Anda di halaman 1dari 47

BAB I

PENDAHULUAN
Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas anak di dunia
yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap tahunnya, serta merupakan 1/5 dari
seluruh penyebab kematian. Survei Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia menunjukkan
penurunan angka kematian bayi akibat diare dari 15,5% (1986) menjadi 13,95% (1995).
Penurunan angka kematian akibat diare juga didapatkan pada kelompok balita berdasarkan
survey serupa, yaitu 40% (1972), menjadi 16% (1986) dan 7,5% (2001). 5 Tetapi, penurunan
angka mortalitas akibat diare tidak sebanding dengan penurunan angka morbiditasnya.
Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di
negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar
kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri, atau
parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk
sindroma malabsorpsi. Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan
sering disertai dengan asidosis metabolic karena kehilangan basa.
Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode diare dapat
menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan
menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak
terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I.

Diare Akut
I.1 Definisi
Diare akut adalah buang air besar lembek atau cair bahkan dapat berupa air saja,
dengan frekuensi lebih dari tiga kali atau lebih sering dari biasanya dalam 24 jam dan
berlangsung kurang dari 14 hari.1
I.2 Epidemiologi
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang, termasuk
di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,
terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya
karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang. Berdasarkan
Riskesdas 2007, sebanyak 42% kematian bayi disebabkan oleh diare, untuk golongan 1-4
tahun, kematian akibat diare mencapai 25.5%. 2
I.3 Cara Penularan dan Faktor Risiko
Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui makanan
atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan
penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui
lalat.Singkatnya, dapat dikatakan melalui "4F" yakni finger (jari), flies (lalat), fluid (cairan),
dan field (lingkungan).
A. Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:
1) Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan bayi
2) Tidak memadainya penyediaan air bersih
3) Pencemaran air oleh tinja
4) Kurangnya sarana kebersihan (MCK)
5) Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk
6) Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis
7) Gizi buruk
8) Imunodefisiensi
9) Berkurangnya asam lambung
10) Menurunnya motilitas usus
2

11) Menderita campak dalam 4 minggu terakhir


12) Faktor genetic
B. Faktor lainnya :
a) Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi
tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan
pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar
antibody ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin
terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau
binatang pada saat bayi mulai merangkak.
b) Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini
meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada
infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja
penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius.
c) Faktor musim
Daerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat
terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau,
sedangkan diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.
d) Epidemic dan pandemic
I.4 Etiologi
Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh
gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare
pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari
80% penyebabnya diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis
mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi5.
Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 60%) sedangkan virus
lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus. Bakteri yang
dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus, Compylobacter
jejuni, Clostridium defficile,Clostridium perfringens, E coli, Pleisiomonas, Shigelloides,
Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica, Sedangkan
penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis,
Cryptosporodium, Entamoba hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi, Fasiolopsis buski,
Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura. 4, 5

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak
yaitu Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter jejuni, dan Cryptosporidium.
A) Rotavirus.
Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi
duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Ternyata kemudian
Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling sering,
terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. Di Indonesia, berdasarkan penelitian di
beberapa Rumah Sakit di Jakarta, Yogyakarta, dan Bandung berkisar 40-60% diare akut
disebabkan oleh Rotavirus.
Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus,
infeksi sel-sel radang pada lamina propia, pemendekan jonjot usus, pembengkakan
mitokondria, dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur. Sebagai akibat dari
semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan
terjadi gangguan pencernaan (digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi
enzim disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi.
B) Escherichia coli.
E. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga merupakan
penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Pada saat ini telah dikenal 5
golongan E.coli yang dapat menyebabkan diare, yaitu ETEC (Enteropathogenic Escherichia
coli), EPEC (Enteropathogenic Eschericia coli), EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli),
EAEC (Enteroadherent Escherichia coli), dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli).2
ETEC. ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang.
Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping), dan minuman yang
telah terkontaminasi. Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu 1) faktor kolonisasi, yang
menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin.
Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat
ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC,
yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan toksin yang tahan panas (heat
stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim
adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP,
sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP.
4

Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus
sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau keduaduanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus
mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat
juga lebih lama (menetap, persisten).2
EPEC. EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi
dan anak dibawah usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini membentuk koloni melekat pada
mukosa usus, akan tetapi tidak mampu menembus dinding usus. Melekatnya bakteri ini pada
mukosa usus karena adanya plasmid. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk
toksin yang melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering
menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI.
EIEC. EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB)
diare karena keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini
menyerupai Shigella spp., dapat menembus mukosa usus halus, berkembang biak di dalam
kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan disentri basiler. Dalam tinja penderita, sering
ditemukan eritrosit dan leukosit.2
EAEC. EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat pada
mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga bakteri ini
mengeluarkan sitotoksin, dapat menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged
diarrhea).2
EHEC. EHEC merupakan E.coli serotipe 0157 : H7, yang dikenal dapat menyebabkan
kolitis hemoragik. Transmisinya melalui makanan, berupa daging yang dimasak kurang
matang. Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas,
diare cair disertai darah. EHEC menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan
perdarahan usus besar.2

C) Shigella spp.
Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan keadaan mulai dari asimptomatik
sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam, kejang-kejang, toksis, tenesmus ani,
5

dan tinja yang berlendir dan darah. Golongan Shigella yang sering menyerang manusia di
daerah tropis adalah Shigella dysentri, Shigella flexnori, sedangkan Shigella sonnei lebih
sering terjadi di daerah sub tropis.2
Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. Ini adalah karena kemampuannya
mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. Disini dia berkembang biak dan mengeluarkan
leksotoksin yang bersifat merusak sel (sitotoksin). Daerah yang sering diserang adalah bagian
terminal dari ileum dan kolon. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan
kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang
menyebabkan sel-sel darah merah, plasma protein, sel darah putih, masuk ke dalam lumen
usus dan akhirnya keluar bersama tinja.2
D) Campylobacter jejuni.
C. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Di Indonesia prevalensinya
sekitar 5,3%. Selain diare yang disertai dengan lendir dan darah, juga terdapat gejala sakit
perut disekitar pusat, yang kemudian menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di
tempat tersebut (seperti pada apendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu
sitotoksin dan toksin LT.2
Tempat infeksi yang paling sering dari C. jejuni ini adalah jejenum, ileum, dan colon.
Terdapat kelainan pada mukosa usus, peradangan, edema, pembesaran kelenjar limfe
mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. Jonjot usus halus ditemukan
memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. Ileum mengalami nekrosis hemoragik karena
invasi bakteri ke dinding usus sehingga pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel
radang.2
E) Cryptosporodium.
Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare
terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya patogen pada binatang saja.
Cryptosporodium merupakan golongan coccidium, sering menyebabkan diare pada manusia
yang menderita imunodefisiensi, misalnya pada penderita AIDS. Di negara berkembang
Cryptosporodium merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penularan melalui oro-fekal
dan biasanya diare bersifat akut. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus oleh
perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit, sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan.

Sebuah studi tentang maslah diare akut yang terjadi karena infeksi pada anak di
bawah 3 tahun di Cina, India, Meksiko, Myanmar, Burma dan Pakistan, hanya tiga agen
infektif yang secara konsisten atau secara pokok ditemukan meningkat pada anak penderita
diare. Agen ini adalah Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas
merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas
tropis dan iklim sedang.6 Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu
seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak
sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia.
Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika
akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal
antibiotika akan berkembang bebas.5,6 Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu
sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain
misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya,
pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.5,6
Tabel 1. Etiologi Diare Akut
Infeksi
1. Enteral
Bakteri: Shigella sp, E. Coli patogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia entreo
colytica, Campylobacter jejuni, V. Parahaemoliticus, VNAG, Staphylococcus aureus,

Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteis, dll


Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, cytomegalovirus

(CMV), echovirus , virus HIV


Parasit Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporadium

parvum, Balantidium coli.


