SEMINAR KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. A DENGAN

GASTROESOFAGEAL REFLUKS DISEASE (GERD)

DI RUANG INTERNE RSU Prof. Dr. M. ALI HANAFIAH BATUSANGKAR

Disusun Oleh :

Evi Oktaviani, S.Kep

Lina Fatin, S.Kep

Teja Lovly Fernando, S.Kep

PRODI PROFESI NERS

INSTITUT PRIMA NUSANTARA BUKITTINGGI

TAHUN 2019/2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
Rahmat dan Karunia-Nya sehingga makalah yang membahas tentang ”ASUHAN
KEPERAWATAN PADA TN. A DENGAN GERD” dapat selesai tepat pada waktunya sebagai
salah satu pelengkap tugas klinik yaitu seminar kasus.

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari harapan pembaca yang mana di
dalamnya masih terdapat berbagai kesalahan baik dari sistem penulisan maupun isi. Oleh
karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun sehingga dalam
makalah berikutnya dapat diperbaiki serta ditingkatkan kualitasnya.

Penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang setulus-tulusnya kepada semua

pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.

Padang, 9 Desember 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .........................................................................................................

KATA PENGANTAR .........................................................................................................

DAFTAR ISI .......................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ........................................................................................................

B. Rumusan masalah ...................................................................................................
C. Tujuan .....................................................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. DEFINISI ................................................................................................................
B. ANATOMI FISIOLOGI .........................................................................................
C. ETIOLOGI ..............................................................................................................
D. PATOFISIOLOGI ...................................................................................................
E. KLASIFIKASI ........................................................................................................
F. MANIFESTASI KLINIS ........................................................................................
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG ...........................................................................
H. PENATALAKSANAAN ........................................................................................
I. KOMPLIKASI ........................................................................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Pengkajian ..............................................................................................................
B. Pemeriksaan penunjang ..........................................................................................
C. Diagnosa keperaatan ...............................................................................................
D. Intervensi ................................................................................................................
E. Implementasi...........................................................................................................
F. Evaluasi .................................................................................................................

BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

A. Pengkajian ..............................................................................................................
B. Pemeriksaan penunjang ..........................................................................................
C. Diagnosa keperaatan ...............................................................................................
D. Intervensi ................................................................................................................
E. Implementasi...........................................................................................................

BAB V PENUTUP

A. KESIMPULAN ......................................................................................................
B. SARAN ...................................................................................................................

BAB I

3
 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Lambung merupakan organ yang vital bagi tubuh yang cukup rentan cidera atau
terluka. Salah satu faktor yang mempengaruhi kinerja lambung adalah asupan makanan
yang dikonsumsi sehari-hari. Keteledoran menjalani pola hidup, diet ketat, faktor
lingkungan dan stress juga dapat memunculkan gangguan kesehatan lambung. Salah
satunya adalah menyebabkan meningkatnya asam pada lambung yang membuat dinding
lambung lama kelamaan tidak kuat menahan asam yang terjadi pada lambung dan timbul
luka. Meningkatnya asam lambung yang disertai perut terasa perih seperti diiris-iris biasa
dikenal dengan sebutan penyakit maag. Penyakit maag atau juga yang biasa dikenal
dengan sebutan gastritis merupakan suatu keadaan kesehatan dimana terjadi
pembengkakan, peradangan atau iritasi pada lapisan lambung. Tidak hanya maag, ada
beberapa penyakit lambung diantaranya penyakit dispepsia, Gastroesophageal Reflux
Disease (GERD), infeksi lambung, dan kanker lambung. Dispepsia itu sendiri adalah
suatu kondisi medis yang ditandai nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas
atau yang biasanya timbul setelah makan.

GERD juga merupakan salah satu keluhan penyakit pada lambung. Rasa sakit
yang hampir sama dengan maag dan dispepsia, tetapi GERD ini lebih berbahaya
dibandingkan maag dan dispepsia. Tidak hanya itu, jenis penyakit lambung lainya adalah
infeksi lambung dan kanker lambung. Penyebab infeksi lambung sangat dipengaruhi oleh
makanan yang dikonsumsi seperti junk food, karena banyak bakteri pada makanan-
makanan tersebut. Sedangkan kanker lambung adalah kanker yang berkembang di area
lambung. Penyebab utama kanker lambung adalah infeksi bakteri Helicobacter pylori.
Penyebab lainnya adalah merokok. Untuk mengetahui pasti pasien yang menderita
penyakit ini bisa melalui hasil laboratorium (Ndraha, 2014).

