat mirip dengan protein sel tubuh.
 Sequestered Antigen
Antigen sendiri yang karena letak anatominya tidak terpajan
dengan sel b/ sel T dari sistem imun. Pada keadaan normal,
sequestered antigen dilindungi dan tidak ditemukan untuk dikenal
sistem imun. Perubahan anatomi dalam jaringan seperti inflamasi
(sekunder oleh infeksi, kerusakan iskemia/ trauma) dapat
memajankan sequestered antigen dengan sistem imun yang tidak
terjadi pada keadaan normal. Contohnya protein lensa intraokular,
sperma, dan MBP.

Toleransi Sel T
a. Toleransi sentral
Toleransi sentral adalah induksi toleransi saat limfosit berada dalam
perkembangannya di timus. Proses seleksi terjadi untuk menyingkirkan
limfosit yang self-reaktif. Melalui proses yang disebut seleksi positif, sel
hidup melalui ikatan dengan kompleks MHC. Sel T dengan TCR yang
gagal berikatan dengan self-MHC dalam timus akan mati dengan
apoptosis.

b. Toleransi perifer
Toleransi perifer merupakan mekanisme yang diperlukan untuk
mempertahankan toleransi terhadap antigen yang tidak ditemukan dalam
organ limfoid primer atau terjadi bila ada klon sel dengan reseptor afinitas
rendah yang lolos dari seleksi primer. Terdapat mekanisme yang dapat
mencegah terjadinya toleransi perifer, seperti ignorance, anergi dan
kostimulasi dan mekanisme regulasi oleh sel Treg.

Toleransi Sel B

a. Toleransi sentral
Prinsip seleksi dan eliminasi sel yang self reaktif pada toleransi sel T
juga berlaku pada sel B. sel B yang self reaktif dihancurkan dalam
sumsum tulang. Toleransi sentral sel B terjadi bila sel B imatur terpajan
dengan self-antigen yang multivalent dalam sumsum tulang. Hal tersebut
menimbulkan apoptosis atau spesifisitas baru yang disebut receptor
editing.

b. Toleransi perifer

10
 Setelah meninggalkan sumsum tulang, sel B yang relative imatur
bermigrasi ke zona sel T luar dalam limpa. Sel B dengan seleksi negative
menempati limpa, diproses untuk induksi anergi, dicegah bermigrasi ke
sel folikel sel B dan apoptosis ditingkatkan. Siklus hidup sel B self-reaktif
dalam limpa adalah 1-3 hari. Namun beberapa sel B anergik self-reaktif
masih dapat mengikat antigen dengan afinitas tinggi, berperan dalam
respon terhadap antigen asing.
Proses hipermutasi somatik gen immunoglobulin pada sel B matang di
sentrum germinativum kelenjar limfoid juga mempunyai potensi untuk
membentuk autoantibodi.

1.4 Klasifikasi
Penyakit autoimun menurut organ :
a. Penyakit autoimun non-organ spesifik
Penyakit autoimun yang non-organ spesifik terjadi karena dibentuknya
antibody terhadap autoantigen yang tersebar luas di dalam tubuh, misalnya
DNA. Pada penyakit autoimun yang non-organ spesifik sering juga dibentuk
kompleks imun yang diendapkan pada dinding pembuluh darah, kulit, sendi
dan ginjal serta menimbulkan kerusakan. Yang termasuk penyakit autoimun
sistemik:
- Ankylosing sponkylitis
- Multiple sclerosis
- Rheumatoid artritis
- Scleroderma
- Systemic lupus erythematosus
b. Penyakit autoimun organ spesifik
Terbentuknya antibodi terhadap jaringan alat tubuh. Contoh alat tubuh
yang menjadi sasaran yaitu kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, lambung dan
pankreas. Yang termasuk penyakit autoimun spesifik :
- Tiroiditis Hashimoto
- Tirotoksikosis
- Anemia pernisiosa
- Gastritis atrofi autoimun
- Penyakit Addison
1.5 Pemeriksaan secara Global

