L apor

apor an Kasus
Kasus

VERTIGO PERIFER DAN VERTIGO SENTRAL

Oleh:
Febia Arinda (04124705069)
Hasbiallah Yusuf (04124905001)
I Made Bayu Wisnu Wardhana (04124708054)

Pembimbing:
dr. Sri Handayani, SpS

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM MOHAMMAD HOESIN
PALEMBANG
2014
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus
VERTIGO PERIFER DAN VERTIGO SENTRAL

Oleh:
Febia Arinda
Hasbiallah Yusuf
I Made Bayu Wisnu Wardhana

Telah diterima sebagai salah satu dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik

Senior di Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Rumah Sakit Umum Mohammad Hoesin Palembang.

Palembang, 29 Oktober 2014

Pembimbing

dr. Sri Handayani, SpS

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness.
dizziness.  Dizziness 
 Dizziness  adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien , dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling
sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat
 jenis dizziness vertigo merupakan
merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi
mengemukakan
mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), sekitar
88% pasien mengalami episode rekuren. 1
Frekuensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke
setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan
1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum
dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10%
dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan
ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/100.000
 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di
Amerika Serikat.1
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal
dari system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat)
dan kondisi lain. Pasien pada  primary care 
care  93% mengalami BPPV, acute
vestibular neuronitis, atau Penyakit Meniere.2
Karena pasien dengan dizziness 
dizziness  seringkali sulit menggambarkan gejala
mereka, menentukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat sebuah
 pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan temuan radiologis akan membantu dokter untuk menegakkan diagnosis dan
memberi terapi yang tepat untuk pasien. 3

1
 BAB II

STATUS PASIEN

PASIEN 1

IDENTIFIKASI
 Nama : Ny. H
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Dalam Kota Palembang
Agama : Islam
MRS Tanggal : 21 Oktober 2014 (21.50 WIB)

ANAMNESA (Autoanamnesa, tanggal 21 Oktober 2014)

Penderita dirawat di P2 IGD RSMH karena mengalami pusing berputar
yang dipengaruhi oleh posisi kepala.
± 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami pusing
 berputar. Pasien merasa bahwa lingkungan berputar terhadap dirinya. Pasien
mengatakan bahwa keluhannya dicetuskan oleh perubahan posisi kepala, seperti
saat berdiri setelah duduk, atau berbaring, yang terutama terjadi saat kepala
 bergerak ke arah kanan. Keluhan terjadi selama beberapa menit, dan hilang
timbul. Keluhan mereda jika pasien menggerakkan kepalanya ke posisi sebelum
keluhan timbul. Mual (+), muntah (-), telinga berdenging (-), gangguan
 pendengaran (-), keluar cairan dari telinga (-) , kejang (-), penurunan kesadaran (-),
kelemahan sesisi tubuh (-), bicara pelo (-), mulut mengot (-), gangguan
sensibilitas (-). Pasien tidak mengeluhkan pandangan ganda atau kelemahan pada
mata. Pasien tidak mengalami kesulitan dalam mengungkapkan atau memahami
dalam bahasa lisan, tulisan, maupun isyarat.
Pasien menderita hipertensi yang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu. Tidak
ada riwayat demam. Tidak ada riwayat keluar cairan dari telinga. Tidak ada
riwayat mendengar suara berdenging di telinga, atau perasaan penuh di telinga,

2
 3

yang disertai dengan penurunan fungsi pendengaran. Tidak ada riwayat trauma
kepala. Tidak ada riwayat pemakaian jangka panjang dari obat-obatan seperti
streptomisin, gentamisin, kuinin, atau obat-obatan anti-neoplastik.
Keluhan ini diderita untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 15 (E4M6V5)
Suhu Badan : 36,5ºC
 Nadi : 76 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 60 kg
Gizi : Cukup

STATUS INTERNUS
Jantung : HR = 76 x/menit, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota Gerak : Lihat status neurologikus
Genitalia : Tidak ada kelainan

STATUS PSKIATRIKUS
Sikap : Wajar, kooperatif Ekspresi Muka : Wajar
Perhatian : Ada Kontak Psikis : Ada
 4