Worm: A. Lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichura, S. Sterocoralis,

cestodiasis dll
Fungus: Kardia/moniliasis
2. Parenteral: Otitits media akut (OMA), pneumonia, Travelers diartthea: E.Coli, Giardia
lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica, dll
Intoksikasi makanan: Makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan
mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B. Cereus, S. aureus,

Streptococcus anhaemohytivus, dll


Alergi: susu sapi, makanan tertentu
Malabsorpsi/maldifesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa),
disakarida(laktosa, maltosa, sakarosa), lemak: rantai panjang trigliserida, protein:
asam amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows

milk, vitamin &mineral


Imunodefisiensi
Terapi obat, antibiotik, kemoterapi, antasid, dll
Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi
Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomik (neuropatik diabetik)

I.5 Patofisiologi / Patogenesis


1.5.1 Patogenesis
Secara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi.
Terdapat beberapa pembagian diare:
1. Pembagian diare menurut etiologi
2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan absorbsi dan gangguan sekresi
3. Pembagian diare menurut lamanya diare:
a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari
b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi
c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi
Patogenesis:

1.5.2 Patofisiologi
Secara umum, diare disebabkan karena 2 hal, yaitu gangguan pada proses absorbsi
atau pada proses sekresi. Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di
kolon lebih besar daripada kapasitas absorbsi. Terdapat gangguan pada usus halus atau kolon
yang mengakibatkan terjadinya penurunan pada proses absorpsi atau peningkatan proses
sekresi. Diare juga dapat terjadi akibat gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.2

Diare akibat gangguan absorpsi atau diare osmotik dapat disebabkan karena : a)
Konsumsi magnesium hidroksida, sehingga menurunkan fungsi absorpsi usus; b) Defisiensi
sukrase-isomaltase; c) Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal
pada

usus

halus

bagian

proksimal

akan

bersifat

hipertonis

dan

menyebabkan

hiperosmolaritas. Akibat adanya perbedaan tekanan osmotik antara lumen usus dan darah,
maka pada segmen jejunum yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah lumen
hehunum, dan air akan terkumpul di dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam
lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na
yang normal.2
Diare akibat malabsorpsi umum biasanya disebabkan akibat kerusakan sel (yang
secara normal akan menyerap Na dan air) daoat disebabkan oleh infeksi virus atau kuman,
seperti Salmonella, Shigella atau Campylobacter. Dapat juga disebabkan akibat inflamatory
bowel disease idiopatik, toksin, atau obat-obatan tertentu. Gambaran karakteristik penyakit
yang menyebabkan malabsorpsi usus halus adalah atrofi villi..2
Diare akibat gangguan sekresi atau diare sekretorik dapat terjadi karena hiperplasia
kripta, luminal secretagogues, dan blood-borne secretagogeus. Hiperplasia kripta umumnya
akan menyebabkan atrofi villi. Pada luminal secretagogues, sekresi lumen dipengaruhi oleh
enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam
empedu bentuk dihidroxyl, serta asam lemak rantai panjang. Pada blood-borne secretagogeus,
diare umumnya disebabkan karena enterotoksin E. Coli atau Cholera.2
Diare akibat gangguan peristaltik disebabkan karena adanya perubahan motilitas usus
yang akan berpengaruh terhadap absorpsi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas,
keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri
tumbuh berlebihan yang pada akhirnya dapat menuebabkan diare. Diare akibat
hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas
pada kasus kolon iritable pada bayi.2
Diare akibat inflamasi dapat terjadi akibat hilangnya sel-sel epitel dan kerusakan tight
junction, sehingga menyebabkan air, elektrolit, mukus dan protein menumpuk di dalam
lumen. Biasanya diare akibat inflamasi berkaitan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik
dan diare sekretorik. Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight
junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade
10

inflamasi. Efek infeksi bakterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis
dan fungsi absorpsi dan perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes J dkk. 2003
menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral patogen pada diare terlerak pada perubahan
barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular
cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh dari salah satu atau kedua hal tersebut akan
menyebabkan terjadinya hipersekresi klorida yang akan diikuti oleh natrium dan air.2
Diare yang terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III
dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan alergen makanan.
Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat
pada Coeliac diseasedan protein loss enteropaties. Mediator-mediator kimia hasil dari respon
imun akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan,
merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.2
I.6 Manifestasi Klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila
terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologic.
A. Gejala gastrointestinal berupa :
Diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada
penyebabnya.
B. Gejala neurologic dari infeksi usus bisa berupa :
paresthesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamat), hipotoni dan kelemahan otot
(C. botulinum).

11

Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab.

Gejala

Rotavirus Shigella

Salmonella ETEC

EIEC

Kolera

klinik
Masa tunas

17-72 jam

24-48 jam

6-72 jam

6-72 jam

6-72 jam

47-72 jam

Panas

++

++

++

Mual

Sering

Jarang

Sering

Tenesmus

Tenesmus

Tenesmus

Tenesmus

Sering kramp

kramp

kolik

5-7 hari

> 7 hari

3-7 hari

2-3 hari

variasi

3 hari

Sedang

Sedikit

Sedikit

Banyak

Sedikit

Banyak

5-10 /hari

> 10x/hari

Sering

sering

Sering

Terus menerus

Cair

Lembek

Lembek

Cair

Lembek

Cair

Kadang

muntah
Nyeri perut

Nyeri kepala
Lamanya

kramp

sakit

Sifat tinja

Volume
Frekuensi

Konsistensi

sering
Darah

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai
dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan
berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan
berat badan kurang dari 5%,dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan
dhidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.4
12

Derajat Dehidrasi
Keadaan

Gejala &

Mata

Tanda

Tanpa
Dehidrasi

Umum

Mulut/
Lidah

Baik, Sadar

Normal

Basah

Gelisah Rewel

Cekung

Kering

Letargik,

Sangat

Kesadaran

cekung dan

Menurun

kering

Dehidrasi
Ringan
-Sedang

Dehidrasi
Berat

Estimasi
Rasa Haus

Kulit

BB %

def.
cairan

Minum Normal,
Tidak Haus

Turgor baik

Tampak

Turgor

Kehausan

lambat

Sangat

Sulit, tidak bisa

kering

minum

<5

5 10

50 %

50100
%

Turgor
sangat

>10

>100 %

lambat

Sumber : Sandhu 20018

I.7 Diagnosis
1.7.1 Anamnesis
Cara mendiagnosis pasien diare adalah dengan menentukan tiga hal berikut : 1)
Persistensinya; 2) Etiologi; 3) Derajat dehidrasi. Hal-hal ini dapat diketahui melalui
anamnesa yang terperinci.1
Untuk menentukan persistensinya, perlu ditanyakan kepada orang tua pasien, sudah
berapa lama pasien menderita diare. Apakah sudah lebih dari 14 hari atau belum, sehingga
nantinya dapat ditentukan apakah diare pada pasien termasuk diare akut atau diare persisten.
Hal ini berkaitan dengan tatalaksana diare yang berkaitan dengan penyulit ataupun
komplikasi dari diare tersebut.1
Untuk menentukan etiologi, diagnosis klinis diare akut berdarah hanya berdasarkan
adanya darah yang dapat dilihat secara kasat mata pada tinja. Hal ini dapat ditanyakan pada
13

