Diare Pada Anak PDF

Sajian Diskusi Topik
Diare pada Anak
Dibuat Oleh:
Sheila Amabel 20070710042
Pembimbing:
dr. Syamsinar, SpA
Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Rumah Sakit Marinir Cilandak
Universitas Pelita Harapan
30 Mei – 6 Agustus 2011
“Diare pada Anak”
Daftar Isi
Daftar Isi................................................................................................................... i
Daftar Tabel ........................................................................................................... iii
Daftar Bagan .......................................................................................................... iv
Bab I Pendahuluan .................................................................................................. 1
Bab II Tinjauan Pustaka .......................................................................................... 2
II. 1 Diare Akut.................................................................................................... 2
Definisi............................................................................................................. 2
Epidemiologi .................................................................................................... 2
Cara Penularan dan Faktor Risiko ................................................................... 3
Etiologi............................................................................................................. 5
Anatomi ........................................................................................................... 9
Patofisiologi / Patogenesis ............................................................................. 14
Manifestasi / Gejala Klinis ............................................................................ 19
Diagnosis ....................................................................................................... 22
Penatalaksanaan ............................................................................................. 28
Komplikasi ..................................................................................................... 45
Pencegahan .................................................................................................... 47
Prognosis........................................................................................................ 50
II. 2. Diare Kronis dan Diare Persisten.............................................................. 50
Definisi........................................................................................................... 50
Epidemiologi .................................................................................................. 51
Etiologi........................................................................................................... 51
Patogenesis / Patofisiologi ............................................................................. 52
Manifestasi Klinis (Komplikasi) .................................................................... 55
Diagnosis ....................................................................................................... 56
Terapi ............................................................................................................. 57
Faktor Risiko dan Pencegahan ....................................................................... 67

Periode 30 Mei – Agustus 2011
Rumah Sakit Marinir Cilandak i
Universitas Peilta Harapan
Diare Persisten pada Kondisi Khusus ............................................................ 68

Prognosis........................................................................................................ 70
Bab III Penutup ..................................................................................................... 71
Referensi ............................................................................................................... 72

Rumah Sakit Marinir Cilandak ii
Daftar Tabel
Tabel 1 Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen

terkait……............................................................................................................. 20
Tabel 2 Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab. ...................................... 21
Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003 .......................... 23
Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 .............................. 24
Tabel 5 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King
(1974)…… ............................................................................................................ 24
Tabel 6 Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi
enteropatogen ........................................................................................................ 26
Tabel 7 Komposisi Oralit Baru ........................................................................ 30
Tabel 8 Antibiotika pada diare ......................................................................... 41
Tabel 9 Beberapa Penyulit Gastroenteritis Akut dan Penanggulangannya ..... 43
Tabel 10 Terapi cairan dehidrasi hipertonik ..................................................... 45
Tabel 11 Indikasi nutrisi ................................................................................... 62
Tabel 12 Kebutuhan kalori per berat badan (Ament,1993): ............................. 63
Tabel 13 Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993) ........................... 63
Tabel 14 Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993) ................ 64
Tabel 15 Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993): .......................... 65
Tabel 16 Faktor-faktor risiko terjadinya diare persisten ................................... 67

Rumah Sakit Marinir Cilandak iii
Daftar Bagan
Bagan 1 Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis................................. 52

Bagan 2 Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten ............................ 52
Bagan 3 Diagram Manajemen Diare Persisten ................................................. 66

Rumah Sakit Marinir Cilandak iv
Bab I
Pendahuluan
Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas

anak di dunia yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya,
serta merupakan 1/5 dari seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah
Tangga di Indonesia menunjukkan penurunan angka kematian bayi akibat diare
dari 15,5% (1986) menjadi 13,95% (1995). Penurunan angka kematian akibat
diare juga didapatkan pada kelompok balita berdasarkan survey serupa, yaitu 40%
(1972), menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001). Tetapi, penurunan angka mortalitas
akibat diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya.
Penurunan mortalitas ini merupakan salah satu wujud keberhasilan ORS
(Oral Rehydration Solution) untuk manajemen diare. Diare terbagi menjadi diare
akut dan kronik. Diare akut berdurasi dua minggu atau kurang, sedangkan diare
kronis lamanya lebih dari 2 minggu.
Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas
anak di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak.
Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang
disebabkan oleh virus, bakteri, atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga
dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorpsi. Diare
menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai
dengan asidosis metabolic karena kehilangan basa.
Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode
diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan
berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya
berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.

Periode 30 Mei – 6 Agustus 2011
Rumah Sakit Marinir Cilandak 1
Bab II
Tinjauan Pustaka
II. 1 Diare Akut
Definisi
Diare akut adakah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali
perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir
dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu. Pada bayi yang minum ASI
sering frekuensi buang air besarnya lebih dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak
dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat
badan bayi meningkat normal, al tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan
intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya oerkembangan saluran
cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis
adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair
yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadnag pada
seorang anak buang air besar jurang dari 3 kali per hari, tetapi konsistensinya cair,
keadaan ini sudah dapat disebut diare.
Epidemiologi
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang
termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan
kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah lima tahun. Di dunia,
sebanyak 6 juta anak menunggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar
kejadian tersebut terjadi di negara berkembang, Sebagai gambaran 17% kematian
anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil Riskesdas 2007
diperoleh diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu
42% disbanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian
karena diare 25,2% disbanding pneumonia 15,5%

Cara Penularan dan Faktor Risiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui
makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung
tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita
atau tidak langsung melalui lalat.Singkatnya, dapat dikatakan melalui “4F” yakni
Ifinger (jari), flies (lalat), fluid (cairan), dan field (lingkungan).
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara
lain:
Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan
bayi
Tidak memadainya penyediaan air bersih
Pencemaran air oleh tinja
Kurangnya sarana kebersihan (MCK)
Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk
Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis
Gizi buruk
Imunodefisiensi
Berkurangnya asam lambung
menurunnya motilitas usus
menderita campak dalam 4 minggu terakhir
Faktor genetic
Faktor lainnya:
Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama
kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur
6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI.
Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar
antibody ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan
makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan
kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada
saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen

merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan
infeksi atau penyakit yang berulangm yang membantu
menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang
lebih besar dan pada orang dewasa.
Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan
proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun
dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi
asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau
minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau
kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi
asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak
enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari
adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan, dan berpindah-
pindah dari suatu tempat ke tempat yang lain.
Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak
geografis. Di daerah subtropik, diare karena bakteri lebih
sering terjasi pada musim panas, sedangkan diare karena
virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim
dingin. Di daerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang
disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun
dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan
diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim
hujan.
Epidemi dan pandemic
Vivrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat
menyebabkan epidemi dan pandemi yang mengakibatkan
tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua
golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan

oleh V. cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar ke negara-
negara di Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur tengah dan di
beberapa daerah di Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun
waktu yang sama Shigella dysentriaetipe 1 menjadi
penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan
terakhir di Afrika Tengah dan Asia Selatan. Pada akhir
tahun 1992, dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang
menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara
mengalami wabah.
Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-
kuman pathogen telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80%
pada kasus yang datang di sarana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di
masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasikan tidak kurang dari 25 jenis
mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare oada anak dan bayi. Penyebab
infeksi utama timbulnya diare umumnya dalah golongan virus, bakteri, dan
parasit. Dua tipe dasar diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan
inflammatory.
Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi
enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh birus, perlekatan oleh
parasit, perlekatan dan / atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya, indlammatory
diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara kangsung
atau memproduksi sitokin.
Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada
manusia adalah:
Golongan bakteri
1. Aeromonas 3. Campylobacter jejuni
2. Bacillus cereus 4. Clostridium perfringens
5. Clostridium defficile 10. Staphylococcus aureus

6. Escherichia coli 11. Vibrio cholera
7. Plesiomonas shigeloides 12. Vibrio parahaemolyticus
8. Salmonella 13. Yersinia enterocolitica
9. Shigella
Golongan virus
1. Astrovirus 5. Rotavirus
2. Calcivirus (Norovirus, 6. Norwalk virus
Sapovirus) 7. Herpes simplex virus*
3. Enteric adenovirus 8. Cytomegalovirus*
4. Coronavirus
Golongan parasit
1. Balantidium coli 5. Giardia lamblia
2. Blastocystis homonis 6. Isopora belli
3. Cryptosporidium parvum 7. Strongyloides stercoralis
4. Entamoeba histolytica 8. Trichuris trichiura
Sumber= Nelson Textbook of Pediatric
*umumnya berhubungan dengan diare hanya pada penderita imunompromised
Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada

anak-anak yaitu Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter jejuni, dan
Cryptosporidium.
Patogenesis terjadingan diare yang disebabkan virus yaitu virus yang
menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan
sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Biopsi usu halus menunjukkan
berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar pada lamina propia.
Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi dengan keparahan
gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare. Mukosa
lambung tidak terkena walaupun biasanya dugunakan istilah “gastroenteritis”,

walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasikan selama infeksi

virus Norwalk.
Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang
villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi adsorbs usus halus terganggu.
Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk
kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Selanjutnya, cairan
dan makanan yang tidak terserap atau tercerna akan meningkatkan tekanan koloid
osmotik usus dan terjadi hiperperistalyik usus sehingga cairan beserta makanan
yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare
osmotic dari penyerapan aor dan nutrient yang tidak sempurna.
Pada usus halus, enterosit viluus sebelah atas adalah sel-sel yang
terdiferensiasi, yang mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida
dan fungsi penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui pengangkut
bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino. Enterosit kripta merupakan sel
yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim hidrofilik tepi bersilia
dan merupakan pansekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian infeksi
virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan ketidakseimbangan rasio
penyerapan cairan usus terhadap sekresi dan malabsorbsi karbohidrat kompleks,
terutama laktosa.
Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun
penderita terganggu imun dapat mengalami keterlibatan hari dan ginjal. Kenaikan
kerentanan bayi (disbanding dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa)
sampai morbiditas berat dan mortalitas gastroenteritis virus dapat berkaitan
dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi cadangan usus, tidak ada
imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes nonspesifik
seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar
permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan
menaikkan risiko alergi makanan.
Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang
berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP,
dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E. coli

agak berbeda dengan pathogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hamper
sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus
sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin shigella juga dapat masuk
ke dalam serabut otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini
dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.
Di samping itu, penyebab diare non-infeksi yang dapat menimbulkan diare
pada anak antara lain:
Kesulitan makan
Defek Anatomis
Malrotasi Atrofi mikrovilli
Penyakit Hirchsprung Stricture
Short Bowel Syndrome
Malabsorpsi
Defisiensi disakaridase Cystic fibrosis
Malabsorpsi glukosa- Cholestosis
galaktosa Penyakit Celiac
Endokrinopati
Thyrotoksikosis
Penyakit Addison
Sindroma Adrenogenital
Keracunan makanan
Logam berat
Mushrooms
Neoplasma
Neuroblastoma
Phaeochromocytoma
Sindroma Zollinger-Ellison
Lain-lain

