INFORMASI KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

Kumpulan Artikel dan Informasi Medis dan Kesehatan

Untuk Pencarian Silakan Masukkan Kata Kunci Di Kotak

Di Bawah Ini

Custom Search

SEARCH
Untuk smartphone dan tablet, tampilan terbaik
(khususnya untuk melihat tabel dalam artikel)
dalam posisi landscape (horizontal memanjang)

Bidang Ilmu Home Legal Notices

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) Search

 Hematologi, Ilmu Penyakit Dalam     1 comment   

CATEGORIES
Definisi
     ITP merupakan singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura atau Purpura
Trombositopenik Idiopatik. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Ilmu Penyakit Dalam Hematologi
Thrombocytopenic yaitu jumlah keping darah (trombosit) yang dibawah nilai normal. Kardiologi Infeksi Tropik
Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP
ini juga dapat merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Nefrologi Gastroenterologi
Doctor, 2006) atau ada beberapa pihak yang menyebutnya Autoimmune Medis Terkini Pulmonologi
Thrombocytopenic Purpura.
                  ITP merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang Endokrinologi Hepatologi
mengakibatkan penurunan jumlah platelet yang disebut trombositopeni yang menetap, Kumpulan Latihan Soal Leukemia
dengan jumlah platelet dibawah normal. Trombositopeni dapat dibagi menjadi 4
tingkatan diantara grade I dengan jumlah platelet 75.000-150.000/µL, grade II dengan
POSTING TERBARU
jumlah paltelet 50.000-<75.000/µL, grade III jumlah platelet 25.000-<50.000/µL, dan grade
IV dengan jumlah platelet <25.000/µL. (Alviana, 2011). ITP merupakan kelainan
autoimun di mana autoantibodi IgG dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas
1 ORGANISME GABUNGAN MANUSIA
apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit
DAN MONYET MEMUNCULKAN
dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung.
KONTROVERSI
                      Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.
Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam Perdebatan mengenai etika dan...
susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik Aug 24 2019 | Baca lebih lanjut
1 Komentar
dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). 2 KUMPULAN SOAL LATIHAN UKMPPD
                      Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. (UJI KOMPETENSI MAHASISWA
Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. PROGRAM PROFESI DOKTER
Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu INDONESIA) BAGIAN KEEMPAT
ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih Berikut ini adalah bagian keempat dari...
konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut
Aug 09 2019 | Baca lebih lanjut
trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan 0 Komentar
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
            Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah
3 AMEBIASIS HATI (ABSES HEPATIK)
(trombosit) berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel
sangat kecil yang menutupi area tubuh pasca luka atau akibat teriris/ terpotong dan De nisi    Amebiasis hati
kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu adalah...
sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan Jun 25 2019 | Baca lebih lanjut
0 Komentar
mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka.
Kadang bintik-bintik kecil merah (Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya.
Jika jumlah trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami epistaksis 4 HEPATITIS FULMINAN (KEGAGALAN
(mimisan) yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ HEPATIK FULMINAN)
pencernaannya.  De nisi    Hepatitis fulminan
                      Mekanisme penyebab terjadinya ITP bervariasi, menyebabkan gangguan adalah...
heterogen. Tombositopenia bisa disebabkan karena penurunan produksi platelet Jun 14 2019 | Baca lebih lanjut
dibawah normal atau karena peningkatan destruksi dari platelet. (V. Roy, Sekhon SS, 0 Komentar
2006).
                      Sejak Paul Gottlieb Werlhof melukiskan gambaran penyakit ITP ini dan
5 INIKAH OBAT SEJATI DARI KANKER?
menamakannya Morbus Maculous, penelitian mengenai penyebab yang spesifik masih
(TERBUKTI SECARA ILMIAH)
terus berlanjut hingga saat ini. Dalam tiga dekade terakhir ini telah dapat diketahui
bahwa penyebabnya berkaitan erat dengan proses imun dalam tubuh dan sekarang ini        Perjuangan umat manusia
Purpura Trombositopenik Idiopatik telah sering disebut sebagai Purpura melawan...
Trombositopenik Immun. (PG, Werlhof, 2009). Oct 11 2018 | Baca lebih lanjut
0 Komentar
            Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem
vaskular koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis PAGES
normal. Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan
ringan, sedang sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga
asimtomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid Home
merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat di
Disclaimer
tentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak
mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat perdarahan fatal atau pun About Us
penanganan-penanganan pasien yang relaps atau gagal. (F. Rodeghiero, 2003).
Contact Us
Epidemiologi
                      Insiden Idiopathic Thrombocytopenic Purupura pada anak antara 4,0-5,3 per Privacy Policy
100.000, ITP akut pada umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28%
anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik 15-20%. ITP pada anak-anak
berkembang menjadi kronik pada beberapa kasus menyerupai ITP dewasa yang khas. SILAHKAN LIKE DI FACEBOOK
Insidensi ITP kronis pada anak diperkirakan 0,46 per 100.000 anak per tahun. Insidensi UNTUK MENGIKUTI
ITP kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru persatu juta populasi pertahun (5,8-6,6 per PERKEMBANGAN ARTIKEL
100.000) di Amerika dan serupa yang ditemukan di inggris. Idiopathic BARU
Thrombocytopenic Purupura kronik pada umumnya terdapat pada orang dewasa
dengan median rata-rata usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan dan laki-laki 1:1
pada pasien akut sedangkan pada ITP kronik adalah 2-3:1.
                      Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya 
Informasi Kedokteran dan
menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa.
Kesehatan
Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan
ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula
terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).
            ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang ENTRI POPULER
dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut
kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi
pada dewasa. (Imran, 2008) Struma Nodosa Nontoksik
(SNNT)
DEFINISI        Struma
nodosa non toksik adalah
pembesaran kelenjar tiroid yang
secara klinik teraba nodul satu atau
lebih tanpa disertai...