orang tua pasien maupun dilihat sendiri oleh dokter. Pada beberapa episode Shigellosis, diare
pada awalnya lebih cair dan menjadi berdarah setelah 1-2 hari. Diare cair ini dapat sangat
berat dan menimbulkan dehidrasi. Seringkali disertai demam, nyeri perut, nyeri pada rektum,
dan tenesmus.1
Untuk menentukan derajat dehidrasi dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti,
terutama pada asupan peroral, frekuensi miksi/urin, frekuensi serta volume tinja dan muntah
yang keluar. Tanyakan juga apakah pasien sudah pernah periksa dan apakah pasien
mengkonsumsi obat tertentu sebelumnya.1
1.7.2 Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa hal-hal sebagai berikut : berat badan, suhu
tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari
tanda-tanda untama dehidrasi seperti kesadaran, rasa haus dan turgor kulit abdomen, serta
tanda-tanda tambahan lainnya seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cowong atau
tidak, ada atau tidaknya air mata, keadaan bibir, mukosa dan lidah. 2,3,4 Karena seringnya
defekasi, anus dan sekitarnya lecet karena tinja makin lama makin asam akibat banyaknya
asam laktat yang terjadi dari pemecahan laktosa yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus.3
Pernapasan yang cepat dan dalam merupakan indikasi adanya asidosis metabolik.
Bising usus yang lemah atau tidak ada dapat ditemukan pada keadaan hipokalemi. Dilakukan
juga pemeriksaan pada ekstremitas berupa capillary refill untuk menentukan derajat dehidrasi
yang terjadi.
Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan :
a. Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003
Simptom

Kesadaran
Denyut jantung

Minimal atau tanpa

Dehidrasi Ringan-

Dehidrasi Berat,

dehidrasi,

Sedang, Kehilangan

Kehilangan BB > 9%

Kehilangan BB <3%
Baik

BB 3%-9%
Normal, lelah,

Apatis, letargi, tidak

Normal

gelisah, irritable
Normal-meningkat

sadar
Takikardia,
bradikardia pada

Kualitas nadi

Normal

Normal-melemah
14

kasus berat
Lemah, kecil, tak

Pernapasan
Mata
Air mata
Mulut dan lidah
Cubitan kulit
Capillary refill
Ekstremitas

Normal
Normal
Ada
Basah
Segera kembali
Normal
Hangat

Normal-cepat
Sedikit cowong
Berkurang
Kering
Kembali < 2 detik
Memanjang
Dingin

teraba
Dalam
Sangat cowong
Tidak ada
Sangat kering
Kembali > 2 detik
Memanjang, minimal
Dingin, mottled,

Kencing

Normal

Berkurang

sianotik
minimal

b. Penentuan derajat dehidrasi berdasarkan MTBS (Managemen Terpadu Balita Sakit)


Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda

DEHIDRASI BERAT

berikut :
Letargis atau tidak sadar.
Mata cekung
Tidak bisa minum atau malas minum.
Cubitan kulit perut kembalinya lambat.
Terdapat dua atau lebih dari tanda-tada

DEHIDRASI RINGAN/SEDANG

berikut :
Gelisah, rewel/marah.
Mata cekung.
Haus, minum dengan lahap.
Cubitan kulit di perut kembalinya lambat.
Tidak cukup tanda-tanda untuk

TANPA DEHIDRASI

diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat atau


ringan/sedang.

c. Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995


Penilaian
Lihat :

Keadaan umum

Baik, sadar.

*Gelisah, rewel

*Lesu, lunglai atau


tidak sadar

Mata

Normal

Cekung
15

Sangat cekung dan

kering.
Air mata

Ada

Tidak ada

Sangat kering

Mulut dan lidah

Basah

Kering

Sangat kering

Rasa haus

Minum biasa, tidak

*Haus, ingin minum

*Malas minum atau

haus

banyak

tidak bisa minum

Kembali cepat

*Kembali lambat

*Kembali sangat

Dengan dehidrasi

lambat
Dehidrasi berat bila

ringan-sedang bila

ada1 tanda *

ada 1 tanda *

ditambah 1 atau lebih

ditambah 1 atau lebih

tanda lain.

tanda lain
Rencana Terapi B

Rencana Terapi C

Periksa :
Turgor kulit
Hasil pemeriksaan :

Terapi :

1.7.3

Tanpa dehidrasi

Rencana Terapi A

Laboratorium

1. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan saat diare akut:


A. Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes
kepekaan terhadap antibiotika
B. Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika
C. Tinja
2. Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare
meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan.
A. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin
virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal.
B. Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan infeksi bakteri yang
menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa
atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura.

Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen


Tes Laboratorium

Organisme diduga/identifikasi

16

Mikroskopik: lekosit pada tinja

Invasif atau bakteri yang memproduksi


sitotoksin

Trophozoit, kista, oocysts, spora

G.

lamblia,

E.

histolytika,

Cryptosporidium, I. belli, Cyclospora


Rhabditiform lava

Strongyloides

Spiral atau basil gram (-) berbentuk S

Campylobacter jejuni

Kultur tinja: Standard

E.

coli,

Shigella,

Salmonella,

Camphylobacter jejuni
Kultur tinja: Spesial

Y.

enterocolitica,

V.

cholera,

V.

parahaemolyticus, C. difficile, E.coli,


O157:H7
Enzym immunoassay atau latex aglutinasi Rotavirus, G. lamblia, enteric adenovirus,
C. difficile
Serotyping

E. coli, O 157 : H7, EHEC, EPEC

Latex aglutinasi setelah broth enrichment Salmonella, Shigella


Test yang dilakukan di laboratorium riset Bakteri yang memproduksi toksin, EIEC,
EAEC, PCR untuk genus virulen

3. Pemeriksaan mikroskopik
Untuk mencari adanya leukosit dapat memberikan informasi tentang penyebab
diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit dalam tinja
diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Leukosit yang
positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasive atau kuman yang
memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.difficile, Y.
enterolytica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides.
Leukosut yang ditemukan pada umumnya adalah leukosit PMN, kecuali pada S. typhii
leukosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya, pasien
yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya leukosit pada tinja minimal. Parasit yang
menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah banyak.
Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parait kecuali terdapat

17

riwayat baru saja bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negative untuk
enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised.
I.8 Penatalaksanaan
1.8.1 Terapi Cairan
Departemen menetapkan Lima pilar pilar penatalaksanaan diarebagi semua kasus
diare pada anak balita baik yang dirawat d rumah maupun di rumah saikt :
1.
2.
3.
4.
5.

Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru


Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
ASI dan makanan tetap diteruskan
Antibiotik selektif
Nasihat kepada orang tua

1. Rehidrasi denga oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah
Diare karena virus tersebut tidak menyebakan kekurangan elektrolit seberat pada
disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan tingkat
osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati osmolaritas plasma,
sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya hipernatremia.
A. Berikut ini adalah tatalaksana rehidrasi sesuai dengan derajat dehidrasi :
1. Tatalaksana Rehidrasi pada Pasien Diare Tanpa Dehidrasi :
RENCANA TERAPI A
UNTUK MENGOBATI DIARE DI RUMAH
(Pencegahan Dehidrasi)
GUNAKAN CARA INI UNTUK MENGAJARI IBU :
- Teruskan mengobati anak diare di rumah.
- Berikan terapi awal bila terkena diare.
MENERANGKAN EMPAT CARA TERAPI DIARE DI RUMAH
1. BERIKAN ANAK LEBIH BANYAK CAIRAN DARIPADA BIASANYA UNTUK
MENCEGAH DEHIDRASI
-

Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan, seperti oralit, makanan yang cair
(seperti sup, air tajin) dan kalau tidak ada air matang gunakan larutan oralit untuk anak,
seperti dijelaskan di bawah ( Catatan : jika anak berusia kurang dari 6 bulan dan belum

makan makanan padat, lebih baik diberi oralit dan air matang daripada makanan cair.
Berikan larutan ini sebanyak anak mau, berikan jumlah larutan oralit seperti di bawah.
18

Teruskan pemberian larutan ini hingga diare berhenti.

