BAB I

PENDAHULUAN

Perburukan klinis dari stroke iskemik dapat disebabkan oleh edema yang

progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada

infark yang luas. Komplikasi kematian dari stroke adalah akibat edema serebral

yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di

mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema

serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian. Edema otak umumnya

mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang

menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.1,2

Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak

sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul

edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada

akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah

otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2),

dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi

kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan

intervensi.1,3

Edema Vasogenik ditandai dengan terjadinya peningkatan volume cairan

ekstraselular karena peningkatan permeabilitas dari sel-sel endotel kapiler otak

pada protein serum makromolekul (misalnya, albumin). Biasanya, masuknya

protein plasma yang mengandung cairan ke dalam ruang ekstraselular dibatasi

1
oleh ketatnya persimpangan sel endotel, tetapi pada kejadian cedera yang besar,

terjadi peningkatan permeabilitas sel-sel endotel kapiler otak pada molekul yang

besar. Edema vasogenik dapat menyebabkan pergeseran hemisfer otak dan, bila

terjadi lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.6

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. EDEMA SEREBRI DAN KLASIFIKASINYA

Edema serebri adalah akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan

otak yang kemudian menyebabkan pembesaran otak secara volumetrik.1

Berdasarkan patofisiologinya, edema serebri diklasifikasikan menjadi 3

jenis, yaitu:1,4

1. Edema Vasogenik

2. Edema Sitotoksik

3. Edema Interstisial

Edema vasogenik merupakan kejadian edema serebri di mana terdapatnya

peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan

permeabilitas kapiler. Faktor penyebabnya adalah karena tekanan hidrostatik,

terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.

Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena

kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga

meningkat.1,4

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang

berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap

mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium

dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia

alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan

3
dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak

yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering

disistilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak

mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas

metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl

itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.1,2

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi

pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal

melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.4

Dalam tinjauan kepustakaan ini penulis hanya membahas tentang edema

vasogenik yang merupakan salah satu jenis dari edema serebri berdasarkan

patofisiologinya.

2.2 EDEMA VASOGENIK

2.2.1 Definisi

Edema vasogenik adalah jenis edema serebral yang terjadi karena

rusaknya sawar darah otak yang menyebabkan cairan menumpuk di daerah

intraseluler atau ekstraseluler dari otak. Edema vasogenik sering diakibatkan dari

trauma otak seperti cedera kepala, tumor, perdarahan otak atau stroke. Hal ini juga

dapat disebabkan oleh penyakit pembuluh darah atau metabolik atau infeksi

seperti meningitis atau ensefalitis. Edema pada otak dapat menyebabkan otak

membengkak, dan membutuhkan penanganan medis dengan segera.5

4
2.2.2 Patofisiologi dan Etiologi

Edema vasogenik disebabkan karena terjadinya gangguan pada sawar

darah otak. Gangguan pada sawar darah otak (blood brain barrier (BBB)) adalah

prasyarat paling utama dari pembentukan edema pada otak. Edema vasogenik

akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intra kranial dan akhirnya

mengakibatkan penurunan tekanan perfusi serebral. Hal ini sejalan dengan

hipotesis Monroe-Kellie yang menyatakan bahwa “jumlah volume darah

intrakranial, otak, cairan serebrospinal dan komponen lainnya adalah konstan dan

bahwa dalam peningkatan salah satu dari bidang ini harus diimbangi dengan

penurunan yang sama pada bidang lainnya”.3

Peningkatan tekanan intra kranial (TIK) akan mengurangi perfusi serebral

dan dapat menyebabkan iskemia jaringan. Iskemia pada gilirannya dapat

menyebabkan vasodilatasi melalui mekanisme autoregulasi yang terjadi dalam

rangka untuk mengembalikan perfusi serebral. Namun vasodilatasi akan

meningkatkan volume darah otak, yang pada gilirannya akan meningkatkan TIK,

tekanan perfusi serebral yang lebih rendah dan menyebabkan terjadinya iskemia

lebih lanjut. Setelah terjadi cedera otak karena trauma, autoregulasi dari aliran