Reaksi Transfusi Darah

De nisi             Reaksi
transfusi adalah semua
kejadian ikutan yang
terjadi karena transfusi darah. Potensi
untuk terjadinya kompl...

Kumpulan Soal Latihan

UKMPPD (Uji Kompetensi
Mahasiswa Program
Profesi Dokter Indonesia)
Bagian Pertama
       Berikut ini beberapa kumpulan
latihan soal UKMPPD (Uji Kompetensi
Mahasiswa Program Profesi Dokter)
yang telah kami himpun dari bebe...

Dislipidemia (Bagian
Pertama) : De nisi,
Pato siologi, Klasi kasi,
Manifestasi Klinis,
Diagnosis
Untuk bagian kedua dapat dibaca di
sini DEFINISI             Dislipidemia
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
adalah kelainan metabolisme lipid
ITP akut ITP kronik yang ditandai oleh peningka...
Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Kor Pulmonal
Rasio Laki : Perempuan 1:1 1:2-3
De nisi             Kor
Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL
pulmonal / Cor Pulmonale
Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
atau disebut juga
Perdarahan Berulang, Beberapa hari/minggu ,
Pulmonary Heart Disease adalah
Tiba-Tiba Tersembunyi
Infeksi terdahulu  (+) Jarang suatu kondisi gagal jantung sisi ...

Bullae Hemorrhagik di mulut  (+) Biasanyan(-)

 Eosinofillia dan limfositosis Sering Jarang Koagulasi Intravaskular
Remisi Spontan 80% kasus Sering naik turun Diseminata (Disseminated
Intravascular Coagulation)
De nisi           Koagulasi
  intravaskular diseminata
(Disseminated Intravascular
Etiologi
Coagulation, KID) adalah suatu
            Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
sindrom yang ditandai d...
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.
(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh Angina Pektoris
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal,
De nisi    Angina pektoris
antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke
berasal dari bahasa
dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping
Yunani, ankhon, yang
darah ubuhnya sendiri.
berarti ‘mencekik’ dan pectus yang
berarti ‘dada’. Jadi, angina pect...

Penyakit Jantung
Hipertensif (Hipertensive
Heart Disease)
De nisi             Hipertensi
adalah peninggian tekanan darah
diatas nilai normal. Ini termasuk
golongan penyakit yang terjadi akiba...

Infark Miokard Akut (AMI)

De nisi             Infark
adalah area nekrosis
koagulasi pada jaringan
akibat iskemia lokal, disebabkan oleh
obstruksi sirkulasi ke dae...

Kolelitiasis (Batu Empedu)

DEFINISI         Kolelitiasis
atau Cholelithiasis adalah
keadaan adanya atau
sedang terbentuknya batu empedu
yang merupakan timbunan kris...

UNTUK BERLANGGANAN
MELALUI PEMBERITAHUAN
EMAIL

Tabel Penyebab Trombositopeni Pada Umumnya (Alviana, 2011) Email address... SUBMIT
Produksi menurun Peningkatan penghancuran
Hematologik malignancy Imun
MDS (Myelodysplastic syndrome)  ITP
Drugs:Chemotherapy  HIV KEHIDUPAN YANG
HIV  Post tranfusi purpura BERMANFAAT ADALAH
Hereditary trombositopeni Non-imun KEHIDUPAN HEBAT
Metastase kaker pada tulang  DIC
 Sepsis
 TTP-HUS ILMU ADALAH KUNCI
KEMAJUAN

                      Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan

trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar TERIMA KASIH TELAH
kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem BERKUNJUNG
imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada
ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang
platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008). PENCARIAN UNTUK WEBSITE
            ITP  juga diduga dipengaruhi atau disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, INI SILAHKAN KETIK DI
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), BAWAH
kekurangan faktor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravaskular
diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer
(idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila TELUSURI
kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan
kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information
center, 2008)
                      Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti
heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga diduga dapat menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit yang menyertai dan faktor-faktor yang
berkaitan dengan penyebab ini adalah seperti yang berikut : purpura, perdarahan haid
darah yang banyak dan tempo lama, perdarahan dalam lubang hidung, perdarahan
rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan memar atau
lebam. Biasanya ITP akut didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella,
rubeola,varisela), atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum
trombositopenia.
                      Dapat juga dipelajari  dikemudian hari, beberapa etiologi trombositpenia baik
dalam penurunan produksi trombosit maupun dalam peningkatan destruksinya :
1. Penurunan Produksi Trombosit

Hipoplasia megakariosit

Trombopoesis yang tidak efektif

Gangguan kontrol trombopoetik

Trombositopenia herediter

2. Peningkatan destruksi Trombosit

Proses imunologis. Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan,

gangguan kolagen vaskuler, gangguan limfoproliferatif. Alloimun :
trombositopenia neonates, purpura pasca-transfusi. Proses Nonimunologis

Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC),

Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome
(HUS).

Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler: infeksi,

tranfusi darah massif, dll.

Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling

Gangguan pada limpa (lien)

Hipotermia

Dilusi trombosit dengan transfuse massif

Patofisiologi
          ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling umum terjadi.
ITP adalah sindrom yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang
bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui,
meskipun diduga disebabkan oleh agen virus yang merusak trombosit. Pada umumnya
gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1 – 6 minggu sebelum
timbul gejala. Gangguan ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan
kambuhan. Pada anak-anak mula-mula terdapat gejala diantaranya demam,
perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia dan anemia. Trombositopenia
pada ITP disebabkan terjadinya kerusakan yang berlebihan dari trombosit sedangkan
pembentukannya normal atau meningkat . Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh
faktor yang heterogen, sampai saat ini belum diperoleh kesepakatan mengenai
mekanismenya. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa kerusakan trombosit
disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam tubuh yang saat ini dikenal
sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG , Court dan kawan-kawan telah
membuktikan bahwa PAIgG meningkat pada ITP, sedangkan Lightsey dan kawan-
kawan menemukan PAIgG lebih tinggi pada ITP akut dibanding bentuk kronik. Hal ini
menunjuk-kan bahwa terdapat perbedaan mekanisme kerusakan trombosit pada
bentuk akut dan kronik. PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaikan
produksi PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan
megakariosit dalam tubuh. Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari
infeksi virus yang terjadi 1-6 minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG
membentuk kompleks antigen-antibodi, dan selanjutnya melekat di permukaan
trombosit. Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan mengalami kerusakan akibat
lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang terdapat di hati, limpa,
sumsum tulang dan getah bening
 Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP

          Kerusakan yang demikian cepat dan jumlah yang besar menyebabkan terjadinya
trombositopenia yang berat diikuti manifestasi perdarahan Bentuk ITP kronik bisa
merupakan kelanjutan dari bentuk akut. Pada bentuk kronik ini ternyata PAIgG tetap
tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh, meskipun tidak
setinggi pada bentuk akut. Keadaan demikian diduga ber-hubungan erat dengan
konstitusi genetik yang spesifik dari sistim immunologik penderita, dimana peninggian
PAIgG disebabkan adanya autoantigen pada membrana trombosit atau oleh antigen
spesifik yang melekat pada permukaan trombosit.
          Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan auto antibodi terhadap glikoprotein
yang terdapat pada membrane trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit
yang diselimuti antibodi, dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan
organ retikuloendotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau
meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan
progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti,
terutama pada ITP kronis.
                  Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya
trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa
penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadi
respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi
silang dengan antigen dari trombosit.
                  Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap
produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam
regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.  Saat in itelah diidentifikasi (GP)
permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-lia,GP Ib, dan GP V. Namun
bagaimana antibody  antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti
patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya
masih belum diketahui.
                  Sindrom ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan
dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh
sistem fagosit mononuklear melalui reseptor Fc makrofag. Diperkirakan bahwa ITP 
diperantarai oleh suatu autoantibodi, mengingat kejadian transien trombositopeni
pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita ITP. Pada sebagian besar pasien,
akan terjadi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Antigen
pertama yang yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan antibodi ITP untuk
berikatan dengan trombosit yang secara genetik kekurangan kompleks gp IIb/IIIa.
Kemudian berhasil diidentifikasi antibodi yang bereaksi dengan GP Ib/IX, Ia/Iia, IV dan
Vh determinan trombosit yang lain. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang
diperkirakan dipicu oleh antibodi, akan menimbulkan pacuan pembentukan
neoantigen, yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan
trombositopenia.
          Secara alamiah, antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb/IIIa memperlihatkan
restriksi penggunaan rantai ringan, sedangkan antibodi yang berasal dari displai phage
menunjukkan penggunaan gen Vh. Pasien ITP  dewasa sering menunjukkan
peningkatan jumlah HLA-DR + T cells, peningkatan jumlah reseptor  IL2 dan
peningkatan profil sitokin yang menunjukkan aktivasi prekursor sel T helper dan sel T
helper tipe 1. Pada pasien ini, sel T akan merangsang sintesis antibodi setelah terpapar
fragmen gp IIb/IIIa tetapi bukan karena terpapar oeh protein alami.
 Patogenesis ITP

Genetik
ITP telah didiagnosa pada kembar monozigot dan pada beberapa keluarga, serta telah
diketahui adanya kecenderungan menghasilkan autoantibodi pada anggota keluarga
yang sama.