2. BERI TABLET ZINC


-

Dosis zinc untuk anak-anak :


Anak di bawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari.
Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari.
Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anak telah sembuh dari
diare.
Cara pemberian tablet zinc :
Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI atau oralit. Untuk
anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan di dalam air matang
atau oralit.

3. BERI ANAK MAKANAN UNTUK MENCEGAH KURANG GIZI


-

Teruskan ASI.
Bila anak tidak mendapatkan ASI, berikan susu yang biasa diberikan. Untuk anak

kurang dari 6 bulan atau belum mendapat makanan padat, dapat diberikan susu.
Bila anak 6 bulan atau lebih atau telah mendapat makanan padat :
Berikan bubur, bila mungkin campur dengan kacang-kacangan, sayur, daging
atau ikan. Tambahkan 1 atau 2 sendok teh minyak sayur setiap porsi.
Berikan sari buah atau pisang halus untuk menambahkan kalium.
Berikan makanan yang segar. Masak dan haluskan atau tumbuk makanan
dengan baik.
Bujuklah anak untuk makan, berikan makanan sedikitnya 6 kali sehari.
Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti, dan berikan porsi makanan
tambahan setiap hari selama 2 minggu.

4. BAWA ANAK KEPADA PETUGAS KESEHATAN BILA ANAK TIDAK MEMBAIK


DALAM 3 HARI ATAU MENDERITA SEBAGAI BERIKUT :
-

Buang air besar lebih sering.


Muntah terus-menerus.
Rasa haus yang nyata.
Makan atau minum sedikit.
Demam.
Tinja berdarah.

5. ANAK HARUS DIBERI ORALIT DI RUMAH APABILA :


-

Setelah mendapat Rencana Terapi B atau C.


Tidak dapat kembali ke petugas kesehatan bila diare memburuk.
Memberikan oralit kepada semua anak dengan diare yang datang ke petugas
19

kesehatan merupakan kebijakan pemerintah.

2. Tatalaksana Rehidrasi pada Pasien Diare dengan Dehidrasi Ringan-Sedang


RENCANA TERAPI B
UNTUK MENGOBATI DIARE DI RUMAH
( Pengobatan dehidrasi ringan-sedang)
Pada dehidrasi rinngan-sedang, Cairan Rehidrasi Oral diberikan dengan pemantauan yang
dilakukan di Pojok Upaya Rehidrasi Oral selama 4-6 jam. Ukur jumlah rehidrasi oral yang
akan diberikan selama 4 jam pertama.
umur

Lebih dari 4

4-12 bulan

12 bulan-2 tahun 2-5 tahun

Berat badan
Dalam ml

bulan
< 6 Kg
200-400

6 - < 10 Kg
400-700

10 - < 12 Kg
700-900

12-19 Kg
900-1400

Jika anak minta minum lagi, berikan.


-

Tunjukkan kepada orang tua bagaimana cara memberikan rehidrasi oral


Berikan minum sedikit demi sedikit.
Jika anak muntah, tunggu 10 menit lalu lanjutkan kembali rehidrasi oral pelanpelan.
Lanjutkan ASI kapanpun anak meminta.
Setelah 4 jam :
Nilai ulang derajat dehidrasi anak.
Tentukan tatalaksana yang tepat untuk melanjutkan terapi.
Mulai beri makan anak di klinik.
Bila ibu harus pulang sebelum selesai rencana terapi B
Tunjukkan jumlah oralit yang harus dihabiskan dalam terapi 3 jam di rumah.
Berikan oralit untuk rehidrasi selama 2 hari lagi seperti dijelaskan dalam Rencana
Terapi A.
Jelaskan 4 cara dalam Rencana Terapi A untuk mengobati anak di rumah.

20

Berikut ini adalah komposisi dari Oralit Baru yang direkomendasikan oleh WHO dan
UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak :

Oralit Baru Osmolaritas Rendah


Natrium
Klorida
Glucose, anhydrous
Kalium
Sitrat
Total Osmolalitas
Ketentuan pemberian oralit formula baru

Mmol/Liter
75
65
75
20
10
245

a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru


b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk persediaan 24
jam
c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan:
1) Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB
2) Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB
d) Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan
harus dibuang.

21

3. Tatalaksana Rehidrasi pada Pasien Diare dengan Dehidrasi Berat


RENCANA TERAPI C
UNTUK MENGOBATI DIARE DI RUMAH
(Penderita dengan dehidrasi berat)
Ikuti arah anak panah. Bila jawaban dari pertanyaan adalah YA, teruskan ke kanan. Bila TIDAK,
teruskan ke bawah.

Apakah saudara
dapat
menggunakan
cairan IV
secepatnya

- Beri cairan IV segera. Bila penderita bisa


minum, beri oralit ketika cairan IV dimulai.
Beri 100ml/KgBB cairan RL (NaCl atau
Ringer Asetat jika tidak tersedia RL) sebagai
berikut :
Bayi < 1 tahun : pemberian pertama 30
ml/Kg dalam 1 jam. Kemudian 70ml/Kg
dalam 5 jam.
Anak 1-5 tahun : : pemberian pertama 30
ml/Kg dalam 30 menit. Kemudian 70ml/Kg
dalam 2 1/2jam.
- Ulang jika denyut nadi masih lemah atau
tidak teraba.
- Nilali kembali dalam 1-2 jam -> rehidrasi
belum tercapai -> percepat tetesan.
- Berikan oralit (5 mg/KgBB/jam) bila
penderita bisa minum.
- Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak), nilai
kembali. Pilih rencana terapi.

YA

T
I
D
A
K

Apakah terdapat terapi


IV terdekat (dalam 30
menit)?

Kirim penderita untuk terapi IV.


YA

Bila penderita dapat minum, sediakan oralit dan


tunjukkan cara memberikan nya selama perjalanan.

TIDAK

22

Apakah saudara dapat


menggunakan pipa nasogastrik
untuk dehidrasi?

YA

TIDAK

Mulai rehidrasi mulu dengan oralit


melalui pipa nasogatrik atas mulut.
Berikan 20ml/Kg/jam selama 6 jam.
(total 120ml/Kg).
Nilai tiap 1-2 jam :
Bila muntah atau perut kembung,,
berikan cairan pelan-pelan.
Bila rehidrasi tak tercapai setelah 3
jam, rujuk untuk mendapat terapi IV.

Segera rujuk anak untuk


rehidrasi melalui nasogatrik atau
IV

Setelah 6 jam, nilai kembali dan pilih


rencana terapi

Catatan :
Bila mungkin, amati penderita sedikitnya 6 jam setelah rehidrasi untuk memastikan bahwa
ibu dapat menhaga pengembalian cairan yang hilang dengan memberi oralit.
Bila umur anak di atas 2 tahun dan kolera baru saja berjangkit di daerah saudara, pikirkan
kemungkinan kolera dan berikan antibiotik yang tepat secara oral setelah anak sadar.

2. Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut


Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Pemberian zinc yang dilakukan di
awal masa diare selam 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan morbiditas dan
mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada pasien anak penderita
kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.
3. ASI dan makanan tetap diteruskan
Sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah
kehilangan berat badan serta pengganti nutrisis yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan
akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.

23

4. Antibiotik jangan diberikan


Kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian antibiotic yang
tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan megganggu
keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare
sulit disembuhkan.
5. Nasihat pada ibu atau pengasuh
Kembali segera jika demam, tinja berdarah, berulang, makan atau minum sedikit,
sangat halus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari.
Dalam merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan
terapi:
a.
b.
c.
d.

