PRESENTASI KASUS

GOUT ARTHRITIS DAN DIABETES MELLITUS TIPE II

Disusun Oleh:

Rafa” Assidiq

1102014218

Pembimbing:

dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD-FINASIM

KEPANITERAAN DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA CILEGON
APRIL - JUNI 2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan berkah Nyalah penulis
dapat menyelesaikan laporan kasuskepaniteraan klnik ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota
Cilegon yang berjudul ” Gout Arthritis dan Diabetes Mellitus tipe II ”. Tujuan dari
penyusunan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas yang didapat saat kepaniteraan di
RSUD Cilegon. Dari laporan kasus ini saya mendapat banyak hal dan dapat lebih memahami
terapi dan keadaan pasien.
Dalam menyusun laporan kasus ini tentunya tidak lepas dari pihak-pihak yang
membantu saya. Saya mengucapkan terima kasih pada dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD-FINASIM
atas bimbingan, saran, kritik dan masukan dalam menyusun laporan kasus ini. Saya juga
mengucapkan terima kasih pada orangtua yang selalu mendoakan dan teman-teman dan
pihak-pihak yang telah mendukung dan membantu dalam pembuatan laporan kasusini.
Semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi semua pihak yang membacanya. Saran dan kritik
yang membangun sangat penulis harapkan untuk membuat laporan kasus ini lebih baik.
Terima kasih.

Cilegon

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................................ 2

DAFTAR ISI........................................................................................................................................... 3
PRESENTASI KASUS ........................................................................................................................... 4
I. Identitas Pasien ................................................................................................................................ 4
II. Anamnesa ....................................................................................................................................... 5
III. Pemeriksaan Fisik ......................................................................................................................... 9
IV. Pemeriksaan Penunjang .............................................................................................................. 11
V. Diagnosis...................................................................................................................................... 12
VI. Diagnosis Banding ...................................................................................................................... 12
VII. Pemeriksaan yang Dianjurkan ................................................................................................... 13
VIII. Terapi yang diberikan .............................................................................................................. 13
IX. Prognosis..................................................................................................................................... 13
ANALISA KASUS ............................................................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 26

3
 PRESENTASI KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Topik : Gout Arthritis

Penyusun : Rafa” Assidiq

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. J

Usia : 43 tahun

Pekerjaan : Buruh

Agama : Islam

Alamat : Kp. Margarigi Rt 02 Rw 03 Kramatwatu Banten

No. CM : 704***

Pembiayaan : BPJS

Tanggal Berobat : 18 April 2018

Ruangan : Anggrek RSUD Cilegon

4
II. Anamnesa
Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 20 April 2018 di Ruangan Anggrek
RSUD Cilegon pukul 13.30 WIB
o Keluhan Utama:
Nyeri tangan kiri sudah 3 hari SMRS
o Keluhan Tambahan:
Os mengeluh tidak dapat mengepalkan tangan. Demam, menggigil setiap malam
setelah minum obat, Os juga mengeluh merasa kepanasan setelah minum obat dan tidak
bisa tidur dengan nyenyak.
o Riwayat Penyakit Sekarang:
Os datang ke IGD RSUD Cilegon pada tanggal 18 April 2018 pukul 10.00 WIB
dengan keluhan nyeri tangan kiri sudah 3 hari SMRS, nyeri dirasakan pada bahu, siku,
pergelangan tangan dan jari tangan kiri di daerah persendian. Nyeri pada kaki tidak ada.
Siku, pergelangan tangan, jari tangan dan jari kaki kiri bengkak, terdapat benjolan, teraba
hangat, dan nyeri tekan. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya.
Menurut pengakuan Os, Os sudah terdiagnosa asam urat dan kencing manis sejak 2
tahun yang lalu dan benjolan pun mulai timbul sejak 2 tahun yang lalu. Mengalami
penurunan berat badan sebesar 25 kg dalam waktu 3 bulan. Pernah merokok dan
mengonsumsi alkohol saat remaja. Hobi atau sering minum minuman instan yang dingin
(contonya kratingdaeng), makan jeroan, makan makanan bersantan, dan makan kacang-
kacangan. Menurut Os juga, ayahnya mengalami gejala dan penyakit yang serupa.
o Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama diakui.
Riwayat pengobatan paru-paru sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit DM diakui.
Riwayat penyakit hepatitis disangkal.
Riwayat penyakit hipertensi disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
Riwayat asma dan alergi disangkal.
o Riwayat Penyakit Keluarga:
Ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien.
Riwayat DM pada keluarga disangkal
Riwayat TB paru pada keluarga disangkal
Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal
5
 Riwayat penyakit hipertensi pada keluarga disangkal
o Anamnesis Sistem:
Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-)
menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam
(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis
(-) Lain-lain