Infeksi non- Defisiensi imun

gastrointestinal Colitis ulserosa
Alergi susu sapi Gangguan motilitas usus
Penyakit Crohn Pellagra
Sumber: Nelsonn Textbook of pediatric
Anatomi
a. Gaster
Sel-sel epitel dig aster adalah merupakan kelenjar gaster. Terdapat 3 tipe
kelenjar yaitu cardiac, oxyntic, dan pyloric. Cardiac merupakan penghasil
mukus yang terletak pada perbatasan cincin gaster sampai oesophagus.
Oxyntic merupakan yang paling banyak dan didapatkan pada fundus. Tipe
ketiga yaitu pyloric merupakan 10% permukaan mukosa gaster, ditandai
adanya pits yang dalam. Dua tipe sel yang utama adalah sel penghasil mukus
dan sel penghasil gastrin.
Fungsi neuromuskuler gaster meliputi penyimpanan, mencampur, menggilas,
dan melakukan control terhadap pengeluaran makan ke dalam duodenum.
Sekresi gaster terdiri dari:
Asam hidroklorid (HCl)
Merupakan produksi sel tunggal dari berbagai spesies. HCl ini diproduksi
oleh sel parietal. Pada bayi baru lahir, HCl diproduksi dengan cara
mengubah-ubah bahan alkaline amnion yang ditelan hingga dapat
mencapai pH lambung kurang dari 4. Konsentrasi HCl tertinggi terjadi
pada hari ke-7 sampai hari ke-10 setelah lahir dan akan terus meningkat
sampai mencapai kadar dewasa pada usia60-90 hari. Pada bayi aterm 2
hari pertama setelah lahir, stimulasi sekresi tidak dapat meningkat dengan
stimulasi pentagastrin, dan reaksi terhadap bahan-bahan histamine seperti
betazole hydrochloride (histalog) tidak timbul sampai usia 1 bulan.
Pentagastrin akan meningkatkan sekresi HCl mulai usia 1 minggu dan
lebih besar pada bayi-bayi aterm daripada preterm. Respon stimuli
makanan pada bayi aterm oleh HCl lambung terjadi setelah 2 jam. Sekresi
asam lambung dikendalikan oleh system sekresi dan inhibisi. Sistem
persarafan gaster ada dua yaitu pleksus myenteric dan pleksus mukosal.
Pleksus myenteric menginervasi lapisan otot dan melakukan regulasi
fungsi motorik. Saraf-saraf ini terdiri atas 80-90% saraf afferen dan 10-
20% saraf efferen. Pleksus mukosal terdiri dari neuropeptide transmitter
seperti acetylcholine, serotonin, dan GABA dan transmitter peptide seperti
bombesin, vasoactive intestinal peptide (VIP) dan substansi kalium.
Gastrin
Disintesis dan dilepaskan oleh sel endokrin G yang terletak pada antrum
gaster. Sekresi sel G yaitu gastrin secara lokal dihambat oleh somatostatin
yang berasal dari sel D yang letaknya bersekatan dengan sel G. Terdapat 2
bentuk gastin yaitu G-17 dan G-34 dimana G-34 mempunyai waktu paruh
lebih panjang.
Peregangan ringan pada gaster terutama antrum akan mengaktifkan saraf
VIP yang akan menghambat sekresi gastrin dengan cara melepaskan antral
somatostatin dan prostaglandin E (PGE). Pada peregangan yang lebih
besar terutama pada proksimal lambung akan menstimuli pelepasan
cholinergic vagal gaster. Sebagian makanan dalam lambung dan protein
duodenum terutama triptofan dan phenylalanine akan merangsang
pelepasan gastrin. Hambatan pelepasan gastrin tidak hanya oleh
somatostatin, tapi juga oleh sekretin, neurotensin, gastric inhibitory
polypeptide (GIP) dan PGE.
Sel-sel somatostatin yang tersebar hingga melewati usus bekerja sebagai
hormone endokrin seperti halnya parakrin yang menghambat sekresi sel G.
Lemak usus merupakan perangsang utama pelepasan somatostatin,
sehingga terjadi penurunan gastrin dan perlambatan pengosongan
lambung.
Sekretin terdapat nyata di usus halus proksimal dan dilepaskan karena
pengasaman intraduodenal. Neurotensin disintesis di ileum untuk
merespon lemak usus, menurunkan keasaman lambung. PGE seperti

halnya somatostatin bekerja menurunkan produksi asam oleh sel parietal.
Pepsinogen
Diproduksi oleh sel kepala dan sel mukosa leher fundus, bahan dan
cardiac gaster. Fundus gaster memproduksi 4 proteinase acidic yaitu
pepsinogen I atau A, pepsinogen II atau C, captensin A, dan captensin D.
Sekresi pepsinogen dipacu oleh stimuli cholinergic dihambat oleh atropin
dan mengikuti perubahan Ca intrasel. Pepsinogen juga dirangsang secara
langsung oleh histamine, cholesystokinin (CCK), sekretin dan VIP. CCk
bekerja melalui pelepasan Ca intrasel, sedangkan sekretin dan VIP bekerja
melalui cAMP. Somatostatin dan PGE menghambat sekresi pepsinogen
dengan menurunkan cAMP.
Faktor intrinsik
Merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal mukosa oxyntic
badan dan fundus gaster. Faktor intrinsic didapatkan pada jaringan gaster
fetus pada usia kehamilan 11 minggu. Sekresi kontinyu sedikit demi
sedikit terjadi di bawah kondisi basal oleh transpor membran vesikuler.
Peningkatan sekresi distimuli oleh agen penginduksi sekresi sel parietal
seperti histamin, acetylcholine, dan gastrin. Puncak pelepasan terjadi 25-
30 menit. Sekresi dihambat oleh H2 reseptor antagonis.
Pada bayi aterm atau preterm sekresi basal ini tidak tergantung sekresi
asam gestasi atau kelebihan nutrisi enteral. Disosiasi stimuli pelepasan
asam dan faktor intrinsic secara baik terdapat pada usia anak mulai
berjalan. Sekresi faktor ini mendekati kadar dewasa pada usia 3 bulan.
Lipase gaster
Aktifitas lipase pada semua usia maksimal di badan gaster dan minimal di
antrum. Meski pH optimum 5.5 tetapi lipase aktif bekerja dalam 1 jam
setelah lahir, dan pelepasan lipolytic intragaster merangsang sekresi CCK;
pelepasan asam lemak rantai sedang menyebabkan absorbs lemak
langsung segera di gaster.
Mukus gaster
Epitel gaster dan sekresi sel mukus pit merupakan gel mukus tak larut air
yang membentuk lapisan kontinyu dan berfungsi protektif. Sintesis mucin
dan volume total mukus meningkat dengan stimuli oleh histamin,
acetylcholine dan gastrin. Mukus bekerja sebagai barier difusi terhadap
pepsin luminal dan HCl. Kerusakan lapisan mukosa menyebabkan difusi
kembali asam peptide dan kehilangan gradien pH bikarbonat, yang penting
untuk mempertahankan integritas epitel dan pembentukan epitel yang
baru.
b. Usus halus
Memanjang dari pylorus hingga cecum. Pada neonates memiliki panjang 275
cm dan tumbuh mencapai 5-6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun
atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut enterosit. Permukaan epitel ini
menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya vilus dan kripta. Vilus berbeda
dalam bentuk dan densitas pada masing-masing region usus halus. Di
duodenum vilus tersebut lebih pendek, lebih lebar dan lebih sedikit,
menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum serta menjadi lebih kecil
dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesat didapatkan di jejunum. Di
antara vilus tersebut terdapat kripta Lieberkuhn yang merupakan tempat
proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. Terdapat perbedaan tight
junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting dalam
regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan
solut paraseluler.
Sel goblet
Merupakan sel penghasil mukus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi
sel goblet menghampar di atas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu,
membentuk barier fisikokimia, member perlindungan pada epitel
permukaan. Mukus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan
duodenum.
Sel Kripta
Sel kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling
banyak terdapat di kripta Lieberkuhn. Merupakan prekursos sel penyerap
vilus, sel paneth, sel enteroendokrin, sel goblet, dan mungkin juga sel M.
Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensintesis dan mengekspresikan
komponen sekretori pada membran basolateral, di mana molekul ini
bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel
plasma.
Sel Paneth
Terdapat di basis kripte. Memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan
basophil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma,
meskipun fungsi sekretori sel panet belum diketahui. Diduga berperan
dalam membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel,
serta menjaga keseimbangan flora normal usus.
Sel enteroendokrin
Merupakan sekumpulan sel khusus neurosekretori, sel enteroendokrin
terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, vilus dan kripta
usus. Sel enteroendokrin mendekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin,
motilin, neurotensin, glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin,
cholesistokinin dan somatostatin.
Sel M
Merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.
c. Usus besar
Terdiri atas sekum, appendik, kolon, rectum, dan anus. Mukosa usus besar
bertambah dengan adanya plika semilunar yang irregular dan adanya kripta
tubuler Lieberkuhn. Tidak terdapat vilus pada usus besar. Baik permukaan
mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel kolumnar (kolonosit) dan sel goblet
yang membatasi dari jaringan mesenkim lamina propia. Kolonosit memiliki
mikrovilus lebih sedikit dan lebih pendek daripada usus halus. Epitel bagian
bawah kripta terdiri atas proliferasi sel kolumnar yang tidak berdiferensiasi,

sel goblet, dan sediket sel endokrin. Morfologi sel goblet dan sel endokrin
mirip seperti pada usus halus.
Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang
berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta, akhirnya akan dilepaskan
dari permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses siklus pembaharuan sel ini
berlangsung 3-8 hari pada manusia. Kripta dikelilingi oleh sarung fibroblas
dalam lamina propia, mengalami proliferasi dan migrasi secara sinkron
dengan migrasi sel epitel. Jumlah total sel terbanyak pada kripta kolon
desenden, menurun secara progresif di sepanjang kolon transversum dan kolon
desenden dan meningkat lagi pada sekum.
Patofisiologi / Patogenesis
Secara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbs
atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare:
1. Pembagian diare menurut etiologi
2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan absorbsi dan
gangguan sekresi
3. Pembagian diare menurut lamanya diare
a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari
b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi
non-infeksi
c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi
infeksi
Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme
yang saling tumpang tindih. Menurut mekanisme diare, maka dikenal diare akibat
gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada
kapasitas absorpsi. Di sini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus,
mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi
usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau

sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan

motilitas, inflamasi, dan imunologi.
1. Gangguan absorpsi atau diare osmotik
Secara umum, terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti
celiac sprue, atau karena:
a. Mengkonsumsi magnesium hidroksida
b. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya lactase defisien pada anak yang lebih
besar
c. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada
usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan
hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan
darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan
mengalir kea rah lumen jejunum sehingga air akan banyak terkumpul
dalam lumen usus. Natrium akan mengikuti masuk ke dalam lumen,
dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan
kadar natrium yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi
kembali, akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada
bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukose, sukrose, laktose,
maltose, di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon
sehingga terjadilah diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah
atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan akan
memberikan dampak yang sama.
2. Malabsorpsi umum
Keadaan seperti short bowel syndrome, celiac, protein, peptide, tepung, asam
amino, dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotic pada
lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap natrium dan
air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella, atau
Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel
disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obatan tertentu. Gambaran
karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah
atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau,

giardiasis, dan enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien
dengan meribah faal membran brush border trigliserid diakibatkan
insuffisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan
mengakibatkan diare osmotic.
Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan
pemecahan kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya
menyebabkan maldigesti, malabsorbsi dan akhirnya menyebabkan diare
osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorbsi protein dan karbohidrat
dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan
diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi klorida sehingga diare
tersebut dapat disebabkan malabsorpsi karbihidrat oleh karena kerusakan difus
mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa, dan defisiensi congenital lactase,
pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hydroxide (misalnya susu
Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotilitas pada kolon
iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat,
menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH,
setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang
menyebabkan kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi
enzim lactase, menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose.
3. Gangguan sekresi atau diare sekretorik
Hiperplasia kripta
Teoritis adanya hyperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat
menyebakan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya, penyakit ini
menyebabkan atrofi vili.
Luminal secretagogues
Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin
bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam
empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang.

Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan

konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca ++ yang selanjutnya akan
mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan
menyebabkan fosfolirasi membran protein sehingga mengakibatkan
perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain
terjadi peningkatan pompa natrium dan natrium masuk ke dalam lumen
usus bersama Cl-.
Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-
ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP
intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian
menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi
intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crihn
dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan
konsentrasi garam empedu dan lemak.
Blood-Borne Secretagogues
Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya
disebabkan oleh enterotoksin E. coli atau Cholera. Berbeda dengan negara
berkembang, di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukam, apabila
ada kemungkinan disebakan oleh obat atau tumor seperti ganglioneuroma
atau neuroblastoma yang menghasilkan hormone seperti VIP. Pada orang
dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-
beta yang menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormone sekretorik
lainnya (sindroma watery diarrhea hypokalemia achlorhydria (WDHA)).
Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang. Semua kelainan mukosa
usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta
serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan
normal.
4. Diare akibat gangguan peristaltik
Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi
perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik
peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan

diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang
menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan
meningkatkan absorbs. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan
stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan
malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery
diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada
bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada
thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.
5. Diare inflamasi
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa
keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan
hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit,
mukus, protein, dan seringkaili sel darah merah dan sel darah putih
menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan
dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.
Bakteri enteral pathogen akan mempengaruh struktur dan fungsi tight
junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan
kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan
mempengaruhi susunan protein. Penelitian oleh Berkes J. dkk 2003
menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak pada
perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu
perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu
bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga
akan menyebabkan hipersekresi chloride yang akan diikuti natrium dan air.
Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun
protein, Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight
junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction,
sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.
6. Diare terkait imunologi
Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III,

dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan
allergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropatu,
sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac disease dan protein loss
enteropaties. Pada reaksi tipe I, allergen yang masuk tubuh menimbulkan
respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh
reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi
akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan
melepaskan mediator seperti histamin, ECF-A, PAF, SRA-A, dan
prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-antibodi
dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen.
Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic
Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai
mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, di sini tidak terdapat
peran antibody. Antigen dari luar dipresentasikan sel APC (Antigen
Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan
berbagai sitokin seperti MIF, MAF, dan IFN- oleh Th1. Sitokin tersebut akan
mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.
Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa
berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh
natrium dan air.
Manifestasi / Gejala Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala
lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologic.
Gejala gastrointestinal berupa diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan
manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung
sejumlah ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini

bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal
ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis netabolik, dan hipokalemia. Dehidrasi
merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan
hipovolemia, kolaps kardiovaskuler, dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.
Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,
dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat
dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dan
dehidrasi berat.
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik pathogen
antara lain: vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomielitis,
meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis, dan septic trombophlebitis. Gejala
neurologic dari infeksi usus bisa berupa paresthesia (akibat makan ikan, kerang,
monosodium glutamat), hipotoni dan kelemahan otot (C. botulinum).
Manifestasi immune mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah
diarenya sembuh, contoh:
Tabel 1 Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkait
Manifestasi Enteropatogen terkait

Reaktive arthritis Salmonella, Shigella, Yersinia,
Camphylobacter, Clostridium difficile
Guillain Barre Syndrome Camphylobacter
Glomerulonephritis Shigella, Camphylobacter, Salmonella
IgA nephropathy Camphylobacter
Erythema nodusum Yersinia, Camphylobacter, Salmonella
Hemolytic anemia Camphylobacter, Yersinia
Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) S. dysentrie, E. coli
Sumber: Nelson Textbook of Pediatrics
Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat
dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.
Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah
serta rectum menunjukkan terkenanya usus besar.

Mual dan muntah adalah symptom yang non spesifik akan tetapi muntah
mungkin disebabkan oleh karena organism yang menginfeksi saluran cerna bagian
atas seperti enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan
Cryptosporidium.
Muntah juga sering terjadi pada non-inflammatory diare. Biasanya
penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat,
watery diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas terkena. Oleh karena
pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang
adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat penting.
Tabel 2 Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab.
Gejala Rotavirus Shigella Salmonell ETEC EIEC Kolera
klinik a
Masa 17-72 jam 24-48 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 47-72
tunas jam jam
Panas + ++ ++ - ++ -
Mual Sering Jarang Sering + - -
muntah
Nyeri Tenesmus Tenesmu Tenesmus - Tenesmu Sering
perut s kramp kolik s kramp kramp
Nyeri - + + - - -
kepala
Lamanya 5-7 hari > 7 hari 3-7 hari 2-3 hari variasi 3 hari
sakit
Sifat tinja
Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak
Frekuensi 5-10 /har > Sering sering Sering Terus
i 10x/hari meneru
s
Konsistens Cair Lembek Lembek Cair Lembek Cair
i sering
Darah - ± Kadang - + -

Bau Langu Busuk + - Amis

khas
Warna Kuning Merah Kehijauan Tak Merah- Seperti
hijau hijau berwarna hijau air
cucian
beras
Leukosit - + + - - -
Lain-lain anoreksia Kejang Sepsis + Meteorismu Infeksi ±
± s sistemik
Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare,
frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir, dan darah.
Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang,
jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman
yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai
seperti batuk, pilek, otitis media, campak.
Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit,
membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang
diberikan serta riwayat imunisasinya.
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi
denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari
tanda-tanda utama dehidrasi: kesadara, rasa haus, dan turgor kulit abdomen
dan tanda-tanda tambahan lainnya, seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak,
mata cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut,
dan lidah kering atau basah.
Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic.
Bisingusus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan

ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat
dehidrasi yang terjadi.
Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara
obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare
dan subyektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King,
kriteria MMWR, dan lainnya.
Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Simptom Minimal atau Dehidrasi Ringan Dehidrasi Berat,
tanpa dehidrasi, – Sedang, Kehilangan BB >
Kehilangan BB < Kehilangan BB 3- 9%
3% 9%
Kesadaran Baik Normal, lelah, Apatis, letargi,
gelisah, irritable tidak sadar
Denyut Jantung Normal Normal - Takikardi,
meningkat bradikardia pada
kasus berat
Kualitas nadi Normal Normal – melemah Lemah, kecil, tidak
teraba
Pernafasan Normal Normal – cepat Dalam
Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong
Air mata Ada Berkurang Tidak ada
Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering
Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik
Capillary refill Normal Memanjang Memanjang,
minimal
Ekstremitas Normal Dingin Dingin, mottled,
sianotik
Kencing Normal Berkurang Minimal
Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan
WHO 1995

Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian A B C
Lihat:
* Keadaan umum Baik, sadar Gelisah, rewel Lesu, lunglai atau tidak
*mata Normal Cekung sadar
*air mata Ada Tidak ada Sangat cekung dan
*mulut dan lidah Basah Kering kering
*rasa haus Minum biasa Haus, ingin Kering
(tidak haus) minum banyak Sangat kering
Malas minum atau
tidak bisa minum
Periksa : turgor Kembali cepat Kembali lambat Kembali sangat lambat
kulit
Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan- Dehidrasi berat
sedang
Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi Rencana Terapi C
B
Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan
WHO 1995
Tabel 5 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King (1974)

Bagian tubuh yang Nilai untuk gejala yang ditemukan
diperiksa 0 1 2
Keadaan umum Sehat Gelisah, cengeng, Mengigau, koma,
apatis, ngantuk atau syok
Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang
Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung
Ubun-ubun besar Normal Sedikit cekung Sangat cekung
Mulut Normal Kering Kering & sianosis
Denyut nadi/menit Kuat < 120 Sedang 1(120-140) Lemah > 140
Sumber: Sunoto 1991
Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1, atau 2 sesuai dengan
table, kemudian dijumlahkan. Bilai nilai 0-2 maka ringan, 3-6 maka sedang
dan 7-12 adalah berat.
3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak
diperlukan hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya
penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut
atau pada penderita dengan dehidrasi berat, contohnya pemeriksaan darah
lengkap, kultur urin, dan tinha pada sepsis atu infeksi saluran kemih.
Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan diare akut:
Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa
darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika
Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika
Tinja
Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua
penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium
tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah
biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau
disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal.
Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan
infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri
enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau
parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura.
Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali
pada infeksi E. histolytica darah sering terdapat pada
permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis
darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada
infeksi dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan

Strongyloides.
Tabel 6 Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen

Tes Laboratorium Organisme diduga/identifikasi
Mikroskopik: lekosit pada tinja Invasif atau bakteri yang
memproduksi sitotoksin
Trophozoit, kista, oocysts, G. lamblia, E. histolytika,
spora Cryptosporidium, I. belli,
Cyclospora
Rhabditiform lava Strongyloides
Spiral atau basil gram (-) Campylobacter jejuni
berbentuk S
Kultur tinja: Standard E. coli, Shigella, Salmonella,
Camphylobacter jejuni
Kultur tinja: Spesial Y. enterocolitica, V. cholera, V.
parahaemolyticus, C. difficile,
E.coli, O157:H7
Enzym immunoassay atau latex Rotavirus, G. lamblia, enteric
aglutinasi adenovirus, C. difficile
Serotyping E. coli, O 157 : H7, EHEC, EPEC
Latex aglutinasi setelah broth Salmonella, Shigella
enrichment
Test yang dilakukan di Bakteri yang memproduksi toksin,
laboratorium riset EIEC, EAEC, PCR untuk genus
virulen
10
Sumber: Supraoto
Pemeriksaan mikroskopik
Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit
dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak

anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit

dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang
menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada
pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasive atau
kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella,
Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterolytica, V.
parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P.
shigelloides. Leukosut yang ditemukan pada umumnya adalah
leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear.
Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya,
pasien yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya
leukosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare
pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah
banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk
mencari telur atau parait kecuali terdapat riwayat baru saja
bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negative untuk
enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien
immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare
yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis, dan
strongylodiasis di mana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau
biopsi duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin
diperlukan. Karena organism ini hidup di saluran cerna bagian
atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan tinja. Biopsi
duodenum adalah metoda yang spesifik dan sensitive untuk
diagnosis giardiasis, strongylodiasis dan protozoa yang
membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis dengan cara
pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya
ditemukan pada tinja cair sedangkan kista ditemukan pada tinja
yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat membantu untuk
menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin
diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermitten.

Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan
konsentrasi antibody juga tersedia. Serologis test untuk amuba
hamper selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis
hati.
Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat
Hemolytic Uremic Syndrome (HUS), diare dengan tinja
berdarah, bila terdapat leukosit pada tinja, KLB diare dan pada
penderita immunocompromised.
Oleh karena bakteri tertentu seperti Y. enterocolitica, V.
cholera, V. Parahaemolyticus, Aeromonas, C. difficile, E. coli
0157:H7 dan Camphylobacter membutuhkan prosedur
laboratorium khusus untuk identifikasinya, perlu diberi catatan
pada label apabila ada salah satu dicurigai sebagai penyebab
diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile sangat berguna
untuk diagnosis antimicrobial kolitis. Proctosigmoidoscopy
mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada
penderita dengan symptom colitis berat atau penyebab
inflammatory enteritis syndrome tidak jelas setelah dilakukan
pemeriksaan laboratorium terapi.
Penatalaksanaan
Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata
Laksana Pengobatan diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter
Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah
mulai diterapkan di rumah sakit- rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya
strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus dan
menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu,
Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua

kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang
dirawat di rumah sakit, yaitu:
1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru
2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
3. ASI dan makanan tetap diteruskan
4. Antibiotik selektif
5. Nasihat kepada orang tua
Rehidrasi denga oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah
Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit
formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang
terutama disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih
banyak elektrolit tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak
terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir
ini dengan tingkat sanitasi yang lebih baik adalah disebakan oleh karena virus.
Diare karena virus tersebut tidak menyebakan kekurangan elektrolit seberat pada
disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan
tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati
osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya
hipernatremia.
Oralit
Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini
sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik
daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga
menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi
pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%.
Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF
untuk diare akut non-kolera pada anak.