Terapi cairan dan elektrolit


Terapi diet
Terapi non spesifik dengan antidiare
Terapi spesifik dengan antimikroba

24

Terapi Cairan dan Pemberian Makanan ada Diare tanpa Penyulit

Dehidrasi

Rehidrasi

Cairan

Pencegahan

Waktu
Tanpa dehidrasi

Makan Minum

Dehidrasi
-

10-20 cc/kgBB /

ASI diteruskan.

tiap BAB, Oralit

Susu formula
diteruskan dengan
mengurangi
makanan berserat,
ekstra 1 porsi

Ringan-sedang

Berat

3 jam

3 jam

75 cc ( gelas)

Idem

Dapat

oralit/kgBB atau ad

ditangguhkan

libitum sampai tanda-

sampai anak

tanda dehidrasi hilang

menjadi segar

IVFD RL 30cc/kg BB

Idem

Idem

7 tetes/kgBB/menit,
Oralit ad libitum segera
setelah

Koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah:


a.
b.
c.
d.

Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung


Tidak ada meteorismus
Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV
Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu banyak atau syok
bertambah berat.
Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif

diare akut.6 Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang
sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya
sebagai baku emas.8
Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara
oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa
25

nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan
pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe
vomiting) sehingga penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat
(violent meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat
dilakukan rehidrasi parenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya
untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi5. Keuntungan upaya terapi oral karena
murah dan dapat diberikan dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral
(ORS) untuk rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk
pencegahan dan pemeliharaan dengan natrium antara 40-60mEq/L 8 Anak yang diare dan
tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan segera pemberian makanannya sesuai umur6.
A. Dehidrasi Ringan Sedang
Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral
sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak
: 75 ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum
sebanyak 5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam
pada anak . Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak
10ml/kgbb setiap diare atau muntah.5
Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu
diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu2 :
1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral )
2. Cairan hipotonik
3. Rehidrasi oral cepat 3 4 jam
4. Realiminasi cepat dengan makanan normal
5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus
6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan
7. ASI diteruskan
8. Suplemen dnegan CRO ( CRO rumatan )
9. Anti diare tidak diperlukan
B. Dehidrasi Berat
Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak
dan menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan Kussmaul,
gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian
cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut 3,4,5 :
1. Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam
2. Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2 jam
26

3. Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan
penderita akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya
menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet
sebagaimana biasanya . Segala kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan
protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah sebabnya mengapa pada pemberian
terapi cairan diusahakan agar penderita bila memungkinkan cepat mendapatkan
makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada dehidrasi ringan sedang yang
tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum tetap dapat
dilanjutkan.7
C. Pemilihan jenis cairan
Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa
syok, sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki
renjatan hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak
diperdagangkan dan mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang
akan dimetabolisme menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan
tidak mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa
dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah
yang cukup. Jenis cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan
sebagai cairan pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan
rehidrasi oral dengan osmolaliti 210 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 75 mEg/L,
memperlihatkan efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.3

Komposisi cairan Parenteral dan Oral :


Osmolalitas
(mOsm/L)
NaCl 0,9 %
NaCl 0,45 %
+D5

Glukosa(g/L) Na+(mEq/L) CI-(mEq/L) K+(mEq/L) Basa(mEq/L)

308

154

154

428

50

77

77

27

NaCl 0,225%

253

50

38,5

38,5

Riger Laktat

273

130

109

Laktat 28

Ka-En 3B

290

27

50

50

20

Laktat 20

Ka-En 3B

264

38

30

28

Laktat 10

311

111

90

80

20

Citrat 10

245

70

75

65

20

Citrat 10

213

60

60

70

20

Citrat 3

+D5

Standard WHOORS
Reduced
osmalarity
WHO-ORS
EPSGAN
recommendation

28

Komposisi elektrolit pada diare akut :

Komposisi rata-rata elektrolit


mmol/L

Macam

Diare Kolera
Dewasa
Diare Kolera Balita
Diare Non Kolera
Balita

Na

Cl

HCO3

140

13

104

44

101

27

92

32

56

26

55

14

Sumber : Ditjen PPM dan PLP,19999

1.8.2 Terapi Medikamentosa


Antibiotik tidak diberikan pada kasus diare cair akut, karena sebagian besar diare infeksi
disebabkan oleh rotavirus yang bersifat self limited dan tidak dapat dibunuh oleh antibiotik. 1,2
Pemberian antibiotik dilakukan atas indikasi yaitu pada diare berdarah dan kolera.1,2,4
Pada disentri diberikan antibiotika oral selama 5 hari yang masih sensitif terhadap
Shigella menurut pola kuman setempat. Dahulu semua kasus disentri pada tahap awal diberi
antibiotika kotrimoksazol dengan dosis 5-8mg/KgBB/hari. Namun saat ini telah banyak strain
Shigella yang resisten terhadap amplisilin, amoksisilin, mentronidazol,tetrasiklin, golongan
aminoglikosida, kloramfenikol, sulfonamid, dan kotromoksazol sehingga WHO tidak
merekomendasikan penggunaan obat tersebut. Obat pilihan untuk pengobatan disentri
berdasarkan WHO 2005 adalah golongan Quinolon seperti siprofloksasin dengan dosis 3050mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 5 hari. Pemantauan dilakukan setelah 2 hari
pengobatan, dilihat apakah ada perbaikan tanda-tanda seperti tidak adanya demam, diare
berkurang, darah dalam feses berkurang dan peningkatan nafsu makan. Jika tidak ada
29

perbaikan, maka amati adanya penyulit, hentikan pemberian antibiotik sebelumnya dan
berikan antibiotik yang sensitif terhadap Shigella berdasarkan area.1
A. Antibiotika pada diare
Penyebab

Antibiotik Pilihan

Alternatif

Kolera

Tetracycline

Erythromycin

12,5 mg/kgBB

12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 3 hari

Ciprofloxacin

Pivmecillinam

15 mg/kgBB

20 mg/kgBB

2x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 5 hari

Shigella dysentery

Ceftriaxone
50-100 mg/kgBB
1x sehari IM selama 2-5 hari
Amoebiasis

Metronidazole
10 mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus
berat)

Giardiasis

Metronidazole
10 mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari

B. Menanggulangi Penyakit Penyerta


Anak yang menderita diare mungkin juga disertai dengan penyakit lain. Sehingga
dalam menangani diarenya juga perlu diperhatikan penyakit penyerta yang ada. Beberapa
penyakit penyerta yang sering terjadi bersamaan dengan diare antara lain : infeksi saluran

30

nafas, infeksi susunan saraf pusat, infeksi saluran kemih, infeksi sistemik lain
(sepsis,campak ), kurang gizi, penyakit jantung dan penyakit ginjal 8.
I.9 Komplikasi
Ganguan elektrolit
A.
B.
C.
D.

Hipernatremia
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipokalemia

I.10 Pencegahan
1) Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare kuman-kuman pathogen
penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral. Pemutusan penyebaran kuman
penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang
terbukti efektif, meliputi:
A.
B.
C.
D.

Pemberian ASI yang benar


Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI
Penggunaan air bersih yang cukup
Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar

dan sebelum makan


E. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga
F. Membuang tinja bayi yang benar
2) Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host)
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan
dapat mengurangi resiko diare, antara lain:
a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun
b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam
jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak
c. Imunisasi campak

I.11 Prognosis

31

Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi
antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan
mortalitas yang minimal. Penderita dipulangkan apabila ibu sudah dapat/sanggup
membuat/memberikan oralit kepada anak dengan cukup walaupun diare masih berlangsung
dan diare bermasalah atau dengan penyakit penyerta sudah diketahui dan diobati

32

II.

