Total Av Block1

AV block merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan
penanganan segera. Block ini biasanya merupakan perkembangan dari block 1
atau 2, namun bisa juga terjadi tanpa block parsial sebelumnya. Pada keadaan ini,
terjadi blok total di nodus AV sehingga impuls dari atrium sama sekali tidak dapat
sampai ke ventrikel. Ventrikel akan berdenyut sendiri dari impuls yang berasal
dari dirinya sendiri. 2,4
AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan
infiltrasi, fibrosis, atau kerusakan di sistem konduksi. AV blok derajat tiga bisa
ditemukan secara kongenital ataupun di sebabkan oleh faktor lainnya. Penyebab
tersering dari kejadian AV blok adalah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi
digitalis, infark miokard akut.1
Serupa dengan insidensi dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi
abnormalitas dari AV konduksi meningkat pada usia lanjut. AV blok yang ditemui
pada masa kanak-kanak adalah total AV blok kongenital, dimana terkadang tidak
di ketahui di usia kanak-kanak dan bahkan sampai masa dewasa muda.3
Dari uraian di atas, maka perlu kiranya pembahasan lebih sistematik dan
detail terkait AV block yang dalam hal ini lebih khusus membahas tentang total
AV block.
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
- Nama : Ny. R
- Usia : 51 Tahun
- Jenis kelamin : Perempuan
- Agama : Islam
- Pekerjaan : IRT
- Status : Menikah
- Alamat : Dsn. Karya Bhakti, Ds. Semata, Kec. Tangaran
- Tanggal masuk RS : 23 Juni 2016
2.2 Anamnesis
Keluhan utama
Pingsan
Riwayat Penyakit Sekarang
Dialami sejak tadi padi SMRS, pasien sedang berada di dalam wc
kemudian terjatuh seketika dan kehilangan kesadaran, setelah itu pasien merasa
badannya lemah sehingga dibawah ke rumah sakit. Nyeri kepala (+) Muntah (+)
Sesak Napas (-) Nyeri dada (-) Nyeri ulu hati (+) sebelumnya pasien
mengeluhkan lemah badan sejak 1 tahun yang lalu, riwayat demam (+) 1
minggu yg lalu, nyeri saat BAK, Riwayat muntah darah disangkal, riwayat BAB
hitam disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat DM (+) namun tidak teratur berobat.

- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat Asma disangkal
- Riwayat operasi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan sakit yang sama
Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi
- Pasien seorang IRT

- Kebiasaan merokok disangkal
- Kebiasaan mengonsumsi alkohol disangkal
- Pasien suka makan makanan berlemak
2.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksan umum
- Kesadaran : GCS E3M5V4
- Keadaan umum : Tampak sakit berat
- Tekanan darah : 81/47 mmHg
- Nadi : 30 x/menit
- Nafas : 28 x/menit
- Suhu : 36,5°C
Kepala dan leher

- Kulit dan wajah : tidak sembab
- Konjungtiva : anemis
- Sklera : tidak ikterik
- Pupil : bulat, isokor 3mm/3mm, refleks cahaya +/+,
- Leher : tidak terdapat pembesaran KGB, JVP 5-2mmH2O
Thoraks
1. Paru-paru
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,
penggunaan otot napas tambahan tidak ditemukan.
Palpasi : Vokal fremitus simetris kiri dan kanan
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikular (+/+), Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)
2. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIK 6 linea aksilaris anterior
Perkusi : Batas jantung kanan : linea parasternalis kanan
Batas jantung kiri : linea aksilaris anterior kiri, SIK 6
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop (-), murmur(-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar, distensi (-), scars (-)
Auskultasi : bising usus (+), 8x/m

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : Timpani di seluruh abdomen
Eksremitas
Akral hangat, capillary refill time <2 detik
Atas : Edema (-/-)
Bawah : Edema (-/-)
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Labor tgl 14 Juli 2016
 Darah Rutin
Hb : 6,4 gr/dl
Ht : 20 %
Leukosit : 14.200/ul
Trombosit : 238.000/ul
Eritrosit : 2,70x106/ul
MCV : 75 fl
MCH : 24 pg
MCHC : 32 g/dil
 Kimia Darah
Glukosa sewaktu : 393 mg/dl
Na : 150
K : 7,6
Cl : 140
2.5 Diagnosis Kerja
- AV Block Grade II Mobitz II

