Peningkatan ukuran gingiva adalah gambaran umum penyakit gingiva.

Persyaratan saat ini

yang diterima untuk kondisi ini adalah pembesaran gingiva dan pertumbuhan berlebih
gingiva. Ini adalah istilah deskriptif klinis yang ketat, dan mereka menghindari pertentangan
patologis dari istilah yang digunakan di masa lalu, seperti gingivitis hipertrofik dan
hiperplasia gingiva.
Dengan menggunakan kriteria lokasi dan distribusi, pembesaran gingiva ditetapkan sebagai
berikut:
• Dibatalkan: Terbatas pada gingiva yang berdekatan dengan satu gigi atau
sekelompok gigi
• Umum: Melibatkan gingiva di seluruh mulut
• Marginal: Terbatas pada gingiva marginal
• Papiler: Terbatas pada papilla interdental Diffuse: Melibatkan marginal dan melekat pada
gingiva dan papilla
• Diskrit: Sessile terisolasi atau pembesaran bertangkai, seperti tumor
Tingkat pembesaran gingiva dapat dinilai sebagai berikut16:
• Tingkat 0: Tidak ada tanda-tanda pembesaran gingiva
• Tingkat I: Pembesaran terbatas pada papilla interdental
• Kelas II: Pembesaran melibatkan papilla dan marginal gingiva
• Kelas III: Pembesaran mencakup tiga perempat atau lebih
Mahkota

Pembesaran gingiva dapat terjadi akibat perubahan inflamasi kronis atau akut, meskipun
perubahan kronis jauh lebih umum. Selain itu, pembesaran inflamasi biasanya merupakan
komplikasi sekunder dari salah satu jenis pembesaran lainnya, sehingga menciptakan
pembesaran gingiva gabungan. Dalam kasus ini, penting untuk memahami etiologi ganda
dan untuk mengobati kedua penyebab secara adekuat.

Pembesaran Peradangan Kronis

Fitur Klinis. Pembesaran gingiva inflamasi kronis berasal dari balon papilla interdental dan
gingiva marginal. Pada tahap awal, ini menghasilkan tonjolan berbentuk penyelamat di
sekitar gigi yang terlibat. Tonjolan ini bisa bertambah besar sampai menutupi sebagian
mahkota. Pembesaran dapat dilokalisasi atau digeneralisasi; itu berkembang perlahan dan
tanpa rasa sakit, kecuali jika diperumit oleh infeksi akut atau trauma (Gambar 16-1 dan 16-
2).
Kadang-kadang, pembesaran gingiva inflamasi kronis terjadi sebagai massa sessile atau
pedunculated diskrit yang menyerupai tumor. Ini mungkin interproksimal atau pada gingiva
marginal atau terlampir. Lesi adalah massa yang tumbuh lambat, dan biasanya tidak
menimbulkan rasa sakit. Mereka mungkin mengalami pengurangan ukuran secara spontan
yang diikuti oleh eksaserbasi dan pembesaran yang berkelanjutan. Ulserasi yang
menyakitkan kadang-kadang terjadi pada lipatan antara massa dan gingiva yang berdekatan.

pembesaran gingiva inflamasi kronis menunjukkan gambaran eksudatif dan proliferatif dari
peradangan kronis (Gambar 16-3). Lesi yang secara klinis merah tua atau merah kebiruan
lunak dan rapuh dengan permukaan yang halus dan mengkilap, dan mudah berdarah.
Mereka juga memiliki dominan sel inflamasi dan cairan, dengan pembengkakan,
pembentukan kapiler baru, dan perubahan degeneratif yang terkait. Lesi yang relatif kuat,
ulet, dan merah muda memiliki komponen fibrotik yang lebih besar dengan banyak serat
fibroblas dan serat kolagen.

