Patofisiologi Scabies

A. Definisi

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh investasi dan sensitisasi
(kepekaan) terhadap Sarcoptes scabiei var. Humini.s (Adhi Djuanda. 2007). Scabies
adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh tungau (mite) yang mudah menular dari
manusia ke manusia, dari hewan ke manusia atau sebaliknya. Penyebabnya scabies adalah
Sarcoptes scabiei (Isa Ma’rufi, Soedjajadi K, Hari B N, 2005). Scabies adalah penyakit
zoonosis yang menyerang kulit, mudah menular dari manusia ke manusia, dari hewan ke
manusia atau sebaliknya, dapat mengenai semua ras dan golongan di seluruh dunia yang
disebabkan oleh tungau (kutu atau mite) Sarcoptes scabiei (Buchart, 1997). Jadi menurut
kelompok scabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infeksi kuman parasitik
(Sarcoptes scabiei) yang mudah menular manusia ke manusia, dari hewan ke manusia atau
sebaliknya, dapat mengenai semua ras dan golongan yang ada dimuka bumi ini. Skabies
adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestisasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes
scabiei varian hominis dan produknya. Sinonim dari penyakit ini adalah kudis, the itch,
gudig, budukan, dan gatal agogo. Penyakit scabies ini merupakan penyakit menular oleh
kutu tuma gatal Sarcoptes scabei tersebut, kutu tersebut memasuki kulit stratum korneum,
membentuk kanalikuli atau terowongan lurus atau berkelok sepanjang 0,6 sampai 1,2
centimeter.

B. Etiologi
Scabies disebabkan oleh kutu atau kuman sarcoptes scabei. Secara morfologik sarcoptes
scabei merupakan tungau kecil berbentuk oval punggungnya cembung dan bagian perutnya
rata berwarna putih kotor dan tidak memiliki mata. Sarcoptes betina yang berada di lapisan
kulit stratum corneum dan lucidum membuat terowongan ke dalam lapisan kulit. Di dalam
terowongan inilah Sarcoptes betina bertelur dan dalam waktu singkat telur tersebut menetas
menjadi hypopi yakni sarcoptes muda. Akibat terowongan yang digali Sarcoptes betina
dan hypopi yang memakan sel-sel di lapisan kulit itu, penderita mengalami rasa
gatal.(Keperawatan Medikal Bedah, 2002). Sarcoptes scabiei termasuk filum Arthropoda,
 kelas Arachnida, super famili Sarcoptes. Pada manusia disebut Sarcoptes scbiei var.
hominis. Kecuali itu terdapat S. Scabiei yang lain, misalnya kambing dan babi.
Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggungnya
cembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini translusen, berwarna puith kotor, dan tidak
bermata. Ukurannya yang betina berkisar antara 330-450 mikron x 250-350 mikron,
sedangkan yang jantan lebih kecil, yakni 200-240 mikron x 150-200 mikron. Bentuk
dewasa mempunyai 4 pasang kaki, 2 pasang kaki di depan sebagai alat untuk melekat, dan
2 pasang kaki kedua pada betina berakhir dengan rambut, sedangkan pada jantan pasangan
kaki ketiga berakhir dengan rambut dan keempat berakhir dengan alat perekat. Siklus hidup
tungau ini sebagai berikut. Setelah kopulasi (perkawinan) yang terjadi diatas kulit, yang
jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang
digali oleh betina. Tungau betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum
korneum, dengan kecepatan 2-3 mm sehari dan sambil meletakkan telurnya 2 atau 4 butir
sehari sampai mencapai jumlah 40 atau 50. Bentuk betina yang dibuahi ini dapat hidup
sebulan lamanya. Telur akan menetas, biasanya dalam waktu 3-5 hari, dan menjadi larva
yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva ini dapat tinggal dalam terowongan, tetapi dapat
juga keluar. Setelah 2-3 hari larva akan menjadi nimfa yang mempunyai 2 bentuk, jantan
dan betina, dengan 4 pasang kaki. Seluruh siklus hidupnya mulai dari telur sampai bentuk
dewasa memerlukan waktu antara 8-12 hari.