- DM Type II
- Elektrolit Imbalance
- Anemia
2.6 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
Posisi semi fowler, kontrol diet, pembatasan aktifitas fisik.
Farmakologis
Oksigen 3 L/ Nasal kanul
Infus Nacl 0,9% 20 tpm makro
Inj Dopamin 1 ampul/50 cc = 5 cc/jam, titrasi maksimal 8,25 cc/jam
Inj SA 0,5 mg setiap 5 menit apabila HR tidak naik maksimal 3mg
Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Inj Novorapid 15 IU/8 jam/SC
Salbutamol Tab 3x4mg PO
2.7 Follow up
Tanggal 24 Juni 2016
S: Lemah (+) nyeri ulu hati (+) mual (+) muntah (+) makan minum
kurang
O: TD : 113/54 mmHg
Nadi : 44x/menit irreguler
Suhu : 36,3derjat celcius
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-
JVP 5-2 mmH2O
Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat
IC tidak teraba, sonor
Vesikuler Rh -/- Wh -/-
S1/S2 reguler, murmur (-)
Abdomen : Supel, datar, distended (-)
Peristaltik (+) kesan normal
NT (+) epigastrum MT(-)
Tymphani
Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+
A: - TAVB
- DM Type II
- Imbalance Elektrolit
- Anemia
P: Oksigen 3 L/ Nasal kanul
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm makro

Salbutamol 3x4mg PO
Teophylin 3x150mg PO
Inj Novorapid 3x12 IU/SC
Inj Ca. Gluconas 1 Flask/IV (extra)
Transfusi PRC hingga Hb > 10 gr/dl
EKG/hari
Pro Rawat ICU
Tanggal 24 Juni 2016 rawat ICU

S: Lemas(+) nyeri ulu hati (+) mual (-) makan minum kurang
O: TD : 141/58 mmHg
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
JVP 5-2 mmH2O
NT (+) hipogastrum MT(-)
Tymphani
Lab : GDS 276 mg/dl
A: - TAVB
- DM Type II
- AKI
- Anemia
P: O2 3 L / Nasal Kanul
Rehidrasi RL 20cc/kgBB/jam  target diuresis > 0,5cc/kgBB/jam
IVFD RL 75cc/jam
Teophyllin Tab 3x150mg PO
Inj Furosemide 20mg/8jam/IV
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Cek DR, Ur Cr, Elektrolit
Tanggal 25 Juni 2016 rawat ICU

S: Lemas(+) nyeri ulu hati (+) mual (-) makan minum kurang
O: TD : 162/58 mmHg
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
JVP 5-2 mmH2O
Tymphani
Lab:
o Darah Rutin
Hb : 7,4 gr/dl
Ht : 23 %
MCV : 77 fl
MCH : 25 pg
MCHC : 33 g/dil
o Kimia Darah
Ur : 135
Cr : 8,05
SGOT : 29
SGPT : 15
Na : 144
K : 7,8
Cl : 114
A: - TAVB
- DM Type II
- AKI
- Anemia
IVFD RL 75cc/jam
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Cek DR, Elektrolit

S: Lemas(+) nyeri ulu hati (-) mual (-) makan minum kurang
O: TD : 184/60 mmHg
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
JVP 5-2 mmH2O
Tymphani
Lab:
o Darah Rutin
Hb : 10,5 gr/dl
Ht : 31 %
o Kimia Darah
Na : 143
K : 6,6
Cl : 120
A: - TAVB
- DM Type II
- AKI
- Anemia
IVFD RL 20 tpm
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Inj Nicardipin 5 mcg/jam via SP