I. Pemeriksaan Autoantibodi

Anti Nuklir Antibodi (ANA), Anti-dsDNA dll

Antibodi antinuklear (ANA , juga dikenal sebagai faktor anti nuklir

atau ANF) adalah autoantibodi yang mengikat isi dari inti sel . Pada orang
normal, sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi terhadap protein asing
( antigen ) tetapi tidak untuk protein manusia (autoantigens ). Pada beberapa
individu, diproduksi antibodi terhadap antigen manusia. Ada banyak subtipe
ANA seperti anti-Ro antibodi , anti-La antibodi , anti-Sm antibodi , anti-nRNP
antibodi , anti SCL-70-antibodi , anti-dsDNA antibodi , antibodi anti-histon,
antibodi kompleks pori nuklir , antibodi anti-sentromer dan antibodi anti-SP100.
Masing-masing subtipe antibodi mengikat protein yang berbeda atau kompleks

11
 protein dalam inti. Autoantibodi tersebut ditemukan dalam banyak gangguan
termasuk autoimunitas, kanker dan infeksi , dengan prevalensi yang berbeda dari
antibodi tergantung pada kondisi. Hal ini memungkinkan penggunaan ANA dalam
diagnosis beberapa gangguan autoimun, termasuk lupus eritematosus sistemik,
sindrom Sjögren , skleroderma , penyakit jaringan ikat campuran , polymyositis ,
dermatomyositis , hepatitis autoimun dan obat diinduksi lupus . Kehadiran
ANA dalam darah dapat dikonfirmasi dengan tes skrining. Meskipun ada
banyak tes untuk mendeteksi ANA, tes yang paling umum digunakan untuk
skrining yang imunofluoresensi tidak langsung dan enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA). Setelah deteksi ANA, berbagai subtipe
ditentukan.

II. Pemeriksaan Komplemen

Komplemen adalah suatu molekul dari sistem imun non spesifik,

terdapat dalam sirkulasi dalam keadaan tidak aktif. Bila terjadi aktifasi oleh
antigen , komplek imun dan lain lain, akan menghasilkan berbagai mediator
yang aktif untuk menghancurkan antigen tersebut 4,5,6,7 . Pemeriksaan
komplemen dalam serum dimaksudkan untuk mengukur fungsi aktifasi sistem
imun, baik opsonisasi, kemotaksis dan lisis. Komplemen dapat diaktifasi
melalui 3 jalur yaitu klasik, lektin dan alternatif. Aktifasi komplemen terjadi
secara berantai, produk yang dihasilkan menjadi katalisator reaksi berikutnya.
Produk aktifasi komplemen, mempunyai sifat kemotaksis, opsonin dan
sitolisis. Pada orang normal, aktifasi komplemen berakhir setelah kuman
dimusnahkan. Aktifasi komplemen di inhibisi oleh enzim esterase (C1
inhibitor esterase dst nya). Pada penderita penyakit autoimun, inhibitor
esterase ini tidak berfungsi (defisiensi), sehingga komplemen diaktifasi terus
menerus, menyebabkan inflamasi kronik.

Pemeriksaan komplemen dapat memonitor hasil pengobatan disamping

menilai aktifasi penyakit autoimun. Kadar komplemen yang rendah (menurun)
menunjukkan aktifnya penyakit. Setelah pengobatan minimal 3 minggu, kadar
komplemen diperiksa ulang ,biasanya C3 (jalur alternatif) dan C4 (jalur
klasik).

LO 2 Memahami dan menjelaskan Artritis Rheumatoid

2.1 Definisi

Artritis Rheumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh

inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target
utama.

2.2 Etiologi

Penyebab pasti rheumatoid arthritis tidak diketahui, diperkirakan

merupakan kombinasi dari faktor genetik, lingkungan, hormonal dan faktor
sistem reproduksi. Namun faktor pencetus terbesar adalah faktor infeksi
seperti bakteri, mikoplasma dan virus. Menurut Smith dan Haynes
(2002), ada beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan seseorang
menderita rheumatoid arthritis yaitu :