Manifestasi Klinis
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah
terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi
klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang, sampai
dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh
karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan
konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh
keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan
keterlambatan penanganan akibat perdarahan fatal, atau pun penanganan-penangan
pasien yang gagal atau relaps (Anainformation center, 2008).
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki),seringnya
bergeromboldan menyerupai ruam. Bintik tersebu, dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya perdarahan dibawah kuli. Memar atau daerah kebiruan
pada kulit atau membran mukosa (seperti dibawah mulut) disebabkan perdarahan
dibawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar
tipe ini disebut dengan purpura. Perdarahan yang lebih sering dapat membentuk
massa tiga-dimensi yang disebut hematoma. Hidung mengeluarkan darah atau
perdarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam
perdarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi
yang berkepanjangan pada wanita. Perdarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala
perdarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah
platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),sulit
berkonsentrasi, atau gejala yang lain.
Perdarahan dihidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP
namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebamdan petekia dianggota badan.
Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae,
ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang
jarangterjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial.
Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit < 50.000/ mm3, dan perdarahan
spontan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukimia.
Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang.
Bintik-bintik keunguan seringkali muncul ditungkai bawah dan cedera ringan bisa
menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa
ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah menstruasinya
sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan
kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka
perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL
bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau
terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa
berakibat fatal.
ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering dipresipitasi oleh Infeksi
virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya
menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak
baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa
dan kulit. Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis, perdarahan mulut,
menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat pasien dalam keadaan
baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain, selain yang berhubungan dengan
perdarahan (Arief mansoer, dkk).
Pemeriksaan atau diagnosis penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan yang
diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik.
Bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah
penderita (Family Doctor,2006). Pada pemeriksaan laboratoium ditemukan trombosit
<10.000/ml. Hitung jenis lain normal, terkecuali kadang-kadangdapat terjadi anemia
ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan hemolisis.
Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar
(megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yangdihasilkan sebagai respon
terhadap destruksi trombosit (Arief mansoer, dkk).
Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, dengan jumlah megakariosit
normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal. Meskipun tes tersebut
sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan
trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan IgG trombosit (Arief
mansoer, dkk)
Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit bahkan
mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada pemeriksaan
BMP (bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP umumnya
tidak memerlukan pengobatan yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan jumlah
trombosit menurun hingga dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi
trombosit. Pengobatan lain yang dapat diberikan adalah dengan pemberian
kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah trombositnya.
Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yang dapat
meningkatkan perdarahan seperti aspirin, hindari benturan yang membuat luka (Arief,
mansoer, dkk).
ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa.
Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah yang sangat
rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tiba- tiba.Gejala-
gejala yang umumnya muncul diantaranya luka memar dan bintik- bintik kecil berwarna
merah dipermukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah. (Family doctor,
2006)
Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis,
banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat
hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya.
Penderita tidak perlu dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif
dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan
penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone atau pemasangan infus
(masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah
sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obat ini memiliki beberapa efek
samping. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit
mengalami destruksi secara premature sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau
kompleks imun dalam membrane system retikuloendotel limpa dan umumnya dihati.

Pemeriksaan penunjang

1. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan

hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
2. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
3. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebatdapatterjadi
leukositosis. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia
ringan.
4. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariositmuda dapat bertambah
dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
 5. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumITPon memendek,test RL (+).

Diagnosis
            Lamanya perdarahan dapat membantu untuk membedakan ITP akut dan kronik,
serta tidak terdapatnya gejala sistemik dapat membantu dokter untuk menyingkirkan
bentuk sekunder dan diagnosis lain. Penting untuk anamnesis pemakaian obat-obatan
yang dapat menyebabkan trombositopenia dan pemeriksaan fisik hanya didapatkan
perdarahan karena trombosit yang rendah (petekie, purpura, perdarahan konjungtiva,
dan perdarahan selaput lendir yang lain). Splenomegali ringan (hanya ruang traube
yang terisi), tidak ada limfadenopati. Selain trombositopenia hitung darah yang lain
normal. Pemeriksaan darah tepi diperlukan untuk menyingkirkan
pseudotrombositopenia dan kelainan hematologi yang lain. Megatrombosit sering
terlihat pada pemeriksaan darah tepi, trombosit muda ini bisa dideteksi oleh flow
sitometri berdasarkan messenger RNA yang menerangkan bahwa perdarahan pada ITP
tidak sejelas gambaran pada kegagalan sumsum tulang pada hitung trombosit yang
serupa.
            Salah satu diagnosis penting adalah pungsi sumsum tulang. Pada sumsum tulang
dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit. Secara
praktis pemeriksaan sumsum tulang dilakukan pada pasien lebih dari 40 tahun, pasien
dengan gambaran tidak khas (misalnya dengan gambaran sitopenia) atau pasien yang
tidak berespon baik dengan terapi. Meskipun tidak dianjurkan, banyak ahli pediatri
hematologi merekomendasikan dilakukan pemeriksaan sumsum tulang sebelum mulai
terapi kortikosteroid untuk menyingkirkan kasus leukemia akut. Pengukuran trombosit
dihubungkan dengan antibodi secara uji langsung untuk mengukur trombosit yang
berikatan dengan antibodi yakni dengan Monoclonal-Antigen-Capture Assay,
sensitivitasnya 45-66%, spesifisitasnya 78-92% dan diperkirakan bernilai positif 80-83 %.
Uji negatif tidak menyingkirkan diagnosis deteksi yang tanpa ikatan antibody plasma
tidak digunakan. Uji ini tidak membedakan bentuk primer maupun sekunder ITP.