S: Lemas(+) sesak napas (+)
O: TD : 158/57 mmHg
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
JVP 5+2 mmH2O
Tymphani
A: - TAVB
- CHF
- DM Type II
- Anemia
IVFD RL 12 tpm
Salbutamol Tab 3x4mg PO  STOP
Inj Nicardipin 5 mcg/jam via SP  STOP
Candesartan tab 1x16mg PO
Nebulisasi Combivent 1 respule / 6jam
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Cek Elektrolit, DPL

S: Lemas(+) Sesak napas (+)
O: TD : 166/48 mmHg
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
JVP 5+2 mmH2O
Vesikuler Rh +/+ Wh -/-
Tymphani
A: - TAVB
- CHF
- DM Type II
- Anemia
IVFD RL 12 tpm
Teophyllin Tab 3x150mg PO  STOP
Nebulisasi Combivent 1 respule / 6jam
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Cek DR, Elektrolit

S: Lemas(+) Sesak napas (+)
O: TD : 180/68 mmHg
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
JVP 5+2 mmH2O
Tymphani
A: - TAVB
- STEMI
- CHF
- DM Type II
- Anemia
IVFD RL 12 tpm
Amlodipin tab 1x10mg PO
Aspilet tab 1x80mg PO
CPG tab 1x75mg PO
Heparin 10.000 IU / 24jam / SC (H-1)
Nebulisasi Combivent 1 respule / 6jam  STOP
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari

S: Sesak napas (-)
O: TD : 180/100 mmHg
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
JVP 5+2 mmH2O
Tymphani
A: - TAVB
- STEMI
- CHF
- DM Type II
- Anemia
IVFD RL 12 tpm
Amlodipin tab 1x10mg PO
Aspilet tab 1x80mg PO
CPG tab 1x75mg PO
Heparin 10.000 IU / 24jam / SC (H-2)
Clonidin 3x0,075mg PO
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Komponen sistem konduksi

Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah
diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA
node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan
normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi
miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan
menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium,
impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus
internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinje.
Penyebaran impuls pada sistem purkinje menyebabkan kontraksi ventrikel.1,2

Gambar 1. Komponen sistem konduksi jantung5
Sistem konduksi terdiri dari sel-sel otot jantung, yang terdiri atas:
Nodus Sinoatrial (SA)
Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang terletak di bagian sudut
kanan atas atrium kanan. Nodus SA bertugas mengatur ritme jantung sebanyak
60-100x per menit dengan cara mempertahankan kecepatan depolarisasi dan
mengawali siklus jantung yang ditandai dengan sistol atrium. Impuls listrik dari
nodus SA ini akan menyebar ke atrium kanan, lalu diteruskan ke atrium kiri
melalu berkas Bachmann dan selanjutnta dibawa ke nodus atrioventrikular (AV)
oleh traktus internodal.4
Nodus Atrioventrikular (AV)
Nodus AV terletak di dekat septum interatrial bagian bawah, di atas sinus
koronarius dan di belakang katup trikuspid. Nodus AV berfungsi memperlambat
kecepatan konduksi sehingga memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel
sebelum sistol ventrikel. Sehingga ventrikel akan terlindungi dari stimulasi

berlebihan dari atrium. Impuls yang dihasilkan nodus AV adalah sebesar 40-60x
per menit. Impuls ini selanjutnya akan diteruskan ke berkas His. 4
Sistem His-Purkinje
Berkas His terbagi menjadi berkas kanan yang menyebarkan impuls listrik
ke ventrikel kanan dan berkas kiri yang menyebarkan impuls listrik ke septum
interventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2 meter per detik.
Impuls listrik dari berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje yang
tersebar dari septum interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan
menghasilkan impuls 20-40 kali per menit dan menyebar mulai dari endokardium
sampai terakhir ke epikardium. Otot jantung akan bergerak memompa darah
keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh darah arteri.4
3.2 Definisi AV Blok
AV Blok merupakan suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke
ventrikel yang disebabkan gangguan anatomis atau fungsional pada sistem
konduksi. Gangguan konduksi ini dapat bersifat sementara atau permanen.
Gangguan AV Blok dibagi menjadi 3 derajat tingkatan, yaitu derajat 1, derajat 2
Mobitz 1 dan 2, serta derajat 3 atau total block. Waktu yang diperlukan untuk
penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke otot ventrikel ditunjukkan oleh interval
PR dengan waktu normal tidak lebih dari 0,2 detik. Normalnya, memang terjadi
perlambatan di nodus AV dengan tujuan untuk mempersiapkan waktu yang cukup
bagi atrium untuk berkontraksi agar preload ventrikel akan optimal untuk fase
sistol selanjutnya. Selain itu, perlambatan ini juga bertujuan untuk melindungi
ventrikel dari stimulasi yang berlebihan akibat takiaritmia tertentu di