Diare Kronis dan Diare Persisten

II.1 Definisi
Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi yang sama.
Ghishan menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2 minggu,
sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukar naik oleh WalkerSmith et al. didefinisikan sebagai diare persisten.
Definisi diare kronis menurut Bhutta adalah episode diare lebih dari dua minggu,
sebagian besar disebabkan diare akut berkepanjangan akibat infeksi. The American
Gastroenterological Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari 4 minggu,
oleh etiologi non-infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.
II.2 Epidemiologi
Diare persisten/kronis mencakup 3-20% dari seluruh episode diare pada balita.
Insidensi diare persisten di beberapa negara berkembang berkisar antara 7-15% setiap tahun
dan menyebabkan kematian sebesar 36-54% dari seluruh kematian akibat diare. Hal ini
menunjukkan bahwa diare persisten dan kronis menjadi suatu masalah kesehatan yang
mempengaruhi tingkat kematian anak di dunia. Di Indonesia, prevalensi diare
persisten/kronis sebesar 0,1%, dengan angka kejadian tertinggi pada anak-anak berusia 6-11
bulan.
II.3 Patogenesis / Patofisiologi
Patogenesis diare kronis melibatkan berbagai faktor yang sangat kompleks.
Pertemuan Commonwealth Association of Pediatric Gastrointestinal and Nutrition
(CAPGAN) menghasilkan suatu konsep pathogenesis diare kronis yang menjelaskan bahwa
paparan berbagai faktor predisposisi, baik infeksi maupun non-infeksi akan menyebabkan
rangkaian proses yang pada akhirnya memicu kerusakan mukosa usus dan mengakibatkan
diare kronis. Seringkali diare kronis dan diare persisten tidak dapat dipisahkan, sehingga
beberapa referensi hanya menggunakan salah stau istilah untuk menerangkan kedua jenis
diare tersebut. Meskipun sebenarnya definisi diare persisten dan diare kronis berbeda, namun,
kedua jenis diare tersebut lebih sering dianggap sebagai diare oleh karena infeksi.

33

Bagan 1 Konsep pathogenesis diare persisten dan kronis

Bagan 2 Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten

Dua faktor utama mekanisme diare kronis adalah faktor intralumen dan faktor
mucosal. Faktor intralumen berkaitan dengan proses pencernaan dalam lumen termasuk
gangguan pankreas, hepar, dan brush border membrane. Faktor mucosal adalah faktor yang
mempengaruhi pencernaan dan penyerapan, sehingga berhubungan dengan segala proses

34

yang mengakibatkan perubahan integritas membrane mukosa usus, ataupun gangguan pada
fungsi transport protein.
Secara umum, patofisiologi diare kronis/persisten digambarkan secara jelas oleh
Ghishan, dengan membagi menjadi lima mekanisme, yakni:
1. Sekretoris
Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase. Enzim
ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP intrasel akan
menyebabkan sekresi aktif ion klorida, yang akan diikuti secara positif ileh air, natrium,
kaliumm dan bikarbonat ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare dan muntah-muntah
sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.
Pada anak, diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh
mikroorganisme Vibrio, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella, Campylobacter. Toksin
yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase, selanjutnya enzim
tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP. Diare sekretorik pada anak paling sering
disebabkan oleh kolera.
Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh
vibrio biasanya hebat dan berbau amis, 2) muntah-muntah, 3) tidak disertai dengan panas
badan, dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.
2. Osmotik
Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada
lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus, sehingga terjadi
diare berupa watery diarrhea. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh
malabsorpsi karbohidrat.
Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif
dengan ion Natrium. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida
oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Bila terjadi defisiensi enzim ini
maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan
terjadi diare.
Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan
di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen. Adanya gas ini terlihat pada
perut penderita yang kembung (abdominal distention), pH tinja asam, dan pada pemeriksaan
dengan klinites terlihat positif. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi, baru akan

35

terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Oleh sebab itu pemberian makanan
tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan,
karena dapat menimbulkan diare osmotik.
Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya
tidak seprogresif diare sekretorik, 2) tidak disertai dengan tanda klinis umum seperti panas, 3)
pantat anak sering terlihat merah karena tinja yang asam, 4) distensi abdomen, 5) pH tinja
asam dan klinitest positif. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi
laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa
usus. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi
laktosa.
3. Mutasi protein transport
Mutasi protein CLD (Congenital Chloride Diarrhea) yang mengatur pertukaran ion
Cl-/HCO3- pada sel brush border apical usus uleo-colon, berdampak pada gangguan absorpsi
Cl- dan menyebabkan HCO3- tidak dapat tersekresi. Hal ini berlanjut pada alkalosis
metabolic dan pengasaman isi usus yang kemudian mengganggu proses absorpsi Na+. Kadar
Cl- dan Na+ yang tinggi di dalam usus memicu terjadinya diare dengan mekanisme osmotik.
Pada kelainan ini, anak mengalami diare cair sejak prenatal dengan konsekuensi
polihidramnion, kelahiran premature dan gangguan tumbuh kembang. Kadar klorida serum
rendah, sedangkan kadar klorida di tinja tinggi. Kelainan ini telah dilaporkan di berbagai
daerah di dunia seperti Amerika Serikat, Kanada, hampir seluruh negara di Eropa, Timur
Tengah, Jepang dan Vietnam. Selain mutasi pada penukar Cl-/HCO3-, didapat juga mutasi
pada penukar Na+/H+ dan Na+-protein pengangkut asam empedu.
4. Pengurangan luas permukaan anatomi usus
Oleh karena berbagai gangguan pada usus, pada kondisi-kondisi tertentu se[erti
necrotizing enterocolitis, volvulus, atresia intestinal, penyakit Crohn, dan lain-lain,
diperlukan pembedahan, bahkan pemotongan bagian usus yang kemudia menyebabkan short
bowel syndrome. Diare dengan pathogenesis ini ditandai dengan kehilangan cairan dan
elektrolit yang masif, serta malabsorbsi makro dan mikronutrien.

5. Perubahan pada gerakan usus


36

Hipomotilitas usus akibat berbagai kondisi seperti, malnutrisi, scleroderma, obstruksi


usus, dan diabetes mellitus mengakibatkan pertumbuhan bakteri berlebih di usus.
Pertumbuhan bakteri yang berlebihanmenyebabkan dekonjugasi garam empedu yang
berdampak meningkatnya jumlah cAMP intraseluler, seperti pada mekanisme diare
sekretorik. Perubahan gerakan usus pada diabetes mellitus terjadi akibat neuropati saraf
otonom, misalnya saraf adrenergic, yang pada kondisi normal berperan sebagai antisekretori
dan atau proabsortif cairan usus, sehingga gangguan pada fungsi saraf ini memicu terjasinya
diare.
Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya
Karakteristik

Usus Kecil

Usus Besar

Tampilan

Watery

Mukoid dan/atau berdarah

Volume

Banyak

Sedikit

Frekuensi

Meningkat

Meningkat

Darah

Kemungkinan positif tetapi tidak

Kemungkinan darah segar

Tinja

pernah darah segar


pH

Kemungkinan <5,5

>5,5

Substansi

Kemungkinan positif

Negatif

WBC

< 5 / LPK

Kemungkinan > 10 /LPK

Serum WBC

Normal

Kemungkinan leukositosis

pereduksi

(bandemia)
Organisme

Virus (Rotavirus, Adenovirus,

Bakteri invasif (E.coli, Shigella sp.,

Calicivirus, Astrovirs, Norwalk virus) Salmonella sp., Campylobacter sp,


Yersinia sp., Aeromonas sp,
Plesiomonas sp)
Toksin bakteri (E.coli, C. perfringens, Toksin bakteri (Clostridium difficile
Vibrio spesies)
Parasit (Giardia sp., Cryptosporodium Parasit (Entamoeba histolytica)
sp.)