Kepala
(-) Trauma (-) Nyeri kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

Mata
(-) Nyeri (-) Sekret
(-) Radang (-) Gangguan penglihatan
(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan
(-) Congjungtiva Anemis

Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran
(-) Kehilangan pendengaran

Hidung
(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis

Mulut
(-) Bibir (-) Lidah
(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan

6
(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

Leher
(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru
(-) Nyeri dada (-) Sesak nafas
(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah
(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Perut membesar
(-) Mual (-) Wasir
(-) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah darah (-) Melena
(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul
(-) Nyeri perut (-) Tinja berwarna ter
(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi urin
(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes
(-) Ngompol (-) Kencing seperti air teh

7
Katamenis
(-) Leukore (-) Perdarahan
(-) Lain-lain (-)

Haid(*tidak ditanyakan)
() Hari terakhir* () Jumlah dan (-) Menarche
lamanya*
(-) Teratur (-) Nyeri (-) Gejala Klimakterium
(-) Gangguan menstruasi (-) Paska menopause

Otot dan Syaraf

(-) Anestesi (-) Sukar menggigit
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi
(-) Kejang (-) Pingsan / syncope
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)
(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas
(+) Bengkak (-) Deformitas
(+) Nyeri sendi (-) Sianosis

8
III. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 20 Januari 2018 pukul 13.30 WIB
VITAL SIGNS:
- Kesadaran : Compos mentis
- Keadaan Umum : Tampak Sakit Berat
- Tekanan Darah : 130/90 mmHg
- Nadi : 86 kali/menit
- Respirasi : 20 kali/menit
- Suhu : 37,0 0C
- BB/TB : 60 kg/150cm
STATUS GENERALIS:
- Kulit : Berwarna coklat muda, suhu normal, dan turgor kulit baik.
- Kepala : Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah terlihat lemah.
- Rambut : Hitam, lebat, tidak mudah dicabut.
- Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.
- Mata : Tidak exopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil
bulat dan isokor, tidak terdapat benda asing, pergerakan bola mata baik.
- Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada sekret,
dan tidak hiperemis.
- Telinga : Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada darah, tidak
ada tanda radang, membran timpani intak.
- Mulut : Bibir tidak sianosis, gigi geligi lengkap, gusi tidak hipertropi, lidah tidak
kotor, mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.
- Leher :Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,
subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital,
sternokleidomastoideus, dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran
tiroid, trakea tidak deviasi, dan Jugular Venous Pressure bernilai 5+2
cmH2O.
- Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan, tidak terlihat pelebaran vena, tak terdapat
spider nevy.