supraventrikel. Namun, pada beberapa kondisi, perlambatan ini berlangsung lebih
lama dari normalnya, bahkan bisa terjadi blok.6
3.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, angka kejadian total AV Block mencapai angka
0,02%, sedangkan untuk di dunia mencapai 0,04%. Angka kejadian ini meningkat
sesuai semakin bertambahnya usia. Total AV block bisa pertama kali ditemukan
pada bayi, yang merupakan penyakit total AV block kongenital. Penyakit ini
kadang tidak dikenali saat anak beranjak remaja bahkan telah dewasa.7
3.4 Etiologi
AV Block bisa disebabkan oleh beberapa keadaan seperti di bawah ini,
yaitu:
a. Obat-obatan3
 Anti aritmia kelas IA, seperti quinidine, procainamide,
disopyramide)
 Anti aritmia kelas I B, seperti, flecainide, encainide,
propafenone)
 Anti aritmia kelas II, seperti beta blocker
 Anti aritmia kelas III, seperti amiodarone, sotalol, dofetilide,
ibutilide
 Anti aritmia kelas IV, seperti calcium channel blockers
 Digoxin atau glikosida jantung. Pasien yang menggunakan
terapi digoksin harus diberikan edukasi atas efek samping yang
akan timbul dari digoksin.
b. Penyakit degeneratif, seperti Lenegre disease, yaitu suatu penyakit
sklerodegeneratif yang terjadi di sistem konduksi. Penyakit degeneratif

lainnya adalah miopati miokondrium, sindroma nail-patella, dan Lev
disease yaitu kalsifikasi pada katup dan sistem konduksi jantung.5
c. Infeksi oleh Trypanosoma cruzi 9, demam reumatik, miokarditis,
Chagas disease,Aspergillus myocarditis, varicella-zoster10.
d. Penyakit reumatik, seperti Ankylosing spondylitis, Reiter syndrome,
relapsing polychondritis, rheumatoid arthritis, scleroderma.
e. Proses infiltratif, seperti Amyloidosis, sarcoidosis, tumors, Hodgkin
disease, multiple myeloma.
f. Kelainan neurologi, seperti Becker muscular dystrophy, myotonic
muscular dystrophy
g. Kelainan iskemik atau infark, seperti infark miokard inferior dengan
AV block atau infark miokard anterior dengan HIS-Purkinje block.
Infark miokard Dinding anterior dapat dikaitkan dengan av
blok. Blok jantung total terdapat sekitar 10% dari kasus MI ringan
akut dan jauh kurang berbahaya, sering menimbulkan kematian dalam
beberapa jam sampai beberapa hari. Studi menunjukkan bahwa AV
blok jarang memperberat MI. Dengan strategi revaskularisasi awal,
kejadian AV blok menurun 5,3-3,7%. Oklusi dari masing-masing arteri
koroner dapat menyebabkan perkembangan penyakit konduksi
meskipun pasokan vaskular berlebihan untuk AVN dari seluruh arteri
koroner.6
Paling umum, oklusi arteri koroner kanan (RCA) disertai
dengan blok AV. Secara khusus, oklusi RCA proksimal memiliki
insiden tinggi AV block (24%) karena ada keterlibatan bukan hanya