Pasien rawat inap gingivitis dan penatalaksanaansebagian besar adalah pasien yang
bernapas melalui mulut. Gingiva nampak merah dan edematosa, dengan kerutan
permukaan difus pada area yang terbuka. Daerah anterior rahang atas adalah situs umum
dari keterlibatan tersebut. Dalam banyak kasus, gingiva yang berubah jelas dibatasi dari
gingiva normal yang tidak terpapar yang berdekatan (Gambar 16-4). Cara yang tepat di
mana pernapasan mulut mempengaruhi perubahan gingiva belum ditunjukkan. Efek
berbahaya umumnya dikaitkan dengan iritasi dari dehidrasi permukaan. Namun, perubahan
yang sebanding tidak dapat dihasilkan oleh pengeringan udara gingiva hewan percobaan.

Abses Gingiva. Abses gingiva adalah lesi yang terlokalisasi, nyeri, dan berkembang dengan
cepat yang biasanya memiliki onset mendadak (Gambar 16-5). Biasanya terbatas pada
gingiva marginal atau papilla inter-dental. Pada tahap awal, muncul sebagai pembengkakan
merah dengan permukaan halus dan mengkilap. Dalam 24 hingga 48 jam, lesi biasanya
menjadi berfluktuasi dan runcing, dengan permukaan lubang dari mana eksudat purulen
dapat diekspresikan. Gigi yang berdekatan sering sensitif terhadap perkusi. Jika diizinkan
untuk berkembang, lesi umumnya pecah secara spontan.
Histopatologi. Abses gingiva terdiri dari fokus purulen dalam jaringan ikat yang dikelilingi
oleh infiltrasi difus dari leukosit polimorfonuklear, jaringan edematosa, dan pembengkakan
pembuluh darah. Epitel permukaan memiliki berbagai tingkat edema intraseluler dan
ekstraseluler, invasi oleh leukosit, dan kadang-kadang ulserasi.
Etiologi. Pembesaran gingiva inflamasi akut terjadi akibat bakteri yang terbawa jauh ke
dalam jaringan ketika zat asing (mis., Bulu sikat gigi, potongan inti apel, fragmen cangkang
lobster) dimasukkan dengan kuat ke dalam gingiva. Lesi terbatas pada gingiva dan tidak
harus dikacaukan dengan abses periodontal atau lateral.

Pembesaran gingiva adalah konsekuensi yang diketahui dari pemberian beberapa

antikonvulsan, imunosupresan, dan penghambat saluran kalsium. Kondisi ini dapat
menyebabkan masalah bicara, pengunyahan, erupsi gigi, dan masalah estetika.
Gambaran klinis dan mikroskopis dari pembesaran yang disebabkan oleh obat yang berbeda
serupa.19,86 Ini disajikan pertama, diikuti oleh deskripsi fitur khusus dari masing-masing
obat.

Pertumbuhan dimulai sebagai pembesaran papilla interdental yang tanpa nyeri, seperti
manik yang kemudian meluas ke margin gingiva wajah dan lingual (Gambar 16-6). Ketika
kondisi ini berkembang, pembesaran marginal dan papiler menyatu, dan mereka dapat
berkembang menjadi lipatan jaringan masif yang menutupi sebagian besar mahkota; ini
dapat mengganggu oklusi (Gambar 16-7).