darah otak akan terganggu pada kebanyakan pasien. Ketika autoregulasi tekanan

terganggu atau tidak adanya penurunan tekanan intra kranial serta meningkat

karena perubahan tekanan perfusi serebral. Vasokonstriksi autoregulasi

tampaknya lebih resisten dibandingkan dengan vasodilatasi autoregulasi yang

menunjukkan bahwa pasien lebih sensitif terhadap kerusakan pada keadaan

5
tekanan perfusi serebral yang rendah daripada keadaan tekanan perfusi serebral

yang tinggi.3

Pada edema vasogenik, terjadi peningkatan volume cairan ekstrasel yang

berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Edema vasogenik ini

disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah

dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain

memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air

dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.1,4

Edema vasogenik ini lebih terakumulasi pada substansia alba serebral dan

serebellum karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea.

Edema vasogenik juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus,

pada permukaan otak tampak cairan edema.1,2

Tipe edema ini terjadi sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi

fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dan lainnya.1,3

2.2.3 Gejala Klinis dan Diagnosis

Suatu kecurigaan yang tinggi terhadap kejadian edema otak sangatlah

penting. Gejala tambahan dari edema otak sering mempersulit untuk menemukan

gejala klinis dari kondisi utama yang mendasarinya. Edema otak saja tidak akan

mennyebabkan kelainan neurologis klinis hingga terjadinya peningkatan TIK

yang menyebabkan terjadinya iskemia lokal. Dalam manifestasi klinis, perubahan

pada tingkat kesadaran, terjadinya bradikardia, peningkatan tekanan darah,

pernapasan yang abnormal bukti tambahan berupa kelainan dari pola gerakan

6
mata, perubahan dan ketidaksamaan ukuran pupil dan respon plantar ekstensor

pada sisi lesi harus menaikkan kecurigaan pada terjadinya edema otak.8

Penyebab paling umum dari kerusakan neurologis dan kematian selama

terjadinya stroke iskemik akut adalan edema otak. Hal ini terjadi pada semua

kejadian stroke iskemik. Edema otak iskemik awalnya merupakan sitotoksik

karena gangguan pada membran sel. Kemudian terjadi edema vasogenik karena

gangguan pada sawar darah otak. Edema otak biasanya mulai berkembang segera

setelah terjadinya iskemia dan mencapai puncak dalam 24-96 jam. Biasanya

kejadian ini terbatas pada daerah iskemik dan tidak saja mempengaruhi otak yang

berdekatan. Tapi, ketika kejadian ini berkembang, edema ini akan menekan

daerah otak yang berdekatan dengan zona iskemik menyebabkan memburuknya

status neurologis.8

Gejala klinis dari edema vasogenik termasuk sakit kepala, penglihatan

kabur atau hilang dan nyeri atau kekakuan pada leher. Mual atau muntah, kejang

dan napas tidak teratur dapat juga terjadi. Kesulitan berbicara atau berjalan,

pingsan dan kehilangan kesadaran merupakan gejala edema vasogenik yang lebih

parah. Gejala-gejala tersebut biasanya terjadi tiba-tiba dan dapat bervariasi

tergantung pada beratnya edema.5

Pemeriksaan fisik kepala dan leher dan pemeriksaan dengan Computed

Tomography (CT) Scan atau scan neurologis dapat dilakukan untuk menentukan

lokasi dan ukuran dari edema vasogenik serta sejauh mana terjadi pembengkakan

otak, pencitraan resonansi magnetik (MRI) dan tes darah juga dapat dilakukan

untuk menentukan penyebab edema.5

7
 CT scan merupakan alat yang sangat baik untuk menentukan kelainan

pada otak isi cairan vivo. Pada hasil scan unenhanced daerah yang mengalami

edema terlihat mempunyai densitas yang rendah. Hal ini disebabkan karena

terjadinya pengencera dari semua unsur materi putih tersebut. Spesifisitas anatomi