12
 1). Faktor genetik
Beberapa penelitian yang telah dilakukan melaporkan terjadinya
rheumatoid arthritis sangat terkait dengan faktor genetik. Delapan puluh
persen orang kulit putih yang menderita rheumatoid arthritis mengekspresikan
HLA-DR1 atau HLA-DR4 pada MHC yang terdapat di permukaan sel T.
Pasien yang mengekspresikan antigen HLA-DR4 3,5 kali lebih rentan
terhadap rheumatoid arthritis.
2). Usia dan jenis kelamin
Insidensi rheumatoid arthritis lebih banyak dialami oleh wanita
daripada laki-laki dengan rasio 2:1 hingga 3:1. Wanita memiliki hormon
estrogen sehingga dapat memicu sistem imun. Onset rheumatoid arthritis
terjadi pada orang-orang usia sekitar 50 tahun.
3). Infeksi
Infeksi dapat memicu rheumatoid arthritis pada host yang mudah
terinfeksi secara genetik. Virus merupakan agen yang potensial memicu
rheumatoid arthritis seperti parvovirus, rubella, EBV, borellia burgdorferi.
4). Lingkungan
Faktor lingkungan dan gaya hidup juga dapat memicu rheumatoid
arthritis seperti merokok. Ada beberapa teori penyebab rheumatoid arthritis
antara lain infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus non-
hemolitikus, endokrin, autoimun, metabolik dan faktor genetik serta faktor
pemicu lainnya. Pada saat ini, rheumatoid arthritis diduga disebabkan oleh
faktor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II,
faktor infeksi mungkin disebabkan oleh virus dan organisme mikoplasma atau
grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan
sendi penderita (Alamanos dan Drosos, 2005; Rindfleisch dan Muller, 2005).

2.3 Patofisiologi

RA merupakan penyakit autoimun sistemik yang menyerang sendi.

Reaksi autoimun terjadi dalam jaringan sinovial. Kerusakan sendi mulai
terjadi dari proliferasi makrofag dan fibroblast sinovial. Limfosit
menginfiltrasi daerah perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel
kemudian terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat
mengalami oklusi oleh bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terbentuknya
pannus akibat terjadinya pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial
yang mengalami inflamasi. Pannus kemudian menginvasi dan merusak rawan
sendi dan tulang Respon imunologi melibatkan peran sitokin, interleukin,
proteinase dan faktor pertumbuhan. Respon ini mengakibatkan destruksi sendi
dan komplikasi sistemik

13
 Sel T dan sel B merupakan respon imunologi spesifik. Sel T
merupakan bagian dari sistem immunologi spesifik selular berupa Th1, Th2,
Th17, Treg, Tdth, CTL/Tc, NKT. Sitokin dan sel B merupakan respon
imunologi spesifik humoral, sel B berupa IgG, IgA, IgM, IgE, IgD
(Baratwidjaja, 2012). Peran sel T pada RA diawali oleh interaksi antara
reseptor sel T dengan share epitop dari major histocompability complex class
II (MHCII-SE) dan peptida pada antigen-presenting cell (APC) pada sinovium
atau sistemik. Dan peran sel B dalam imunopatologis RA belum diketahi
secara pasti (Suarjana, 2009).

14
 2.4 Manifestasi menurut ARA

Kriteria Artritis Reumatoid, 1987

1. Kaku pagi hari

2. Artritis pada 3 daerah persendian atau lebih
3. Artritis persendian tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul reumatoid
6. Faktor reumatoid serum positif
7. Perubahan gambaran radiologis
Penderita dikatakan menderita Artritis Reumatoid jika memenuhi
sekurang kurangnya kriteria 1-4 yang diderita sekurang kurangnya 6 minggu

2.5 Diagnosis umum dan banding

Saat ini di Indonesia mendiagnosis Artritis Reumatoid mengacu pada

kriteria menurut American College of Rheumatoid/European League Against
Rheumatism 2010. Diagnosis AR ditegakkan bila pasien memiliki skor 6 atau
lebih.