Ketika tidak tersulit oleh peradangan, lesi tersebut berbentuk murbei, keras, merah muda
pucat, dan ulet, dengan permukaan berlobus kecil dan tidak cenderung berdarah.
Pembesaran secara khas muncul untuk memproyeksikan dari bawah margin gingiva, dari
mana ia dipisahkan oleh alur linier. Namun, adanya pembesaran membuat kontrol plak sulit,
sering mengakibatkan proses inflamasi sekunder yang mempersulit pertumbuhan berlebih
gingiva yang disebabkan oleh obat.
Pembesaran yang dihasilkan kemudian menjadi kombinasi dari peningkatan ukuran yang
disebabkan oleh obat dan peradangan yang rumit yang disebabkan oleh bakteri. Perubahan
inflamasi sekunder tidak
Gambar 16-8 Gabungan pembesaran gingiva yang dihasilkan dari keterlibatan inflamasi dari
pertumbuhan berlebih yang diinduksi fenitoin.
hanya menambah ukuran lesi yang disebabkan oleh obat tetapi juga menghasilkan
perubahan warna merah atau kebiruan-merah, menghapus demarkasi permukaan
berlobulasi, dan meningkatkan kecenderungan perdarahan (Gambar 16-8).
Pembesaran biasanya terjadi di seluruh mulut, tetapi lebih parah di daerah anterior rahang
atas dan rahang bawah. Ini terjadi di daerah di mana gigi ada (bukan di ruang eden- tulous),
dan pembesaran menghilang di daerah di mana gigi telah diekstraksi. Hiperplasia mukosa di
mulut edentulous telah dilaporkan tetapi jarang terjadi.26,27
Pembesaran yang diinduksi obat dapat terjadi di mulut dengan plak sedikit atau tidak ada,
dan mungkin tidak ada di mulut dengan endapan yang melimpah. Namun, beberapa peneliti
percaya bahwa peradangan adalah prasyarat untuk pengembangan pembesaran, yang
karenanya dapat dicegah dengan penghilangan plak dan kebersihan mulut yang
teliti.22,37,78,101 Kebersihan mulut dengan cara menyikat gigi atau penggunaan
klorheksidin pasta gigi90 mengurangi peradangan tetapi tidak mengurangi atau mencegah
pertumbuhan berlebih. Hassell dan rekannya 42,44 memiliki hipotesis bahwa, pada gingiva
non-inflamasi, fibroblast kurang aktif atau bahkan diam dan tidak menanggapi sirkulasi
fenitoin, sedangkan fibroblas dalam jaringan yang meradang berada dalam keadaan aktif
sebagai akibat dari mediator inflamasi dan endogen. faktor pertumbuhan yang ada.
Predisposisi genetik adalah faktor yang diduga 45,83 untuk menentukan apakah seseorang
yang diobati dengan fenitoin akan mengalami pembesaran gingiva.
Pembesaran ini kronis, dan perlahan-lahan bertambah ukurannya. Bahkan jika itu diangkat
dengan operasi, itu berulang. Hilang spontan terjadi dalam beberapa bulan setelah
penghentian obat. Lihat Bab 58 untuk informasi lebih lanjut tentang pengobatan
pembesaran gingiva, termasuk penggantian obat yang tidak menyebabkan pertumbuhan
berlebih gingiva

Histopatologi
Epithelium : acanthosis, retepegs
Jaringan ikat : kolagen, peningkatan fibroblast, pembuluh darah baru
Cyclorsporine enlargement : melibatkan jaringan ikat yang sangat vaskularisasi, dengan
fokus sel-sel inflamasi kronis
Phenytoin Enlargement : fibroblast-ke-kolagen = normal, proliferasi fibroblastik tinggi tidak
normal pd bebeapa titik, .43 jaringan granulasi yang terdiri dari banyak kapiler muda dan
fibroblast dan fibril kolagen & sedikit limfosit.