37

II.4 Manifestasi Klinis (Komplikasi)


Penurunan nafsu makan, muntah, demam, adanya lendir dalam tinja, dan gejalagejala flu, lebih banyak ditemukan pada diare persisten dibandingkan diare akut. Gejala lain
yang mungkin timbul tidak khas, karena sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya.
II.5 Diagnosis
Evaluasi pada pasien dengan diare kronis/persisten, meliputi:
a. Anamnesis
Anamnesis harus dapat menjelaskan perjalanan penyakit diare, antara lain saat
mulainya diare, frekuensi diare, kondisi tinja meliputi penampakan konsistensi, adanya darah
atau lendir, gejala ekstraintestinal seperti gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas, failure
to thrive sejak lahir (cystic fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu atau makanan
tambahan, buah-buahan (defisiensi sukrase-isomerase), hubungan dengan serangan sakit
perut dan muntah (malrotasi), diare sesudah gangguan emosi atau kecemasan (irritable colon
syndrome), riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya (antibiotic associated diarrhea)
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan yang cermat keadaan umum pasien, status dehidrasi, pemeriksaan
abdomen, ekskoriasi pada bokong, manifestasi kulit, juga penting untuk mengukur berat
badan, tinggi badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, gejala
kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya.
c. Pemeriksaan laboratorium
1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah standar meliputi pemeriksaan hitung darah lengkap, elektrolit,
ureum darah, tes fungsi hati, vitamin B12 folat, kalsium, feritin, laju endap darah,
dan protein C-reaktif.
2) Pemeriksaan tinja
A) Makroskopis : warna , konsistensi, adanya darah, lender.
B) Mikroskopis :
1. Darah samar dan leukosit yang positif (>10/lpb) menunjukkan
kemungkinan adanya peradangan pada kolon bagian bawah.
2. pH tinja yang rendah menunjukkan adanya maldigesti dan malabsorbsi
karbihidrat di dalam usus kecil yang diikuti fermentasi oleh bakteri yang
ada di dalam kolon
3. Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi dalam sample tinja
yang masih baru, yang menunjukkan adanya malabsorbsi karbohidrat
38

4. Breath hydrogen test digunakan untuk evaluasi malabsorbsi karbohidrat


5. Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan pengecatan butir lemak,
merupakan skrining yang cepat dan sederhana untuk menentukan adanya
malabsorbsi lemak
6. Biakan kuman dalam tinja untuk mendapat informasi tentang flora usus
dan kontaminasi
7. Pemeriksaan parasit (Giardia lamblia, cacing)
d. Pemeriksaan radiologi/endoskopi:
Pada saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi cacat bawaan (malrotasi,
stenosis) dan kelainan-kelainan seperti limfangiektasis, inflammatory bowel disease,
penyakit Hirschsprung, enterokolitis nekrotikans.
II.6 Terapi
Manajemen diare persisten harus dilakukan secara bertahap meliputi:
a. Penilaian awal, resusitasi, dan stabilisasi Pada tahap ini, perlu dilakukan
penilaian status dehidrasi dan rehidrasi secepatnya. Diare persisten seringkali
disertai gangguan elektrolit sehingga perlu dilakukan koreksi elektrolit,
khususnya pada kondisi hipokalemia dan asidosis. Pemberian antibiotic
spectrum luas harus dipertimbangkan pada anak-anak yang menunjukkan
gambaran kondisi kegawatan atau infeksi sistemik sebelum hasil kultur
diperoleh.
b. Pemberian nutrisi
1. Kebutuhan dan jenis diet pada diare persisten/kronis
Kebutuhan energy dan protein pada diare persisten/kronis berturutturut sebesar 100kcal/kg/hari dan 2-3 g/kg/hari, sehingga diperlukan
asupan yang mengandung energy 1kcal/g. Pilihan terapi nutrisi dapat
meliputi:
A) Diet elemental
Komponen-komponen yang terkandung dalam diet elemental terdiri atas
asam amino kristalin atau protein hidrosilat, mono- atau disakarida, dan
kombinasi trigliserida rantai panjang atau sedang. Diet elemental
mayoritas hanya digunakan di negara maju.
B) Diet berbahan dasar susu
Diet berbahan dasar susu yang utama adalah ASI. ASI memiliki
keunggulan dalam mengatasi dan mencegah diare persisten, antara lain
mengandung nutrisi dalam jumlah yang mencukupi, kadar laktosa yang
tinggi (7 gram laktosa/100 gram ASI, pada susu non-ASI sebanyak 4,8
gram laktosa/100 gram) namun mudah diserap oleh system pencernaan
bayi, serta membantu pertahanan tubuh dalam mencegah infeksi.
39

Proses

pencernaan

ASI

di

lambung

berlangsung

lebih

cepat

dibandingkan susu non-ASI, sehingga lambung cepat kembali ke kondisi


pH rendah, dengan demikian dapat mencegah invasi bakteri ke dalam
saluran pencernaan. ASI juga membantu mempercepat pemulihan
jaringan usus pasca infeksi karena mengandung epidermal growth
factors.
C) Diet berbahan dasar daging ayam
Keunggulan makanan berbahan dasar ayam antara lain bebas laktosa,
hipoosmolar, dan lebih murah.
c. Pemberian mikronutrien
Defisiensi zinc, vitamin A, dan besi pada diare persisten/kronis diakibatkan
asupan nutrisi yang tidak adekuat dan pembuangan mikronutrien melalui
defekasi. WHO (2006) merekomendasikan suplementasi zinc untuk anak
berusia 6 bulan sebesar 10 mg ( tablet) dan untuk anak berusia > 6 bulan
sebesar 20 mg (1 tablet), dengan masa pemberian 10-14 hari pemberian zinc
menurunkan probabilitas pemanjangan diare akut sebesar 24% dan mencegah
kegagalan terapi diare persisten sebesar 42%.

Terapi farmakologis
Terapi antibiotik rutin tidak direkomendasikan karena terbukti tidak efektif. Antibiotik
diberikan hanya jika terdapat tanda-tanda infeksi, baik infeksi intestinal maupun ekstraintestinal. Jika dalam tinja didapatkan darah, segera diberikan antibiotic yang sensitive untuk
shigellosis. Metronidazole oral (50mg/kg dalam 3 dosis terbagi) diberikan pada kondisi
adanya trofozoit Entamoeba histolytica dalam sel darah, adanya trofozoit Giardia lamblia
pada tinja, atau jika tidak didapatkan perbaikan klinis pada pemberian dua antibiotic berbeda
yang biasanya efektif untuk Shigella. Jika dicurigai penyebab adalah infeksi lainnya,
antibiotic disesuaikan dengan hasil biakan tinja dan sensitivitas.
II.7 Follow up
Follow up diperlukan untuk memantau tumbuh kembang anak sekaligus memantau
perkembangan hasil terapi. Anak-anak yang tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi
diare persisten membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut untuk menyingkirkan kemungkinan
40

intractable diarrhea, yaitu diare yang berlangsung 2 minggu di mana 50% kebutuhan
cairan anak harus diberikan dalam bentuk intravena. Diare ini banyak ditemukan di negara
maju, dan berhubungan dengan kelainan genetic. Kegagalan manajemen nutrisi ditandai
dengan adanya peningkatan frekuensi berat badan dalam waktu 7 hari.

Bagan Diagram Manajemen Diare Persisten

41

II.8 Faktor Risiko dan Pencegahan


Malnutrisi, defisiensi mikronutrien dan defisiensi status imun pasca infeksi atau
trauma menyebabkan terlambatnya perbaikan mukosa usus, sehingga menjadi kontribusi
utama terjadinya diare persistensi.

