Anda di halaman 1dari 7

I.

Judul Percobaan ke-3

HIPERTENSI

II. Tujuan Percobaan


Mahasiswa dapat mempelajari dan mengetahui pengaruh pemberian dan efektivitas
anti hipertensi sediaan obat pada hewan uji tikus wistar

III. Dasar Teori


Hipertensi merupakan suatu kelainan, suatu gejala dari gangguan pada mekanisme
regulasi tekanan darah. Penyebabnya diketahui hanya lebih kurang 10% dari semua kasus,
antara lain akibat penyakit ginjal dan penciutan aorta/arteri ginjal, juga akibat tumor di anak.
Ginjal dengan efek over produksi hormon-hormon tertentu yang berkhasiat meningkatkan
tekanan darag (feochromcytoma). Dalam kebanyakan hal penyebabnya tidak diketahui,
bentuk umum ini disebut hipertensi essensial, faktor keturunan berperan penting pada
timbulnya jenis hipertensi ini.

Resiko hipertensi yang tidak diobati adalah dapat menyebabkan kerusakan pada
jantung, otak dan mata. Tekanan darah yang terlampau tinggi menyebabkan jantung
memompa lebih keras, yang akhirnya dapat mengakibatkan gagal jantung (decompensation)
dengan rasa sesak dan udem di kaki. Pembuluh juga akan lebih mengeras guna menahan
tekanan darah yang meningkat. Pada umumnya resiko terpenting adalah serangan otak
(stroke, beroerta, kelumpuhan separuh tubuh) akibat pecahnya suatu kapiler dan mungkin
juga infark jantung. Begitu pula cacat pada ginjal dan pembuluh mata. Yang dapat
mengakibatkan kemunduran penglihatan. Komplikasi otak dan jantung tersebut sering
bersifat fatal, di negara-negara barat 30% lebih dari seluruh kematian disebabkan oleh
hipertensi.

Hipertensi tidak memberikan gejala khas, baru setelah beberapa tahun. Adakalanya
pasien, merasakan nyeri kepala pagi hari sebelum bangun tidur, nyeri ini biasanya hilang
setelah bangun, gangguan hanya dapat dikenali degan pengukuran tensi.

Mekanisme Terjadinya Hipertensi

Sistem Renin Angiotensin Aldosteron, singkatnya RAAS. Bila volume darah yang
mengalir melalui ginjal berkurang dan tekanan dara di goleruli ginjal menurun, misalnya
karena penyempitan arteri setempat, maka ginjal dapat membentuk dan melepaskan enzim
proteolitis rennin. Dalam plasma renin menghidrolisa protein angiotensinogen (yang
terbentuk dalam hati) menjadi angiotensin I (AT1). Zat ini dirubah oleh enzim ACE
(Angiotensin Converting Enzim) yang disintesa antara lain di paru-paru menjadi zat aktif
angiotensin II (AT2). AT2 ini antara lain berdaya vasokonstriktif kuat dan menstimulasi

1
sekresi hormon aldosteron oleh anak ginjal dengan sifat retensi garam dan air. Akibatnya
ialah volume dan tekanan darah naik lagi. (Tjay dan Raharja. 2011)

Pembagian Hipertensi Berdasarkan Penyebabnya

1. Hipertensi Primer
Hipertensi yang tidak diketagui penyebabnya (hipertensi essensial). Terjadi
peningkatan kerja jantung akibat penyempitan pembuluh darah tepi sebagian besar
(90-95%) penderita termasuk hipertensi primer.

2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh penyakit sistemik lain. Misalnya gangguan
hormon (eushing), penyempitan pembuluh darah utamanya ginjal (stenosis arteri
renalis) akibat penyakit ginjal dan penyakit sistemik lainnya, jumlah hipertensi
sekunder kurang dari 5% penduduk dewasa di Amerika.

Jenis Krisis Hipertensi

1. Hipertensi Emergensi
Hipertensi gawat darurat dimana TD melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu
ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (pendarahan otak/stroke, ensefalopi,
hipertensi) jantung (gagal jantung kiri, akut, penyakit kroner akut), paru
(bendungan paru) dan eklampsia atau TD dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg
tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ diatas yang sudah nyata timbul,
jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap,
oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja
cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam.