Kriteria Klasifikasi AR ACR/EULAR 2010 Skor

A. Keterlibatan Sendi

1 sendi besar 0

2-10 sendi besar 1

1-3 sendi kecil (dengan/tanpa keterlibatan sendi besar) 2

4-10 sendi kecil (dengan/tanpa keterlibatan sendi besar) 3

Lebih dari 10 sendi (min. 1 sendi kecil) 5

B. Serologi

RF dan ACPA (–) 0

RF dan ACPA (+) rendah
RF dan ACPA (+) tinggi 2

C. Reaktan fase akut

LED dan CRP normal 0

LED dan CRP abnormal
1

15
D. Lamanya sakit

Kurang 6 minggu 0
6 minggu atau lebih
1

Diagnosis Banding

Artritis Rheumatoid harus dibedakan dengan sejumlah penyakit lainnya

seperti artropati reaktif yang berhubungan dengan infeksi, spondiloartopati
seronegatif dan penyakit jaringan ikat lainnya seperti lupus eritematosus
sistemik (LES) yang mungkin mempunyai gejala menyerupai Artritis
rheumatoid.

2.6 Tata Laksana

Terapi Non Farmakalogik

Terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan
menunjukkan hasil yang baik. Terapi minyak ikan (cod liver oil) bisa
digunakan sebagai NSAID-sparing agents pada penderita AR. Edukasi dan
pendekatan multidisiplin dalam perawatan penderita, bisa memberikan
manfaat jangka pendek. Pembedahan harus dipertimbangkan bila terdapat
nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi ekstensif, keterbatasan
gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat dan ada ruptur
tendon

Terapi Farmakologik

Pada umumnya meliputi Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

untuk mengendalikan nyeri, glukokortikoid dan DMARD (Disease Modifying
Anti-Rheumatic Drugs).

a. OAINS
Sebagai terapi awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan, Penderita
AR mempunyai resiko dua kali lebih sering mengalami komplikasi serius
akibat penggunaan OAINS dibandingkan dengan penderita osteoarthritis, oleh
karena itu perlu pemantauan secara ketat terhadap gejala efek samping
gastrointestinal.
b. Glukokortikoid
Steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednisone kurang dari 10mg per hari
cukup efektif untuk meredakan gejala dan dapat memperlambat kerusakan
sendi. Dosis harus diberikan dalam dosis minimal karena resiko tinggi
mengalami efek samping katarak, gejala Cushingoid, dan gangguan kadar gula
darah.
c. DMARD

16
 Pemberian DMARD harus dipertimbangkan untuk semua penderita AR.
Pemilihan jenis DMARD harus mempertimbangkan kepatuhan, beratnya
penyakit, pengalaman dokter, dan adanya penyakit penyerta. DMARD yang
paling umum digunakan adalah MTX, hidroksiklorokuin atau klorokuin fosfat,
sulfasalazine dan leflunomide.

2.7 Komplikasi

Komplikasi penyakit dapat mempersingkat hidup beberapa tahun pada

beberapa individu, meskipun rheumatoid arthritis itu sendiri tidak fatal.
Secara umum rheumatoid arthritis bersifat progresif dan tidak dapat
disembuhkan, tetapi pada beberapa pasien penyakit ini secara bertahap
menjadi kurang agresif dan gejala bahkan dapat membaik. Bagaimanapun, jika
terjadi kerusakan tulang dan ligamen serta terjadi perubahan bentuk, efeknya
akan permanen. Kecacatan dan nyeri sendi dalam kehidupan sehari-hari
adalah hal yang umum. Sendi yang terkena bisa menjadi cacat, kinerja tugas
bahkan tugas biasa sekalipun mungkin akan sangat sulit atau tidak mungkin.

Faktor-faktor ini dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien. Selain itu,

rheumatoid arthritis adalah penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi
bagian lain dari tubuh selain sendi. Efek ini meliputi :
a. Anemia : 75% mengalami anemia karena penyakit kronik dan 25%
penderita tersebut memberikan respons terhadap terapi besi.
b. Kanker : Mungkin akibat sekunder dari terapi yang diberikan, kejadian
limfoma dan leukemia 2-3kali lebih sering terjadi pada penderita AR.
Diperkirakan karena penggunaan OAINS
c. Infeksi : Pasien dengan RA memiliki risiko lebih besar untuk infeksi.
Obat imunosupresif akan lebih meningkatkan risiko.
d. Penyakit jantung :RA dapat mempengaruhi pembuluh darah dan
meningkatkan risiko penyakit jantung iskemik koroner.
e. Penyakit paru-paru: Sebuah studi kecil menemukan prevalensi tinggi
peradangan paru dan fibrosis pada pasien yang baru didiagnosis RA, namun
temuan ini dapat dikaitkan dengan merokok.
f. Vaskulitis