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah suatu kondisi refluksnya HCL

dari gaster ke esofagus, mengakibatkan gejala klinis dan komplikasi yang menurunkan
kualitas hidup seseorang, GERD merupakan salah satu jenis gangguan pencernaan yang
cukup sering dijumpai di masyarakat sehingga dapat menurunkan kualitas hidup (Ndraha,
2014).

Prevalensi GERD di Amerika Utara yaitu 18,1%-27,8% di Eropa yaitu 8,8%-

25,9% di Asia Timur 2,5%-7,8%, Australia 11,6%, dan Amerika Selatan yaitu 23,0% (El-

4
Serag, Sweet, Winchester, & Dent, 2014). Sedangkan prevelensi GERD di Asia termasuk
Indonesia lebih rendah dengan presentase 5% pada tahun 1997, namun data terakhir
didapatkan peningkatan mencapai 13,13% per tahun akibat adanya perubahan gaya hidup,
seperti merokok dan obesitas (Talley 2018). Menurut data dari World Health Organization
(WHO), Indonesia menempati urutan ke empat dengan jumlah penderita gastritis
terbanyak setelah Negara Amerika, Inggris dan Bangladesh yaitu berjumlah 340 juta
penderita gastritis. Insiden gastritis di Asia Tenggara sekitar 583.635 dari jumlah
penduduk setiap tahunnya (Kemenkes RI, 2008 dikutip oleh Mawaddah Rahma, Jumriani
Ansar, Rismayanti 2013).

Gastritis termasuk ke dalam sepuluh besar penyakit dengan posisi kelima pasien
yang datang ke unit pelayanan kesehatan baik di puskesmas maupun rumah sakit
mengalami keluhan yang berhubungan dengan nyeri ulu hati (Profil Dinkes Nasional,
2010 dikutip oleh Mawaddah Rahma dkk, 2013). Prevalensi dispepsia sebanyak 0.99%
dan insiden 115/100.000 penduduk (Andri Susanti, Dodik Briawan, dan Vera Uripin, 2011
dikutip oleh Mawaddah Rahma dkk, 2013). Dispepsia menempati urutan ke-15 dari 50
penyakit yang dengan pasien rawat inap terbanyak (Depkes, 2006 dikutip oleh Mawaddah
Rahma dkk, 2013).

GERD dipengaruhi oleh berbagai faktor, seperti faktor genetik, diet, rokok,
nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), obesitas, faktor pelindung lambung dan
faktor perusak gaster, faktor pelindung gaster diantaranya yaitu sekresi mukus, sekresi
bikarbonat, aliran darah mukosa, dan regenerasi epitel, sedangkan faktor perusak gaster
yaitu asam hidroklorida (HCL) lambung serta zatzat yang dapat merangsang sekresi asam
HCL gaster berlebihan dan dilatasi gaster. Tidak adanya keseimbangan faktor pelindung
dan faktor perusak pada organ gaster merupakan inti dari permasalahan GERD. Dengan
menghindari faktor perusak seperti makanan pedas, kopi, dan NSAID, diharapkan dapat
menghindari kekambuhan GERD (Ndraha, 2014).

Pasien GERD biasanya mengeluhkan bermacam-macam keluhan, seperti

heartburn, regurgitation, dan gangguan makan, tetapi terkadang pasien datang dengan
keluhan sesak, nyeri dada, dan batuk. (Patti, 2016).

B. Rumusan masalah

5
 Berdasarkan latar belakang diatas penulis tertarik untuk merumuskan masalah
terkait asuhan keperewatan pada klien dengan Gerd penulis juga menyertakan askep
teoritis serta askep kasus yang sudah dikaji diruangan interne RSU Prof. Dr. M. ALI
HANAFIAH BATUSANGKAR.

C. Tujuan

Ada pun tujuan dari makalah ini adalah untuk mengidentifikasi dan untuk
memaparkan lebih jelas terkait kasus gerd yang banyak diderita oleh klien dan
masyarakat di indonesia, makalah ini juga bertujuan untuk memaparkan penyebab,
klasifikasi, tanda dan gejala serta bahaya dari penyakit GASTROESOFAGEAL
REFLUKS DISEASE (GERD) serta penulis juga melampirkan kasus dan asuhan
keperawatan dengan gerd ini.