dari CT scan memungkinkan untuk mendeteksi tidak hanya adanya edema tetapi

juga jenis dari edema otak tersebut. Hal ini membantu dalam membedakan sifat

dari lesi yang mendasarinya misalnya, infark/tumor. Secara umum, tumor primer

yang lebih ganas dari otak dan tumor metastasis menyebabkan kejadian terbesar

dari edema serebral, meskipun adanya edema otak tidak mengesampingkan hanya

berupa lesi yang jinak.8

CT scan adalah metode yang sangat baik untuk mengamati resolusi edema

otak setelah pelaksanaan intervensi terapeutik. Edema otak pada lesi vaskular akut

dapat dilihat pada korteks maupun pada materi putih yang mendasari. Edema otak

pada kejadian hematoma epidural dan intraserebral biasanya hanya terbatas pada

materi putih saja.8

MRI tampaknya lebih sensitif daripada CT scan dalam mendeteksi abses

otak dalam tahap peradangan dari perkembangannya serta dalam mendeteksi

edema otak yang terkait dengannya.8

Pemantauan TIK adalah sarana penting untuk memantau kasus-kasus

dimana edema otak terjadi atau telah diantisipasi dan secara rutin dilakukan di

semua ICU Neurologi dan Bedah Saraf. Sayangnya, pengukuran TIK secara

langsung dan langkah-langkah agresif untuk menyembuhkan TIK yang tinggi

tidak membuahkan hasil menguntungkan secara seragam, dan walaupun telah

8
dilakukan selama dua dekade, pemantauan rutin terhadap TIK masih

kontroversial. Masalahnya mungkin sebagian paada masalah waktu pemantauan

dan seleksi pasien yang tepat untuk pengobatan agresif terhadap peninggian TIK.8

Gambar 2.1: Hasil pemeriksaan MRI yang memperlihatkan adanya peningkatan difusi
pada semiovale centrum kiri (sinyal hiperintens), yang menunjukkan terjadinya edema
vasogenik (ditunjukkan oleh tanda panah).7

2.2.4 Penatalaksanaan

Pengobatan edema vasogenik tergantung pada tingkat keparahan dan

ketepatan waktu dari penanganan medis. Tujuan pengobatan utamanya adalah

untuk menjaga agar aliran darah dan aliran oksigen ke otak dapat tercukupi

sekalian juga untuk mengurangi pembengkakan dan mengobati penyebab edema.

Berbagai pilihan pengobatan bisa diberikan termasuk terapi oksigen, dimana

oksigen diberikan melalui alat respirator, pemberian obat dan cairan secara

9
intravena untuk mengontrol tekanan darah dan membantu melawan infeksi dan

pengobatan untuk mengurangi pembengkakan otak.5

Pilihan pengobatan lain yang lebih invasif termasuk tindakan craniectomy

decompressive, dengan melakukan pengangkatan bagian dari tengkorak untuk

mengurangi tekanan intrakranial, atau memperbaiki atau menghilangkan sumber

pembengkakan dengan cara pembedahan, seperti pada tumor otak. Dalam

beberapa kasus, mungkin dilakukan tindakan ventriculostomy. Prosedur ini

dilakukan dengan cara melubangi tulang tengkorak dan memasukkan tabung drain

plastik untuk mengambil cairan serebrospinal dari dalam otak agar dapat

mengurangi tekanan intra kranial. Pilihan pengobatan lainnya adalah dengan

merangsang terjadinya hipotermia dengan menurunkan suhu tubuh untuk

meringankan pembengkakan otak. Tindakan hipotermia tidak banyak digunakan

sebagai pengobatan untuk pembengkakan otak karena mungkin sulit untuk

melakukannya dengan benar.5

Tujuan dari penetalaksanaan klinis medis dari edema vasogenik adalah

untuk mempertahankan aliran darah otak regional dan global agar dapat

memenuhi kebutuhan metabolisme otak dan mencegah cedera saraf sekunder dari

iskemia serebral.3

Manajemen medis edema serebral melibatkan pendekatan secara sistemik,

dengan tindakan yang umum yaitu, memposisikan kepala dan leher secara optimal

untuk dapat memfasilitasi aliran vena intrakranial, saluran napas yang baik,

menghindari dehidrasi dan hipotensi sistemik serta pemeliharaan keadaan

normotermia untuk intervensi terapi tertentu seperti hiperventilasi yang terkontrol,