2.8 Prognosis

Diagnosis dan pengobatan yang terlambat dapat membahayakan

pasien. Sekitar 40% pasien rheumatoid arthritis ini menjadi cacat setelah 10
tahun. Akan tetapi, hasilnya sangatlah bervariasi. Beberapa pasien
menunjukkan progresi yang nampak seperti penyakit yang akan sembuh
dengan sendirinya, sedangkan pasien lain mungkin menunjukkan progresi
penyakit yang kronis. Prognosis yang buruk dapat dilihat dari hasil tes yang
menunjukkan adanya cedera tulang pada tes radiologi awal, adanya anemia
persisten yang kronis dan adanya antibodi anti-CCP.Rheumatoid arthritis yang
aktif terus-menerus selama lebih dari satu tahun cenderung menyebabkan
deformitas sendi serta kecacatan. Morbiditas dan mortalitas karena masalah
kardiovaskular meningkat pada penderita rheumatoid arthritis. Secara

17
 keseluruhan, tingkat mortalitas pasien rheumatoid arthritis adalah 2,5 kali dari
populasi umum.

LO 3 Memahami dan menjelaskan Pandangan Islam dalam Menghadapi

Penyakit

1. SABAR
Definisi sabar
Secara etimologi, sabar (ash-shabr) berarti: al-habs atau al-kaff (menahan),
Allah berfirman:
‫واصبر نفسك مع الذين يدعون ربهم بالغداة والعشي‬
“Dan bersabarlah kamu bersama dengan orang-orang yang menyeru Rabbnya di
pagi dan senja hari.” (Al-Kahfi: 28) Maksudnya: tahanlah dirimu bersama
mereka.

Secara istilah, definisi sabar adalah: menahan diri dalam melakukan sesuatu
atau meninggalkan sesuatu untuk mencari keridhaan Allah, Allah berfirman:
‫والذين صبروا ابتغاء وجه ربهم‬
“Dan orang-orang yang sabar karena mencari keridhaan Rabbnya” (Ar-Ra’d:
22).

Ayat-Ayat Al-Quran

Al-Baqarah 152-156

152. Karena itu, ingatlah kamu kepada-Ku niscaya Aku ingat (pula)
kepadamu, dan bersyukurlah kepada-Ku, dan janganlah kamu mengingkari
(nikmat)-Ku.

153. Hai orang-orang yang beriman, jadikanlah sabar dan shalat sebagai
penolongmu, sesungguhnya Allah beserta orang-orang yang sabar.

155. Dan sungguh akan Kami berikan cobaan kepadamu, dengan sedikit
ketakutan, kelaparan, kekurangan harta, jiwa dan buah-buahan. Dan berikanlah
berita gembira kepada orang-orang yang sabar.

18
 156. (yaitu) orang-orang yang apabila ditimpa musibah, mereka mengucapkan:
"Inna lillaahi wa innaa ilaihi raaji'uun".

Mengenai sabar, Allah SWT berfirman, “wahai sekalian orang-orang

yang beriman, bersabarlah kamu sekalian dan teguhkanlah kesabaranmu itu
dan tetaplah bersiap siaga” (QS.Ali imran : 200)
Ayat ini memerintahkan untuk bersabar dalam menjalani ketaatan
ketika mengalami musibah, menahan diri dari maksiat dengan jalan beribadah
dan berjuang melawan kekufuran, serta bersiap siaga penuh untuk berjihad di
jalan Allah SWT. Tentang ayat ini, Sahl bin Sa’ad meriwayatkan sebuah hadis
dari Rasulullah SAW bahwa, “Satu hari berjihad di jalan Allah itu lebih baik
ketimbang dunia dengan segala isinya” (HR. Al-Bukhari dan At-Tirmidzi)

