GANGGUAN HEMODINAMIKA

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patologi Umum

Disusun oleh :
Astriyanti 185050039
Deasy Yuni Alfiani 195059014
Dwina Veronica 185050060
Muhammad Afif Shidqulrahman 185050062
Suherman 185050068
Moh.Nurul Anam 185050066
Manataria R. Sianturi 195059099

UNIVERSITAS RESPATI INDONESIA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KESEHATAN MASYARAKAT
 KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur penulis panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
rahmat Nyalah penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Gangguan
Hemodinamika” tepat pada waktunya.
Makalah ini penulis susun untuk melengkapi tugas Patologi Umum selain itu untuk
mengetahui dan memahami bagaimana manusia bisa menyebabkan suatu penyakit . Penulis
mengucapkan terima kasih pada pihak-pihak yang telah membantu menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu setiap pihak
diharapkan dapat memberikan masukan berupa kritik dan saran yang bersifat membangun.

Jakarta, Desember 2019

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1.LATAR BELAKANG
Kehidupan sel dan jaringan tergantung dari oksigen yang berada dalam aliran darah yang
normal. Ketergantungan pada keseimbangan cairan yang normal tidak begitu kentara. Kira-
kira 60% dari berat badan berupa cairan. Cairan terdiri dari 40% cairan dalam sel dan cairan di
luar sel berupa 15% cairan intersisial dan 5% cairan plasma. Gangguan aliran darah atau
keseimbangan cairan mengakibatkan beberapa penyulit medis: edema, kongesti, perdarahan,
syok, dan tiga keadaan yang saling berkaitan yaitu thrombosis, emboli, dan infark. Gangguan-
gangguan ini tidak hanya menyebabkan gangguan umum, akan tetapi gangguan ini dapat
menyebabkan kematian. Perdarahan dan syok merupakan masalah yang terhjadi di bagian
gawat darurat rumah sakit. Thrombosis, infark, dan emboli merupakan tiga hal penting di
lingkungan perindustrian: infark miokardium, emboli paru dan cerebrovaskuler accident
(stroke). Pada bab ini akan dibicarakan tentang mekanisme yang nyata menimbulkan kesakitan
dan kematian.
Hemodinamika gangguan pada tubuh baik aliran darah maupun keseimbangan cairan
tubuh/elektrolit yang menimbulkan
1. Edema
2. Hiperemia / Kongesti
3. Hemorrhage
4. Hemostasis dan Kekentalan darah
5. Trombosis
6. Emboli
7. Infark
8. Disseminated Intravascular Coagulation
9. Syok

1.2.RUMUSAN MASALAH
Dari pembahasan diatas kita dapat merumuskan beberapa masalah, diantaranya:
1. Edema
2. Hiperemia / kongesti
3. Hemorrhage
4. Hemostasis dan Kekentalan darah
5. Trombosis
6. Emboli
7. Infark
8. Disseminated Intravascular Coagulation
9. Syok

1.3.TUJUAN
Adapun tujuan pembuatan makalah ini adalah:
1. Untuk mengetahui bagaimana itu edema?
2. Untuk mengetahui bagaimana itu hiperemia / kongesti?
3. Untuk mengetahui bagaimana itu Hemorrhage?
4. Untuk mengetahui bagaimana itu Hemostasis dan Kekentalan darah?
5. Untuk mengetahui bagaimana itu trombosis?
6. Untuk mengetahui bagaimana itu emboli?
7. Untuk mengetahui bagaimana itu infark?
8. Untuk mengetahui bagaimana itu Disseminated Intravascular Coagulation?
9. Untuk mengetahui bagaimana itu syok?
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. EDEMA
1. Definisi
Akumulasi/timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interseluler atau rongga
tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan). Secara garis besar terdiri dari 2 macam : edema
lokal dan general.
Contohnya:
Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan.
Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisiair.
2. Patogenesis
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik dan osmotik) sehingga
terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interseluler. Tekanan
hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstisial cenderung untuk
memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah, sedang tekanan cairan
interstisial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam.
Karena kedua macam tekanan interstisial relatif kecil, maka tekanan hidrostatik dan tekanan
osmosis koloid intravaskular (plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan
edema. Jadi, cairan keluar dari ujung arteriol pembuluh darah kapiler dan kembali masuk ke
ujung venular. Cairan dalam celah interstisial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke
pembuluh limfe.
3. Jenis edema
Edema anasarka : edema umum di seluruh jaringan sub-kutan
Hidrotoraks : edema di rongga dada
Hidroperikardium : edema pada rongga perikardium
Hidroperitoneum : edema pada ruang perut (asites)
4. Penyebab edema
a. Tekanan hidrostatik meningkat
Contoh: obstruksi vena trombosis, tekanan dari luar misalnya tumor, kegagalan
jantung kongesti.
b. Tekanan koloid plasma berkurang
Contoh: kehilangan albumin berlebih misalnya penyakit ginjal, sintetis albumin
menurun misalnya penyakit hepar difus.
c. Obstruksi limfe
Contoh: obstruksi neoplasma atau peradangan.
d. Natrium tertahan
 Contoh: penyakit ginjal dengan natrium yang tertahan.