10
pemberian diuretik, osmoterapi dan penekanan metabolik serebral dengan

pemberian obat-obatan.3

Tindakan dekompresi dengan pembedahan dan penggunaan osmoterapi

untuk mengurangi edema otak dan efeknya merusak tetap menjadi andalan

pengobatan bahkan sampai hari ini. Ini hanya meringankan cedera primer tetapi

tidak dapat memulihkan kejadian aliran darah sekunder. Obat yang menghambat

atau memperlambat berbagai mekanisme sekunder tersebut masih dalam tahap

percobaan. Beberapa macam telah menunjukkan keberhasilan dalam jalur yang

dikendalikan dan diperlukan penelitian lebih lanjut untuk membawa pada tujuan

utama pengobatan. Penelitian yang paling menjanjikan adalah penggunaan

inhibitor saluran 4 aquaporin.3

Pengobatan secara Medis

1. Osmoterapi

Cara yang paling cepat dan efektif mengurangi cairan pada jaringan dan

massa otak adalah dengan osmoterapi. Terapi osmotik dimaksudkan untuk

mengeluarkan cairan dari otak dengan gradien osmotik dan mengurangi

kekentalan darah. Perubahan ini akan menurunkan TIK dan meningkatkan aliran

darah ke otak.8

Manitol adalah agen osmotik yang paling sering digunakan. Terapi

osmotik menggunakan manitol akan mengurangi TIK dengan mekanisme yang

masih belum jelas. Manitol diperkirakan akan menurunkan volume otak dengan

mengurangi kandungan air secara keseluruhan pada otak, mengurangi volume

darah dengan vasokonstriksi, mengurangi volume LCS dengan mengurangi kadar

11
air. Manitol juga dapat meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan

viskositas atau mengubah reologi sel darah merah. Terakhir, manitol dapat

memberi efek perlindungan terhadap cedera biokimia.8

Pemberian Manitol secara berkepanjangan akan menyebabkan ketidak-

seimbangan elektrolit yang dapat mengurangi manfaatnya dan merupakan hal

yang harus dipantau. Pasien yang menerima Manitol membutuhkan pemantauan

terhadap kewaspadaan pada elektrolit dan keseimbangan cairan secara

keseluruhan serta observasi terhadap pengembangan komplikasi pada

kardiopulmonal di samping penilaian neurologis.8

Gliserol merupakan obat lainnya yang dapat digunakan secara oral,

meskipun efektivitasnya terlihat menurun setelah beberapa hari. 8

2. Diuretik

Efek osmotik dapat diperpanjang dengan pemberian diuretik (Furosemide)

setelah menginfuskan obat osmotik. Diuretik (Furosemide) dapat digunakan

sebagai obat tambahan. Furosemid (0,7 mg/kg) telah ditunjukkan dapat

memperpanjang pengembalian gradien osmotik darah otak dibentuk oleh obat

osmotik.8

2. Kortikosteroid

Kortikosteroid dapat menurunkan tekanan intrakranial pada edema

vasogenik karena efeknya yang menguntungkan pada pembuluh darah. Obat ini

tidak direkomendasikan dalam pengobatan edema sekunder untuk stroke atau

perdarahan. Bahkan, komplikasi sistemik steroid dapat memperburuk kondisi

12
pasien. Kortikosteroid tidak terbukti efektif pada stroke kecuali pada stroke yang

disebabkan oleh vaskulitis serebral.

4. Pemberian Hiperventilasi

Pemberian hiperventilasi secara terkendali akan membantu dalam

mengurangi peninggian TIK. Pembuluh darah otak paling sensitif terhadap

perubahan pCO2 arteri pada tingkat normal 40 mmHg. TIK akan turun dalam

beberapa menit pemberian hiperventilasi dan meskipun jika terjadi mekanisme

penyangga pada LCS dan cairan ekstraselular yang segera mengembalikan pH

normal efeknya dapat berlangsung selama berjam-jam. Penting untuk memonitor

efek dari ventilasi secara hati-hati dengan analisis gas darah dan rontgen dada.