9
Paru-paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan
dinamis, perbandingan trasversal : antero posterior = 2:1, tidak terdapat
retraksi dan pelebaran sela iga.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak terdengar adanya krepitasi,
fremitus taktil dan vokal kiri simetri kanan dan kiri.
Perkusi :Sonor pada seluruh lapangan paru dan terdapat peranjakan paru hati pada
sela iga VI.
Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan tidak
terdapat thrill
Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea para sternalis dextra, batas jantung
kiri pada 2 cm lateral ICS V linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan gallop
- Abdomen
Inspeksi : Tampak simetris, datar, tidak tegang, tidak terdapat kelainan kulit, tidak
ditemukan adanya spider nevy. tidak terlihat massa, tidak pelebaran vena,
tidak terdapat caput medusa.
Auskultasi : Bising usus (+), bising aorta abdominalis tidak terdengar.
Palpasi : Supel, turgor baik, tidak terdapat nyeri tekan pada epigastik. Tidak
terdapat nyeri lepas, tidak teraba massa, hepatomegaly (-) splenomegaly
(-), Ballotement (-), Undulasi (-).
Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen, tidak terdapat nyeri ketuk pada
epigastrium, shifting dullness (-).
- Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
- Ekstremitas : ROM ekstremitas sinistra superior terbatas, nyeri tekan pada persendian,
tofus (+) pada digiti I dan II pedis sinistra
- Refleks fisiologis dan patologis : tidak dilakukan pemeriksaan.

10
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium :
PEMERIKSAAN 18/04 19/04 20/04 21/04 07/05 NORMAL
Hematologi Rutin
Hemoglobin 14,5 12,8 L 13,0 – 17,0
g/dL
Hematokrit 40,5 35,7 L 40,0 – 48,0 %
Eritrosit 5,09 4,49 L 4,50 – 5,50
10^g/ul
MCV 79,6 L 79,6 L 82,0 – 92,0 fL
MCH 28,5 28,5 27,0 – 31,0 pg
MCHC 35,8 35,9 32,0 - 36,0
g/dL
Leukosit 19,32 H 19,15 H 5,00 – 10,00
10^3/uL
Trombosit 445 342 150 – 450
10^3/uL
Kimia Klinik
Asam urat 7,3 H 9,5 H 3,4 – 7,0 mg/dL
Glukosa sewaktu 245 H < 200 mg/dL
Glukosa puasa 209,0 H < 100 mg/dL
Glukosa 2 jam PP 131 < 140 mg/dL
SGOT 9 < 37 U/L
SGPT 8 < 41 U/L
Ureum darah 41 10 -50 mg/dL
Kreatinin darah 1,71 H 1,55 H 0,70 – 1,30
mg/dL
Natrium (Na) 126,7 L 128,5 L 133,5 L 135 – 147
mEq/L
Kalium (K) 2,81 L 2,70 LL 3,06 L 3,30 – 5,40
mEq/L
Clorida (Cl) 96,1 100,1 100,6 94,0 – 111,0
mEq/L

11
 Urinalisa :
PEMERIKSAAN 20/04 NORMAL
Urin lengkap
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Berat jenis 1,025 1,005 - 1,030
pH 6,0 4,5 - 8,0
Protein - -
Glukosa 1+ -
Keton - -
Darah - -
Bilirubin - -
Nitrit - -
Urobilinogen 0,1 0,1 - 1,0 umol/L
Leukosit esterase - -
Sedimen
Leukosit 2-4 0 - 5 /LPB
Eritrosit 0-1 0 – 2 /LPB
Silinder Granuler+
Sel epitel 1+
Kristal -
Bakteria - -
Lain-lain !

V. Diagnosis
Diagnosis Kerja: Gout arthritis, DM tipe II, renal insuff, leukositosis,
hiponatremi, hipokalemi

VI. Diagnosis Banding

 Artritis rheumatoid
 Osteoarthritis
 Osteoporosis

12
VII. Pemeriksaan yang Dianjurkan
Observasi kondisi umum dan TTV / 8 jam
Observasi elektrolit / 24 jam
Observasi GDS / 24 jam
Sleeding scale novorapid ̴ GDS
Pemeriksaan laboratorium : serum urat darah dan asam urat urin / 24 jam
Pemeriksaan analisa cairan sendi
Pemeriksaan radiologi