Tabel 7 Komposisi Oralit Baru

Oralit Baru Osmolaritas Rendah Mmol/liter
Natrium 75
Klorida 65
Glucose, anhydrous 75
Kalium 20
Sitrat 10
Total Osmolaritas 245
Ketentuan pemberian oralit formula baru

a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru
b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk
persediaan 24 jam
c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan
ketentuan:
o Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB
o Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB
d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa
larutan harus dibuang.
Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan
nafsu makan anak.
Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena
memilik evidence based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya.
Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare selam 10 hari ke depan secara
signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan
bahwa pemberian zinc pada pasien anak penderita kolera dapat menurunkan
durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.

Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara

kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi
fisiologis, zinc berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan,
perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu
makan. Zinc juga berperan dalam system kekebalan tubuh dan meripakan
mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.
Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan
pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna
dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc
pada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus,
meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush
border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan
pathogen dari usus. Pengobatan dengan zinc cocok diterapkan di negara-negara
berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya
kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan
daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi
dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya
dehidrasi pada anak.
Dosis zinc untuk anak-anak
Anak di bawah umur 6 bulan : 10mg (½ tablet) per hari
Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari
Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh
dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matangm ASIm
atau oralit, Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan
dalam air matang atau oralit.
ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama
pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti
nutrisis yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya
perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.
Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau
kolera. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang
lamanya diare karena akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium
difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu,
pemberian antibiotic yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman
terhdao antibiotic, serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. Pada
penelitian multiple ditemukan bahwa telah terjadi peningkatan resistensi terhadap
antibiotic yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin, kloramfenikol, dan
trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap antibiotik
terjadi melalui mekanisme berikut inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik
oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan
perubahan permeabilitas membran terhadap antibiotic.
Nasihat pada ibu atau pengasuh: kembali segera jika demam, tinja berdarah,
berulang, makan atau minum sedikit, sangat halus, diare makin sering, atau belum
membaik dalam 3 hari.
Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat
membantu penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat
memperpendek lamanya sakit dan memberantas organism penyebabnya. Dalam
merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan
terapi:
1. Terapi cairan dan elektrolit
2. Terapi diet
3. Terapi non spesifik dengan antidiare
4. Terapi spesifik dengan antimikroba
Walaupun demikian, berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesia
dan negara berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare
biasanya masih dalam keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya
sebagian kecil dengan dehidrasi lebih berat dan memerlukan perawatan di sarana
kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan dari 1000 kasus diare yang ada di
masyarakat, 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam keadaan dehidrasi
sedang dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya disertai komplikasi
serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup rumit. Berdasarkan data
diatas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan diare akut dapat dilaksanakan
secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per oral serta
melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi non-spesifik dengan anti diare
tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi.
Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya untuk kasus dehidrasi
berat.
Terapi Cairan dan Pemberian Makanan ada GEA tanpa Penyulit
Dehidrasi Rehidrasi Cairan Pencegahan Makan Minum
Waktu Dehidrasi
Tanpa - - 10-20 cc/kgBB ASI diteruskan.
dehidrasi / tiap BAB, Susu formula
Oralit diteruskan
dengan
mengurangi
makanan
berserat, ekstra
1 porsi
Ringan- 4 jam 75 cc (½ gelas) Idem Dapat
sedang oralit/kgBB atau ditangguhkan
ad libitum sampai sampai anak
tanda-tanda menjadi segar
dehidrasi hilang
Berat 4 jam IVFD RL 30cc/kg Idem Idem
BB 7½
tetes/kgBB/menit,
Oralit ad libitum
segera setelah

anak bisa minum

Monitoring dilakukan tiap 1 jam
Setelah Idem penderita tanpa dehidrasi
rehidrasi
Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah:

- Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung
- Tidak ada meteorismus
- Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV
- Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu banyak
atau syok bertambah berat.
1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)
Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk
mencegah dehidrasi, seperti air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran,
dan sebagainya. Pengobatan dapat dilaukan di rumah oleh keluarga penderita.
Jumlah cairan yang diberikan adalah 10ml/kgBB atau untuk anak usia < 1
tahun adalah 50-100ml, 1-5 tahun adalah 100-200ml, 5-12 tahun adalah 200-
300ml dan dewasa adalah 300-400ml setiap BAB.
Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok
dengan cara 1 sendok setiap 1-2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh
dilakukan. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau
gelas dengan tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama
10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setiap 2-3
menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare berhenti. Selain
cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus
diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali
sehari) serta rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan
yang merangsang (pedas, asam, terlaly banyak lemak) jangan diberikan dulu
karena dapat menyebabkan diare bertambah hebat dan keadaan anak

bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-sedang, obati
dengan cara pengobatan dehidrasi ringan-sedang.
2. Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)
Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harud dirawat di sarana
kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah
oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak
diketahui, meskipun cara ini kurang tepat, perkiraan kekurangan cairan dapat
ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu untuk umur < 1 tahun
adalah 300ml, 1-5 tahun adalah 600ml, > 5 tahun adalah 1200 ml dan dewasa
adalah 2400ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume
yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita
dan memantau tanda-tanda dehidrasi.
Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi.
Sebaliknya bila dengan bolume di atas kelopak nata menjadi bengkak,
pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air putih
atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah hilang dapat diberikan lagi.
Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara
per-oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama
dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita
dievaluasi, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan penderita
membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat dilanjutkan di rumah dengan
memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada pengobatan diare
tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan dehidrasi
berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik
adalah pemberian cairan parenteral.

3. Pengobatan diare dehidrasi berat

TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)
Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di Puskesmas atau Rumah Sakit.
Pengobatan yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral.
Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit
sampai cairan infuse terpasang. Di samping itu, semua anak harus diberi oralit
selama pemberian cairan intravena (± 5ml/kgBB/jam), apabila dapat minum
dengan baik, biasanya dalam 3-4jam (untuk bayi) atau 1-2jam (untuk anak
yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan untuk member tambahan basa
dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan
pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan
Ringer Laktat dengan dosis 100ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk <1tahun 1
jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 5 jam berikutnya 70cc/kgBB. Di atas 1
tahun ½ jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 2½ jam berikutnya 70cc/kgBB.
Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan IV dapat
dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan
evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu pengobatan diare
dengan dehidrasi ringan sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.
4. Cairan Rehidrasi Oral

Pada tahun 1975, WHO dan Unicef menyetujui untuk mempromosikan CRO
tunggal yang mengandung natrium 90 mmol/L, kalium 20 mmol/L, chlorida
80 mmol/L, basa 30 mmol/L, dan glukosa 111 mmol/L (2%).
Komposisi ini dipilih untuk memingkinkan satu jenis larutan saja untuk
digunakan pada pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab
bahan infeksius yang disertai dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit.
Contoh diare Rotavirus berhubungan dengan kehilangan natrium bersama tinja
30-40 mEq/L, ETEC 50-60 mEq/L, dan V. cholera > 90-120 mEq/L. CRO-
WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun efektif baik untuk

terapi maupun rumatan pada anak dan dewasa dengan semua tipe diare
infeksi.
Walaupun demikian, dari hasil-hasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa
mendukung penggunaan CRO yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan
osmolaritasnya yang lebih rendah berkaitan dengan muntah lebih sedikit,
keluaran tinja yang lebih sedikit, berkurangnya pemberian intravena
dibandingkan dengan CRO standard, pada bayi dan anak non kolera.
Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara penderita yang diberi CRO
osmolaritas rendah dengan CRO standard kecuali angka kejadian hiponatremi.
Atas dasar hasil tersebut WHO dan Unicef mengadakan konsultasi tentang
penggunaan CRO dengan osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara
global. Pada tahun 2002 WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai
dengan rekomendasi tersebut dengan 75 mEq/L natrium, 75 mmol/L glukosa
dan osmolaritas total 245 mOsm/L. CRO formula baru ini juga
direkomendasikan untuk digunakan pada anak dan dewasa dengan kolera,
meskipun post-marketing surveilans sedang dilakukan untuk memastikan
keamanan dan indikasinya.
5. CRO baru
Resep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat untuk
kontransport natrium (contoh: asam amino glycine, alanine, dan glutamine)
atau substitusi glukosa dengan komplek karbohidrat (CRO berbasis beras atau
cereal). Asam amino tidak menunjukkan lebih efektif daripada CRO
tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat direkomendasikan bila
cukup latihan dan penyediaan di rumah dapat dilakukan, dan mungkin sangat
efektuf untuk mengobati dehidrasi karena kolera.
Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket di negara
berkembang dan secara komersial tersedia CRO di negara maju, maka CRO
standard tetap merupakan pilihan utama dari sebagian besar klinisi.

Potential additive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA (amylase

resistant starch derivate dari jagung) dan partially hydrolyzed guar gum.
Mekanisme kerja yang diharapkan adalah meningkatkan uptake natrium oleh
kolon terikat pada transport SCFA. Kemungkinan lain dari perbaikan
komposisi CRO masa depan adalah penambahan probiotik, prebiotik, send,
dan protein polimer.
6. Seng (Zinc)
Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan
dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian
penyakit infeksi yang serius. Seng merupakan mikronutrien komponen
berbagai enzim dalam tubuh, yang penting antara lain untuk sintesis DNA.
Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya dilakukan di negara
berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng dengan
dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat
menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%,
kurang lebih sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain
seperti perbaikan hygiene sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004,
WHO dan UNICEF telah menganjurkan penggunaan seng pada anak dengan
diare dengan dosis 20 mg per hari selama 10-14 hari, dan pada bayi < 6 bulan
dengan dosis 10 mg per hari selama 10-14 hari.
7. Pemberian makanan selama diare

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan
setelah sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrient
sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair,
nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan
pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal
termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga
memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi.
Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan

sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih
lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur,
makanan yang disukai, dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat.
Pada umumnya, makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang
dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASIharus diteruskan
sesering mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak minum ASI harus
diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu
atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa secara rutin tidak diperlukan.
Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk
sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau
bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan
pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH < 6) dan terdapat bahan yang
mereduksi dalam tinja > 0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap
dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula
biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.
Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan
lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy
diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering
(6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula
dengan makanan tambahan seperti sereal pada umumnya dapat ditoleransi
dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang lebih besar, dapat
diberikan makanan yang terdiri dari makanan pokok setempat misalnya nasi,
kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya
dapat ditambahkan 5-10ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan.
Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur
makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta
ditambahkan tahu, tempe, daging, atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik
untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang

mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan,

minuman ringan, sebaiknya dihindari.
8. Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa
kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia
hebat. Oleh karena itu, perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat
gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan
untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan normal. Berikan ekstra
makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya
anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.
9. Terapi medikamentosa
Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare, seperti
antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi
mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja,
banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak
direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum,,
dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare
akut.
Antibiotik
Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh
karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self-limited
dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika.
Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti
V. cholera, Shigella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Campylobacter,
dan sebagainya.

Tabel 8 Antibiotika pada diare

Penyebab Antibiotik Pilihan Alternatif
Kolera Tetracycline Erythromycin
12,5 mg/kgBB 12,5 mg/kgBB
4x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 3 hari
Shigella dysentery Ciprofloxacin Pivmecillinam
15 mg/kgBB 20 mg/kgBB
2x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 5 hari
Ceftriaxone
50-100 mg/kgBB
1x sehari IM selama 2-5
hari
Amoebiasis Metronidazole
10 mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari (10
hari pada kasus berat)
Giardiasis Metronidazole
10 mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari
Sumber : WHO 2006
Obat antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan
praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak.
Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori
ini adalah:
Adsorben
Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal,
cholesteramine.

Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar

kemampuannya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin bakteri atau
bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai
kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada
bukti keuntungan praktid dari penggunaan obat ini untuk pengobatan
rutin diare akut pada anak.
Antimotilitas
Contoh: loperamide, hydrochloride, diphenoxylate dengan atropine,
tincture opii, paregoric, codein.
Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa
akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu
dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau
dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari
organism penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal.
Tidak satu pun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak
dengan diare.
Bismuth Subsalicylate
Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja
pada anak dengan diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang
digunakan.
Kombinasi Obat
Banyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau
bahan lain. Produsen obat mengatakan bahwa formulasi ini baik untuk
digunakan pada berbagai macam diare. Kombinasi obat semacam ini
tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada bila obat
ini digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu, tidak ada tempat untuk
menggunakan ibat ini pada anak dengan diare.