dari arteri nodal AV terlibat tetapi juga suplai arteri superior menurun,
yang berasal dari bagian yang sangat proksimal dari RCA .6
Blok konduksi atau instabilitas elektrik merupakan salah satu
komplikasi dari infark miokard. Ganggguan konduksi yang terjadi
dapat berupa atrioventricular nodal block dan Bundle branch block.
Ganggguan konduksi yang disebabkan infark miokard dapat terjadi
akibat proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark
atau perluasan infark yang terjadi. Konduksi jantung sangat
dipengaruhi oleh suplai darah ke septum intraventrikular, dimana
suplai darah ke septum intraventrikular diperdarahi sebagian besar oleh
left anterior descending (LAD). 6
Dalam kebanyakan kasus, AV blok menghilang segera setelah
revaskularisasi, tapi kadang-kadang juga menetap. Secara keseluruhan,
prognosis baik AV blok apabila oklusi dari anterior descending arteri
kiri (terutama proksimal ke septum perforator pertama) memiliki
prognosis yang lebih baik dan biasanya layak untuk implantasi alat
pacu jantung .
Pada ilustrasi kasus, AV blok disebabkan oleh infark miokard.
Kejadian infark miokard pada pasien ini diketahui dari anamnesis
dimana pasien pernah mengeluhkan nyeri dada 2 hari sebelum masuk
rumah sakit dan keluhan sesak nafas. Pasien megeluhkan nyeri dada
khas infark yaitu nyeri pada dada yang terasa seperi tertekan beban
berat yang muncul tiba-tiba, berlangsung terus menerus dan tidak
hilang dengan istirahat. Kejadian infark pada pasien juga dapat dilihat
dari gambaran EKG pasien, dimana terlihat adanya gelombang ST
Elevasi pada lead V1, V2 dan V3 yang menggambarkan kejadian
infark miokard bagian anteroseptal pada pasien.
h. Kelainan metabolik, seperti Hipoksia, hiperkalemia, hipotiroid.
3.5 Klasifikasi
a. Blok AV derajat 1
Blok AV derajat 1 (Gam bar 2) biasanya disebabkan karena gangguan
konduksi di proksimal bundle HIS yang disebabkan karena intoksikasi digitalis,
peradangan, atau degeneratif, sehingga terjadi keterlambatan impuls dari nodus
SA ke ventrikel. Pada AV block derajat 1 ini biasanya tidak membutuhkan terapi
apapun dan prognosisnya baik.2 Karakteristik Blok AV derajat 1 adalah:4
- Laju : Sesuai irama sinus atau kecepatan atrium

- Irama : Biasanya teratur
- Gelombang P : normal
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik
Gambar 2. Blok AV derajat 1
b. Blok AV derajat 2
Pada blok AV derajat 2 (Gambar 3), satu atau beberapa impuls dari atrium
tidak dihantarkan ke ventrikel. Disebut blok AV derajat 2 tipe 1 (Mobitz 1) jika
bloknya terjadi pada nodus AV, dan disebut blok AV derajat 2 tipe 2 (Mobitz 2)
jika bloknya terjadi di bawah atau setelah nodus AV (berkas His atau berkas
cabang).2,4
Gambar 3. Blok AV derajat 2 Mobitz 1 dan Mobitz 2
Pada Mobitz 1, terjadi perlambatan impuls sinus yang dihantarkan melalui
nodus AV. Interval PR semakin lama semakin panjang sampai suatu saat
gelombang P gagal dihantarkan dan tidak diikuti kompleks QRS. Kelainan ini
biasanya tidak menimbulkan gejala. Jika rasio konduksi sangat rendah, dapat
menyebabkan bradikardia dan penurunan curah jantung. Penyebab tersering
adalah PJK, infark miokard inferior, penyakit katup aorta, serta efek obat yang
memperlambat konduksi AV. Karakteristik Mobitz 1 adalah: 2,4

- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : Irama ventrikel irregular
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang
Mobitz 2 terjadi jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel tanpa
ada penundaan hantaran yang progresif. Lokasi blok hantaran seringnya terletak
pada distal berkas His di berkas cabang. Interval PR tetap sama, namun denyut
ventrikel yang berkurang. Kekurangan ini dapat teratur atau tidak. Penyebabnya
ialah infark miokard akut, miokarditis, proses degeneratif. Kelainan dapat timbul
sementara dan kembali normal, menetap atau berkembang jadi total blok.
Karakteristik Mobitz 2 adalah: 2,4