STATUS NEUROLOGIKUS

Kepala
Bentuk : Brachiocephali Deformitas : (-)
Ukuran : Normal Fraktur : (-)
Simetris : Simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran
Tumor : (-) Pulsasi : (-)

Leher
Sikap : Lurus Deformitas : (-)
Tortikolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : (-) Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

Saraf-saraf otak
 N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Anosmia (-) (-)
Hyposmia (-) (-)
Parosmia (-) (-)

 N. Opticus Kanan Kiri

Visus 6/6 6/6
Anopsia (-) (-)
Hemianopsia (-) (-)
Fundus oculi
- Papil edema tidak diperiksa tidak diperiksa
- Papil atrofi tidak diperiksa tidak diperiksa
- Perdarahan retina tidak diperiksa tidak diperiksa
 5

 Nn. Occulomotorius, Trochlearis,

dan Abducens Kanan Kiri
Diplopia (-) (-)
Celah mata (-) (-)
Ptosis (-) (-)
Sikap bola mata
- Strabismus (-) (-)
- Exophtalmus (-) (-)
- Enophtalmus (-) (-)
- Deviasi konjugae (-) (-)
Gerakan bola mata baik ke segala arah baik ke segala arah
Pupil
- Bentuknya bulat bulat
- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm
- Isokori/anisokor isokor
Refleks cahaya
- Langsung (+) (+)
- Konsensuil (+) (+)
- Akomodasi (+) (+)

 N. Trigeminus Kanan Kiri

Motorik
- Menggigit tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Trismus tidak ada tidak ada
- Refleks kornea (+) (+)
Sensorik
- Dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Pipi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Dagu tidak ada kelainan tidak ada kelainan
 6

 N. Facialis Kanan Kiri

Motorik
- Mengerutkan dahi simetris simetris
- Menutup mata lagoftalmus (-) lagoftalmus (-)
- Menyeringai tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Plica nasolabialis tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Bentuk Muka
- Istirahat tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Berbicara/bersiul tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Sensorik
- 2/3 depan lidah tidak ada kelainan
Otonom
- Salivasi tidak ada kelainan
- Lakrimasi tidak ada kelainan
Chvostek’s sign (-) (-)

 N. Vestibulocochlearis Kanan Kiri

Suara bisikan tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Detik arloji tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Tes Weber tidak ada lateralisasi tidak ada lateralisasi
Tes Rinne tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Dix-Hallpike (+) (-)
 Nistagmus (+) horizontal (+) horizontal

 Nn. Glossopharingeus
dan Vagus Kanan Kiri
Arcus pharingeus simetris simetris
Uvula tidak ada kelainan
Gangguan menelan disfagia (-)
Suara serak/sengau disfonia (-)
Denyut jantung normal
 7

Refleks
- Muntah (+)
- Batuk (+)
- Okulokardiak (+)
Sensorik
- 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan

 N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu simetris simetris
Memutar kepala tidak ada kelainan

 N. Hypoglossus
Mengulur lidah tidak ada deviasi
Fasikulasi (-)
Atrofi papil (-)
Disartria (-)

Fungsi Motorik
 Lengan Kanan Kiri
Gerakan cukup cukup
Kekuatan 5 5
Tonus normal normal
Refleks fisiologis
- Biceps normal normal
- Triceps normal normal
- Radius normal normal
- Ulna normal normal
Refleks patologis
- Hoffman Ttromner (-) (-)
- Leri (-) (-).
- Meyer (-) (-)
 8

Trofik eutrofik eutrofik

Tungkai Kanan Kiri

Gerakan cukup cukup
Kekuatan 5 5
Tonus normal normal
Klonus
- Paha (-) (-)
- Kaki (-) (-)
Refleks fisiologis
- KPR normal normal
- APR normal normal
Refleks patologis
- Babinsky (-) (-)
- Chaddock (-) (-)
- Oppenheim (-) (-)
- Gordon (-) (-)
- Schaeffer (-) (-)
- Rossolimo (-) (-)
- Mendel-Beckhterew (-) (-)