Diagnosis Banding
Trombositopenia dapat dihasilkan baik oleh sumsum tulang yang berfungsi abnormal
atau kerusakan perifer. Meskipun sebagian besar gangguan sumsum tulang
menghasilkan kelainan di samping adanya trombositopenia, diagnosa seperti
myelodysplasia baru dapat dihilangkan hanya setelah dengan memeriksakan sumsum
tulang. Sebagian besar penyebab trombositopenia akibat kerusakan perifer dapat
dikesampingkan oleh evaluasi awal. Kelainan seperti DIC, trombotik trombositopenia
purpura, sindrom hemolitik-uremic, hypersplenisme, dan sepsis mudah dihilangkan
oleh tidak adanya penyakit sistemik. Pasien harus ditanya mengenai penggunaan
narkoba, terutama sulfonamid, kina, thiazides, simetidin, emas, dan heparin. Heparin
sekarang merupakan penyebab paling umum obat yang menginduksi trombositopenia
pada pasien yang dirawat. Sistemik lupus erythematosus dan CLL merupakan penyebab
yang sering trombositopenia purpura sekunder, yang secara hematologis identik dengan
ITP.

Penatalaksanaan
            Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman
sehingga mencegah terjadinya perdarahan mayor. Berikan informasi tentang ITP kepada
pasien dan keluarga. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan
beratnya ITP yang bertujuan memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien
dapat membuat pilihan yang tepat. Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan
diagnostik. Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak
akan memperburuk ITP.Terapi umum meliputi menghindari aktivitas fisik berlebihan
untuk mencegah trauma terutama trauma kepala, hindari pemakaian obat-obatan yang
mempengaruhi fungsi trombosit. Terapi khusus yakni terapi farmakologis.

ITP akut
Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.

Jika trombosit 30.000-50.000 :berikan prednison atau tidak diterapi.

Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan kortikosteroid.

Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin

per IV.
 Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.Transfusi
trombosit , Imunoglobulin intravena (1g/kg/hari atau 2-3 hari),
Metilprednisolon (1g/hari atau 3 hari)

Terapi Awal ITP (Standar)

Prednison
Pilihan awal digunakan kortikosteroid, yang sering digunakan Prednison, dosis 1
mg/kgBB perhari selama 1-3 bulan. Bila diperlukan parenteral Metylprednison Sodium
Suxinat dosis 1 g/hari selama 3 hari. dipertahankan Efek steroid tampak setelah 24-48
jam. Angka kesembuhan 60-70%. Evaluasi efek steroid dilakukan 2-4 minggu. Bila
responsif diturunkan perlahan sampai kadar trombosit stabil atau dipertahankan
sekitar 50.000/mm. (Pedoman diagnosis dan terapi, 2008)
Hasil terapi:
1. Respon lengkap, ada perbaikan klinis dengan trombosit mencapai ≥
100.000/mm3 dan tidak terjadi trombositopeni berulang bila dosis steroid
diturunkan.

2. Respon parsial dengan perbaikan klinis plus trombosit mencapai ≥ 50.000-

100.000/mm3 dan memerlukan terapi steroid dosis rendah untuk mencegah
perdarahan dengan jangka waktu 6 bulan.

3. Respon minimal apabila perbaikan klinis dengan trombositopeni mencapai

50.000/mm3 dan memerlukan steroid dosis rendah untuk mencegah
perdarahan dengan jangka waktu > 6 bulan.

4. Tidak respon apabila tidak ada perbaikan klinis dan kelainan trombosit tidak
mencapai 50.000/mm3 setelah terapi steroid maksimal.

(Pedoman diagnosis dan terapi, 2008)

Imunoglobulin Intravena
Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turut digunakan bila
terjadi perdarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah
mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang
progresif. Mekanisme kerja IglV pada ITP masih belum banyak diketahui namun
meliputi blockade fc reseptor, anti-idiotype antibodies pada IgIV yang menghambat
ikatan autoantibodi dengan trombosit yang bersirkulasi dan imunosupresi. 