2. Hipertensi Urgensi
TD sangat tinggi melebihi 180/120 mmHg, tetapi belum ada gejala seperti diatas,
TD tidak harus diturunkan secara cepat, tetapi dalam hitungan jam sampai dengan
hari, dengan obat oral, gejalanya berupa sakit kepala hebat/berputar (vertigo),
mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak nafas,
gangguan cemas berat tetapi tidak ada kerusakan target organ. (Anonim.2011)

2
IV. Prosedur Percobaan

Alat:
1. Gelas Ukur
2. Beaker Glass
3. Spet 10 ml
4. Sonde
5. Timbangan
6. Mortir
7. Stamper
8. Corong
9. Tensimeter
10. Stopwatch

Bahan:
1. Epinephrine (K+)
2. Captopril (K-)

V. Perhitungan Dosis
Obat yang diambil Ephineprine : 0,1 gr/ml

Obat yang diambil Captopril : 0,5 gr/ml

Konversi Dosis Ephineprine: Konversi Dosis Captopril:

0,018 x 1mg = 0,018 mg : 0,1 ml 0,018 x 25mg = 0,45 mg : 0,5 ml

= 0,18 = 0,9

Pengenceran Obat Tikus: Pengenceran Obat Tikus:

V1 x N1 = V2 x N2 V1 x N1 = V2 x N2

1x1 = V2 x 0,18 1 x 25 = V2 x 0,9

V2 = 5,5 ml V2 = 27,7 ml

3
VI. Perhitungan Bobot Tikus Wistar

Rumus Bobot Tikus Wistar:

Berat Tikus Wistar x 0,5 gr/ml

200 gr

Hewan Perhitungan Hasil


Tikus 1 205,88 gr / 200 gr x 0,5 gr/ml 0,340 gr/ml
Tikus 2 210,68 gr / 200 gr x 0,5 gr/ml 0,367 gr/ml
Tikus 3 210,12 gr / 200 gr x 0,5 gr/ml 0,251 gr/ml
Tikus 4 208,95 gr / 200 gr x 0,5 gr/ml 0,322 gr/ml

VII. Cara Kerja

1. Tikus wistar dibagi menjadi 3 kelompok: Kontrol+, Kontrol- dan tidak diberi
perlakuan
2. Tikus wistar dibagi perkelompok
3. Timbang tikus wistar
4. Tensi awal tikus wistar
5. Melakukan pengenceran obat
6. Menghitung dosis
7. Memasukkan ephineprine baik itu Kontrol+, Kontrol- atau tidak diberi perlakuan
8. Tensi tikus wistar
9. Memberi perlakuan dengan cara memberi Captropil dan Suspensi Basis Captropil
10. Amati hasil!

4
VIII. Data Pengamatan

Perlakuan
Tikus Awal Indikasi
10’ 10’’ 10’’’

1 (K+) 115mmHg x 0,80 120mmHg x 0,80 112mmHg x 0,80 110mmHg x 0,80 112mmHg x 0,80
= 92mmHg = 96mmHg = 89,6mmHg = 88mmHg = 85,6mmHg
2 (K-) 156mmHg x 0,80 162mmHg x 0,80 160mmHg x 0,80 156mmHg x 0,80 152mmHg x 0,80
= 124,8mmHg = 129,6mmHg = 128mmHg = 124,8mmHg = 121,6mmHg
3 (N) 112mmHg x 0,80 135mmHg x 0,80 135mmHg x 0,80 140mmHg x 0,80 144mmHg x 0,80
= 89,6mmHg = 108mmHg = 108mmHg = 112mmHg = 115,2mmHg