2.2. HIPEREMIA / KONGESTI

Hiperemia merupakan peningkatan volume darah dalam vase kecil dan kapiler jaringan
/ bagian tubuh.
Hiperemia ada 2 yaitu:
1. Hiperemia (hiperemia aktif)
a. Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena
b. Dilatasi arterial dan arteriolar karena mekanisme neurogenik simpatetik dan
lepasnya substansi vasoaktif
c. Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris (panas)
d. Lebih banyak arteri karena pacuan saraf simpatis, darah banyak 02 sehingga
nampak merah
e. Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk.
2. Kongesti (hiperemia pasif)
a. Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung
kongestif (CHF)
b. Kongesti akut, timbul pada syock, radang akut,atau gagal jantung kanan akut.
c. Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi
d. Banyak di vena, darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis)
Kongesti Kronis
a. Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau sianosis mitralis
kongesti kapiler alveoli (kapiler alveoli penuh darah) pembuluh darah pecah perdarahan
degradasi eritrosit pigmen hemosiderin lepas heart-failure cells (makrofag dalam
alveoli yang memfagositosis hemosiderin) brown induration.
b. Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan nutmeg
liver (kombinasi dilatasi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati sering dengan
perlemakan yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala)
c. Kongesti hati dari daerah porta (banyak 02) vena central (disini tidak mendapat darah
yang teroksigenasi) mati lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat
(mati)
Klinis Kongesti
a. Didaerah yang terkena, tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) makin biru
bila ada sianosis
b. Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema sering terjadi
bersama-sama
Akibat Kongesti
a. Peningkatan volume darah (karena bendungan dan penurunan output darah dari
ventrikel kiri)
b. Hipoksia (Anoksik pertukaran gas di paru sulit dan stagnan Hb bebas di sirkulasi
meningkat)
c. Sianosis (Karena Hb bebas di vena yang melebar)
d. Edema (Venule penuh tekanan hidrostatik edema dan retensi air dan elektrolit cairan
tubuh edema)
2.3. HEMORRHAGE
2.4. HEMOSTASIS DAN KEKENTALAN DARAH