VIII. Terapi yang diberikan

IGD NUSA INDAH

 IVFD NaCl 0,9 % 15 tpm  IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm

 Inj ranitidine 2 x 1 amp  IVFD KCL 25 mEq
 Inj ketorolac 3 x 1 amp  Inj Ceftriaxon 1 x 2 gr
 Allopurinol 1 x 100 mg  Inj ranitidine 2 x 1 amp
 Ceftriaxone 1 x 2 gr  Inj ketorolac 3 x 1 amp
 Sleeding scale sesuai GDS  Lantus 0-0-5 IU
 Novorapid 3 x 8 IU
 Allopurinol 1 x 100 mg
 Kapsul garam 3 x 1
 KSR 3 x 1
 PCT drip 500 mg k/p
 PCT 3 x 500 mg k/p

IX. Prognosis
- Quo ad vitam : ad bonam
- Quo ad functionam : ad bonam
- Quo ad sanactionam : ad bonam

13
 Follow Up

Tanggal 20 April 2018

TD: 130/90 mmHg R: 20 kali/menit

N: 86 kali/menit S: 37,0 ̊C

S: O: A: P:

nyeri tangan kiri, o KU: TSB gout arthritis Non farmakologis :

nyeri dirasakan o KS: CM hiperurisemia  Tirah baring
pada bahu, siku, o Kepala: Normocephale DM tipe II  GDS / 24 jam
lengan dan o Mata: CA (-/-) SI (-/-) leukositosis,  eˉ / 24 jam
pergelangan o THT: dbn renal insuff  IVFD NaCl 0,9
tangan kiri di o Cor: BJI-BJII regular, hiponatremi % 20 tpm
daerah persendian. G(-), M(-) hipokalemi  IVFD KCL 25
Nyeri pada kaki o Pulmo: SNV, rh (-/-), mEq
tidak ada. Tangan, wh (-/-) Farmakologis :
lengan, dan jari o Abd: buncit, tegang, Injeksi
kaki kiri bengkak, BU (+), aorta  Ceftriaxon 1 x 2
terdapat benjolan, abdominalis tidak gr
teraba hangat, dan terdengar, NT (-)  Ranitidine 2 x 1
nyeri tekan. o Eks: Edema (-), akral
amp
hangat, ROM
 Ketorolac 3 x 1
ekstremitas sinistra
amp
superior terbatas, nyeri
 PCT drip 500
tekan pada persendian,
mg k/p
tofus (+) pada digiti I
 Lantus 0-0-5 IU
dan II pedis sinistra
 Novorapid 3 x 8
IU
Oral
 Allopurinol 1 x
100 mg
 Kapsul garam 3

14
 x1
 KSR 3 x 1
 PCT 3 x 500 mg
k/p

15
 ANALISA KASUS
1. Apakah penegakan diagnosis akhir pada pasien ini sudah benar ?
Ya, penegakan diagnosis akhir pada pasien ini sudah benar. Dari hasil anamnesis
didapatkan pasien mengeluh nyeri tangan kiri dan tidak dapat mengepalkan tangan. Demam,
menggigil dan tidak bisa tidur dengan nyenyak setiap malam. Nyeri dirasakan pada bahu,
siku, pergelangan tangan dan jari tangan kiri di daerah persendian. Berdasarkan pemeriksaan
fisik didapatkan siku, pergelangan tangan, jari tangan dan jari kaki kiri bengkak, terdapat
benjolan / massa pada digiti I dan II pedis sinistra yang dicurigai tofus, teraba hangat, dan
nyeri tekan. Hasil pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium menunjukan
peningkatan leukosit, asam urat, GDS, GDP, kreatinin dan penurunan natrium, kalium.
Pemeriksaan urinalisa menunjukan glukosa 3+.
Penegakan diagnosis didasarkan atas kriteria di bawah ini (American of
rheumatology 1997) :
a. Ditemukan kristal monosodium urat pada cairan sendi
b. Terdapat tofus berisi kristal monosodium urat yang dibuktikan melalui
pemeriksaan kimiawi atau mikroskop cahaya terpolarisasi
c. Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis, laboratorium, maupun radiologi seperti
dibawah ini
 Ditemukan lebih dari satu serangan artritis akut
 Inflamasi maksimalis yang timbul dalam satu hari
 Serangan artritis monoartikular
 Kemerahan pada sendi
 Pembengkakan atau nyeri yang timbul pada sendi metatasofalangeal pertama
 Serangan unilateral yang melibatkan sendi metarsofalangeal pertama
 Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal
 Massa yang dicurigai tofus
 Hiperurisemia
 Pembengkakan asimetris pada sendi yang dibuktikan melalui pemeriksaan x-
ray
 Kista subkortikal tanpa erosi yang terlihat melalui pemeriksaan x-ray
 Kultur negative mikroorganisme dari cairan sendi saat terjadi inflamasi
sendi.