6
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi

GERD (Gastroesofageal Reflux Disease) adalah suatu penyakit yang jarang

terdiagnosis oleh dokter di Indonesia karena bila belum menimbulkan keluhan yang
berat seperti refluks esofagitis dokter belum bisa mendiagnosa. Refluks gastroesofagus
adalah masuknya isi lambung ke dalam esofagus yang terjadi secara intermiten pada
orang, terutama setelah makan (Asroel, 2016).

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease/GERD)

didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung
ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu (troublesome)
di esofagus maupun ekstra esofagus dan atau komplikasi (Susanto, 2017).

B. Anatomi fisiologi
1. Esofagus

Bagian saluran pencernaan ini merupakan tabung otot yang berfungsi

menyalurkan makanan dari mulut ke lambung. Esofagus diselaputi oleh epitel
berlapis gepeng tanpa tanduk. Pada lapisan submukosa terdapat kelompokan
kelenjar - kelenjar esofagea yang mensekresikan mukus. Pada bagian ujung distal
esofagus, lapisan otot hanya terdiri sel -sel otot polos, pada bagian tengah, campuran
sel-sel otot lurik dan polos, dan pada ujung proksimal, hanya sel-sel otot lurik.

2. Lambung

Lambung merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, yang fungsi

utamanya adalah menampung makanan yang telah dimakan, mengubahnya menjadi
bubur yang liat yang dinamakan kimus (chyme). Permukaan lambung ditandai
oleh adanya peninggian atau lipatan yang dinamakan rugae. Invaginasi epitel
pembatas lipatan - lipatan tersebut menembus lamina propria, membentuk alur
mikroskopik yang dinamakan gastric pits atau foveolae gastricae. Sejumlah kelenjar-
kelenjar kecil, yang terletak di dalam lamina propria, bermuara ke dalam dasar
gastricpits ini. Epitel pembatas ketiga bagian ini terdiri dari sel-sel toraks yang
mensekresi mukus. Lambung secara struktur histologis dapat dibedakan menjadi:
kardia, korpus, fundus, dan pylorus.

7
C. ETIOLOGI
Beberapa penyebab terjadinya GERD meliputi :
1) Menurunnya tonus LES (lower esophageal spinchter)
2) Bersihan asam dari lumen esophagus menurun
3) Ketahanan epitel esophagus menurun
4) Bahan refluksat mengenai dinding esophagus yaitu : PH<2, adanya pepsin,
garam empedu, HCl
5) Kelainan pada lambung (delayed gastric emptying)
6) Infeksi H. pylori dengan corpus predominan gastritis
7) Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas visceral
8) Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat refluks,
tetapi hal ini adalah penyebab yang kurang sering terjadi.
9) Mengonsumsi makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan berkarbonat,
alkohol, merokok tembakau, dan obat-obatan yang bertentangan dengan fungsi
esophageal sphincter bagian bawah termasuk apa yang memiliki efek
antikolinergik (seperti berbagai antihistamin dan beberapa antihistamin),
penghambat saluran kalsium, progesteron, dan nitrat.
10) Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat refluks,
tetapi hal ini adalah penyebab yang kurang sering terjadi.
11) Kelainan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan.

D. PATOFISIOLOGI

GERD terjadi karena beberapa factor seperti Hiatus hernia, pendeknya LES,
penggunaan obat-obatan, faktor hormonal yang menyebabkan penurunan tonus LES
dan terjadi relaksasi abnormal LES sehingga timbul GERD. Hiatus hernia juga
menyebabkan bagian dari lambung atas yang terhubung dengan esophagus akan
mendorong ke atas melalui diafragma sehingga terjadi penurunan tekanan
penghambat refluks dan timbul GERD. Selain itu, GERD juga terjadi karena
penurunan peristaltic esophagus dimana terjadi penurunan kemampuan untuk
mendorong asam refluks kembali ke lambung, kelemahan kontraksi LES dimana
terjadi penurunan kemampuan mencegah refluks, penurunan pengosongan lambung
dimana terjadi memperlambat distensi lambung, dan infeksi H. Pilory dan korpus
pedominas gastritis.
GERD dapat menimbulkan perangsangan nervus pada esophagus oleh cairan
refluks mengakibatkan nyeri akut. Selain itu GRED menyebabkan kerusakan sel
skuamosa epitel yang melapisi esophagus sehingga terjadi nyeri akut, gangguan