- Laju : Laju ventrikel lebih lambat
- Irama : Irama ventrikel irregular
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS
- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas
- Interval PR : konstan
c. Blok AV derajat 3 (total AV blok)
Pada blok AV derajat 3 (Gambar 4), impuls dari atrium tidak sampai ke
ventrikel sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah.
Penyebab total AV blok ini ialah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi
digitalis, infark miokard akut. Total AV blok pada infark miokard akut dapat
menetap, dan dapat juga kembali normal setelah infark teratasi (hanya sementara).
Total AV blok ini biasanya menimbulkan gangguan hemodinamik dan
menimbulkan keluhan lelah, sinkop, sesak, dan angina pada usia lanjut.
Karakteristik blokAv derajat 3 adalah: 2,4
- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel

- Irama : Teratur, tidak ada hubungan antara irama atrium dan
ventrikel
- Gelombang P : Bentuk normal
- Durasi QRS : Normal jika irama dari junctional dan melebar jika fokus
ventrikular
- Interval PR : tidak ada
Gambar 4. AV blok derajat 3
3.6 Diagnosis
Dari anamnesis, Pasien total AV blok biasanya memiliki manifestasi klinis
yang beragam. Pasien total AV blok bisa datang dengan asimptomatis atau
dengan tanda dan gejala yang minimal yang berkaitan dengan hipoperfusi.
Gejala yang bisa timbul di antaranya adalah kelelahan, pusing, tidak bisa
beraktivitas, dan nyeri dada. Pasien- pasien simptomatis, khususnya pasien
yang memiliki kompleks QRS lebar yang mengindikasikan pacemaker nya
berada di bawah bundle of His, dapat memiliki gejala seperti pingsan,
bingung, sesak, nyeri dada hebat, dan sewaktu-waktu bisa meninggal
mendadak.3
Infark miokard akut juga dapat menyebabkan total AV blok. Pasien-
pasiennya memiliki gejala infark miokard seperti nyeri dada, sesak, mual
muntah. Pasien dengan riwayat penyakit jantung, juga perlu diketahui riwayat
pengobatannya karena beberapa obat seperti beta bloker, calcium channel
blockers, dan digitalis juga dapat memengaruhi sistem konduksi. Selain itu,
juga perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah mendapat terapi

intervensi seperti aortic valve surgery, septal alcohol ablation, proximal
anterior descending artery stenting juga dapat menimbulkan total AV blok.
Pada pemeriksaan fisik, pasien didapatkan bradikardia. Tekanan vena
jugularis juga dapat meningkat. Pasien dengan tanda hipoperfusi dapat
menunjukkan gejala penurunan status mental, hipotensi, dan letargi.3
Pada pemeriksaan penunjang seperti EKG akan ditemukan adanya AV blok
sesuai dengan derajatnya. Pada foto rontgen ditemukan bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup.
Pada ilustrasi kasus pasien diketahui dari anamnesis dimana pasien pernah
mengeluhkan nyeri dada 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan keluhan sesak
nafas. Pasien megeluhkan nyeri dada khas infark yaitu nyeri pada dada yang
terasa seperi tertekan beban berat yang muncul tiba-tiba, berlangsung terus
menerus dan tidak hilang dengan istirahat. Kejadian infark pada pasien juga
dapat dilihat dari gambaran EKG pasien, dimana terlihat adanya gelombang
ST Elevasi pada lead V1, V2 dan V3 yang menggambarkan kejadian infark
miokard bagian anteroseptal pada pasien.
3.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan awal untuk pasien total AV blok adalah mengganti obat-
obat yang dapat memicu terjadinya total AV blok ini seperti beta bloker, calcium
channel blocker, dan digoksin. Pemberian sympathomimetic atau vagolytic
agents, catecholamines, and antidotes dapat membantu. Contoh golongan obat
sympathomimetic atau vagolytic agents yang dapat diberikan adalah sulfas
atropin, contoh dari golongan catecholamines dapat diberikan dopamin atau