Faktor-faktor risiko terjadinya diare persisten

42

Faktor bayi

Bayi berusia < 12 bulan


Berat badan lahir rendah (<2500 gram0
Bayi atau anak dengan malnutirsi
Anak-anak dengan gangguan imunitas
Riwayat infeksi slauran nafas

Faktor maternal

Ibu berusia muda dengan pengalaman yang


terbatas dalam merawat bayi
Tingkat pendidikan dan pengetahuan ibu
mengenai higienis, kesehatan dan gizi, baik
menyangkut ibu sendiri ataupun bayi
Pengetahuan, sikap, dan perilaku dalam
pemberian ASI serta makanan pendamping
ASI

Pemberian susu pada bayi

Pengenalan susu non-ASI


Penggunaan botol susu

Riwayat infeksi sebelumnya

Riwayat diare akut dalam waktu dekat


(khususnya pada bayi < 12 bulan)
Riwayat diare persisten sebelumnya

Penggunaan obat sebelumnya

Obat antidiare, karena berhubungan


dengan

menurunnya

motilitas

gastrointestinal
Antimikroba, termasuk antibiotic dan
anti-parasit

II.9 Diare Persisten pada Kondisi Khusus


II.9.1. Diare persisten pada infeksi HIV
43

Diare persisten merupakan salah satu manifestasi klinis yang banyak dijumpai pada
penderita HIV. Studi di Zaire menunjukkan bahwa insidensi diare persisten 5x lebih tinggi
pada anak-anak dengan staus HIV seropositif. Faktor penting yang meningkatkan kerentanan
anak-anak dengan HIV terhadap kejadian diare persisten adalah jumlah episode diare akut
sebelumnya. Setiap episode diare akut pada pasien HIV meningkatkan risiko 1,5x untuk
terjadinya diare persisten. Parthasarathy (2006) mengemukakan bahwa skrining yang
dilakukan di India menunjukkan 4,1% anak dengan diare persisten berstatus HIV seropositif.
Meskipun pathogenesis virus HIV dalam menyebabkan diare pada anak-anak balum
diketahui secara jelas, diduga kejadian diare persisten pada kasus HIV terkait dengan
perubahan status imunitas. Pada infeksi HIV, terjadi penurunan kadar CD4, IgA sekretorik,
dan peningkatan CD 8 lamina propia. Perubahan keadaan ini memacu pertumbuhan bakteri.
Berbagai pathogen dari kelompok virus, bakteri, dan parasit dapat menyebabkan diare
persisten pada HIV. Attili et al (2006) menyebutkan bahwa parasit yang terbanyak dijumpai
pada penderita HIV dengan diare persisten adalah Entamoeba histolytica (17,1%). Isidensi
infeksi oportunistik ini meningkat pada keadaan kadar CD4 yang rendah. Schmidt (1997)
mengemukakan bahwa microsporodia adalah parasit terbanyak penyebab diare persisten pada
HIV. Parasit ini menyebabkan pemendekan dan pengurangan luas permukaan villi usus,
meskipun kondisi ini juga didapatkan pada pasien-pasien HIV tanpa gejala diare persisten.
Selain itu, insidensi defisiensi lactase lebih tinggi pada pasien HIV dengan infeksi
microsporidiasis. Grohmann et al (1993) menyatakan bahwa Astrovirus, Picobirnavirus,
Calicivirus, dan Adenovirus adalah enterovirus terbanyak pada HIV dengan diare.
II.9.2. Diare persisten pada keganasan
Beberapa tumor dapat menghasilkan hormone yang secara langsung menstimulus
sekresi usus dan menyebabkan diare. Ada pula tumor yang dapat menyebabkan gangguan
pada absorpsi nutrient dan berdampak pada diare. Pada pancreatic cholera, terbentuk
neoplasma sel endokrin pada pankreas yang menghasilkan suatu neurotransmitter dan
memicu terjadinya sekresi berlebihan di usus. Pada sindrom carcionoid, terbentuk tumor
carcinoid yang mensekresi serotonin, bradikinin, prostaglandin, dan substansi P yang ke
semuanya menstimulus proses sekresi usus. Karsinoma meduller tiroid menghasilkan
kalsitonin yang menstimulus sekresi di usus, menyebabkan sekitar 30% penderita karsinoma
tersebut mengalami diare. Pada sindroma Zollinger-Ellison (gastrinoma), peningkatan
produksi asam lambung yang disebabkan tumor penghasil gastrin dapat mengganggu enzim
44

pencernaan dan menyebabkan presipitasi asam empedu sehingga menyebabkan malabsorpsi


zat nutrien. Pada diare jenis ini, tinja memiliki pH yang rendah.
Diare pada keganasan juga berhubungan dengan efek samping kemoterapi. Kemoterapu
menyebabkan peradangan membrane mukosa traktus gastrointestinal (mukositis). Agen-agen
kemoterapi yang sering berkaitan dengan diare adalah 5-Fluorouracil dan Irinotecan. 5Fluorouracil menginduksi diare melalui peningkatan rasio jumlah kripta terhadap villi,
sehingga meningkatkan sekresi cairan ke lumen usus.
II.10 Prognosis
Prognosis diare kronik ini sangat tergantung pada penyebabnya.Prognosis adalah
baik, Pada penyakit endokrin,prognosis tergantung pada penyakit dasarnya.Pada penyebab
obat-obatan,tergantung

pada

kemampuan

untuk

menghindari

pemakaian

obat-obat

tersebut.Pada pasca bedah prognosis tergantung pada sejauh mana akibat tindakan operasi
pada penderita di samping faktor penyakit dasarnya sendiri.

45

BAB III
KESIMPULAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di
negara yangsedang berkembang termasuk di Indonesia. Diare didefinisikan sebagai
peningkatan dari frekuensi tinja atau konsistensinya menjadi lebih lunak sehingga dianggap
abnormal oleh ibunya. Secara garis besar, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronis
atau persisten.
Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang maupun negara
maju. Sebagian besar disebabkan oleh rotavirus sehingga bersifat self-limiting dan hanya
perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut
karena infeksi bakteri dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian
dapat dilanjutkan dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik
dapat diberikan karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis
diare akut infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal.
Pencegahannya dapat dilakukan dengan higiene dan sanitasi yang baik.
Diare kronis merupakan diare yang berlangsung dalam waktu lebih dari dua minggu.
Penyebab diare kronis sangat banyak namun penyebab tersering pada bayi dan anak adalah
malabsorpsi dan proses infeksi. Penatalaksanaan diare kronis pada prinsipnya harus
dikerjakan bersama-sama dengan pemberian nutrisi yang cukup untuk memenuhi atau
memelihara pertumbuhan normal. Malnutrisi kalori dan protein harus dihindari sebisa
mungkin karena hal tersebut dapat menjadi variable pengganggu yang memperlambat atau
menghambat pengembalian ke fungsi usus normal.

46

DAFTAR PUSTAKA

1. Juffire M, Mulyani NS. Modul Pelatihan Diare. UKK GastroHepatologi IDAI.2009.


2. Subagyo B, Santoso NB, 2012, Diare Akut, dalam Buku Ajar GastroenterologiHepatologi, ed 1. Jilid 1,Badan Penerbit IDAI, Jakarta, hal 87-119.
3. Suraatmaja S. 2007, Diare Akut, dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak, ed 2,
Sagung Seto, Jakarta, hal1-24.
4. Pudjiadi A.H dkk, 2009, Diare Akut, dalam Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter
Anak Indonesia, Jilid 1. Badan Penerbit IDAI, Jakarta, hal 58-62.
5. Departemen kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta 2002
6. Dwipoerwantoro PG.Pengembangan rehidrasi perenteral pada tatalaksana diare akut
dalam kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Juli 2003
7. Sinuhaji AB Peranan obat antidiare pada tatalaksana diare akut dalam kumpulan
makalah Kongres Nasional II BKGAI juli 2003
8. Suharyono.Terapi nutrisi diare kronik Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan ilmu
Kesehatan Anak ke XXXI, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1994
9. Ditjen PPM&PLP Depkes RI.Tatalaksana Kasus Diare Bermasalah. Depkes RI 1999 ;

31

47