Obat-obat lain:
Anti muntah
Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat
menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi
oral. Oleh karena itu, obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan
diare, muntah karena biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi.
Cardiac stimulant
Renjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan hipovolemi.
Pengobatan yang tepat adalah pemberian cairan parenteral dengan elektrolit
yang seimbang. Penggunaan cardiac stimulant dan obat vasoaktif seperti
adrenalin, nicotinamide, tidak pernah diindikasikan.
Darah atau plasma
Darah, plasma, atau plasma expander tidak diindikasikan untuk anak dengan
dehidrasi oleh karena diare. Yang dibutuhkan adalah penggantian dari
kehilangan air dan elektrolit. Walaupun demikianm terapi rehidrasi tersebut
dapat diberikan untuk penderita dengan hipovolemia oleh karena renjatan
septik.
Steroid
Tidak memberikan keuntungan dan tidak diindikasikan
Tabel 9 Beberapa Penyulit Gastroenteritis Akut dan Penanggulangannya
Jenis Penyulit Jumlah cairan Terapi Ket

Medikamentosa
KKP I-II Sesuai GEA Sesuai kausa /
murni penyakit
penyerta
KKP II Maras : 250
cc/kgBB
Kwash : 200
cc/kgBB
Broncopneumonia ¾ kebutuhan Sesuai BP *

Ensefalitis ¾ kebutuhan Sesuai Ensefalitis

Meteorismus ¾ kebutuhan Antibiotic **
profilaksis
Meningitis ¾ kebutuhan Sesuai menpur
Purulenta
Dehidrasi Sesuai skema Sesuai etiologi ***
hipertonik di bawah
Gagal Ginjal Akut 30 cc kg/BB + Sesuai GGA
volume urin 1
hari
sebelumnya +
12% setiap
kenaikan suhu
10C
Impending ¾ kebutuhan Digitalisasi
Decomp Cordis
* Diberikan pada bronkopneumonia dimana anak sangat sesak dan sistim
kardiovaskular tidak mungkin menerima terapi rehidrasi cepat
** Akibat lanjut dari meteorismus adalah terjadinya ballooning effect,
langkah-langkah; untuk mengatasi ini adalah dengan melakukan
dekompresi :
- Dari atas dengan sonde lambung yang dihisap secara berkala
- Dari bawah dengan memasang schorstein
- Menghentikan makanan peroral (sesuai dengan beratnya meteorismus),
member makanan parenteral sedini mungkin, memberikan antibiotika
profilaksis.
*** Dasar klinis diagnosis dehidrasi hipertonis:
- Klinis : turgor yang relatif baik, rasa haus yang sangat nyata,
kejangyang biasanya timbul setelah terapi cairan
- Labor : kadar Na+ serum lebih dari 150mEq/L

Tabel 10 Terapi cairan dehidrasi hipertonik

Jumlah Waktu Jumlah Jenis cairan yang diberikan sesuai frekuensi
Cairan jam ke- tetesan nadi
ml/kgBB Tts/kgBB/ 120 120-140 140-160 >160 Filiformis
mencret
60 1 3¾ DG RL RL RL RL
2 3¾ DG DG RL RL RL
3 3¾ DG DG DG RL RL
4 3¾ DG DG DG DG RL
190 5-20 23/8 DG DG DG DG DG
Komplikasi
Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa
diantaranya membutuhkan pengobatan khusus.
Gangguan Elektrolit
Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan
pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar
natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang
cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak.
Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik
dan paling aman.
Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan
cairan 0,45% saline – 5 % dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan
cairang menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar
natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan,
bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium
pasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline – 5 %
dextrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada
setiap 500ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya

pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian

oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.
Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya
mengandung sedikit garam, dapat terjadi hipontremia (Na < 130
mol/L). Hipontremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan
pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan efektif
untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak
berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan
rehidrasi yaitu memakai Ringer Laktat atau Normal Saline. Kadar
Natrium koreksi (mEq/L) = 125-kadar Na serum yang diperiksa
dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8
jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak
boleh melebihi 2 mEq/L.
Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan
pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB iv pelan-pelan dalam
5-10 menut dengan monitor detak jantung.
Hipokalemia
Dikatakan hipokalemia bila K < 3,5 mEq/L, koreksi dilakukan
menurut kadar K : jika kalium 2,5 – 3,5 mEq/L diberikan per oral 75
mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara
intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya:
(3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 2mEq/kgBB/24 jam) diberikan
dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 – kadar K
terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB).
Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus,
gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah
dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit

dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah
diare berhenti.
Kegagalan Upaya Rehidrasi Oral

Kegagalan upaya rehidrasi oral dapat terjadi pada keadaan tertentu misalnya
pengeluaran tinja cair yang sering dengan volume yang banyak, muntah yang
menetap, tidak dapat minum, kembung dan ileus paralitik, serta malabsorbsi
glukosa. Pada keadaan-keadaan tersebut mungkin penderita harus diberikan cairan
intravena.
Kejang
Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang
sebelum atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebut dapat disebabkan oleh
karena hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk,
hiperpireksia, kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebihi 40 0C,
hipernatremi atau hiponatremi.
Pencegahan
Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:
1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare
Kuman-kuman pathogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-
oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada
cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif, meliputi:
a. Pemberian ASI yang benar
b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI
c. Penggunaan air bersih yang cukup
d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis
buang air besar dan sebelum makan
e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota
keluarga
f. Membuang tinja bayi yang benar

2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host)
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak
dan dapat mengurangi resiko diare, antara lain:
a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun
b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member
makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak
c. Imunisasi campak
Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik, prebiotik, dan
seng dalam pencegahan diare.
Probiotik
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang
difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan
mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan
pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak
minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan Komisi Nutrisi ESPGHAN
(Eropean Society of Gastroenterology Hepatology and Nutrition) pada tahun
2004, didapatkan laporan-laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk
pencegahan diare. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya
bahwa susu formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan
Streptococcus thermophilus bila diberikan pada bayi dan anak usia 5-24 bulan
yang dirawat di Rumah Sakit dapat menurunkan angka kejadian diare dari 31%
menjadi 7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari 39% pada kelompok placebo
menjadi 10% pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P. dkk di Thailand
pada tahun 1999 menunjukan bahwa bayi yang minum susu formula yang
mengandung probiotik Bifidobacterium Bb 12 dan Streptococcus thermophylus
lebih jarang menderita diare oleh karena infeksi rotavirus.
Oberhelman RA dkk tahun 2002 melaporkan penggunaan Lactobacillus
GG di Peru pada komunitas dengan resiko tinggi diare dapat menurunkan episode
diare terutama pada anak-anak usia 18-29 bulan dibandingkan dengan placebo
(4,7 v 5,9 episod/anak/thn dengan p=0,0005), akan tetapi penelitian yang sama di
Finlandia tahun 2001 tidak menemukan adanya efek proteksi pada konsumsi
jangka lama susu formula yang disuplementasi dengan probiotik.
D’Souza dkk tahun 2002 melaporkan bahwa probiotik jika diberikan
bersama-sama dengan antibiotika mengurangi resiko “Antibiotic Associated
Diaorrhea”.
Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui
perubahan lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan anti
mikroba terhadap beberapa pathogen usus, kompetisi nutrient, mencegah adhesi
kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik
terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi.
Disimpulkan bahwa beberapa probiotik potential mempunyai efek
protektif terhadap diare, tetapi masih diperlukan penelitian dan evaluasi lebih
lanjut termasuk efektifitas dan keamanannya, walaupun sejauh ini penggunaan
probiotik pada percobaan klini dikatakan aman.
Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping seperti
infeksi pada kelompok resiko tinggi antara lain bayi premature dan pasien
immunocompromised.
Prebiotik
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan.
Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang
pertumbuhan flora intestinal yang menguntungkan kesehatan.
Oligosacharida yang ada di dalama ASI dianggap sebagai prototype
prebiotik karena dapat merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria
di dalam kolon bayi yang minum ASI, Data menunjukan angka kejadian diare
akut lebih rendah pada bayi yang minum ASI. Tetapi pada dua penelitian RCT di
Peru tahun 2003, bayi-bayi di komunitas yang diberi cereal yang disuplementasi
dengan Fruktooligosakarida (FOS) tidak menunjukan penurunan angka kejadian
diare. Penemuan lain yang dilakkan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu
penelitian RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat
penyebabnya menunjukkan adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana

pada penderita yang mendapat FOS lebih pendek masa diarenya disbanding
placebo.
Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut masih
perlu menunggu penelitian-penelitian selanjutnya.
Prognosis
Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung,
dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare hasilnya sangat baik
dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Penderita dipulangkan apabila
ibu sudah dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada anak dengan cukup
walaupun diare masih berlangsung dan diare bermasalah atau dengan penyakit
penyerta sudah diketahui dan diobati
II. 2. Diare Kronis dan Diare Persisten
Definisi
Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi yang
sama. Ghishan menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2
minggu, sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukar
naik oleh Walker-Smith et al. didefinisikan sebagai diare persisten. Di lain pihak,
dasar etiologi diare kronis yang berbeda diungkapkan oleh Bhutta dan oleh The
American Gastroenterological Association. Definisi diare kronis menurut Bhutta
adalah episode diare lebih dari dua minggu, sebagian besar disebabkan diare akut
berkepanjangan akibat infeksi, sedangkan definisi menurut The American
Gastroenterological Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari
4 minggu, oleh etiologi non-infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.
Bervariasinya definisi ini pada dasarnya disebabkan perbedaan kejadian diare
kronis dan persisten di negara berkembang, sedangkan penyebab non-infeksi lebih
banyak didapatkan di negara maju. Demikian juga porsi serta prioritas penelitian
maupun pembahasan lebih didominasi permasalahan diare non infeksi, antara lain
karena dalam tatalaksananya, diare bentuk ini lebih banyak membutuhkan biaya.
Akan sangat membantu apabila terdapat suatu definisi standar sehingga
dapat dilakukan pembandingan antar studi serta pembuatan rekomendasi
pengobatan di lingkungan masyarakat gastrohepatologi anak di Indonesia
digunakan pengertian bahwa ada 2 jenis diare yang berlangsung  14 hari, yaitu
diare persisten yang mempunyai dasar etiologi infeksi, serta diare kronis yang
mempunyai dasar etiologi non-infeksi. Untuk selanjutnya batasan tersebut yang
akan dipakai dalam diskusi topik ini.
Epidemiologi
Diare persisten/kronis mencakup 3-20% dari seluruh episode diare pada
balita. Insidensi diare persisten di beberapa negara berkembang berkisar antara 7-
15% setiap tahun dan menyebabkan kematian sebesar 36-54% dari seluruh
kematian akibat diare. Hal ini menunjukkan bahwa diare persisten dan kronis
menjadi suatu masalah kesehatan yang mempengaruhi tingkat kematian anak di
dunia. Di Indonesia, prevalensi diare persisten/kronis sebesar 0,1%, dengan angka
kejadian tertinggi pada anak-anak berusia 6-11 bulan.
Etiologi
Diare berkepanjangan dapat disebabkan berbagai macam kondisi. Di
negara maju, sebagain besar membahas penyebab non-infeksi, umunya meliputi
intoleransi protein susu sapi/kedeai (pada anak usia < 6bulan, tinja sering disertai
dengan darah); celiac disease (gluten-sensitive enteropathy), dan cystic fibrosis.
Namun, perhatian global seringkali tertuju pada diare berkepanjangan yang
bermula dari diare akut akibat infeksi saluran cerna. Diare jenis ini banyak terjadi
di negara-negara berkembang.