norepinefrin.3 Untuk mengetahui efek dari kerja obat yang telah diberikan,
sebaiknya dilakukan tes laboratorium untuk menilai apakah ada perbaikan setelah
obat diberikan. Untuk tatalaksana selanjutnya, bisa dilakukan penanaman
pacemaker.10
a. AV blok derajat I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.
- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih

lanjut,
- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
b. AV blok derajat II Molitz I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika

ini merupakan agen pengganggu
- Memonitor pasien terhadap berlanjutnya blok.
- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS

menghilang dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi
serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5
sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.
c. AV blok derajat II Molitz II
- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung diperlukan

bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi
IMA akut pada dinding anterior.
d. AV blok derajat III (komplit)

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai
tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan kecil untuk
meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok
jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk
menjamin curah jantung yang mencukupi. Pacu jantung diperlukan permanen
atau sementara.
- Implantasi pacu jantung (pace maker)
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung
permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular
untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi
kanan jantung melalui system vena.
Pada ilustrasi kasus, tatalaksana yang diberikan pada pasien ini
adalah Oksigen 3 L/ Nasal kanul, Infus D5% drip aminofilin/12 jam,
Dopamin 1 ampul/50 cc = 10 cc/jam, Aspilet 1x100 mg, Clopidogrel 1 x 75
mg, Alprazolam 1 x 0,25 mg. Pasien mengeluhkan sesak dengan frekuensi
nafas 30x/menit maka kita perlu memberikan O2 pada pasien menggunakan
nasal canul sebanyak 3 L/menit. Kegawatan pada pasien ini adalah total av
blok dengan bradikardia, pasien blok AV derajat tinggi yang tidak mendapat
terapi dapat mengalami gagal jantung akibat curah jantung yang berkurang
dan kematian mendadak akibat asistol atau takiaritmia yang dicetuskan oleh
bradikardia. Oleh karena itu pasien perlu diberikan obat inotropik positif,
pada pasien ini diberikan dopamin. Dopamin merangsang efek alfa dan beta
adrenergic agar kontraktilitas miokard, curah jantung (cardiac output) dan
tekanan darah meningkat. Pada pasien ini direncanakan dilakukan
pemasangan permanent pace maker (PPM), adapun indikasi pemasangan
PPM diantaranya :
- AV blok Derajat II dan III yang diiringi dengan bradikardi atau arritmia
- AV blok yang berkaitan dengan Infark Miokardium Akut
- Disfungsi SA Node
- Sindrom Hipersensitive Sinus Carotid
- Hipertropik dan Dilated Kardiomiopati
Pemasangan PPM berfungsi menggantikan fungsi SA Node sebagai
pemacu (pacing) dan pengindera (sensing) jika terjadi gangguan konduksi.
Pemasangan PPM merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik.
Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan
impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang
dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena. Suatu pacu jantung
satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu
jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah
tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang
mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung
berdenyut sesuai dengan nodus sinus.
3.8 Prognosis
Pasien dengan blok jantung total sering hemodinamik tidak stabil, dan
sebagai hasilnya, mereka mengalami sinkop, hipotensi, kolaps kardiovaskular,
atau kematian. Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan memiliki gejala minimal
selain pusing, kelemahan, atau malaise.

Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik.
Komplikasi yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang (<1%).
Aritmia ventrikel dari atropin atau katekolamin dapat terjadi. Komplikasi umum
termasuk yang terkait dengan garis dan atau penempatan alat pacu jantung
transvenous. Komplikasi ini termasuk cedera arteri, hemotoraks, pneumotoraks,
atau tamponade jantung.
Berikut adalah algoritma penatalaksanaan bradikardi berdasarkan AHA 2010 :

DAFTAR PUSTAKA
1. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20,
EGC, Jakarta.
2. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI Jilid 2. 5th ed.
Jakarta, 2010.
3. Budzikowski AS. Third degree AV block. 2014. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview#showall [diakses
pada 16 juli 2016]
4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG.