16
 Peningkatan kadar asam urat tanpa adanya manifestasi klinis yang khas bukan kriteria
diagnosis artritis gout.
2. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah adekuat ?
Ya, penatalaksanaan pada pasien ini sudah adekuat yaitu diberikan Allopurinol 1 x
100 mg untuk menghambat pembentukan asam urat dan Inj ketorolac 3 x 1 amp diberikan
untuk meredakan peradangan dan nyeri pada sendi.
Selain itu diberikan Lantus 0-0-5 IU (basal) dan Novorapid 3 x 8 IU (prandial) untuk
mengatasi DM tipe II, Inj Ceftriaxon 1 x 2 gr untuk mengatasi leukositosis (mengobati
infeksi bakteri), Kapsul garam 3 x 1 untuk mengatasi hiponatremi, IVFD KCL 25 mEq dan
KSR 3 x 1 untuk mengatasi hipokalemi.

Terapi untuk serangan gout yaitu:

a. Kolkisin
Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 – 0,6
mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit seperti nyeri dan inflamasi hilang atau mulai timbul
gejala saluran cerna seperti muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 6 – 8
mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 – 1,0
mg/hari.
b. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (NSAID)
Obat yang sering diberikan indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3
hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau
peradangan berkurang. Selain indometasin obat yang sering diberikan adalah fenilbutazon.
c. Kortikosteroid
Kortikosteroid sering digunakan untuk menghilangkan gejala gout akut dan akan
mengontrol serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi pasien yang dikontraindikasikan
atau tidak efektif terhadap kolkisin atau golongan NSAID. Jika goutnya monoarticular,
pemberian antra-articular yang paling efektif. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat
diberikan oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang
mengenai banyak sendi (poliartikular) Contohnmya: prednisone 20-40 mg/hari atau setara
selama 3-4 hari kemudian dilakukan tapering of selama 1-2 minggu, dexametason,
hidrokortison. Sebagai alternatif, dapat diberikan ACTH IM dosis 40-80 IU 6-12 jam selama
beberapa hari, jika diperlukan.

17
 d. Allopurinol
Allopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan
hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini diberikan dalam dosis yang
memudahkan yaitu sekali sehari. Allopurinol adalah obat pilihan untuk produksi asam urat
berlebih yang disertai pembentukan tofus, nefrolitiasis, insufisiensi renal, atau adanya
kontraindikasi untuk terapi dengan urikosurik. Penting untuk diperhatikan, toksisitas
allopurinol timbul pada kondisi penurunan LFG. Oleh karena itu penting untuk dilakukan
penyesuaian dosis. Dosis maksimal pemberian allopurinol adalah 800 mg/hari.
Efek samping yang dapat timbul dalam penggunaan allopurinol adalah sindrom
dyspepsia, nyeri kepala, diare, pruritic popular rash, dan kemungkinan hipersensitivitas.
Laju filtrasi glomerulus (mL)/menit Dosis allopurinol
< 30 100
30 - 60 200
< 50 (usia tua) ≤ 100
normal 300
Tabel penyesuaian dosis allopurinol menurut LFG
e. Obat urikosurik / anti hiperurisemia
Obat-obat urikosurik datap meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat
reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif
dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan
fungsi ginjal (normal adalah 115 – 120 ml/menit). Probenesid , sulfinpirazon, dan febuxostat
adalah jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen
urikosurik ia memerlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat
meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena dapat
menghambat kerja urikosurik obat-obat tersebut.
Penggunaan golongan obat ini efektif untuk pasien yang memiliki laju filtrasi
glomerulus (LFG) > 50-60 ml/menit. Dosis inisial yang diberikan adalah 0,5 mg/hari dan
ditingkatkan secara perlahan tidak > 1 g/hari atau hingga target asam urat tercapai.
Efek samping yang dapat timbul pada penggunaan urikosurik adalah pembentukan
Kristal asam urat di purin dan deposisi asam urat pada tubulus renal, pelvis, atau ureter.