Splenektomi
Splenektomi adalah pengobatan yang paling definitif untuk ITP, dan kebanyakan pasien
dewasa pada akhirnya akan menjalani splenektomi. Terapi prednison dosis tinggi tidak
boleh berlanjut terus dalam upaya untuk menghindari operasi. Splenektomi
diindikasikan jika pasien tidak merespon pada prednison awal atau memerlukan
prednison dosis tinggi yang tidak masuk akal untuk mempertahankan jumlah platelet
yang memadai. Pasien lain mungkin tidak toleran terhadap prednison atau mungkin
hanya lebih memilih terapi bedah alternatif . Splenektomi dapat dilakukan dengan aman
bahkan dengan menghitung trombosit kurang dari 10.000 / MCL. 80 % pasien
mendapatkan manfaat dari splenektomi baik dengan remisi lengkap atau parsial, dan
angka kekambuhan ialah 15-25%.
1.      Mekanisme kerja: Seperti telah diketahui, limpa merupakan salah satu organ
pembentuk PAIgG, dan sebaliknya juga merupakan tempat penghancuran PAIgG
tersebut. Dengan diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang,
dan penghancuran PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi; akibatnya trombosit
meningkat, dan permeabilitas kapiler mengalami perbaikan
2.    Indikasi:
a)    ITP kronik yang sedang dan berat
b)   ITP kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal mencapai remisi setelah
6-12 bulan, atau mengalami relaps 23 kali dalam setahun, atau tidak memberi
respons terhadap pengobatan konservatif
3.    Kontraindikasi
a)    Penderita ITP kronik yang juga menderita penyakit akut atau berat lainnya.
b)    Penderita ITP kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang merupakan
indikasi-kontra bagi setiap tindakan bedah.
c)    Usia kurang dari 2 tahun, sebab kemungkinan terjadinya infeksi berat atau sepsis
sangat besar.
 4.    Pasca splenektomi:  
    a)      Penilaian terhadap hasil splenektomi menurut perbaikan           klinis dan hitung
trombosit dilakukan 6-8 minggu kemudian.
  b)      Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu berupa sepsis dan
perdarahan, sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit infeksi berat, Biaya
splenektomi:  tergantung pada keadaan setempat. Intravenous immunoglobulin (IVIG)
Dosis inisial 0,8 g/kg BB, 1 kali pemberian. Diulang dengan dosis yang sama jika jumlah
trombosit < 30 x 109/l pada hari ke-3 (72 jam setelah infus pertama). Pada perdarahan
emergensi: 0,8 g/kg BB, 1-2 kali pemberian, bersama-sama dengan kortikosteroid dan
transfusi trombosit. Pada ITP kronis : 0,4 g/kg BB/x, setiap 2-8 minggu. Kortikosteroid 4
mg prednison/kg BB/hari/po atau iv selama 7 hari, kemudian tappering of dalam periode
7 hari. Pada perdarahan emergensi: 8-12.00 mg metilprednisolon/kg BB/iv atau 0,5-1,0
mg deksametason/kgBB/iv atau po, bersama-sama dengan IVIG atau transfusi trombosit.
Anti-R(D) antibody 10-25 lg/kg BB/ hari selama 2-5 hari, intravena dalam 50 cc NaCl 0,9%
dan habis dalam 30 menit. a-interferon 3 x 10 unit subkutan, 3 kali perminggu selama 4
minggu, Siklosporin 3-8 mg/kg BB/hari dibagi dalam 2-3 dosis, Azatioprin 50-300 mg/m2
per os/hari selama > 4 bulan

Penanganan Relaps Pertama

            Splenektomi perlu bagi orang dewasa pada umumnya yang relaps atau yang tidak
berespons dengan kortikostroid, imunoglobulin iv dan Imunoglobulin anti-D. lebih
banyak spesialis menggunakan AT <30.000>30.000 /µL, Tidak ada konsensus yang
menetapkan lama terapi kortikosteroid. Penggunaan imunoglobulin anti-D sebagai
terapi awal masih dalam penelitian dan hanya cocok untuk pasien Rh-positif. Apakah
penggunaan IglV atau imunoglobulin anti-D sebagai terapi awal tergantung pada
beratnya trombositopenia dan luasnya perdarahan mukokutaneus. Untuk memutuskan
apakah terapi pasien yang mempunyai AT 30.000 /µL sampai 50.000/µL bergantung pada
ada tidaknya faktor risiko perdarahan yang menyertai dan ada tidaknya risiko tinggi
untuk trauma. Pada AT >50.000/µL perlu diberi IglV sebelum pembedahan atau setelah
trauma pada beberapa pasien ITP kronik dan AT <30.000/µl

Pengelolaan ITP Awitan Dewasa

                      Pasien refrakter (+ 25%-30% pada ITP) didefinisikan sebagai kegagalan terapi
kortikosteroid dosis standar dan splenektomi serta membutuhkan terapi lebih lanjut
karena AT yang rendah atau terjadi perdarahan klinis. Kelompok ini memiliki respons
terapi yang rendah, mempunyai morbiditas yang bermakna terhadap penyakit ini dan
terapinya serta memiliki mortalitas sekitar 16%. ITP refrakter kronik ditegakkan bila
ditemukan 3 kriteria sebagai berikut:
   a.       ITP menetap lebih dari 3 bulan;
   b.      Pasien gagal berespon dengan splenektomi;  
   c.       AT <30.000

Pendekatan Terapi Konvensional Lini Kedua

                      Untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada
beberapa pilihan terapi lain. Luasnya variasi terapi untuk terapi lini kedua
menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.
                      Steroid Dosis Tinggi. Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat
digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hari selama 4 hari,
diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus. Dari 10 pasien dalam penelitian kecil ini semua
memberi respons yang baik (dengan AT >100.000/mL) bertahan sekurang-kurangnya
dalam 6 bulan. Pasien yang tidak berespon dengan deksametason dosis tinggi segera
diganti obat lainnya.

Metilprednisolon
Steroid parenteral seperti metilprednisolon digunakan sebagai terapi lini kedua dan
ketiga pada ITP refrakter. Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pada ITP anak
dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari penelitian
Weil pada pasien ITP berat menggunakan dosis tinggi metilprednisolon 30 mg/kg iv
kemudian dosis diturunkan tiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan
dengan pasien ITP klinis ringan yang telah mendapat terapi prednison dosis
konvensional. Pasien yang mendapat terapi metilprednisolon dosis tinggi mempunyai
respon lebih cepat (4,7 vs 8,4 hari) dan mempunyai angka respons (80% vs 53%). Respons
steroid intravena bersifat sementara pada semua pasien dan memerlukan steroid oral
untuk menjaga agar AT tetap adekuat.

IglV Dosis Tinggi

Imunoglobulin intravena dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut-turut, sering
dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping,
terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau
disubtitusi dengan anti-D intravena.