Pembesaran gingiva yang diinduksi obat pertama yang dilaporkan adalah yang diproduksi
oleh fenitoin (Dilantin). Dilantin adalah hydantoin yang diperkenalkan oleh Merritt dan
Putnam68 pada tahun 1938 untuk pengobatan semua bentuk epilepsi, kecuali kejang kecil.
Segera setelah itu, hubungannya dengan pembesaran gingiva dilaporkan. 35,57
Hydantoins lain yang diketahui menyebabkan pembesaran gingiva adalah ethotoin
(Peganone) dan mephenytoin (Mesantoin). Antikonvulsan lain yang memiliki efek samping
yang sama adalah suksinimida (etosuksimid [Zarontin], metsuksimid [Celontin]) dan asam
valproat (Depakene) .38
Pembesaran gingiva terjadi pada sekitar 50% pasien yang menerima obat, 109 walaupun
penulis yang berbeda telah melaporkan insiden dari 3% menjadi 84,5% .2,35,79 Ini terjadi
lebih sering pada pasien yang lebih muda.5 Kejadian dan keparahannya belum tentu terkait
dengan dosis setelah tingkat ambang batas telah terlampaui.96 Fenitoin
AB
muncul di air liur. Namun, tidak ada konsensus mengenai apakah tingkat keparahan
pertumbuhan berlebih terkait dengan kadar fenitoin dalam plasma atau saliva.2,5,6,41,115
Beberapa laporan menunjukkan hubungan antara dosis obat dan tingkat pertumbuhan
berlebih gingiva. 54 , 58
Eksperimen kultur jaringan menunjukkan bahwa fenitoin menstimulasi proliferasi sel seperti
fibroblast97 dan epitel.98 Dua analogi fenitoin (1-alil-5-fenilhidantoinat dan 5-metil 5-
fenilhidantoinat) memiliki efek yang serupa pada sel seperti fibroblast.98 Fibroblast dari
pertumbuhan berlebih yang diinduksi fenitoin menunjukkan peningkatan sintesis
glikosaminoglikan tersulfasi secara in vitro.53 Fenitoin dapat menginduksi penurunan
degradasi kolagen sebagai akibat dari produksi kolagenase fibroblastik yang tidak aktif.
Upaya eksperimental untuk menginduksi pembesaran gingiva dengan pemberian fenitoin
pada hewan laboratorium hanya berhasil pada kucing, 50 musang, dan monyet Macaca
speciosa.103 Pada hewan percobaan, fenitoin menyebabkan pembesaran gingiva yang tidak
tergantung pada peradangan lokal.
Pada kucing, salah satu produk metabolisme fenitoin adalah 5- (parahydroxyphenyl) -5-
phenylhydantoin; pemberian metabolit ini pada kucing juga menginduksi pembesaran
gingiva dalam beberapa kasus. Hal ini membuat Hassell dan rekannya berhipotesis bahwa
pembesaran gingiva dapat dihasilkan dari kemampuan yang ditentukan secara genetik atau
ketidakmampuan tuan rumah untuk secara efektif menangani pemberian fenitoin dalam
waktu lama.
Pemberian fenitoin sistemik mempercepat penyembuhan luka gingiva pada manusia
nonepilepsi 100 dan meningkatkan kekuatan tarik penyembuhan luka abdomen pada
tikus.25,99 Pemberian fenitoin dapat memicu anemia megaloblastik65 dan defisiensi asam
folat.104
Kesimpulannya, patogenesis pembesaran gingiva yang disebabkan oleh fenitoin tidak
diketahui, tetapi beberapa bukti mengaitkannya dengan efek langsung pada sub-populasi
spesifik dari sub-populasi fioblas; inaktivasi kolagenase; dan peradangan yang diinduksi plak.

asal utoimun.20 Mekanisme kerjanya yang tepat tidak diketahui, tetapi tampaknya secara
selektif menghambat sel T penolong, yang berperan dalam respons imun seluler dan
humoral. Siklosporin A (Sandimmune, Neoral) diberikan secara intravena atau melalui
mulut, dan dosis lebih dari 500 mg / hari telah dilaporkan memicu pertumbuhan berlebih
gingiva. 24
Pembesaran gingiva yang diinduksi oleh siklosporin lebih bersifat vaskular daripada
pembesaran fenitoin (Gambar 16-10 dan 16-11) .85,91,117 Kejadiannya bervariasi, menurut
penelitian yang berbeda, dari 25% hingga 70% .88 Hal ini mempengaruhi anak-anak lebih
sering, dan besarnya tampaknya lebih terkait dengan konsentrasi plasma daripada status
periodontal pasien.95 Pembesaran gingiva lebih besar pada pasien yang diberi obat dengan
cyclosporine dan calcium channel blockers.101.111.112
Temuan mikroskopis dari banyak sel plasma ditambah keberadaan substansi ekstraseluler
amorf yang berlimpah telah menyarankan bahwa pembesaran adalah respon hipersensitif
terhadap siklosporin.
Pada hewan percobaan (tikus), pemberian siklo- sporin oral juga dilaporkan menginduksi
pembentukan sementum baru yang berlimpah.
Selain pembesaran gingiva, siklosporin menginduksi efek samping utama lainnya seperti
nefrotoksisitas, hipertensi, dan hiperklorosis. Obat imunosupresif lain, tacrolimus, telah
digunakan secara efektif; itu juga nefrotoksik, tetapi menghasilkan hipertensi yang jauh
lebih ringan, hipertrikosis, dan pertumbuhan berlebih gingiva.7,7