Patogenesis / Patofisiologi
Patogenesis diare kronis melibatkan berbagai faktor yang sangat
kompleks. Pertemuan Commonwealth Association of Pediatric Gastrointestinal
and Nutrition (CAPGAN) menghasilkan suatu konsep pathogenesis diare kronis
yang menjelaskan bahwa paparan berbagai faktor predisposisi, baik infeksi
maupun non-infeksi akan menyebabkan rangkaian proses yang pada akhirnya
memicu kerusakan mukosa usus dan mengakibatkan diare kronis. Seringkali diare
kronis dan diare persisten tidak dapat dipisahkan, sehingga beberapa referensi
hanya menggunakan salah stau istilah untuk menerangkan kedua jenis diare
tersebut. Meskipun sebenarnya definisi diare persisten dan diare kronis berbeda,
namun, kedua jenis diare tersebut lebih sering dianggap sebagai diare oleh karena
infeksi.
Bagan 1 Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis
Sumber: Sullivan
Bagan 2 Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten

Sumber: Bhutta
Dua faktor utama mekanisme diare kronis adalah faktor intralumen dan
faktor mucosal. Faktor intralumen berkaitan dengan proses pencernaan dalam
lumen termasuk gangguan pankreas, hepar, dan brush border membrane. Faktor
mucosal adalah faktor yang mempengaruhi pencernaan dan penyerapan, sehingga
berhubungan dengan segala proses yang mengakibatkan perubahan integritas
membrane mukosa usus, ataupun gangguan pada fungsi transport protein.
Perubahan integritas membrane mukosa usus dapat disebabkan oleh proses akibat
infeksi maupun non-infeksi, seperti alergi susu sapid an intoleransi laktosa.
Gangguan fungsi transport protein misalnya disebabkan gangguan penukaran ion
Natrium-Hidrogen dan Klorida-Bikarbonat.
Secara umum, patofisiologi diare kronis/persisten digambarkan secara
jelas oleh Ghishan, dengan membagi menjadi lima mekanisme, yakni:
1. Sekretoris
Pada diare sekretoris, terjadi peningkatan sekresi Cl- secara aktif dari sel
kripta akibat mediator intraseluler cAMP, cGMP, dan ca2+. Mediator tersebut
juga mencegah terjadinya perangkaian antara Na+ dan Cl- pada sel vili usus.
Hal ini berakibat cairang tidak dapat terserap dan terjadi pengeluaran cairan

secaramasif ke lumen usus. Diare dengan mekanisme ini memiliki tanda khas
yaotu volume tinja yang banyak (>200ml/24jam), konsistensi tinja sangat cair,
konsentrasi Ba= dan cl- > 70mEq, dan tidak berespon terhadap penghentian
makanan. Contoh penyebab diare sekretoris adalah Vibrio cholerae di mana
bakteri mengeluarkan toksin yang mengaktivasi cAMP dengan mekanisme
yang telah disebutkan sebelumnya.
2. Osmotik
Diare dengan mekanisme osmotik bermanifestasi ketika terjasi kegagalan
proses pencernaan dan/atau penyerapan nutrient dalam usus halus sehingga zat
tersebut akan langsung memasuki kolon. Hal ini mengakibatkan peningkatan
tekanan osmotik di lumen usus sehingga menarik cairan ke dalam lumen usus.
Absorpsi usus tidak hanya tergantung pada faktor keutuhan epitel saja, tetapi
juga pada kecukupan waktu yang diperlukan dalam proses pencernaan dan
kontak dengan epitel. Perubahan waktu transit usus, terutama bila disertai
dengan penurunan waktu transit usus yang menyeluruh, akan menimbulkan
gangguan absorbs nutrien. Contoh klasik dari jenis diare ini adalah diare
akibat intoleransi laktosa. Absennya enzim lactase karena berbagai sebab baik
infeksi maupun non infeksi, yang didapat (sekunder) maupun bawaan
(primer), menyebabkan laktosa terbawa ke usus besar dalam keadaan tidak
terserap. Karbohidrat yang tidak terserap ini kemungkinan akan
difermentasikan oleh mikroflora sehingga terbentuk laktat dan asam laktat.
Kondisi ini menimbulkan tanda dan gejala khas yaitu pH<5, bereaksi positif
terhadap substansi reduksi, dan berhenti dengan penghentian konsumsi
makanan yang memicu diare.
3. Mutasi protein transport
Mutasi protein CLD (Congenital Chloride Diarrhea) yang mengatur
pertukaran ion Cl-/HCO3- pada sel brush border apical usus uleo-colon,
berdampak pada gangguan absorpsi Cl- dan menyebabkan HCO3- tidak dapat
tersekresi. Hal ini berlanjut pada alkalosis metabolic dan pengasaman isi usus
yang kemudian mengganggu proses absorpsi Na+. Kadar Cl- dan Na+ yang
tinggi di dalam usus memicu terjadinya diare dengan mekanisme osmotik.

Pada kelainan ini, anak mengalami diare cair sejak prenatal dengan
konsekuensi polihidramnion, kelahiran premature dan gangguan tumbuh
kembang. Kadar klorida serum rendah, sedangkan kadar klorida di tinja tinggi.
Kelainan ini telah dilaporkan di berbagai daerah di dunia seperti Amerika
Serikat, Kanada, hampir seluruh negara di Eropa, Timur Tengah, Jepang dan
Vietnam. Selain mutasi pada penukar Cl-/HCO3-, didapat juga mutasi pada
penukar Na+/H+ dan Na+-protein pengangkut asam empedu.
4. Pengurangan luas permukaan anatomi usus
Oleh karena berbagai gangguan pada usus, pada kondisi-kondisi tertentu
se[erti necrotizing enterocolitis, volvulus, atresia intestinal, penyakit Crohn,
dan lain-lain, diperlukan pembedahan, bahkan pemotongan bagian usus yang
kemudia menyebabkan short bowel syndrome. Diare dengan pathogenesis ini
ditandai dengan kehilangan cairan dan elektrolit yang masif, serta malabsorbsi
makro dan mikronutrien.
5. Perubahan pada gerakan usus
Hipomotilitas usus akibat berbagai kondisi seperti, malnutrisi, scleroderma,
obstruksi usus, dan diabetes mellitus mengakibatkan pertumbuhan bakteri
berlebih di usus. Pertumbuhan bakteri yang berlebihanmenyebabkan
dekonjugasi garam empedu yang berdampak meningkatnya jumlah cAMP
intraseluler, seperti pada mekanisme diare sekretorik. Perubahan gerakan usus
pada diabetes mellitus terjadi akibat neuropati saraf otonom, misalnya saraf
adrenergic, yang pada kondisi normal berperan sebagai antisekretori dan atau
proabsortif cairan usus, sehingga gangguan pada fungsi saraf ini memicu
terjasinya diare.
Manifestasi Klinis (Komplikasi)

Roy et al (2006) mengungkapkan bahwa anak dengan diare persisten lebih
banyak menunjukkan manifestasi diare cair dibandingkan diare disentriform.
Selain itu, malnutrisi merupakan gambaran umum anak-anak dengan diare
persisten. Studi kohort di Amerika menunjukkan bahwa gejala penurunan nafsu

makan, muntah, demam, adanya lendir dalam tinja, dan gejala-gejala flu, lebih
banyak ditemukan pada diare persisten dibandingkan diare akut. Gejala lain yang
mungkin timbul tidak khas, karena sangat terkait dengan penyakit yang
mendasarinya.
Diagnosis
Evaluasi pada pasien dengan diare kronis/persisten, meliputi:
1. Anamnesis
Anamnesis harus dapat menjelaskan perjalanan penyakit diare, antara lain saat
mulainya diare, frekuensi diare, kondisi tinja meliputi penampakan
konsistensi, adanya darah atau lendir, gejala ekstraintestinal seperti gejala
infeksi saluran pernafasan bagian atas, failure to thrive sejak lahir (cystic
fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu atau makanan tambahan,
buah-buahan (defisiensi sukrase-isomerase), hubungan dengan serangan sakit
perut dan muntah (malrotasi), diare sesudah gangguan emosi atau kecemasan
(irritable colon syndrome), riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya
(antibiotic associated diarrhea)
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan yang cermat keadaan umum pasien, status dehidrasi,
pemeriksaan abdomen, ekskoriasi pada bokong, manifestasi kulit, juga penting
untuk mengukur berat badan, tinggi badan, lingkar kepala, perbandingan berat
badan terhadap tinggi badan, gejala kehilangan berat badan, menilai kurva
pertumbuhan, dan sebagainya
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah standar meliputi pemeriksaan hitung darah lengkap,
elektrolit, ureum darah, tes fungsi hati, vitamin B12 folat, kalsium,
feritin, laju endap darah, dan protein C-reaktif.
b. Pemeriksaan tinja
i. Makroskopis : warna , konsistensi, adanya darah, lendit

ii. Mikroskopis :
1. Darah samar dan leukosit yang positif (>10/lpb)
menunjukkan kemungkinan adanya peradangan pada
kolon bagian bawah.
2. pH tinja yang rendah menunjukkan adanya maldigesti
dan malabsorbsi karbihidrat di dalam usus kecil yang
diikuti fermentasi oleh bakteri yang ada di dalam kolon
3. Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi
dalam sample tinja yang masih baru, yang menunjukkan
adanya malabsorbsi karbohidrat
4. Breath hydrogen test digunakan untuk evaluasi
malabsorbsi karbohidrat
5. Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan
pengecatan butir lemak, merupakan skrining yang cepat
dan sederhana untuk menentukan adanya malabsorbsi
lemak
6. Biakan kuman dalam tinja untuk mendapat informasi
tentang flora usus dan kontaminasi
7. Pemeriksaan parasit (Giardia lamblia, cacing)
c. Pemeriksaan radiologi/endoskopi:
Pada saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi cacat bawaan
(malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelainan seperti limfangiektasis,
inflammatory bowel disease, penyakit Hirschsprung, enterokolitis
nekrotikans.
Terapi
Manajemen diare persisten harus dilakukan secara bertahap meliputi:
1. Penilaian awal, resusitasi, dan stabilisasi