8
menelan, dan bersihan jalan nafas tidak efektif. Gangguan nervus yang mengatur
pernafasan juga disebabkan oleh GERD sehingga timbul pola nafas tidak efektif.
Disamping itu GERD menyebabkan refluks cairan masuk ke laring dan tenggorokan,
terjadi resiko aspirasi dan jika teraspirasi maka timbul masalah bersihan jalan nafas
tidak efektif. GERD dapat menyebabkan refluks asam lambung dari lambung ke
esophagus sehingga timbul odinofagia, merangsang pusat mual di hipotalamus, cairan
terasa pada mulut, aliran balik dalam jumlah banyak sehingga terjadi penurunan nafsu
makan dan timbul ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan.
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure
zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu
normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad
yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa
atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila
tonus LES tidak ada atau sangat rendah (< 3 mmHg). Refluks gastroesofageal pada
pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme :
1) Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.
2) Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
3) Meningkatnya tekanan intraabdominal
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD
menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif
dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esophagus, adalah pemisah
antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua), dan
ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif
adalah sekresi gastrik dan daya pilorik.
1) Pemisah antirefluks
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya
tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya
peningkatan tekanan intraabdomen.
Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang
normal. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah adanya hiatus
hernia, panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), obat-obatan
(misal antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan faktor hormonal.
Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.

9
 Namun dengan perkembangan teknik pemeriksaan manometri, tampak
bahwa pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan
dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR),
yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik
tanpa didahului proses menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR
ini, tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan
pengosongan lambung yang lambat (delayed gastric emptying) dan dilatasi
lambung.
Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih
kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan
hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang
signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk
bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES.
2) Bersihan asam dari lumen esophagus

Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus adalah

gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur, dan bikarbonat.

Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung
dengan dorongan peristaltic yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan
dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar
esophagus.

Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara
bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar
kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD ternyata
memiliki waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan yang timbul
disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal.

Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi menimbulkan

kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan
esophagus tidak aktif.
3) Ketahanan epithelial esophagus
Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan
mukus yang melindungi mukosa esophagus. Mekanisme ketahanan epithelial
esophagus terdiri dari :

10
  Membran sel
 Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke
jaringan esophagus
 Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien, oksigen, dan bikarbonat,
serta mengeluarkan ion H+ dan CO2
 Sel-sel esophagus memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+ dan
Cl- intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler
Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus,
sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H.
Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat.
Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari
HCl, pepsin, garam empedu, dan enzim pancreas. Faktor ofensif dari bahan
refluksat bergantung dari bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa
esophagus makin meningkat pada pH < 2, atau adanya pepsin atau garam empedu.
Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi
adalah asam. Faktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya gejala GERD
adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis,
antara lain dilatasi lambung, atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric
emptying.
Peranan infeksi helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan
kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik
antara infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan
kejadian esofagitis, Barrett’s esophagus dan adenokarsinoma esophagus. Pengaruh
dari infeksi H. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis
serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H.
pylori sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien
yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant
antral gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat menekan munculnya gejala
GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-
infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, pengaruh eradikasi H.
pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta memunculkan gejala
GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan
antral predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperbaiki keluhan

11
 GERD serta menekan sekresi asam lambung. Sementara itu pada pasien-pasien
dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis,
eradikasi H. pylori dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan
sekresi asam lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan
infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab itu,
pemeriksaan serta eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum
pengobatan PPI jangka panjang.
Non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD.
Non-acid reflux adalah berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau
refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya gejala GERD diduga karena
hipersensitivitas visceral.
E. Klasifikasi
Kalsifikasi Los Angeles
Derajat kerusakan Gambaran Endoskopi
A Erosi kecil - kecil pada mukosa esophagus dengan
diameter < 5 mm
B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter >
5 mm tanpa saling berhubungan
C Lesi yang konfluen tetapi tidak
mengenai/mengelilingi seluruh lumen
D Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial
(mengelilingi seluruh lumen esophagus)
F. Manfestasi klinis
1) Rasa panas/ tebakar pada esofagus (pirosis)
2) Muntah
3) Nyeri di belakang tulang payudara atau persis di bawahnya, bahkan menjalar ke
leher, tenggorokan, dan wajah, biasanya timbul setelah makan atau ketika
berbaring
4) Kesulitan menelan makanan (osinofagia) karena adanya penyempitan (stricture)
pada kerongkongan dari reflux.
5) Tukak esofageal peptik yaitu luka terbuka pada lapisan kerongkongan, bisa
dihasilkan dari refluks berulang. Bisa menyebabkan nyeri yang biasanya
berlokasi di belakang tulang payudara atau persis di bawahnya, mirip dengan
lokasi panas dalam perut.