Anti-D Intravena
Anti-D intravena telah menunjukkan dapat meningkatkan AT 79-90% pada orang
dewasa. Dosis anti-D 50-75 mg/kg perhari IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel
darah merah rhesus D-positif yang secara khusus dibersihkan oleh RES terutama di lien,
jadi bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor
blockade.

Alkaloid Vinka
Semua terapi golongan alkaloid vinka jarang digunakan, meskipun mungkin bernilai
ketika terapi lainnya gagal dan ini diperlukan untuk meningkatkan AT dengan cepat,
misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 ing, setiap minggu selama 4-6
minggu.

Danazol
Dosis danazol 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering
lambat. Fungsi hati harus diperiksa setiap bulan. Bila respons terjadi, dosis diteruskan
sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200
mg/hari setiap 4 bulan.

Immunosupresif dan Kemoterapi Kombinasi

Immunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi lainnya.
Terapi dengan azatioprin (2 mg/kg maksimal 150 mg/hari) atau siklofosfamid sebagai
obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahan sampai 25%. Pada pasien
yang berat, simptomatik, ITP kronik refrakter terhadap berbagai terapi sebelumnya.
Pemakaian siklofosfaraid, vinkristin dan prednisolon sebagai kombinasi telah efektif
digunakan seperti pada limfoma. Siklofosfamid 50-100 mg p.o atau 200 mg/iv/bulan
selama 3 bulan. Azatioprin 50-100 mg p.o, bila 3 bulan tidak ada respon obat dihentikan,
bila ada respons sampai 3 bulan turunkan sampai dosis terkecil.

Dapsone
Dapson dosis 75 mg p.o. per hari, respons terjadi dalam 2 bulan. Pasien-pasien harus
diperiksa G6PD, karena pasien dengan kadar G6PD yang rendah mempunyai risiko
hemolisis yang serius. 

Pendekatan Pasien yang Gagal Terapi Standar dan Terapi Lini Kedua
Sekitar 25% ITP refrakter dewasa gagal berespon dengan terapi lini pertama atau kedua
dan memberi masalah besar. Beberapa di antaranya mengalami perdarahan aktif
namun lebih banyak yang berpotensi untuk perdaraihan serta masalah penanganannya.
Pada umumnya ITP refrakter kronis bisa mentoleransi trombositopenia dengan baik dan
bisa mempunyai kualitas hidup normal atau mendekati normal. Bagi mereka yang gagal
dengan terapi lini pertama dan kedua hanya memilih terapi yang terbatas meliputi:
interferon-a,

anti-CD20

Campath-1H

mikofonelat mofetil

terapi lainnya.

Rekomendasi Terapi ITP Yang Gagal Terapi Lini Pertama dan Kedua
            Susunan terapi lini ketiga tersedia untuk pasien dengan kemunduran splenektomi
dan bagi mereka yang tidak dapat atau harus menunda operasi. Rituximab, suatu
antibodi monoklonal terhadap CD20 + B sel, memiliki tingkat respons keseluruhan 25 -
50%, dan memiliki respon yang tahan lama, dengan efek samping yang relatif sedikit.
            Campath-IH dan rituximab adalah obat yang mungkin bermanfaat pada pasien
tidak berespon dengan terapi lain dan dibutuhkan untuk meningkatkan AT (misalnya.
perdarahan aktif). Mikofenolat mofetil tampak efektif pada beberapa pasien ITP
refrakter tetapi studi lebih besar diperlukan untuk mengkonfirmasikan efikasi dan
keamanannya. Dalam hal pertimbangan resiko: rasio manfaat, terapi dengan interferon-
a, protein A columns, plasmafaresis dan liposomal doksorubisin tidaklah
direkomendasikan.
                      Kesulitan utama dengan obat lini ketiga ialah tingkat respons yang sederhana
dan, seringnya, mempunyai onset yang lambat sehingga efek dapat tidak jelas selama
beberapa bulan. Selain itu, supresi sumsum tulang dan peningkatan risiko infeksi
menyulitkan pengobatan dengan menggunakan obat yang imunosupresif.
            Obat trombopoietik mewakili strategi terapi baru yang menjanjikan untuk ITP
yang refrakter untuk terapi lini kedua dan ketiga. Obat ini mungkin juga dapat sebagai
alternatif bagi pasien yang tidak dapat mentolerir terapi imunosupresif atau pada calon
yang tidak dapat menggunakan untuk itu. Tempat agen ini pada armamentarium dari
terapi ITP, bagaimanapun, tetap ditentukan. Penggunaannya akan dipandu oleh uji klinis
lebih lanjut dengan durasi yang lebih lama dan pemahaman yang lebih baik dari
kontribusi relatif penghancuran platelet dan gangguan produksi trombosit pada masing-
masing pasien dengan ITP.

Pencegahan
Idiopatik trombositopeni purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat
mempengaruhi platelet dan meningkatkan resiko perdarahan.Lindungi dari luka yang
dapaet menyebabkan memar atau perdarahan, lakukan terapi yang benar untuk infeksi
yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi,
seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang
sudah tidak memiliki limfa.

Komplikasi

Anemia karena perdarahan hebat

Perdarahan otak (intrakranial) setelah anak jatuh (rudapaksa pada kepala)
Sepsis pasca splenektomi.