Fungsi Sensorik
Tidak ada kelainan

Fungsi Vegetatif
Miksi : Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan

Kolumna Vertebralis
Kyphosis : (-)
Lordosis : (-)
 9

Gibbus : (-)
Deformitas : (-)
Tumor : (-)
Meningocele : (-)
Hematoma : (-)
 Nyeri ketok : (-)

Gejala Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)
Kerniq : (-)
Lasseque : (-)
Brudzinsky
-  Neck : (-)
- Cheek : (-)
- Symphisis : (-)
- Leg I : (-)
- Leg II : (-)

Gait dan Keseimbangan

Ataxia : (-) Romberg : (+)
Hemiplegic : (-) Dyemsetria : (-)
Scissor : (-) - Jari-jari : normal
Propulsion : (-) - Jari-hidung : normal
Histeric : (-) - Lutut-tumit : normal
Limping : (-) Rebound phenomena : (-)
Steppage : (-) Dysdiadochokinesis : (-)
Astasia-Abasia : (-) Trunk Ataxia : (-)
Limb Ataxia : (-)
 10

Gerakan Abnormal
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Athetosis : (-)
Ballismus : (-)
Dystoni : (-)
Myocloni : (-)

Fungsi Luhur
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Apraksia : (-)
Agrafia : (-)
Alexia : (-)
Afasia nominal : (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan

RESUME
IDENTIFIKASI
 Ny. H/45 tahun/perempuan/tinggal dalam Kota Palembang/Islam/MRS
tanggal 21 Oktober 2014.

ANAMNESA
Penderita dirawat di P2 IGD RSMH karena mengalami pusing berputar
yang dipengaruhi oleh posisi kepala.
± 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami pusing
 berputar. Pasien merasa bahwa lingkungan berputar terhadap dirinya. Pasien
mengatakan bahwa keluhannya dicetuskan oleh perubahan posisi kepala, seperti
saat berdiri setelah duduk, atau berbaring, yang terutama terjadi saat kepala
 11

 bergerak ke arah kanan. Keluhan terjadi selama beberapa menit, dan hilang
timbul. Keluhan mereda jika pasien menggerakkan kepalanya ke posisi sebelum
keluhan timbul. Mual (+), muntah (-), telinga berdenging (-), gangguan
 pendengaran (-), keluar cairan dari telinga (-) , kejang (-), penurunan kesadaran (-),
kelemahan sesisi tubuh (-), bicara pelo (-), mulut mengot (-), gangguan
sensibilitas (-). Pasien tidak mengeluhkan pandangan ganda atau kelemahan pada
mata. Pasien tidak mengalami kesulitan dalam mengungkapkan atau memahami
dalam bahasa lisan, tulisan, maupun isyarat.
Pasien menderita hipertensi yang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu. Tidak
ada riwayat demam. Tidak ada riwayat keluar cairan dari telinga. Tidak ada
riwayat mendengar suara berdenging di telinga, atau perasaan penuh di telinga,
yang disertai dengan penurunan fungsi pendengaran. Tidak ada riwayat trauma
kepala. Tidak ada riwayat pemakaian jangka panjang dari obat-obatan seperti
streptomisin, gentamisin, kuinin, atau obat-obatan anti-neoplastik.
Keluhan ini diderita untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Sense : 15 (E4M6V5)
Suhu Badan : 36,5ºC
 Nadi : 76 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Gizi : Cukup

STATUS NEUROLOGIKUS
 Nn. Cranialis :
 N. III : Pupil bulat, isokor, Ø 3 mm/Ø 3 mm, refleks cahaya +/+
 N. VII : Dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis simetris
 N. VIII : Nistagmus (+) horizontal, Dix-Hallpike (+) ke arah kanan
 N. XII : Deviasi lidah (-), fasikulasi (-), atropi lidah (-), disatria (-)
 12

Fungsi motorik Lengan Kanan Lengan Kiri Tungkai Kanan Tungkai Kiri

Gerakan Cukup Cukup Cukup Cukup

Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Normal Normal Normal Normal
Klonus (-) (-)
Refleks fisiologis Normal Normal Normal Normal
Refleks Patologis (-) (-) (-) (-)

Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan

Fungsi Luhur : tidak ada kelainan
Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan
GRM : (-)
Gerakan abnormal : (-)
Gait dan Keseimbangan : Roomberg (+), Dysmetria (-),
Dysdiadochokinesis (-)

DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIK : Benign Postural Paroksismal Vertigo (BPPV)
DIAGNOSA TOPIK : Kanalis semisirkularis kanan
DIAGNOSA ETIOLOGI : Idiopatik

PENGOBATAN
Tirah baring
Manuver Epley dan Semont
Latihan Brand-Daroff
Betahistine Mesylate 3 x 12 mg tablet
Dimenhydrinate 3 x 50 mg tablet
Vitamin B1, B6, B12 3 x 1 tablet

PROGNOSA
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam
ANALISIS KASUS
Diagnosis banding Diagnosis Klinik:
1. Vertigo Lesi Perifer
2. Vertigo Lesi Sentral
1. Lesi Perifer
- Onset tiba-tiba.
- Pusing berputar berat.
- Mual dan muntah hebat.
- Pusing tergantung pada perubahan
 posisi dan pergerakan kepala.
- Pada manuver Dix-Hallpike
nystagmus (+) dengan arah
horizontal, latensi (+), fatigabel (+),
habituasi (+).
Kemungkinan lesi perifer tidak dapat disingkirkan.
2. Lesi Sentral
- Pusing berputar, biasanya terjadi
 perlahan-lahan, dan bertambah berat.
- Pusing mentap dalam beberapa hari
hingga beberapa minggu (permanen).
- Pusing tidak bergantung pada
 perubahan posisi dan gerakan kepala.
-  Nystagmus (+) dengan arah vertikal
13
Gajala pada pasien adalah:
- Onset tiba-tiba
- Pusing berputar hebat.
- Mual (+), muntah (-).
- Perubahan posisi mencetuskan
 pusing, diperparah dengan
menggerakkan kepala ke kanan.
-  Nystagmus (+) pada manuver
Dix-Hallpike ke arah kanan,
dengan arah horizontal, latensi
(+), fatiabel (+), habituasi (+).
Gajala pada pasien adalah:
- Onset tiba-tiba
- Pusing berputar hebat.
- Mual (+), muntah (-).
- Perubahan posisi mencetuskan
 pusing, diperparah dengan
menggerakkan kepala ke kanan.
-  Nystagmus (+) pada manuver
 14

atau rotatoar, fatigabel (-), latensi (-), Dix-Hallpike ke arah kanan,

habituasi (-).
- Disertai dengan kelainan batang otak:
diplopia, disartria, disfagia, difonia.
- Disertai dengan kelaianan serebellum:
kelaianan koordinasi, kesulitan dan
gemetaran saat melakukan aktivitas.
Kemungkinan lesi sentral dapat disingkirkan.
dengan arah horizontal, latensi
(+), fatiabel (+), habituasi (+).
- Tidak ada gejala batang otak.
- Tidak ada gejala kelaianan
serebellum.

Diagnosis banding berdasarkan etiologi:

1. Penyakit Meniere
2. Vestibularis neuritis
3. Pengobatan
4. Infeksi telinga
5. Trauma kepala
6. Idiopatik

1. Penyakit Meniere Gajala pada pasien adalah:

- Pusing berputar episodik, kehilangan
 pendengaran, bunyi berdenging di
telinga (tinnitus), dan sensasi penuh
 pada telinga yang terkena.
- Vertigo, tinnitus, dan sensasi penuh
 pada telinga dapat hilang timbul
sejalan dengan kehilangan
 pendengaran, yang dapat menetap
atau sembuh tanpa pengobatan.
Kemungkinan etiologi Penyakit Meniere dapat disangkal.
- Pasien merasakan pusing berputar
tanpa tinnitus, tanpa kehilangan
 pendengaran, dan tanpa rasa penuh
di telinga.
- Serangan pusing berputar berat dan
hilang timbul, tergantung gerakan
kepala.
 15