12
 6) Nafas yang pendek dan berbunyi mengik karena ada penyempitan pada saluran
udara
7) Suara parau
8) Ludah berlebihan (water brash)
9) Rasa bengkak pada tenggorokan (rasa globus) Terjadi peradangan pada sinus
(sinusitis)
10) Gejala lain : pertumbuhan yang buruk, kejang, nyeri telinga (pada anak)
11) Peradangan pada kerongkongan (esophagitis) bisa menyebabkan pendarahan
yang biasanya ringan tetapi bisa jadi besar. Darah kemungkinan dimuntahkan
atau keluar melalui saluran pencernaan, menghasilkan kotoran berwarna gelap,
kotoran berwarna ter (melena) atau darah merah terang, jika pendarahan cukup
berat.
12) Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks berulang,
lapisan sel pada kerongkongan bisa berubah (menghasilkan sebuah kondisi yang
disebut kerongkongan Barrett). Perubahan bisa terjadi bahkan pada gejala-gejala
yang tidak ada. Kelainan sel ini adalah sebelum kanker dan berkembang menjadi
kanker pada beberapa orang.
G. Pemeriksaan Penunjang
1) Endoskopi Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar
baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus
(esofagitis refluks). Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan
endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD,
keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD).
2) Esofagografi dengan barium Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini
kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus
esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa
penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen.
Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD, namun
pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi,
yaitu pada stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan
gejala disfagia, dan pada hiatus hernia.
3) Monitoring pH 24 jam Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi
bagian distal esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan
menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH

13
 pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks
gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik
untuk refluks gastroesofageal.
4) Tes Perfusi Berstein Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang
selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1
M dalam waktu kurang dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring
pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini
menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan
larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif. Test
Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari
esophagus.
5) Manometri esofagus : mengukuran tekanan pada katup kerongkongan bawah
menunjukan kekuatannya dan dapat membedakan katup yang normal dari katup
yang berfungsi buruk kekuatan sphincter.
H. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup,
terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi
endoskopik. Target penatalaksanaan GERD adalah menyembuhkan lesi esophagus,
menghilangkan gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup,
dan mencegah timbulnya komplikasi.
1) Modifikasi gaya hidup
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD,
namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang
dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan
untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. Hal-hal yang
perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah meninggikan posisi kepala
pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk
meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari
lambung ke esophagus, berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena
keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi
sel-sel epitel, mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan
yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung,
menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat
sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen, menghindari

14
 makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda
karena dapat menstimulasi sekresi asam, jikan memungkinkan menghindari obat-
obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam,
opiate, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone.
2) Terapi medikamentosa
Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada
penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat
ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran
cerna bagian atas. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti
bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik
untuk memperbaiki gangguan motilitas. Terdapat dua alur pendekatan terapi
medikamentosa, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up
pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam
menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila
gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan
masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI). Sedangkan pada
pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat
dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih
rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid. Dari
berbagai studi, dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down ternyata lebih
ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan oleh pasien) dibandingkan dengan
pendekatan terapi step up. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus
Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi
lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi
step down. Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala
menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya).
Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi
gejala pada tatalaksana GERD.
I. Komplikasi
a) Erosif esofagus
b) Esofagus barrett’s
c) Striktur esofagus
d) Gagal tumbuh (failur to thrive)
e) Perdarahan saluran cerna akibat iritasi