sal utoimun.20 Mekanisme kerjanya yang tepat tidak diketahui, tetapi tampaknya secara
selektif menghambat sel T penolong, yang berperan dalam respons imun seluler dan
humoral. Siklosporin A (Sandimmune, Neoral) diberikan secara intravena atau melalui
mulut, dan dosis lebih dari 500 mg / hari telah dilaporkan memicu pertumbuhan berlebih
gingiva. 24
Pembesaran gingiva yang diinduksi oleh siklosporin lebih bersifat vaskular daripada
pembesaran fenitoin (Gambar 16-10 dan 16-11) .85,91,117 Kejadiannya bervariasi, menurut
penelitian yang berbeda, dari 25% hingga 70% .88 Hal ini mempengaruhi anak-anak lebih
sering, dan besarnya tampaknya lebih terkait dengan konsentrasi plasma daripada status
periodontal pasien.95 Pembesaran gingiva lebih besar pada pasien yang diberi obat dengan
cyclosporine dan calcium channel blockers.101.111.112
Temuan mikroskopis dari banyak sel plasma ditambah keberadaan substansi ekstraseluler
amorf yang berlimpah telah menyarankan bahwa pembesaran adalah respon hipersensitif
terhadap siklosporin.
Pada hewan percobaan (tikus), pemberian siklo- sporin oral juga dilaporkan menginduksi
pembentukan sementum baru yang berlimpah.
Selain pembesaran gingiva, siklosporin menginduksi efek samping utama lainnya seperti
nefrotoksisitas, hipertensi, dan hiperklorosis. Obat imunosupresif lain, tacrolimus, telah
digunakan secara efektif; itu juga nefrotoksik, tetapi menghasilkan hipertensi yang jauh
lebih ringan, hipertrikosis, dan pertumbuhan berlebih gingiva.7,70,10

Blocker saluran kalsium adalah obat yang dikembangkan untuk pengobatan kondisi
kardiovaskular seperti hipertensi, angina pektoris, kejang arteri koroner, dan aritmia
jantung. Mereka menghambat masuknya ion kalsium melintasi membran sel jantung dan sel
otot polos, sehingga menghambat mobilisasi kalsium intraseluler. Ini menginduksi pelebaran
langsung dari arteri koroner dan arteriol dan meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung;
itu juga mengurangi hipertensi dengan melebarkan pembuluh darah perifer.
Obat-obatan ini adalah turunan dihydropyridine (amlodipine [Lotrel, Norvasc], felodipine
[Plendil], nicardipine [Cardene], n-fedipine [Adalat, Procardia]); turunan benzothiazine
(diltia-zem [Cardizem, Dilacor XR, Tiazac]); dan turunan fenilalkilamin (verapamil [Calan,
Isoptin, Verelan, Covera HS]).
Beberapa obat ini dapat menyebabkan pembesaran gingiva. Nifedi-pinus, yang merupakan
salah satu yang paling sering digunakan, 39,62,64,76 menginduksi pembesaran gingiva pada
20% pasien.8 Diltiazem, felodipine, nitrendi pinus, dan verapamil juga menyebabkan
pembesaran gingiva.14,46 The dihydropyridine isradipine turunan dapat menggantikan
nifedipine dalam beberapa kasus; itu tidak menyebabkan pertumbuhan berlebih gingiva.114
Nifedipine juga digunakan dengan siklosporin pada penerima transplantasi ginjal, dan
penggunaan kombinasi kedua obat menginduksi pertumbuhan berlebih yang lebih besar.
Pembesaran gingiva Nifedipine telah diinduksi secara eksperimental pada tikus, di mana ia
tampaknya tergantung pada dosis; pada manusia, bagaimanapun, ketergantungan dosis ini
tidak jelas. Satu laporan menunjukkan bahwa nifedipine meningkatkan risiko kerusakan
periodontal pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2.63