2.5. TROMBOSIS
Pembentukan masa jendalan darah di dalam sistem kardiovaskuler yang tak terputus.
Masa tersebut disebut trombus. Trombus dapat pecah membentuk embolus yang ikut aliran
daah dan mengendap di tempat jauh, ini disebut tromboembolisme. Akibat potensial trombosis
dan embolisme adalah nekrosis iskemik sel dan jaringan yang disebut infarksi.
Pada segitiga Virchow, ada 3 hal yang harus dipertimbangkan:
1. Endothel
Merupakan faktor yang berpengaruh paling besar dalam trombogenesis dan satu-
satunya yang dapat menimbulkan pembentukan trombus sendiri.
2. Status faktor koagulasi
Jika terjadi perubahan pada darah atau mekanisme penjendalan yang berlebihan
menimbulkan kecenderungan terjadi trombosis.
3. Aliran darah
a. Aliran darah, normalnya “laminer” yaitu aliran yang paling pelan, rapi, teratur,
material padat di tengah dan eritrosit lebih banyak di tengah.
b. Jika ada radang, alirannya jadi tidak baik.
c. Aliran yang tidak baik adalah aliran yang “statis dan turbulensi” misalnya:
- mengganggu aliran laminer dan platelet kontak dengan endotel.
- mencegah pengenceran faktor-faktor penjendelan teraktivasi sampai
konsentrasi sub-kritik.
- Memperlambat inflow penghambat faktor penjendalan.
- Menambah besar agregat platelet dan timbul fibrin di aliran yang lambat
atau kantong-kantong statis.
- Menambah hipoksia dan jejas endotel menimbulkan penimbunan platelet
dan fibrin, dan penurunan pelepasan t-PA.
- Turbulensi menimbulkan meka.nisme tambahan terhadap jejas endotel
Faktor yang mendorong dan menghambat trombosis
1. Faktor pendorong
a. Sel endotel mensintesis dan mensekresi faktor Von Willebrand untuk perlekatan
platelet pada kolagen.
b. Faktor jaringan yang dilepaskan dari faktor endotel yang mengalami jejas,
mengaktifkan ekstrinsik pathway.
c. Platelet pada waktu kontak, misalnya dengan kolagen, platelet mengalami
perubahan-perubahan: adhesi, sekresi dan agregasi
d. Adhesi antar platelet dan kolagen permukaan lain ditimbulkan adanya faktor Van
Willebrand (VWF) yang bertindak sebagai perekat. Adhesi segera diikuti sekresi,
ADP, serotinin dan berbagai isi platelet.
e. Segera dan adanya pengaruh trombin, tromboksan A2, dan kenaikan ADP platelet,
platelet-platelet lain berkontraksi dan terbentuk masa agregasi platelet yang
irrevesible.
 2. Faktor penghambat
Sel endothek berisi antiplatelet dan antikoagulan. Sifat antiplatelet: platelet
yang mengalir dalam darah tidak menempel pada membran plasma dan bukan
tergantung pada produksi prostasiklin (PG-2). Bila platelet teraktivasi (ada jejas),
platelet dicegah perlekatannya dengan endotel sekitar yang tidak mengalami trauma
oleh penghambat agregasi platelet dan vasodilator protein. PGI-2 disintesa dalam
endotel yang dirangsang oleh trombin dan faktor-faktor lain yang diproduksi selama
koagulasi. Sifat antikoagulan: diperantarai oleh dua molekul permukaan sel, senyawa
yang menyerupai heparin dan protein trombomodulin. Senyawa secara serupa heparin
(heparansulfat) bila mengikat protein antitrombin III, protein ini akan bersifat
antikoagulan untuk menginaktivasi trombin dan beberapa faktor koagulan (faktor Xa,
Ixa). Ikatan trombomodulin dan trombin menyebabkan aktivasi protein C oleh trombin
dipercepat. Protein C yang teraktivasi menghambat penjendalan dengan pemecahan
proteolisis faktor V dan VII. Trombin yang terikat trombomodulin, aktivasi
prokoagulan berkurang.