15
 f) Aspirasi

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. PENGKAJIAN

16
 Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan fisik untuk
memperoleh informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk
membuat rencana asuhan keperawatan klien.
a) Keadaan Umum
Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif
atau GCS dan respon verbal klien.
b) Tanda-tanda Vital Meliputi pemeriksaan :
 Tekanan darah : sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan
nadi, dan kondisi patologis.
 Pulse rate
 Respiratory rate
 Suhu
c) Riwayat penyakit sebelumnya Ditanyakan apakah sebelumnya klien pernah
menderita penyakit paru yang dapat menjadi predisposisi GERD.
d) Pola Fungsi Keperawatan
1) Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif : Klien mengatakan agak sulit beraktivitas karena nyeri di
daerah epigastrium, seperti terbakar.
Data obyektif : Tidak terjadi perubahan tingkat kesadaran, Tidak terjadi
perubahan tonus otot.
2) Sirkulasi
Data Subyektif : Klien mengatakan bahwa ia tidak mengalami demam.
Data Obyektif : Suhu tubuh normal (36,5-37,5 derajat C) Kadar WBC
meningkat.
3) Eliminasi
Data Subyektif : Klien mengatakan tidak mengalami gangguan eliminasi.
Data obyektif : Bising usus menurun (<12x/menit).
4) Makan/ minum
Data Subyektif : Klien mengatakan mengalami mual muntah. Klien
mengatakan tidak nafsu makan. Klien mengatakan susah menelan. ·
Klien mengatakan ada rasa pahit di lidah.
Data Obyektif : Klien tampak tidak memakan makanan yang disediakan.
5) Sensori neural

17
 Data Subyektif : Klien mengatakan ada rasa pahit di lidah.
Data obyektif : Status mental baik.
6) Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif : Klien mengatakan mengalami nyeri pada daerah epigastrium.
P : nyeri terjadi akibat perangsangan nervus pada esophagus oleh cairan
refluks.
Q : klien mengatakan nyeri terasa seperti terbakar .
R : klien mengatakan nyeri terjadi pada daerah epigastrium.
S : klien mengatakan skala nyeri 1-10.
T : klien mengatakan nyerinya terjadi pada saat menelan makanan. Nyeri
pada dada menetap.
Data Obyektif : Klien tampak meringis kesakitan. Klien tampak memegang
bagian yang nyeri. Tekanan darah klien meningkat. Klien tampak gelisah.
7) Respirasi
Data Subyektif : Klien mengatakan bahwa ia mengalami sesak napas. Klien
mengatakan mengalami batuk.
Data obyektif : Terlihat ada sesak napas. Terdapat penggunaan otot bantu
napas.Frekuensi tidak berada pada batas normal yaitu pada bayi >30-40 x/mnt
dan pada anak-anak > 20-26 x/menit. Klien terlihat batuk.
8) Keamanan
Data Subyektif : Klien mengatakan merasa cemas.
Data obyektif : Klien tampak gelisah.
9) Interaksi sosial
Data Subyektif : Klien mengatakan suaranya serak. Klien mengatakan agak
susah berbicara dengan orang lain karena suaranya tidak jelas terdengar.
Data obyektif : Suara klien terdengar serak. Suara klien tidak terdengar jelas.
10) Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi :
- Klien tampak muntah
- Klien tampak lemah
- Klien tampak batuk-batuk
- Klien tampak memegang daerah yang nyeri
 Auskultasi :

18
 - Suara terdengar serak
- Bising usus menurun <12x/menit
- Suara jantung S1/S2 reguler
B. Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang
1) Endoskopi Pemeriksaan
Endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis
GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus (esofagitis refluks).
Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna
bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut non-
erosive reflux disease (NERD).
2) Esofagografi dengan barium
Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali
tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan
yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan dinding dan lipatan
mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak
sensitive untuk diagnosis GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini
mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada stenosis esophagus derajat
ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala disfagia, dan pada hiatus hernia.
3) Monitoring pH 24 jam
Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus.
Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda
pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH pada esophagus bagian distal
dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak
5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.
C. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri Akut
2) Risiko aspirasi
3) Gangguan Menelan
4) Defisit Nutrisi

D. Intervensi
Intervensi yang akan direncanakan disesuaikan dengan diagnosa keperawatan yang
diangkat sesuai dengan kondisi yang di alami pasien.
E. Implementasi

19
 Implementasi yang diberikan sesuai dengan intervensi yang telah direncanakan
sebelumnya.
F. EVALUASI
1) Klien melaporkan nyeri hilang, dapat dikontrol atau berkurang, klien mengatakan
nyeri berkurang (skala nyeri 1-2), hilang (skala nyeri 0), atau dapat dikontrol,
klien tampak rileks, TTV dalam rentang normal ( RR pada bayi =30-40x/menit
dan pada anak-anak = 20-26x/menit, nadi = 80-100 x/menit, suhu 36-37 derajat
celcius, tekanan darah pada bayi = 70-90/50 mmHg dan pada anak-anak = 80-
100/60 mmHg), Klien tampak tidak meringis kesakitan.
2) Aspirasi tidak terjadi, klien tidak mengalami aspirasi.
3) Gangguan menelan dapat teratasi, tidak teramati adanya kesulitan saat menelan,
tidak terjadi statis makanan di rongga mulut klien, klien tidak tersedak setelah
makan/minum.

BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.A DENGAN GERD
A. DATA KLINIS
Nama Klien : Tn. A No. Rek. Medis : 118830

20
 Jenis Kelamin : Laki-Laki Ruangan : Interne
Usia : 54 Th TB : 160 BB : 63 Kg (aktual/potensial)
Suhu : 36 Nadi : 77 RR : 20
Tekanan Darah : 120/80
Tanggal Kedatangan : 4-12-19 Waktu/jam : 11.20 WIB
Tanggal Pengkajian : 6-12-19
Orang yang bisa dihubungi : Istri Telpon : 0812 xxxx xxxx
Catatan Kedatangan : Kursi roda

B. KELUHAN UTAMA KLIEN SAAT INI

Klien datang dengan mengeluh nyeri ulu hati sejak 6 hari yang lalu, dada terasa sesak
dan seperti terasa terbakar, mual (+) muntah (-) demam (-)
Masalah Keperawatan : Nyeri Akut

C. ALASAN DIRAAT DI RUMAH SAKIT SAAT INI

Nyeri ulu hati menjalar sampai kedada rasanya seperti terbakar, klien kesulitan tidur
sejam 2 hari yang lalu
Masalah Keperawatan : Nyeri Akut

D. PERAWATAN DI RUMAH SAKIT TERAKHIR

Tangga : 6 bulan lalu Alasan : klien di rawat drs karena menderita penyakit yang
sama seperti sekarang.

E. RIWAYAT MEDIS YANNG LALU

Klien mempunyai riwayat medis yang lalu yaitu ulkus peptikum
Masalah Keperawatan : -

F. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Genogram dan penyakit yang dialami oleh anggota keluarga lain : Tidak ada
anggota keluarga yang menderita sakit yang serupa dan tidak ada riwayat penyakit
keturunan

G. POLA PERSEPSI DAN PENANGANAN KESEHATAN

Persepsi terhadap penyakit :
Klien mengatakan jika Ia dirawat di rumah sakit penyakitnya pasti bisa sembuh

H. Pola nutrisi / metabolisme

Kondisi Sebelum sakit Saat sakit
1. Selera makan Baik Kurang
2. Diet khusus Tidak ada Makanan lunak sesuai
yang di anjurkan dari ahli
gizi rs
3. Jenis makanan dan Klien mengatakan, klien Jenis makanan lunak
minuman makan dan minum semua

21
 jenis, sesuai dengan selera
klien
4. Frekuensi makan Makan = 3 kali sehari . 3 kali sehari tetapi
dan minum Minum = sesuai dianjurkan sedikit tapi
kebutuhan klien sering
5. Cara pemenuhan Oral Oral

I. Pola Eliminasi
Kondisi Sebelum sakit Saat sakit
1. Frekuensi defekasi
dan eliminasi urine
Normal Sulit Bab sejak 2 hari lalu
Defekasi
Normal 3-4 kali sehari
Eliminasi urin
2. Konsistensi feses Normal Padat dan keras
3. Kesulitan defekasi
dan eliminasi urin
Tidak ada
Defekasi
Tidak ada
Eliminasi urin ada, sejak 2 hari lalu
tidak ada
Masalah keperawatan : Resiko konstipasi
J. Pola aktivitas dan olahraga

Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4

Makan/ minum √
√
Toileting
√
Berpakaian
√
Mobilitas ditempat tidur
√
Berpindah
√
Ambulasi/ ROM
Ket :
0 = mandiri
1= dengan alat bantu
2= bantuan orang lain
3= bantuan alat dan orang lain
4= tergantung/tidak mampu

22
 Masalah keperawatan : tidak ada masalah keperawatan yang muncul karena klien
melakukan aktivitas masih secara mandiri

K. Pola istirahat tidur

Kebiasaan : ± 8 jam /hari
Masalah tidur : tidak ada
Masalah keperawatan : tidak ada