Jakarta:EGC.2009
5. Finsterer J, Stöllberger C, Steger C, Cozzarini W. Complete heart block

associated with noncompaction, nail-patella syndrome, and mitochondrial
myopathy. J Electrocardiol. Oct 2007;40:352-4.
6. Batubara MA, Siregar NK. Total Av Block. FK USU.2014. [diakses pada

16 Juli 2016]
7. Kojic EM, Hardarson T, Sigfusson N, Sigvaldason H. The prevalence and

prognosis of third-degree atrioventricular conduction block: the Reykjavik
study. J Intern Med. Jul 1999;246(1):81-6.
8. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TA, Villafanha D. Trypanosoma

cruzi myocardial infection reactivation presenting as complete
atrioventricular block in a Chagas' heart transplant recipient. Cardiovasc
Pathol. Nov-Dec 2004;13(6):323-6.
9. Ma TS, Collins TC, Habib G, Bredikis A, Carabello BA. Herpes zoster and
its cardiovascular complications in the elderly--another look at a dormant
virus. Cardiology. 2007;107:63-7.
10. Complete heart block treatment. University of California San Fransisco.

2015. Available at
http://www.ucsfhealth.org/conditions/complete_heart_block/treatment.htm
l. [diakses pada 16 juli 2016]
11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.

Total Av Block1

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Total Av Block1

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

AV block merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan

penanganan segera. Block ini biasanya merupakan perkembangan dari block 1

dari dirinya sendiri. 2,4

AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan

ditemukan secara kongenital ataupun di sebabkan oleh faktor lainnya. Penyebab

tersering dari kejadian AV blok adalah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi

digitalis, infark miokard akut.1

Serupa dengan insidensi dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi

di ketahui di usia kanak-kanak dan bahkan sampai masa dewasa muda.3

2.1 Identitas Pasien

- Jenis kelamin : Perempuan

- Alamat : Dsn. Karya Bhakti, Ds. Semata, Kec. Tangaran

- Tanggal masuk RS : 23 Juni 2016

Riwayat Penyakit Sekarang

Dialami sejak tadi padi SMRS, pasien sedang berada di dalam wc

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat DM (+) namun tidak teratur berobat.

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan sakit yang sama

Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi

- Pasien seorang IRT

2.3 Pemeriksaan Fisik

- Kesadaran : GCS E3M5V4

- Keadaan umum : Tampak sakit berat

- Tekanan darah : 81/47 mmHg

Kepala dan leher

- Sklera : tidak ikterik

- Pupil : bulat, isokor 3mm/3mm, refleks cahaya +/+,

- Leher : tidak terdapat pembesaran KGB, JVP 5-2mmH2O

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,

penggunaan otot napas tambahan tidak ditemukan.

Palpasi : Vokal fremitus simetris kiri dan kanan

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikular (+/+), Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIK 6 linea aksilaris anterior

Perkusi : Batas jantung kanan : linea parasternalis kanan

Batas jantung kiri : linea aksilaris anterior kiri, SIK 6

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop (-), murmur(-)

Inspeksi : Perut tampak datar, distensi (-), scars (-)

Auskultasi : bising usus (+), 8x/m

Perkusi : Timpani di seluruh abdomen

Akral hangat, capillary refill time <2 detik

Atas : Edema (-/-)

Bawah : Edema (-/-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Labor tgl 14 Juli 2016

Glukosa sewaktu : 393 mg/dl

- AV Block Grade II Mobitz II

Posisi semi fowler, kontrol diet, pembatasan aktifitas fisik.

Oksigen 3 L/ Nasal kanul

Infus Nacl 0,9% 20 tpm makro

Inj Dopamin 1 ampul/50 cc = 5 cc/jam, titrasi maksimal 8,25 cc/jam

Inj SA 0,5 mg setiap 5 menit apabila HR tidak naik maksimal 3mg

Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV

Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV

Inj Novorapid 15 IU/8 jam/SC

Salbutamol Tab 3x4mg PO

P: Oksigen 3 L/ Nasal kanul

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm makro

Tanggal 24 Juni 2016 rawat ICU

Tanggal 25 Juni 2016 rawat ICU

Glukosa sewaktu : 120 mg/dl

Tanggal 26 Juni 2016