Pada tahap ini, perlu dilakukan penilaian status dehidrasi dan rehidrasi
secepatnya. Diare persisten seringkali disertai gangguan elektrolit sehingga
perlu dilakukan koreksi elektrolit, khususnya pada kondisi hipokalemia dan
asidosis. Pemberian antibiotic spectrum luas harus dipertimbangkan pada
anak-anak yang menunjukkan gambaran kondisi kegawatan atau infeksi
sistemik sebelum hasil kultur diperoleh.
2. Pemberian nutrisi
a. Kebutuhan dan jenis diet pada diare persisten/kronis
Kebutuhan energy dan protein pada diare persisten/kronis berturut-
turut sebesar 100kcal/kg/hari dan 2-3 g/kg/hari, sehingga diperlukan
asupan yang mengandung energy 1kcal/g. Pilihan terapi nutrisi dapat
meliputi:
i. Diet elemental
Komponen-komponen yang terkandung dalam diet elemental
terdiri atas asam amino kristalin atau protein hidrosilat, mono-
atau disakarida, dan kombinasi trigliserida rantai panjang atau
sedang. Kelemahan diet elemental ini adalah harganya mahal.
Selain itu, rasanya yang tidak enak membuat diet ini sulit
diterima oleh anak-anak sehingga membutuhkan pemasangan
pipa nasogastrik untuk mendapatkan hasil maksimal. Oleh
karena itu, diet elemental mayoritas hanya digunakan di negara
maju.
ii. Diet berbahan dasar susu
Diet berbahan dasar susu yang utama adalah ASI. ASI
memiliki keunggulan dalam mengatasi dan mencegah diare
persisten, antara lain mengandung nutrisi dalam jumlah yang
mencukupi, kadar laktosa yang tinggi (7 gram laktosa/100
gram ASI, pada susu non-ASI sebanyak 4,8 gram laktosa/100
gram) namun mudah diserap oleh system pencernaan bayi,
serta membantu pertahanan tubuh dalam mencegah infeksi.
Proses pencernaan ASI di lambung berlangsung lebih cepat

dibandingkan susu non-ASI, sehingga lambung cepat kembali
ke kondisi pH rendah, dengan demikian dapat mencegah invasi
bakteri ke dalam saluran pencernaan. ASI juga membantu
mempercepat pemulihan jaringan usus pasca infeksi karena
mengandung epidermal growth factors.
iii. Diet berbahan dasar daging ayam
Keunggulan makanan berbahan dasar ayam antara lain bebas
laktosa, hipoosmolar, dan lebih murah. Sejumlah studi telah
menunjukkan bahwa pemberian diet berbahan dasar unggas
pada diare persisten memberikan hasil perbaikan yang
signifikan. Tesis S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat Minat Gizi
Masyarakat FK UGM dengan single blind, randomized-
controlled trial menunjukkan durasi diare yang mendapat
bubur ayam dibandingkan yang mendapat bubur tempe
(1,92±0,66 vs 2,64 ± 0,89, p 0,034). Namun demikian,
mengingat harga bubur refeeding ayam empat kali lebih tinggi
daripada bubur refeeding tempe, penggunaan bubur tempe
dapat menjadi pilihan tatalaksana diare pada situasi
keterbatasan kondisi ekonomi.
b. Pemberian mikronutrien
Defisiensi zinc, vitamin A, dan besi pada diare persisten/kronis
diakibatkan asupan nutrisi yang tidak adekuat dan pembuangan
mikronutrien melalui defekasi. Suplementasi multivitamin dan mineral
harus diberikan minimal dua RDA (Recommended Daily Allowances)
selama dua minggu. Satu RDA untuk anak umur 1 tahun meliputi asam
folat 50mikrogram, zinc 10mg. WHO (2006) merekomendasikan
suplementasi zinc untuk anak berusia ≤ 6 bulan sebesar 10 mg (½
tablet) dan untuk anak berusia > 6 bulan sebesar 20 mg (1 tablet),
dengan masa pemberian 10-14 hari. Meta-analisis yang dilakukan The
Zinc Investigor Collaborative Group menunjukkan bahwa pemberian

zinc menurunkan probabilitas pemanjangan diare akut sebesar 24%
dan mencegah kegagalan terapi diare persisten sebesar 42%.
c. Probiotik
Gaon et al. (2003) mengungkapkan bahwa pemberian susu yang
mengandung Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophilus dan
Saccharomyces boulardii pada penderita diare persisten selama 5 hari
menurunkan jumlah tinja, durasi diare, dan durasi muntah yang
menyertai. Meta-analisis yang dilakukan Johnston et al. (2006)
menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mencegah terjadinya
antibiotic-associated diarrhea.
d. Tempe
Anak yang mendapat bahan makanan campuran tempe-terigu berhenti
diare setelah 2,39 ± 0,09 hari (rerata), lebih cepat bila dibandingkan
dengan anak yang mendapat bahan makanan campuran beras-susu
(rata-rata 2,94 ± 0,33 hari). Sebuah studi uji klinis randomized
controlled double-blind yang berbahan dasar tempe dapat
mempersingkat durasi diare akut serta mempercepat pertambahan berat
badan setelah menderita satu episode diare akut.
Nutrisi enteral
o Kandungan formula yang ditetapkan meliputi
i. Karbohidrat
Karbohidrat akan dipecah oleh enzim oligosakaridase dalam
mikrovili menjadi monosakarida yang akan diabsorbsi ke
dalam enterosit. Terdapat 4 enzim oligosakaridase yang
berbeda dalam mikrovili yaitu maltase (glukosa), amylase
(glukosa a-dekstrinase), lactase, dan trehalase. Semua enzim ini
berkurang pada penyakit yang mengenai mukosa usus halus.
Lactase merupakan enzim yang paling peka dan paling akhir
pulih apabila terjadi kerusakan mukosa.
ii. Lemak
Lemak merupakan mikronutrien yang paling padat kandungan
kalorinya. Pemberian lemak pada penderita diare kronik sangat
penting karena sering disertai keterbatasan pemasukan kalori.
iii. Protein
Kebutuhan anak akan protein dapat dipenuhi dengan
penggunaan protein utuh, protein hidrosilat, asam amino, atau
gabungan.
iv. Vitamin dan mineral
Kekurangan vitamin dan mineral dapat terjadi pada anak
kedatipun dan pemasukan kalori yang cukup apabila terdapat
malabsorbsi lemak atau terjadi interaksi obat/nutrient dengan
diet yang sangat khusus
o Formula yang paling baik diberikan pada diare kronik ialah yang
mengandung glukosa primer, bebas laktosa mengandung protein
hidrolisat, medium chain triglyceride, osmolaritas kurang sedikit dari
600 mOsm/l dan bersiat hipoalergik atau yang mengandung short
chain peptide
o Menaikkan jumlah formula dilakukan perlahan-lahan, mula-mula
dianjurkan konsentrasi 1/3 IV, selanjutnya dinaikkan menjadi 2/3 oral :
1/3 IV dan bila keadaan sudah cukup baik (kenaikan BB minimal 1kg)
diberikan pregestimil dalam konsentrasi penuh
o Pemberian melalui pipa nasogastrik diperlukan apabila bayi/anak tidak
mampu atau tidak mau menerima makanan secara oral, namun keadaan
saluran gastrointestinalnya masih berfungsi. Pemberian nutrisi
dilakukan dengan meningkatkan kecepatan dan kadar formula secara
bertahap sampai mencapai kebutuhan nutrisi anak.
o Komplikasi nutrisi enteral:
i. Hidrasi berlebih
ii. Hiperglikemia
iii. Azotemia (konsumsi protein berlebih)

iv. Hipervitaminosis K
v. Dehidrai sekunder karena diare
vi. Gangguan elektrolit dan mineral (terutama akibat muntah dan
diare)
vii. Gagal tumbuh sekunder akibat pemasukan energy tidak cukup
viii. Aspirasi
ix. Defisiensi nutrisi sekunder karena kesalahan formula
Nutrisi parenteral
o Nutrisi parenteral merupakan teknik untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi tubuh melalui jalan intravena. Nutrien khusus terdiri atas air,
dekstrosa, asam amino, emulsi lemak, mineral, vitamin, trace elemen.
Jalur ini jangan digunakan apabila penderita masih mempunyai saluran
gastrointestinal yang masih berfungsi serta masih dimungkinkan
pemberian secara peroral, enteral, ata gastrostomi. Pada umumnya
tidak digunakan untuk waktu kurang dari 5 hari.
o Indikasi nutrisi Ament ME, 1993:
Tabel 11 Indikasi nutrisi
Disfungsi Usus Penyakit yang diperkirakan berlangsung 7 hari
Intractable vomiting Pankreatitis berat
Diare Penyakit usus beradang berat, intoleransi
Ileus Makanan enteral
Obstruksi usus halus Karena trauma / pembedaan berat atau sepsis
Malabsorbsi Kanker pseudo-obstruksi intestinal
Penghentian makanan Kerusakan mukosa parah, sindroma usus pendek
enteritis
Peroral > 7 hari Fistula enterokutan, ileus transplantasi

radiasi
o Kebutuhan pada nutrisi parenteral:

i. Kalori
Tabel 12 Kebutuhan kalori per berat badan (Ament,1993):
Umur Perkiraan Kebutuhan Kalori per hari (Kkal/kg)
Neonatus
BBLR 150
BBL normal 100-200
Anak 0-10 kg 100
11 – 20 kg 1.000 kkal/kg + 50 kkal/kg untuk setiap kg >10kg
> 20 kg 1.500 kkal/kg + 20 kkal/kg untuk setiap kg >20kg
Pada beberapa keadaan diperlukan penambahan kebutuhan
kalori: panas (12% per setiap kenaikan 10C di atas 370C),gagal
jantung (15-20%), pembedahan besar (20-30%), kombusio
(sampai 100%), dan sepsis berat (25%).
ii. Cairan
Tabel 13 Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993)
Berat Badan Kebutuhan cairan (ml/kg)
<10 kg 100 ml
10-20 kg 1.000 ml + 50 ml/kg untuk setiap kg > 10kg
<20 kg 1.500 ml + 20 ml/kg untuk setiap kg > 20
kg
iii. Karbohidrat
o Dekstrosa merupakan sumber utama kalori non protein
yang memberikan 3,4 kkal/gram dalam bentuk
monohidrat.
o Keterbatasannya adalah terjadinya phlebitis apabila
kadar > 10-12,5%
o Pemberian dilakukan secara bertahap untuk

memberikan kesempatan respon tubuh dalam
memproduksi insulin endogen dan mencegah terjadinya
glikosuria.
iv. Asam amino

Tabel 14 Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993)
Umur Kebutuhan Mulai pemberian
(gr protein/kg/hari)
Bayi prematur 2,5 – 3 0,5 gram
protein/kg/hari
dinaikan 0,5 gram
protein/kg/hari
Bayi 0-1 tahun 2,5 – 3 1 gram protein/kg/hari
Anak 2-13 tahun 1,5 – 2 dinaikan 0,5 gram
Remaja – Dewasa 1 – 1,5 protein/kg/ hari per
hari
v. Lemak
o Selain untuk memenuhi kebutuhan kalori, lemak
menyediakan asam lemak essensial untuk pertumbuhan
bayi dan anak, dan menunjang perkembangan yang
normal.
o Preparat lemak intravena tersedia dalam larutan 10% (1
kkal/ml) dan 20% (2 kkal/ml)
o Minimal 2-4% dari kebutuhan kalori total diberikan
berupa lemak intravena untuk menghindari terjadinya
defisiensi asam lemak yang dapat dicapai dengan
penggunaan 0,5 – 1 gram emulsi lemak/kg/hari

o Defisiensi asam lemak paling awal terjadi pada

neonates dalam 2 hari dengan tanda kecepatan
pertumbuhan yang lambat, kulit kering bersisik,
pertumbuhan rambut berkurang, trombositopeni, peka
terhadap infeksi dan gangguan penyembuhan luka.
vi. Elektrolit
Tabel 15 Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993):
Elektrolit Dosis anak Dosis Bayi
(mEq/kg/24 jam) (mEq/kg/24 jam)
Na 3–4 2–8
K 2–3 2–6
Cl 2–4 0–6
Ca 0,5 – 1 0,9 – 2,3
Fosfat 2 1 – 1,5
Mg 0,25 – 0,5 0,25 – 0,5
3. Terapi farmakologis
Terapi antibiotik rutin tidak direkomendasikan karena terbukti tidak efektif.
Antibiotik diberikan hanya jika terdapat tanda-tanda infeksi, baik infeksi
intestinal maupun ekstra-intestinal. Jika dalam tinja didapatkan darah, segera
diberikan antibiotic yang sensitive untuk shigellosis. Metronidazole oral
(50mg/kg dalam 3 dosis terbagi) diberikan pada kondisi adanya trofozoit
Entamoeba histolytica dalam sel darah, adanya trofozoit Giardia lamblia pada
tinja, atau jika tidak didapatkan perbaikan klinis pada pemberian dua
antibiotic berbeda yang biasanya efektif untuk Shigella. Jika dicurigai
penyebab adalah infeksi lainnya, antibiotic disesuaikan dengan hasil biakan
tinja dan sensitivitas.
Medikamentosa lainnya:

a. Obat anti diare (kaolin, pectin, difenoksilat) tidak perlu diberikan karena
tidak satupun yang memberikan efek positif
b. Kortikosteroid
Pada anak dengan colitis ulseratif, pemberian enema steroid pada tahap
awal memberikan respon yang baik, dan pada beberapa anak mendapat
kombinasi dengan steroid sistemik
c. Immunosupressif, seperti Azathioprine digunakan pada penyakit Chron
apabila pengobatan konvensional tidak mungkin.
d. Kolesteramin
Penggunaan kolestiramin sangat bermanfaat pada diare kronik, terutama
malabsorbsi asam empedu serta pada infeksi usus karena bakteri
(mengikat toksin).
e. Operasi
Indikasi operasi adalah pada diare kronis pada kasus-kasus bedah seperti
penyakit Hirschprung, enterokolitis nekrotikans. Namun hanya dilakukan
setelah keadaan umum membaik.
4. Follow up
Follow up diperlukan untuk memantau tumbuh kembang anak sekaligus
memantau perkembangan hasil terapi. Anak-anak yang tidak menunjukkan
perbaikan dengan terapi diare persisten membutuhkan pemeriksaan lebih
lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan intractable diarrhea, yaitu diare
yang berlangsung ≥ 2 minggu di mana 50% kebutuhan cairan anak harus
diberikan dalam bentuk intravena. Diare ini banyak ditemukan di negara maju,
dan berhubungan dengan kelainan genetic. Kegagalan manajemen nutrisi
ditandai dengan adanya peningkatan frekuensi berat badan dalam waktu 7
hari.
Bagan 3 Diagram Manajemen Diare Persisten