2.6. EMBOLI
Penyumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh masa yang ditransportasikan ke
tempat tersebut melalui aliran darah.
Jenis emboli:
1. Tromboembolisme
a. Emboli dari fragmen trombi, yang pecah paling sering
b. Emboli pilmonum: penyebab penting, kematian mendadak (kehamilan,
immobilisasi total, CHF – trombosis venosa – emboli)
c. Emboli arterial: lokasinya di atrium kiri (mitral stenosis dengan fibrilasi atrium),
infark miokard – trombus mural – emboli, infark otak – thrombus
d. Emboli paradoksal: emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran
arterial melalui leftto-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal
Defect)
2. Saddle embolus
Masa emboli yang tersangkut pada bifurcatio arteri pulmonalis yang besar.
3. Emboli lain:
a. Emboli lemak: butiran-butiran kecil lemak dalam sirkulasi darah
b. Emboli udara: adanya gelembung-gelembung gas yang tak terlarut dalam darah
terutama Nitrogen karena kelarutannya rendah, ex: penyakit caisson
(decrompression sickness).
c. Emboli air ketuban
d. Lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi,
fragmen tumor)
2.7. INFARK
Daerah nekrosis iskhemik di dalam suatu jaringan atau organ yang diakibatkan oleh
sumbatan baik suplai arterial maupun drainase vena.
1. Ischameia
a. Yaitu kurangnya suplai darah
b. Terjadi bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia lengkap) / rendah (iskemia
parsial)
c. Sumbatan arteri lebih penting dan banyak daripada sumbatan vena
d. Sumbatan arteri lengkap: trombosis dan emboli
e. Sumbatan arteri parcial: atheroma
2. Suseptibilitas
Suseptibilitas (kerentanan) jaringan terhadap iskemia ditentukan oleh:
a. Suplai darah (vaskularisasi-anatomi dan fisiologis)
1) Open-arteries-resisten
- Vaskularis ganda: paru dan hati
- Anastomosis: sirkulus Willisi, tungkai
- Overlap (tumpang tindih): usus
2) End-arteries-susceptible (rentan)
- Ginjal, limpa dan otak selain darah vaskularisasi sir-kulasi Willisi
- Sumbatan mendadak (akut) – infark
- Sumbatan pelan-pelan (kronis) – kolateral
b. Sifat metabolisme jaringan
1) Metabolisme erobik tinggi, bahan bakar intraseluler kurang – tergantung pada
suplai dari luar – rentan
2) Metabolisme anerobik tinggi, bahan bakar intraseluler cukup – tidak tergantung
pada suplai dari luar – resisten
3. Lokasi infark penting
a. Jantung: biasanya karena trombosis arteria coronaria 1/3 bagian luar hidup, 2/3
bagian dalam, karena kolateral miokardium pucat daerah perbatasan kongestiv
b. Otak: akibat trombosis pada arteri cerebral media – nekrosis kolikuatif
c. Paru: biasanya berbentuk kerucut
d. Ginjal: biasanya akibat komplikasi pembentukan trombus di jantung kiri karena
fibrilasi auricular atau endokarditis bacterial
e. Usus: obstruksi – pucat – kongesti- statis – hemoragi + infeksi bakteri – gangrene
f. Limpa: cukup banyak dijumpai akibat emboli (end-arteries)
4. Akibat obstruksi arterial
a. Arteri dengan kolateral baik
1) Obstruksi kontraksi reflek vasa lain denyut nadi distal hilang tekanan darah
local turun – pucat
2) Dilatasi vasa kolateral
Darah mengisi vasa distal obstruksi
Denyut nadi muncul kembali – jaringan kembali normal
3) Dilatasi permanen – tekanan vasa kolateral naik – hipertropi otot dan jaringan
elastis dinding vena
Organisasi obstruksi arteri – jaringan ikat fibrous sangat jarang rekanalisasi
 b. End arteries
1) Tahap kolateral misalnya, arteri lienalis
2) Anastomosis kapiler:arteri renalis, arteri coronaria
3) Anastomosis arterial tetapi terlalu kecil untuk memenuhi kebutuhan: arteri
mesenterica superior.

2.8. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION

2.9. SYOK
Kolaps pembuluh darah, penurunan perfusi, keadaan di mana pasokan aliran darah tidak
mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.
Berhubungan dengan:
- Curah jantung rendah
- Hipotensi
- Gangguan perfusi jaringan
- Hipoksia seluler
Tiga bentuk syok utama:
1. Kardiogenik
a. Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau
karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah.
b. Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli
pulmonal
2. Hipovolemik
a. Karena volume darah atau plasma tidak adekuat
b. Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma)
3. Septik
Mekanisme dasar: dilatasi perifer dan pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan
akibat leokosit, DIC
Jenis syok contoh klinis mekanisme dasar
1. Kardiogenik infark miokard
2. Ruptur jantung
3. Arithmia
4. Tamponade: kordis
Emboli pulmonal pompa jantung gagal, karena:
1. Faktor intrinsik: rusaknya miokard
2. Faktor ekstrinsik: tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
Hipovolemik hemoragi
Kehilangan cairan:
1. Dilatasi perifer dan pooling darah
2. Aktivasi/jejas endotel
3. Kerusakan akibat leukosit
4. Koagulasi intravascular merata (DIC)
Bentuk syok lain yang jarang:
1. Syok neurogenik: karena kecelakaan anestesi, trauma pada medula spinalis –
vasodilatasi perifer massif
2. Syok anafilatik: reaksi hipersensitif tipe I general
BAB III
PENUTUP
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.scribd.com/doc/295585938/Gangguan-Hemodinamik