18
 3. Apakah prognosis pada pasien ini ?

Prognosis pada pasien ini quo ad vitam bonam karena penyakit pada pasien saat ini
tidak mengancam nyawa. Untuk quo ad functionam bonam, karena organ-organ vital pasien
masih berfungsi dengan baik. Untuk quo ad sanactionam bonam karena kekambuhan pada
GA hanya dapat terjadi jika terdapat faktor pencetus serangan akut, antara lain berupa trauma
local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau
penurunan dan peningkatan asam urat.

4. Kapan Pasien GA diperbolehkan pulang ?

Kriteria pasien yang diizinkan pulang :

a. Keadaan umum baik

b. Dapat memenuhi kebutuhan nutrisi secara mandiri (baik personal maupun dengan
bantuan keluarga)
c. Dapat meminum obat yang diberikan secara mandiri (tidak personal maupun
dengan bantuan keluarga)
d. secara klinik dapat dilakukan perawatan di rumah

19
 5. Terapi apa yang diberikan pada pasien ketika sudah diperbolehkan pulang ?
o Kolkisin untuk profilaksis diberikan 0,5 – 1,0 mg/hari (L-cisin 3x1)
o NSAID untuk meredakan gejala peradangan, seperti nyeri (ketoprofen 2x1)
o Allopurinol untuk menghambat pembentukan asam urat (allopurinol 1x100mg)
o Obat urikosurik untuk meningkatkan ekskresi asam urat

Pada pasien diberikan terapi L-cisin 3x1, ketoprofen 2x, allopurinol 1x100mg,
novomix 2x10 ui, KSR 2x1, lansoprazole 2x1.

6. Apakah edukasi yang perlu disampaikan kepada pasien ?

o Penurunan berat badan hingga tercapai berat badan ideal
o Pengaturan diet rendah purin. Makanan dan minuman yang harus dihindari antara
lain: daging merah, bayam dan alcohol
o Megistirahatkan sendi yang terkena. Olahraga ringan diperkenankan untuk
menjaga kebugaran tubuh
o Jika mampu, menghindari obat-obatan yang mengakibatkan terjadinya
hiperurisemia, misalnya: loop diuretic, diuretic tiazid, salisilat dosis rendah,
siklosporin, niasin, etambutol, dan pirazinamid.
7. Apa yang menyebabkan nyeri, demam, dan menggigil pada pasien ini ?

Masalah akan timbul jika terbentuk Kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada
sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan
reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai
serangan gout. Jika tidak diobati, endapan Kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat
pada sendi dan jaringan lunak.

8. Apa yang menyebabkan leukositosis dan insuff renal pada pasien ini ?
o Leukositosis

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout
akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifk untuk menghindari
kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah:

 Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab;

 Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.

20
 Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti.
Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan
selular.

Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit
memakan Kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons peradangan lainnya.

o Insuff renal

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.
Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medulla, papilla, dan pyramid,
sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk
sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat
pada pemeriksaan radiografi.

9. Termasuk GA stadium manakah pada pasien ini ?

GA pada pasien ini sedang berada pada tahap artritis gout akut dimana keluhan utama
pasien berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,
dan menggigil.