IX. Pembahasan

Hipertensi di definisikan sebagai peningkatkan tekanan darah sistolik sedikitnya


140mmHg atau tekanan darah diastolik sedikitnya 90mmHg. Istilah tradisional tentang
hipertensi ringan dan sedang gagal menjelaskan pengaruh utama tekanan darah tinggi pada
penyakit kardiovaskular.
Tujuan pengobatan penderita hipertensi idopatik atau essensial adalah untuk
mencegah morbiditas (kesakitan) dan mortilitas (kematian) yang disebabkan oleh gangguan
dengan menggunakan cara yang paling nyaman. Tujuan utamanya adalah untuk mencapai
tekanan darah yang kurang dari 140/90mmHg.
Pada percobaan ini menggunakan variabel yaitu uji obat anti hipertensi terhadap
hewan uji tikus wistar putih jantan dengan cara mengukur tekanan darah sebelum dan
sesudah dilakukan perlakuan.
Percobaan ini hewan uji dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu kontrol normal
menggunakan 1 tikus saja, kontrol positif menggunakan 1 tikus yang diberikan captropil, dan
kontrol negatif 1 tikus diberikan hanya Suspensi Basis Captropil (CMC-Na). Penggunaan
hewan uji yang hanya digunakan 1 tikus per perlakuan dilakukan untuk mempersingkat
waktu. Pada percobaan ini menggunakan suspensi basis captropil (CMC-Na) sebagai kontrol
negatif untuk membandingkan efek obat captopril sebagai kontrol positif terhadap hewan uji
tikus. Lakukan pengenceran untuk epinephrine sebesar 5,5 kali pengenceran, lalu buat
suspensi dari obat captropil sebanyak 27,7 kali pengenceran dan dibuat suspensi basis
captopril.
Untuk mendeteksi efek hipertensi pada hewan uji, tikus akan menunjukan tekanan
darah yg tinggi, tekanan darah hewan uji akan mengalami kenaikan dari sebelum diberikan
epinephrine dan sesudah diberikan epinephrine. Kita akan membuat perbandingan antara
diberi captropil dan diberi suspensi basis captropil (CMC-Na). Hasil menunjukan hewan uji
yang diberi captropil mengalami penurunan tekanan darah dan hewan uji yang diberi suspensi
basis captropil (CMC-Na) tergolong stabil tidak mengalami penurunan drastis seperti hewan
uji yang di beri captropil.

5
Pada tikus 1 hasilnya sesuai dengan teori bahwa dengan diberi obat captopril dapat
menurunkan tekanan darah. Captopril adalah golongan obat antihipertensi Ace-inhibitor,
menurunkan tekanan darah dengan mengurangi resistensi vaskuler perifer tanpa
meningkatkan curah jantung, kecepatan ataupun kontraktilitas. Obat-obat ini menghambat
enzim pengkonversi angiotensinogen yang mengubah angiotensin I membentuk vasokontriksi
poten angiotensin II. Vasodilatasi terjadi sebagai efek kombinasi vasokontriksi yang lebih
rendah disebabkan oleh berkurangnya angiotensin II dan vasodilatasi dari peningkatan
bradikinin (Mycek, 2013).
Pada tikus 2 tanpa diberi perlakuan pemberian captopril hanya basisnya saja (CMC-
Na), tekanan masih tinggi dalam 10 menit pertama setelah pemberian control (-) dan sedikit
turun pada menit 10 ke dua serta ketiga, kemungkinan suspensi basis captropil(CMC-Na)
yang mengandung natrium dapat mempengaruhi menurunnya tekanan darah. Sedangkan pada
tikus 3 yang tanpa diberi perlakuan setelah i.v epinefrin tekanan darah semakin lama akan
naik dengan sendirinya.

X. Kesimpulan
Dari penelitian yang sudah dilakukan dapat di simpulkan bahwa adanya perbedaan
antara kontrol postif, negatif dan tidak ada perlakuan. Pada tikus 1 hasilnya sesuai dengan
teori bahwa dengan diberi obat captopril dapat menurunkan tekanan darah.

Captopril adalah golongan obat antihipertensi Ace-inhibitor, menurunkan tekanan


darah dengan mengurangi resistensi vaskuler perifer tanpa meningkatkan curah jantung,
kecepatan ataupun kontraktilitas.

Pada tikus 2 tanpa diberi perlakuan pemberian captopril hanya basisnya (CMC-Na)
saja, tekanan sedikit turun, kemungkinan basis captropil (CMC-Na) yang mengandung
natrium dapat mempengaruhi menurunnya tekanan darah.

Sedangkan pada tikus 3 yang tanpa diberi perlakuan setelah IV epinefrin tekanan
darah semakin lama akan naik dengan sendirinya.

XI. Daftar Pustaka

- Modul Praktikum Farmakologi STF YPIB Cirebon. 2019.


- Dosen mata kuliah Farmakologi dan Terapi, H. Ahmad Azrul Zunianta M. Farm. Apt.
- Tim laboratorium Farmakologi dan Terapi STF YPIB Cirebon

6
XII. Lampiran

XIII.

Anda mungkin juga menyukai