2. IKHLAS
Definisi ikhlas
Ikhlas menurut bahasa adalah sesuatu yang murni yang tidak tercampur
dengan hal-hal yang bisa mencampurinya.
Definisi ikhlas menurut istilah syar’i (secara terminologi) Syaikh Abdul
Malik menjelaskan, Para ulama bervariasi dalam mendefinisikan ikhlas namun
hakikat dari definisi-definisi mereka adalah sama. Diantara mereka ada yang
mendefenisikan bahwa ikhlas adalah “menjadikan tujuan hanyalah untuk
Allah tatkala beribadah”, yaitu jika engkau sedang beribadah maka hatimu dan
wajahmu engkau arahkan kepada Allah bukan kepada manusia.
Ada yang mengatakan juga bahwa ikhlas adalah “membersihkan amalan
dari komentar manusia”, yaitu jika engkau sedang melakukan suatu amalan
tertentu maka engkau membersihkan dirimu dari memperhatikan manusia
untuk mengetahui apakah perkataan (komentar) mereka tentang perbuatanmu
itu. Cukuplah Allah saja yang memperhatikan amalan kebajikanmu itu
bahwasanya engkau ikhlas dalam amalanmu itu untukNya. Dan inilah yang
seharusnya yang diperhatikan oleh setiap muslim, hendaknya ia tidak
menjadikan perhatiannya kepada perkataan manusia sehingga aktivitasnya
tergantung dengan komentar manusia, namun hendaknya ia menjadikan
perhatiannya kepada Robb manusia, karena yang jadi patokan adalah
keridhoan Allah kepadamu (meskipun manusia tidak meridhoimu).

Ayat – ayat Al-Quran tentang ikhlas:

"Sesunguhnya Kami menurunkan kepadamu Kitab (Al Quran) dengan

(membawa) kebenaran. Maka sembahlah Allah dengan memurnikan ketaatan
kepada-Nya. Ingatlah, hanya kepunyaan Allah-lah agama yang bersih (dari
syirik)." (QS. Az-Zumar: 2-3).

"Katakanlah: "Sesungguhnya aku diperintahkan supaya menyembah Allah

dengan memurnikan ketaatan kepadaNya dalam (menjalankan) agama." (QS.
Az-Zumar: 2-3).

3. RIDHO
Definisi ridho
Ridho (‫)رض‬ ِ berarti suka, rela, senang, yang berhubungan dengan
takdir (qodha dan qodar) dari Allah. Ridho adalah mempercayai sesungguh-

19
sungguhnya bahwa apa yang menimpa kepada kita, baik suka maupun duka
adalah terbaik menurut Allah. Dan apapun yang digariskan oleh Allah
kepada hamba-Nya pastilah akan berdampak baik pula bagi hamba-Nya.

Ayat al-quran tentang ridho

ِْ
‫اْلسَْلم َللاِ ِع ْند ال ِدِّين ِإن‬
“Sesungguhnya dien atau agama atau jalan hidup (yang diridhai) di sisi
Allah hanyalah Islam.” (QS Ali Imran ayat 19)

ْ‫حسنة أسْوة َللاِ رسو ِل فِي لك ْم كان لقد‬

‫كثِيرا َللا كرَوذ ْاْل ِخر و ْالي ْوم َللا ي ْرجو كان ِلم ْن‬
“Sesungguhnya telah ada pada (diri) Rasulullah shollallahu ’alaih wa
sallam itu suri teladan yang baik bagimu (yaitu) bagi orang yang
mengharap (rahmat) Allah dan (kedatangan) hari kiamat dan dia banyak
menyebut Allah.” (QS Al-Ahzab ayat 21)

20
Dafftar Pustaka
Abbas, A.K. & Lichtman, A.H.,2016. Imunologi Dasar Abbas Edisi 5. Jakarta:
Penerbit Elsevier

Alodokter.com diakses pada 23 mei 2017 pukul 21.32

Baratawidjaja KG, Rengganis I. 2014. Imunologi Dasar Edisi 11. Jakarta: Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Manaf, Asman.2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi VI.Jakarta: Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

W. A. Newman Dorland. 2008. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

http://emedicine.medscape.com/article/331715-overview#aw2aab6b2b6aa, diakses
pada tanggal 23 mei 2017. Pukul 19.36

https://muslim.or.id/10924-dan-jika-aku-sakit-dialah-yang-menyembuhkanku.html
diakses pada tanggal 23 mei 2017 pukul 20.55

21