C. Patofisiologi
Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya dari tungau scabies, akan tetapi juga oleh
penderita sendiri akibat garukan. Dan karena bersalaman atau bergandengan sehingga
terjadi kontak kulit yang kuat,menyebabkan lesi timbul pada pergelangan tangan. Gatal
yang terjadi disebabkan leh sensitisasi terhadap secret dan ekskret tungau yang
memerlukan waktu kira-kira sebulan setelah infestasi. Pada saat itu kelainan kulit
menyerupai dermatitis dengan ditemuannya papul, vesikel, dan urtika. Dengan garukan
dapat timbul erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder. Kelainan kulit dan gatal yang
terjadi dapat lebih luas dari lokasi tungau.
D. Pathway
Tungau Sarcoptes Scabies
Betina

Kontak tidak langsung Kontak langsung (mis:

(mis: pakaian, handuk, bersalaman, hub.seksual,
sprei, bantal) menggaruk)

Tungau berada di epidermis

Masuk ke stratum korneum

Membentuk kunikulus

Tangan mengeluarkan
cairan

Reaksi sensititasi tubuh

Gatal
Sulit tidur

Garukan
Luka pada Gangguan Pola
kulit Tidur
Terjadi erosi,
eksoriasi/krusta
Port de entre (pintu masuk
virus/bakteri)
Gangguan
Integritas Kulit
Resiko
Infeksi
 Patofisiologis Combostio

A. Definisi
Luka bakar merupakan perlukaan pada daerah kulit dan jaringan epitel lainnya.
Luka bakar ialah perlukaan yang disebabkan karena kontak atau terpapar dengan zat-zat
termal, chemical, elektrik atau radiasi yang menyebabkan Luka bakar . luka bakar ialah
truama pada kulit yang disebabkan oleh panas tinggi.
Luka bakar merupakan cedera yang cukup sering dihadapi para medis. Jenis yang
berat memperlihatkan morbiditas dan derajat cacat yang relatif tinggi dibanding dengan
cedera oleh sebab lain.
Penyebab luka bakar selain terbakar api langsung atau tidak langsung, juga pajanan
suhu tinggi dari matahari, listrik maupun bahan kimia. Luka bakar karena api atau akibat
tidak langsung dari api, misalnya tersiram air panas banyak terjadi pada kecelakaan rumah
tangga

B. Etiologi
Listrik : voltase aliran, listrik, petir, defibrilator.
Thermal : api, air panas, kontak dengan objek panas, berjemur, sinar ultraviolet (luka
bakar karena sinar panas matahari).
Chemical : organo phospat, acid (asam), korosi, alkalis.
Inhalasi : saluran pernafasan yang terpapar dengan panas yang hebat, inhalasi zat
kimia yang merugikan, merokok dan CO.

C. Patofisiologi
Luka bakar disebabkan karena terpapar panas, radiasi, bahan kimia dan listrik.
Sehingga terjadi pengalihan dari suatu sumber panas kepada tubuh. Akibat adanya
rangsangan tersebut maka terjadi kehilangan barier kulit sehingga menyebabkan terjadinya
kerusakan jaringan, dan berlanjut kerusakan termogulasi. Kehilangan barier kulit ini juga
menimbulkan respon inflamasi yang kemudian terjadi pelepasan makrofag, karena
makrofag ini adalah berperan untuk pertahanan yang penting yang mencakup fagositosis
serta respon imun maka terjadi reaksi antigen-antibody, lalu dari reaksi tersebut terjadi
pelepasan tromboplastin dan fibrinogen sehingga terjadi tromus, iskemia dan nekrosis.
Segera setelah cedera termal, terjadi kenaikan nyata pada tekanan hidrostatik
kapiler pada jaringan yang cedera, disertai peningkatan permeabilitas kapiler, hal ini
mengakibatkan perpindahan cairan plasma intravaskular menembus kapiler yang rusak
karena panas dalam daerah interstisial (mengakibatkan edema).
Kehilangan plasma dan protein cairan mengakibatkan penurunan tekanan osmotik koloid
pada kompartemen vaskular kemudian kebocoran cairan dan elektrolit, kemudian berlanjut
pembentukan edema tambahan pada jaringan yang terbakar dan ke seluruh tubuh.
Kebocoran ini yang terdiri atas natrium, air dan protein plasma diikuti penurunan
curah jantung, maka terjadilah penurunan perfusi pada organ besar seperti aliran darah ke
ginjal menurun yang akhirnya menyebabkan asidosis metabolik, aliran darah
gastrointestinal menurun akibatnya resiko ileus, begitu pula aliran darah tidak lancar yang
jika tidak segera diatasi menyebabkan nekrosis.

D. Tanda dan Gejala

Derajat 1 :Memerah, menjadi putih jika ditekan, tanpa edema, kesemutan, rasa
nyeri reda jika kedinginan, hiperestesia.
Derajat 2 : Melepuh, dasar luka berbintik-bintik merah, permukaan luka
basah, edema, nyeri, supersensitifitas (sensitif terhadap udara dingin).
Derajat 3 : Kering, luka berwarna putih, edema, syok, hemature, tak terasa
nyeri.
Derajat 4 : Pengelupasan kulit, kering, tidak menimbulkan nyeri.
 Patofisiologi Herpes Zoster

A. Definisi

Herpes zoster adalah infeksi virus akut yang memiliki karakteristik unilateral, sebelum
timbul manifestasi klinis pada kulit wajah dan mukosa mulut biasanya akan didahului oleh
gejala odontalgia. Timbulnya gejala odontalgia pada Herpes zoster belum sepenuhnya diketahui
(Harpaz R.,dkk,2009). Jadi, herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti
gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomnya (persyarafannya). Herpes zoster suatu
infeksi yang dialami oleh seseorang yang tiak mempunyai kekebalan terhadap varisella dalam
bentuk cacar air.