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati:

a. Tahap hiperurisemia asimtomatik

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada
perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang
berlanjut menjadi serangan gout akut.

b. Tahap artritis gout akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat
dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa
nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan

21
merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila
proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan kaki, lutut dan
siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai: sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat
dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan
dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan
peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau
obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.
c. Tahap interkritis

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap
berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali
pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang
baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih
sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak
baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.

d. Tahap artritis gout kronik

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga
dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya
disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh
dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat
dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada
cuping telinga, MTP- 1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-
kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat
langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam
urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau

22
ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan
tertentu.

10. Apa perbedaan hiperurisemia dengan GA?

Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat serum >
7,0 mg/dl pada laki-laki dan > 6,0 mg/dl pada perempuan. Hiperurisemia yang lama dapat
merusak sendi, jaringan lunak dan ginjal. Hiperurisemia bisa juga tidak menampakkan gejala
klinis / asimptomatis. Dua pertiga dari hiperurisemia tidak menampakkan gejala klinis.
Hiperurisemia terjadi akibat peningkatan produksi asam urat karena diet tinggi purin atau
penurunan ekskresi karena pemecahaan asam nukleat yang berlebihan atau sering merupakan
kombinasi keduanya. Hiperurisemia adalah gangguan metabolisme yang mendasari
terjadinya gout artritis.

Sedangkan gout artritis adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan, akibat gangguan metabolisme berupa hiperurisemia
atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.

11. Apa yang menyebabkan hipeurisemia pada GA ?

Hiperurisemia di sebabkan oleh dua faktor utama yaitu meningkatnya produksi asam
urat dalam tubuh, hal ini di sebabkan karena sintesis atau pembentukan asam urat yang
berlebihan. Produksi asam urat yang berlebihan dapat di sebabkan karena leukimia atau
kanker darah yang mendapat terapi sitostatika. Faktor yang kedua adalah pengeluaran asam
urat melalui ginjal kurang (gout renal), gout renal primer di sebabkan karena ekskresi asam
urat di tubuli distal ginjal yang sehat, dan gout renal sekunder di sebabkan ginjal yang rusak,
misalnya pada glomerulonefritis kronis, kerusakan ginjal kronis (chronic renal failure).
12. Apakah faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hiperurisemia pada pasien ini?

faktor –faktor yang dapat mempengarungi hiperurisemia pada pasien ini adalah
genetic dari ayah pasien, jenis kelamin laki-laki, berusia ≥ 30 tahun, mengonsumsi alkohol
saat remaja, diet tinggi purin seperti makan jeroan, makan makanan bersantan, dan makan
kacang-kacangan.

a. Genetik

23
 b. Jenis kelamin

Pada keadaan normal kadar asam urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah
pubertas. Pada perempuan kadar asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena
estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar asam
urat serum meningkat seperti pada pria.

c. Usia

Meskipun kejadian hiperurisemia bisa terjadi pada semua tingkat usia namun kejadian
ini meningkat pada laki – laki dewasa berusia ≥ 30 tahun dan wanita setelah menopause atau
berusia ≥ 50 tahun, karena pada usia ini wanita mengalami gangguan produksi hormon
estrogen.
a. Obesitas
Kelebihan berat badan (IMT ≥ 25kg/m²) dapat meningkatkan kadar asam urat dan
juga memberikan beban menahan yang berat pada penopang sendi tubuh. Sebaiknya berpuasa
dengan memilih makanan rendah kalori tanpa mengurangi konsumsi daging (tetap memakan
daging berlemak) juga dapat menaikkan kadar asam urat. Diet makanan rendah kalori dapat
menyebabkan kelaparan sehingga menyebabkan hiperurisemia.
b. Tekanan darah

Hipertensi akan menurunkan ekskresi urat melalui ginjal yang akan menimbulkan
hiperurisemia. Thiazide dan loop diuretic, yang sering digunakan dalam penanganan
hipertensi, akan meningkatkan kadar urat serum dengan mempengaruhi transpor ion tubular
ginjal dan akan menyebabkan deplesi volume, yang akhirnya menimbulkan reabsorpsi urat
oleh proximal convoluted tubule (PCT).

c. Nutrisi

Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat atau asam
inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Makanan
dengan kadar purin tinggi (150 – 180 mg/100 gram) antara lain jeroan, daging baik daging
sapi, babi, kambing atau makanan dari hasil laut (sea food), kacang-kacangan, bayam, jamur,
kembang kol, sarden, kerang, minuman beralkohol.
Pada pria yang memakan daging baik daging sapi atau kambing bisa meningkatkan
risiko asam urat 21%. Namun makanan tinggi purin dari sumber nabati seperti asparagus,
polong– polongan, kembang kol dan bayam tidak meningkatkan faktor risiko.