2. Vestibularis neuritis Gajala pada pasien adalah:

- Onset pusnig berputar tiba-tiba.
- Mual dan muntah
- Keluhan timbul dan diperparah oleh
 pergerakan kepala, namun tidak
tergantung pada posisi kepala.
- Gangguan pendengaran.
-  Nyeri mastoid disertai demam tinggi.
-  Nystagmus dengan arah multipel,
fatigabel (-).
Kemungkinan etiologi Penyakit Meniere dapat disangkal.
- Pusing berputar tiba-tiba.
- Mual (+), muntah (-).
- Keluhan timbul pada pergerakan
kepala ke kanan.
- Tidak terdapat gangguan
 pendengaran.
- Tidak terdapat nyeri mastoid
maupun demam tinggi.
-  Nystagmus (+) ke arah kanan,
fatigabel (+).

3. Medikasi (ototoksisitas) Gajala pada pasien adalah:

- Terdapat riwayat penggunaan jangka - Tidak terdapat riwayat
 panjang streptomisin, kuninin dan  penggunaan jangka panjang
anti-neoplasma. streptomisin, kuninin dan anti-
neoplasma.
Kemungkinan etiologi ototoksisitas dapat disangkal.

4. Infeksi telinga (otitis media) Gajala pada pasien adalah:

- Terdapat riwayat keluar cairan - Tidak terdapat riwayat keluar cairan
 berbau dari telinga.  berbau dari telinga.
- Terdapat riwayat rasa penuh di - Tidak terdapat riwayat rasa penuh
telinga. di telinga.
Kemungkinan etiologi infeksi telinga dapat disangkal.

5. Trauma kepala Gajala pada pasien adalah:

- Terdapat riwayat trauma kepala - Tidak ada riwayat trauma kepala.
Kemungkinan etiologi cedera kepala dapat disangkal.
 16

PASIEN 2

IDENTIFIKASI
 Nama : Ny. I
Umur : 43 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Dalam Kota
Agama : Islam
Pekerjaan : Pedagang
MRS Tanggal : 15 September 2014

ANAMNESA (Autoanamnesa, tanggal 21 Oktober 2014)

Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena keluhan pusing
 berputar yang dirasakan terus menerus.
± 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mulai mengalami pusing
 berputar yang dirasakan terus menerus. Keluhan pusing diperparah oleh
 perubahan posisi tiba-tiba, seperti saat berdiri setelah duduk, berbaring, atau
menggerakkan kepala. Pusing tidak bergantung pada posisi gerakan kepala. Jika
 pasien berdiri atau duduk, cenderung akan jatuh ke sisi kiri. Mual (+), muntah (-),
telinga berdenging (-), gangguan pendengaran (-), keluar cairan dari telinga (-),
kejang (-), penurunan kesadaran (-), kelemahan tubuh (+) sebelah kanan dan kiri,
 bicara pelo (-), mulut mengot (-), gangguan sensibilitas (-). Keluhan ini disertai
kelemahan lengan dan tungkai sisi kanan dan kiri yang terjadi perlahan-lahan
sejak ± 9 bulan sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dimulai dari sisi tubuh
kanan, kemudian sisi tubuh kiri. Pasien tidak mengalami kesulitan dalam
mengungkapkan atau memahami dalam bahasa lisan, tulisan, maupun isyarat.
Penderita memiliki riwayat vertigo dan operasi tumor serebellum pada
tahun 2003, setelah operasi penderita mengalami kebutaan pada mata kanan.
Tumor diangkat total, dan pasien dapat kembali beraktivitas seperti biasa. Pada
tahun 2006, pasien menjalani operasi pemasangan selang VP-shunt pada tahun.
Pada tahun 2009, tumor serebellum kembali tumbuh dan penderita menjalani
operasi pengangkatan tumor sekali lagi. Tumor diangkat total sekali lagi,
 17