B. Epidemiologi

Terdapat 1 juta kasus herpes zoster yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahun, dengan insiden
1,2 sampai 4,8 kasus per 1000 orang per tahun. Herpes zoster biasanya muncul pada orang berkulit
putih (35% lebih tinggi dibandingkan orang kulit gelap) dan insiden meningkat 3 sampai 7 kali
lebih tinggi pada orang lanjut usia. Pada pasien immunocompromisedmemiliki risiko 20 kali lebih
tinggi dibandingkan pasien immunocompetent. Beberapa studi melaporkan insiden pada wanita
lebih tinggi dibandingkan laki-laki (3,8 kasus per 1000 penduduk per tahun pada wanita dan 2,6
kasus per 1000 penduduk per tahun) (Weinberg dkk., 2007). Varicella zoster virus(VZV) memiliki
level infektifitas yang tinggi dan memiliki prevalensi yang terjadi di seluruh dunia. Herpes
zostertidak memiliki kaitan dengan musim dan tidak terjadi epidemik. Hubungan yang kuat
terdapat pada peningkatan usia, yaitu 1,2 sampai 3,4 per 1000 penduduk per tahun pada orang
sehat berusia muda, dan meningkat menjadi 3,9 sampai dengan 11,8 per 1000 penduduk pada usia
di atas 65 tahun (Long MD dkk., 2013).Tidak terdapat bukti yang kuat untuk menunjukan adanya
hubungan genetik dengan penyakit herpes zoster. Suatu studi pada tahun 1994 di California,
Amerika Serikat menunjukan adanya komplikasi pada 26% kasus herpes zoster, insiden 2,1 per
100.000 penduduk per tahun dan meningkat menjadi 9,3 per 100.000 penduduk per tahun pada
usia 60 tahun ke atas.

Menurut Data Depkes pada tahun 2011-2013 Didapatkan prevalensi herpes zoster dari 13 rumah
sakit pendidikan di Indonesia sepanjang 2011 hingga 2013 mencapai 2.232 kasus. Puncak kasus
terjadi pada penderita berusia 45-64 tahun dengan jumlah 851 kasus atau 37,95 persen dari total
kasus herpes zoster. (depkes, 2014).

C. Etiologi

Varicella zoster virus (VZV) adalah virus yang menyebabkan cacar air (chicken pox) dan herpes
zoster (shingles). VZV memiliki klasifikasi taksonomi sebagai berikut (Ann M, 1996) Kelas :
Kelas I (dsDNA) Famili : Herpesviridae Upafamili: Alphaherpesvirinae Genus: Varicellovirus
Spesies : Human herpes zoster

Varicella zosteradalah virus yang hanya dapat hidup di manusia dan primata (simian). Pertikel
virus (virion) varicella zoster memiliki ukuran 120-300 nm. Virus ini memiliki 69 daerah yang
mengkodekan gentertentu sedangkan genomvirus ini berukuran 125 kb (kilo-basa). Komposisi
virion adalah berupa kapsid, selubung virus, dan nukleokapsid yang berfungsi untuk melindungi
inti berisi DNAdouble stranded genom. Nukleokapsid memiliki bentuk ikosahedral, memiliki
diameter 100-110 nm, dan terdiri dari 162 protein yang dikenal dengan istilah kapsomer. Virus ini
akan mengalami inaktivasi pada suhu 56-60°C dan menjadi tidak berbahaya apabila bagian amplop
virus ini rusak.Penyebaran virus ini dapat terjadi melaluipernapasandan melalui vesikel pada kulit
pada penderita.