pCO2 tidak boleh berkurang di bawah 25 mm Hg.8

Tindakan Pembedahan

Pembedahan kadang-kadang dianjurkan untuk infark hemisferikal yang

besar yang terjadi edema dan pada kasus yang mengancam jiwa. Tindakan

venticulostomi atau kraniektomi secara sementara dapat mencegah kerusakan dan

dapat menyelamatkan nyawa. Craniectomy dekompresif dalam kejadian

pembengkakan otak akut karena infark serebral merupakan prosedur

menyelamatkan hidup dan harus dipertimbangkan untuk dilakukan pada pasien

yang lebih muda yang mengalami perburukan status neurologis dengan cepat.

Operasi pengangkatan lesi tersebut bertanggung jawab terhadap hasil dari edema

serebral dalam proses resolusi edema serebral. Dalam kasus-kasus hidrosefalus

parah penggunaan VP shunt sangatlah membantu.8

13
2.2.5 Komplikasi

Beberapa komplikasi yang disebabkan oleh edema vasogenik dapat

meliputi:9

- Peningkatan tekanan intrakranial

- Herniasi

- Kematian otak

- Koma

- Kerusakan otak (mulai dari sedang sampai berat)

- Kematian

2.2.6 Prognosis

Jika penanganan medis diberikan segera setelah kejadian cedera, maka

efek dari edema vasogenik dapat diminimalkan, dan prognosisnya akan semakin

baik.9

14
 BAB III

KESIMPULAN

Edema vasogenik adalah jenis edema serebral yang terjadi karena

rusaknya sawar darah otak yang menyebabkan cairan menumpuk di daerah

intraseluler atau ekstraseluler dari otak. Edema vasogenik sering diakibatkan dari

trauma otak seperti cedera kepala, tumor, perdarahan otak atau stroke. Hal ini juga

dapat disebabkan oleh penyakit pembuluh darah atau metabolik atau infeksi

seperti meningitis atau ensefalitis.

Gejala klinis dari edema vasogenik termasuk sakit kepala, penglihatan

kabur atau hilang dan nyeri atau kekakuan pada leher. Mual atau muntah, kejang

dan napas tidak teratur dapat juga terjadi. Kesulitan berbicara atau berjalan,

pingsan dan kehilangan kesadaran merupakan gejala edema vasogenik yang lebih

parah. Gejala-gejala tersebut biasanya terjadi tiba-tiba dan dapat bervariasi

tergantung pada beratnya edema.

Pengobatan edema vasogenik tergantung pada tingkat keparahan dan

ketepatan waktu dari penanganan medis. Tujuan pengobatan utamanya adalah

untuk menjaga agar aliran darah dan aliran oksigen ke otak dapat tercukupi

sekalian juga untuk mengurangi pembengkakan dan mengobati penyebab edema.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library

Cataloguing-in-Publication Data. 1993.

2. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005.

3. Patro, Abhishek, et. al. Pathophysiology and treatment of traumatic brain

edema. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT), 2009, Vol. 6, No. 1, pp. 11-16.

4. Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and

Wilkens 530 Walnut Street, Philadelphia, 2005.

5. Anonimous. What Is Vasogenic Edema?. Available at URL: http://www.

wisegeek.com/what-is-vasogenic-edema.htm, Accessed on November 2011.

6. Anonimous. The internet stroke center. Edema Formation. Available at URL:

http://www.strokecenter.org/professionals/brain-anatomy/cellular-injury-

during-ischemia/edema-formation/, Accessed on November 2011.

7. Doelken, Marc, et. al. Differentiation of cytotoxic and vasogenic edema in a

patient with reversible posterior leukoencephalopathy syndrome using

diffusion-weighted MRI.Turkish Society of Radiology, Diagn Interv. Radiol

2007; 13:125–128

8. Lt Col SK Jha, Cerebral Edema and its Management, MJAFI, Vol. 59, No. 4,

2003.

9. Discussion of the Definition, Treatments and Complications of Brain Edema

(Swelling of the Brain). Available at URL: http://www.disabilitylawclaims.

com/library/brain-edema-brain-swelling-definition-treatments-and-

complications.cfm. Accessed on November 2011.

16