24
 Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan prosuksi asam urat.
Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada setiap
keadaan.
Minum alcohol dapat menimbulkan serangan gout karena alcohol meningkatkan
prosuksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alcohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
d. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat meningkatkan absorbsi asam urat di ginjal dan
menghambat atau menurunkan ekskresi asam urat urin oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang
dari 1 sampai 2 g/hari), sebagian besar diuretic (furosemid dan hidroklorotiazida), levodopa,
diazoksin, asam nikotinat, asetazolamid, etambutol, obat kanker, dan vitamin B12.
13. Apa hubungan GA dengan DM ?
Sebuah riset yang melibatkan 4.883 responden Framingham Heart Study dan 4.292
anak-anak mereka menghasilkan analisa bahwa mereka yang mempunyai penyakit diabetes
mellitus tipe 2 juga mempunyai kadar asam urat yang lebih tinggi daripada yang tidak
memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus. Setiap peningkatan 1 mg/dL asam urat dalam
darah dapat menaikkan resiko diabetes mellitus tipe 2 sebesar 20% pada orang tua dan 15%
pada anak-anak mereka.

Sementara studi dalam Annals of the Rheumatic Diseases pada tahun 2014
menemukan bahwa hubungan asam urat dan diabetes mellitus pada wanita sangatlah kuat.
wanita dengan riwayat penyakit asam urat, 71% lebih berpotensi mengalami diabetes mellitus
dan pada laki-laki sebesar 22%. Sedangkan faktor lain bisa diakibatkan oleh obesitas dan
kondisi kesehatan lainnya.

25
 DAFTAR PUSTAKA
Dianati, NA. (2015). Gout and Hyperuricemia. J Majority. 4 (3), p1-8.
Guntur, et al. (2016). Hubungan Asam Urat dan HbA1c Pada Penderita Diabetes Mellitus
Tipe 2 yang Dirawat Inap di RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado. Journal e-Clinic.
4 (2), p1-5.
Husnah and chamayasinta, DR. (2013). Hubungan Pengetahuan Diet Purin dengan Kadar
Asam urat Pasien Gout Arthritis. Journal Kedokteran Syiah Kuala. 13 (1), p13-17.
Pertiwi, D, et al. (2014). Hubungan Asam urat dengan Gula Darah Pada Penderita
Diabetes Mellitus Tipe 2 yang Mengalami Obesitas. Journal Kesehatan Masyarakat
Andalas. 8 (2), p79-84.
Price, SA. and Wilson, LM. (2012). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Volume 2. 6th ed. Jakarta: EGC. p1402-1406.
Rahmah, NF, et al. (2016). Profil Penggunaan Obat Pada Pasien Gout dan Hiperurisemia di
RSU Anutapura Palu . Galenika Journal of Pharmacy. 2 (2), p118-123.
Sholihah, FM. (2014). Diagnosis and Treatment Gout Arthritis. J Majority. 3 (7), p1-7.
Siregar, ML and Nurkhalis. (2014). Kolerasi Antara Kadar Gula Darah dengan Kasar
Asam Urat Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2. Idea Nursing Journal. 6 (3), p27-
33.
Sudoyo, et al (2010). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 6th ed. Jakarta:
InternaPublishing. P3185-3189.
Tanto, C, et al (2016). Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. 4th ed. Jakarta: Media Aesculapius.
p833-835.
Widyanto, FW. (2014). Artritis Gout dan Perkembangannya. Saintika Medika. 10 (2), p1-8.

26