Sumber: Bhutta
Faktor Risiko dan Pencegahan
Malnutrisi, defisiensi mikronutrien dan defisiensi status imun pasca infeksi
atau trauma menyebabkan terlambatnya perbaikan mukosa usus, sehingga
menjadi kontribusi utama terjadinya diare persistensi.
Tabel 16 Faktor-faktor risiko terjadinya diare persisten
Faktor bayi Bayi berusia < 12 bulan
Berat badan lahir rendah (<2500 gram0
Bayi atau anak dengan malnutirsi
Anak-anak dengan gangguan imunitas
Riwayat infeksi slauran nafas
Faktor maternal Ibu berusia muda dengan pengalaman yang terbatas dalam
merawat bayi
Tingkat pendidikan dan pengetahuan ibu mengenai
higienis, kesehatan dan gizi, baik menyangkut ibu sendiri
ataupun bayi
Pengetahuan, sikap, dan perilaku dalam pemberian ASI
serta makanan pendamping ASI

Pemberian susu pada bayi Pengenalan susu non-ASI

Penggunaan botol susu
Riwayat infeksi Riwayat diare akut dalam waktu dekat (khususnya pada
sebelumnya bayi < 12 bulan)
Riwayat diare persisten sebelumnya
Penggunaan obat Obat antidiare, karena berhubungan dengan menurunnya
sebelumnya motilitas gastrointestinal
Antimikroba, termasuk antibiotic dan anti-parasit
Sumber: WHO
Kelompok penderita diare persisten terbanyak adalah kelompok usia < 12
bulan. Hal ini didukung dengan studi Fraser et al (1998) yang mengemukakan
bahwa kejadian diare persisten paling banyak pada anak usia ≤ 3 bulan. Studi
yang dilakukan di Bangladesh menunjukkan bahwa rata-rata usia anak penderita
diare persisten adalah 10,7 bulan. Baqui et al (1993) menyatakan bahwa
kelompok usia terbanyak penderita diare persisten adalah usia kurang dari 1
tahun.
Kejadian diare persisten sangat terkait dengan pemberian ASI dan
makanan. Penderita diare persisten rata-rata mendapatkan ASI eksklusif 2,5 bulan
lebih singkat dibandingkan kelompok control. Penundaan pemberian ASI pertama
pada awal kelahiran juga merupakan salah satu faktor risiko diare persisten.
Pemberian makanan pendamping terlalu dini meningkatkan risiko kontaminasi
sehingga insidensi diare persisten semakin tinggi. Oleh karena itu, pencegahan
terhadap kejadian diare persisten meliputi pemberian ASI eksklusif selama 6
bulan, pemberian makanan tambahan yang higienis, dan manajemen yang tepat
pada diare akut sehingga kejadian diare tidak berkepanjangan. Manajemen diare
akut yang tepat meliputi pemberian ORS, manajemen nutrisi, dan suplementasi
zinc.
Diare Persisten pada Kondisi Khusus

1. Diare persisten pada infeksi HIV

Diare persisten merupakan salah satu manifestasi klinis yang banyak dijumpai
pada penderita HIV. Studi di Zaire menunjukkan bahwa insidensi diare
persisten 5x lebih tinggi pada anak-anak dengan staus HIV seropositif. Faktor
penting yang meningkatkan kerentanan anak-anak dengan HIV terhadap
kejadian diare persisten adalah jumlah episode diare akut sebelumnya. Setiap
episode diare akut pada pasien HIV meningkatkan risiko 1,5x untuk terjadinya
diare persisten. Parthasarathy (2006) mengemukakan bahwa skrining yang
dilakukan di India menunjukkan 4,1% anak dengan diare persisten berstatus
HIV seropositif.
Meskioun pathogenesis virus HIV dalam menyebabkan diare pada anak-anak
balum diketahui secara jelas, diduga kejadian diare persisten pada kasus HIV
terkait dengan perubahan status imunitas. Pada infeksi HIV, terjadi penurunan
kadar CD4, IgA sekretorik, dan peningkatan CD 8 lamina propia. Perubahan
keadaan ini memacu pertumbuhan bakteri.
Berbagai pathogen dari kelompok virus, bakteri, dan parasit dapat
menyebabkan diare persisten pada HIV. Attili et al (2006) menyebutkan
bahwa parasit yang terbanyak dijumpai pada penderita HIV dengan diare
persisten adalah Entamoeba histolytica (17,1%). Isidensi infeksi oportunistik
ini meningkat pada keadaan kadar CD4 yang rendah. Schmidt (1997)
mengemukakan bahwa microsporodia adalah parasit terbanyak penyebab
diare persisten pada HIV. Parasit ini menyebabkan pemendekan dan
pengurangan luas permukaan villi usus, meskipun kondisi ini juga didapatkan
pada pasien-pasien HIV tanpa gejala diare persisten. Selain itu, insidensi
defisiensi lactase lebih tinggi pada pasien HIV dengan infeksi
microsporidiasis. Grohmann et al (1993) menyatakan bahwa Astrovirus,
Picobirnavirus, Calicivirus, dan Adenovirus adalah enterovirus terbanyak
pada HIV dengan diare.
2. Diare persisten pada keganasan
Beberapa atumor dapat menghasilkan hormone yang secara langsung
menstimulus sekresi usus dan menyebabkan diare. Ada pula tumor yang dapat
menyebabkan gangguan pada absorpsi nutrient dan berdampak pada diare.

Pada pancreatic cholera, terbentuk neoplasma sel endokrin pada pankreas
yang menghasilkan suatu neurotransmitter dan memicu terjadinya sekresi
berlebihan di usus. Pada sindrom carcionoid, terbentuk tumor carcinoid yang
mensekresi serotonin, bradikinin, prostaglandin, dan substansi P yang ke
semuanya menstimulus proses sekresi usus. Karsinoma meduller tiroid
menghasilkan kalsitonin yang menstimulus sekresi di usus, menyebabkan
sekitar 30% penderita karsinoma tersebut mengalami diare. Pada sindroma
Zollinger-Ellison (gastrinoma), peningkatan produksi asam lambung yang
disebabkan tumor penghasil gastrin dapat mengganggu enzim pencernaan dan
menyebabkan presipitasi asam empedu sehingga menyebabkan malabsorpsi
zat nutrien. Pada diare jenis ini, tinja memiliki pH yang rendah.
Diare pada keganasan juga berhubungan dengan efek samping kemoterapi.
Kemoterapu menyebabkan peradangan membrane mukosa traktus
gastrointestinal (mukositis). Agen-agen kemoterapi yang sering berkaitan
dengan diare adalah 5-Fluorouracil dan Irinotecan. 5-Fluorouracil
menginduksi diare melalui peningkatan rasio jumlah kripta terhadap villi,
sehingga meningkatkan sekresi cairan ke lumen usus.
Prognosis
Prognosis diare kronik ini sangat tergantung pada penyebabnya.Prognosis
adalah baik, Pada penyakit endokrin,prognosis tergantung pada penyakit
dasarnya.Pada penyebab obat-obatan,tergantung pada kemampuan untuk
menghindari pemakaian obat-obat tersebut.Pada pasca bedah prognosis tergantung
pada sejauh mana akibat tindakan operasi pada penderita di samping faktor
penyakit dasarnya sendiri.

Bab III
Penutup
Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan

mortalitas anak di negara yangsedang berkembang termasuk di Indonesia. Diare
didefinisikan sebagai peningkatan dari frekuensi tinja atau konsistensinya menjadi
lebih lunak sehingga dianggap abnormal oleh ibunya. Secara garis besar, diare
dibagi menjadi diare akut dan diare kronis atau persisten.
Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara
berkembang maupun negara maju. Sebagian besar disebabkan oleh rotavirus
sehingga bersifat self-limiting dan hanya perlu diperhatikan keseimbangan cairan
dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri dapat
diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan
dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat
diberikan karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan.
Prognosis diare akut infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang
minimal. Pencegahannya dapat dilakukan dengan higiene dan sanitasi yang baik.
Diare kronis merupakan diare yang berlangsung dalam waktu lebih dari
dua minggu. Penyebab diare kronis sangat banyak namun penyebab tersering pada
bayi dan anak adalah malabsorpsi dan proses infeksi. Penatalaksanaan diare
kronis pada prinsipnya harus dikerjakan bersama-sama dengan pemberian nutrisi
yang cukup untuk memenuhi atau memelihara pertumbuhan normal. Malnutrisi
kalori dan protein harus dihindari sebisa mungkin karena hal tersebut dapat
menjadi variable pengganggu yang memperlambat atau menghambat
pengembalian ke fungsi usus normal.

Referensi
1. Subagyo B. Nurtjahjo NB. Diare Akut, Dalam: Juffrie M, Soenarto SSY,

Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar
Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi
IDAI 2011; 87-120
2. Soenarto Y. Diare kronis dan diare persisten. Dalam: Juffrie M, Soenarto
SSY, Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar
Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi
IDAI 2011; 121-136
3. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis in Behrman, Kliegman, Jenson
eds. Nelson textbook of Pediatrics 17ed. Saunders. 2004 : 1272-6
4. WHO, UNICEF. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS.
Geneva. 2006
5. WHO. Persistent diarrhea in children in developing countries:
memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ. 1988; 66:
709-17
6. Bhutta ZA. Persistent diarrhea in developing countries. Ann Nestle. 2006;
64: 39-47
7. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J.
Clin Invest. 2003; 111(7): 931-943
8. Buku Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya – Rumah Sakit Mohammad Hoesin, 2010.

Diare Pada Anak PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diare Pada Anak PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sajian Diskusi Topik

Diare pada Anak

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Diare Persisten pada Kondisi Khusus ............................................................ 68

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Tabel 1 Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Bagan 1 Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis................................. 52

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Cara Penularan dan Faktor Risiko

saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen

golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan

5. Clostridium defficile 10. Staphylococcus aureus

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasikan selama infeksi

dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E. coli

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Infeksi non- Defisiensi imun

merespon lemak usus, menurunkan keasaman lambung. PGE seperti

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan

atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau,

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan

peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan

Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III,

Manifestasi / Gejala Klinis

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Manifestasi Enteropatogen terkait

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Bau Langu Busuk + - Amis

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Tabel 5 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King (1974)

infeksi dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan

Tabel 6 Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit

diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermitten.

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Tabel 7 Komposisi Oralit Baru

Ketentuan pemberian oralit formula baru

Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

anak bisa minum

Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah:

1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi

karena dapat menyebabkan diare bertambah hebat dan keadaan anak

2. Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang

Kepaniteraan Klinik Stase Anak

3. Pengobatan diare dehidrasi berat