L. Pola kognitif – persepsi

Status mental : sadar
Bicara : Normal
Bahasa sehari- hari : indonesia dan daerah minang
Kemampuan memahami : ya
Keterampilan interaksi : tepat
Tingkat ansietas : ringan
Vertigo : tidak ada
Nyeri : nyeri akut
Penatalaksanaan nyeri : teknik relaksasi
Masalah keperawatan : nyeri akut

M. Pola peran dan hubungan

Status pekerjan : Bekerja
Jenis Pekerjaan : Pedagang
Sistem pendukung : istri dan keluarga
Masalah keluarga berkenaan dengan masalah dirumah sakit : tidak ada masalah yang
berkenaan dengan masalah rs karena klien mendapat support penuh dari keluarga

N. Pemeriksaan fisik

1. Tanda-tanda Vital

TD : 120/80

23
 N : 77x/i

S : 36 c

R : 20x/i

Gcs : 15 E4 V5 M6

2. Pemeriksaan Kepala

 Inspeksi kepala : Bentuk simetris, karakteristik rambut berminyak,

distribusi rambut merata, kebersihan : sedang

 Palpasi : tidak ada massa/benjolan/lesi

3. Pemeriksaan Mata :

Inspeksi : Sklera tidak ada ikterik, conjungtiva sub anemis,

palpebra tidak ada udem, pupil ukuran 2 ml, bentuk simetris kiri-kanan, reaksi
terhadap cahaya terang mengecil.

4. Pemeriksaan telinga :

Inspeksi : Simentris kiri-kanan,serumen tidak ada menutupi liang

telinga, tidak ada gangguan pendengaran.

5. Pemeriksaan hidung :

o Simetris antara lubang kiri dan kanan, sputum lurus, ada secret jernih

o Penciuman baik, tidak ada alergi terhadap sesuatu

o Ketajaman penciuman normal

6. Pemeriksaan mulut dan tenggorokan :

Inspeksi :

24
 Mulut, warna bibir agak pucat, mukosa bibir kering, lidah tampak bersih, gigi
ada karies tapi sedikit. Ketajaman mengecap rasa baik dan ada kesulitan
menelan.

7. Pemeriksaan Leher :

o Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran

o Kelenjar tiroid : tidak da pembesaran

o Jvp : tidak ada pembendungan

8. Pemeriksaan dada :

Inspeksi : simetris kiri dan kanan

Palpasi : tidak ada pembesaran

9. Pemeriksaan jantung :

Inspeksi : ictus cordis tidak nampak

Palpasi : ictus teraba ric vmc

Perkusi : pekak, batas jantung normal ( intercosta

ke II dan ke V sebelah kiri )

Auskultasi : lup dup

10. Pemeriksaan paru – paru :

Inspeksi : retraksi dinding (-)

Palpasi : premitus kiri kanan

Auskultasi : ronchi (-) wheezing (-)

11. Pemeriksaan perut :

25
 Inspeksi : datar

Palpasi : tidak ada pembengkakan , adanya nyeri

tekan dengan skala 4

Perpusi : timpani

Auskultasi : ada bunyi usus 7x/i

12. Punggung : normal, tidak lordosis dan tidak

scholiosi

13. Ekstremitas :

Atas :infus RL terpasang ditangan kiri,CRT

<3detik, kekutan otot atas bawah kiri dan kanan : 555

14. Genetalia : tidak dikaji

15. Kulit : turgor kulit kering, pucat

16. Pemeriksaan neurologis :compos mentis (E4 V5 M6)

O. Pemeriksaan penunjang
Labarotarium :
Gdr : 149 mg/dL
Terapi yang diberikan
o Ivfd RL
o Inj omoprozol
o Ondan
o Pct
o Epsonal
o Ambroxol
P. Rencana pemulangan
Rencana tindak lanjut

26
No Data Etiologi Masalah
1 Ds : klien mengatakan nyeri ulu hati Refluks asam Nyeri Akut
lambung
dan menjalar sampai ke dada rasanya
seperti terbakar

27
 Do : klien tampak meringis , skala
nyeri 4 lokasi nyeri abdomen dan dada
2 Ds : klien mengatakan sulit bab sejak Kurang asupan Resiko Konstipasi
2 hari lalu, bab terasa keras makanan yang
Do : - mengandung serat

Q. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut
2. Resiko konstipasi

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2014.

28