Prognosis
                      Respons terapi dapat mencapai 50%-70% dengan kortikosteroid. Pasien ITP
dewasa hanya sebagian kecil dapat mengalami remisi spontan penyebab kematian pada
ITP biasanya disebabkan oleh perdarahan intracranial yang berakibat fatal berkisar
2,2% untuk usia lebih dari 40 tahun dan sampai 47,8% untuk usia lebih dari 60 tahun.
            ITP akut mempunyai prognosis amat baik, meskipun tanpa terapi. Dalam 3 bulan
75% penderita sembuh sempurna, sebagian besar dalam 8 minggu. Perdarahan spontan
berat dan perdarahan intrakranial (%) penderita biasanya terbatas pada awal fase
penyakit ini. Sesudah fase akut inisial, manifestasi spontan cenderung menurun. Kira-
kira 90% dari anak yang terkena telah mencapai hitung trombosit normal 9-12 bulan
setelah awitan dan relaps merupakan hal yang tidak biasa.

Daftar Pustaka/Referensi
Purwanto Ibnu. purpura trombositopenia idiopatik. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II Edisi IV. Jakarta: Penerbitan FKUI. 2007. hal 659-664.

Corrigan James J. kelainan trombosit dan pembuluh darah. Ilmu kesehatan

Anak Nelson. Edisi 2. Jakarta; Balai penerbit buku kedokteran EGC: 2000. hal
1747.

Mansjoer Arif. purpura trombositopenia idiopatik. Kapita Selekta    

Kedokteran. Edisi 1. Jilid 1. Jakarta; Media Aesculapius FKUI: 2001. hal 556

http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.html
Diakses tanggal 26 Agustus 2015 pukul 19.36 WIB.
DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications.
http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-
purpura.html. diakses tanggal 26 Agustus 2015 pukul 19.39 WIB.
NCI. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html diakses
tanggal 26 Agustus 2015 pukul 19.41 WIB.
emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 26 Agustus
2015 pukul 19.46 WIB.
icon Group International. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari
http://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_Purpura.
html.  diakses tanggal 26 Agustus 2015 pukul 19.49 WIB.
mayoclinic. 2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura.diakses dari
http://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-
purpura/DS00844 Diakses tanggal 26 Agustus 2015 pukul 19.53 WIB.
medicinenet.2003. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=24151.html diakses
tanggal 26 Agustus 2015 pukul 20.01 WIB .
 NIH. 2007. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html. diakses
tanggal 26 Agustus 2015 pukul 20.10 WIB
PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html.
diakses tanggal 26 Agustus 2015 pukul 20.17 WIB.
Wrong Diagnosis (WD).2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses
dari
http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/intro.h
tml.  diakses tanggal 26 Agustus 2015 pukul 20.23 WIB.
Psaila B, Bussel T. Idiopathic thrombocytopenic purpura. Hematol Oncol Clin
Nortn Am 2007;21: 743-59.
Sekhon SS, Roy V. Thrombocytopenia in adults: a practical approach to
evaluation and management. Southern Med J 2006;99:491-8.
Werlhof PG. Opera omnia. Hannover, Helwig, 1775, 748. Cited by: Kuter DJ,
Gernsheimer TB. Thrombopoietin and platelet production in chronic immune
thrombocytopenia. Hematol Oncol Clin North Am 2009;23:1193–211.
Rodeghiero F. Idiopathic thrombocytopenic purpura: an old disease revisited
in the era of evidence based medicine. Haematol 2003;88:1081-7.
Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic thrombocytopenic purpura. Pediatr
Rev 2000; 21:95-102.
Stasi R, Evangelista ML, Stipa E, Buccisano F, Venditti A, Amadori S. Idiopathic
thrombocytopenic purpura: current concepts in pathophysiology and
management. Thromb Haemost 2008;99:4–13.
Alviana, Idiopathic thrombocytopenic purpura: laboratory diagnosis and
management, Department of Clinical Pathology, Medical Faculty, Trisakti
University Jakarta  2011;vol 30 no 2
Shini’s, dr.,Immuene Trombositopenie Purpura (ITP), Case Report, July 2005
Nichola Cooper and James Bussel, The pathogenesis of immune
thrombocytopaenic purpura, Department of Pediatrics, Weill Medical College
of Cornell University, New York, NY, USA, 2006
Stasi R, Provan D. Management of immune thrombocytopenic purpura in
adults. Mayo Clinic Proc 2004;79:504-22.

Kata Kunci Pencarian :  Idiopathic Thrombocytopenic Purpura, ITP, Purpura Trombositopenik

Idiopatik, PTI, Referat, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx, Ilmu
Penyakit Dalam, Makalah, Hematologi, Jurnal, Tesis, Desertasi, Karya Tulis Ilmiah, Skripsi,
Disertasi,  Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based   Learning, askep
(asuhan keperawatan)

Share This:    Facebook  Twitter

Posting Lebih Baru Beranda Posting Lama

1 komentar:

Risa Syahbana Badar 3 Desember 2017 05.53

Terimakasih banyak infonya Min ^_^

Balas
 Masukkan komentar Anda...

Beri komentar sebagai: Google Ac

Publikasikan Pratinjau

Langganan: Posting Komentar (Atom)


Copyright © 2019 Informasi Kedokteran Dan Kesehatan