D. Patofisiologi

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varicella zoster (VZV). Virus DNA ini
adalah virus yang menyebabkan penyakit cacar air (chicken pox) yang merupakan infeksi awal
sebelum sesorang mengalami herpes zoster. Jadi herpes zoster hanya dapat muncul pada seseorang
yang telah mengalami cacar air sebelumnya. Setelah episode cacar air telah sembuh, varicella
zoster akan bersifat laten di dalam badan sel saraf kemudian varicella menyebar secara sentripetal
ke sensori fiber dan sensori ganglia. Virus tesebut menyebabkan suhu tubuh meningkat. Virus
dapat menyebar dari satu atau lebih ganglion mengikuti dermatum saraf (daerah pada kulit yang
disarafi oleh satu spinal nerve) yang menimbulkan tanda dan gejala pada kulit berupa clusteratau
gerombolan benjolan yang kecil yang kemudian menjadi blister. Blister-blister tersebut akan terisi
cairan limfa dan kemudian pecah lalu menjadi krusta dan menghilang yang menyebabkan
gangguan integritas kulit (Fitzpatrick,2012). Postherpatic neuralgia terkadang terjadi dikarenakan
kerusakan pada saraf. Sistem imun akan mengeliminasi sebagian besar virus sehingga seseorang
dapat dikatakan sembuh. Meskipun tanda dan gejala telah tidak ada, namun virus akan tetap
bersifat laten pada ganglion saraf (ganglion dorsal rootmaupun gangliongasseri) pada dasar
tengkorak. Apabila sistem imun menurun virus akan mengalami multiplikasi dan menyebar
sepanjang ganglion menyebabkan nekrosis di neuron yang ditandai oleh neulagia (Fitzpatrick,
2012).
 Patofisiologi Psoriasis

A. Definisi
Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit yang bersifat kronik dan rekuren, yang khas
ditandai dengan papula atau plak eritematosa, kering, batas tegas dan tertutup skuama
tebal berlapis-lapis, berwarna putih keabu-abuan atau putih seperti perak / mika.
B. Etiologi
Secara pasti belum dapat diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu :

1. Genetik/herediter
Penyakit ini diturunkan melalui suatu gen yang dominan

2. Defek pada epidermis

Ditemukan adanya peningkatan dari ribonuklease dan penurunan dari
deoxyribonuklease pada sel-sel epidermis

3. Defek enzim pada kulit.

Pada epidermis yang normal prpses keratinisasi berlangsung dalam 24 hari,
sedangkan pada psoriasis proses tersebut berlangsung dalam 3-4 hari.

4. Hormonal
Hal ini terlihat terutama pada wanita tetapi belum jelas hubungannya. Pada wanita,
insidens psoriasis meningkat pada masa pubertas dari pada masa klimakterium.

5. Tekanan mental terutama pada orang dewasa.

6. Infeksi
Infeksi merupakan faktor pencetus dan faktor yang memperberat timbulnya psoriasis,
biasanya infeksi akut seperti tonsilitis. Pada anak-anak serung ditemukan psoriasis
yang timbul 2 minggu setelah tonsilitis.
7. Sinar matahari
Pada bangsa-bangsa yang sering terkena sinar matahari jarang terkena psoriasis.
C. Patofisiologi
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tamabahan. Dimulai
dengan makula dan papel eritematosa dengan ukuran mencapai lentikular numular yang
menyebar secara sentrifugal.
Pemeriksaan histopatologi pada biopsi kulit penderita psoriasis menunjukkan
adanya penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh
darah dermis bagian atas. Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas meningkat. Sel-sel
yang membelah dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan epidermis
yang menebal. Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan
epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti
perak). Peningkatan kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain
disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat
(AMP) siklik dan guanosin monofosfat (GMP) sikli. Prostaglandin dan poliamin juga
abnormal pada penyakit ini. Peranan setiap kelainan tersebut dalam mempengaruhi
pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti secara jelas. Akibat penyebaran yang
seperti ini dijumpai beberapa bentuk psoriasis. Bentuk titik (psoriasis pungtata), bentuk
tetes-tetes (psoriasis gutata), bentuk numular (psoriasis numular), psoriasis folikularis
atau psoriasis universalis (pada seluruh tubuh).
 Pathway

ay
Genetik Genetik Genetik

Mitosis sel epidermis

AMP (Adenosit Kadar nukleotida GMP (Guanosis

Monofosfat Abnormal) abnormal Monofosfat Abnormal

Poliferasi & migrasi sel – sel

ke epidermis (3-4hari)

Stratum granusolum tidak

terbentuk

Interial kreatinisasi stratum

korneum gagal

Terjadi prakeratosis

Timbul plak – plak merah

Gangguan Integritas Kulit

Nekrosis sel-sel epidermis

Gangguan Citra Timbul sisik berwarna putih

Tubuh
Gatal

Gangguan Rasa Nyaman

 PATOFISIOLOGI SISTEM INTEGUMEN

Oleh :

Nama Kelompok 8

Dewa Ayu Putu Santriani Dewi (17.321.2660)

I Gede Endra Suryantha (17.321.2667)

Ni Kadek Candra Ayu Setyawati (17.321.2682)

Ni Kadek Kristiani (17.321.2684)

Putu Indah Sasmitha (17.321.2708)

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Wira Medika Bali

Program Studi Ilmu Keperawatan

A11 – A Keperawatan