kemudian penderita dapat beraktivitas seperti biasa. Penderita tidak memiliki

riwayat hipertensi. Tidak ada riwayat demam. Tidak ada riwayat keluar cairan dari
telinga. Tidak ada riwayat mendengar suara berdenging di telinga, atau perasaan
 penuh di telinga, yang disertai dengan penurunan fungsi pendengaran. Tidak ada
riwayat trauma kepala. Tidak ada riwayat pemakaian jangka panjang dari obat-
obatan seperti streptomisin, gentamisin, kuinin, atau obat-obatan antineoplastik.
Penyakit ini diderita untuk ketiga kalinya, yang pertama pada tahun 2003,
kemudian pada tahun 2009. Pada setiap kejadian penyakit, dilakukan
 pengangkatan total dari tumor.

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 15 (E4M6V5)
Suhu Badan : 36,4ºC
 Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 65 kg
Gizi : Cukup

STATUS INTERNUS
Jantung : HR = 84 x/menit, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota Gerak : Lihat status neurologikus
Genitalia : Tidak ada kelainan
 18

STATUS PSKIATRIKUS
Sikap : Wajar, kooperatif Ekspresi Muka : Wajar
Perhatian : Ada Kontak Psikis : Ada

STATUS NEUROLOGIKUS

Kepala
Bentuk : Brachiocephali Deformitas : (-)
Ukuran : Normal Fraktur : (-)
Simetris : Simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran
Tumor : (-) Pulsasi : (-)

Leher
Sikap : Lurus Deformitas : (-)
Tortikolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : (-) Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

Saraf-saraf otak
 N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Anosmia (-) (-)
Hyposmia (-) (-)
Parosmia (-) (-)

 N. Opticus Kanan Kiri

Visus NLP 6/6
Anopsia (+) (-)
Hemianopsia (-) (-)
 19

Fundus oculi
- Papil edema tidak diperiksa tidak diperiksa
- Papil atrofi tidak diperiksa tidak diperiksa
- Perdarahan retina tidak diperiksa tidak diperiksa

 Nn. Occulomotorius, Trochlearis,

dan Abducens Kanan Kiri
Diplopia (-) (-)
Celah mata (-) (-)
Ptosis (-) (-)
Sikap bola mata
- Strabismus (-) (-)
- Exophtalmus (-) (-)
- Enophtalmus (-) (-)
- Deviasi konjugae (-) (-)
Gerakan bola mata baik ke segala arah baik ke segala arah
Pupil
- Bentuknya bulat bulat
- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm
- Isokori/anisokor isokor
Refleks cahaya
- Langsung (-) (+)
- Konsensuil (+) (-)
- Akomodasi (-) (+)

 N. Trigeminus Kanan Kiri

Motorik
- Menggigit tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Trismus tidak ada tidak ada
- Refleks kornea (+) (+)
 20

Sensorik
- Dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Pipi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Dagu tidak ada kelainan tidak ada kelainan

 N. Facialis Kanan Kiri

Motorik
- Mengerutkan dahi simetris simetris
- Menutup mata lagoftalmus (-) lagoftalmus (-)
- Menyeringai tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Plica nasolabialis tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Bentuk Muka
- Istirahat tidak ada kelainan tidak ada kelainan
- Berbicara/bersiul tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Sensorik
- 2/3 depan lidah tidak ada kelainan
Otonom
- Salivasi tidak ada kelainan
- Lakrimasi tidak ada kelainan
Chvostek’s sign (-) (-)

 N. Vestibulocochlearis Kanan Kiri

Suara bisikan tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Detik arloji tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Tes Weber tidak ada lateralisasi tidak ada lateralisasi
Tes Rinne tidak ada kelainan tidak ada kelainan
 Nistagmus (+) horizontal (+) horizontal
 21

 Nn. Glossopharingeus
dan Vagus Kanan Kiri
Arcus pharingeus simetris simetris
Uvula tidak ada kelainan
Gangguan menelan disfagia (-)
Suara serak/sengau disfonia (-)
Denyut jantung normal
Refleks
- Muntah (+)
- Batuk (+)
- Okulokardiak (+)
Sensorik
- 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan

 N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu simetris simetris
Memutar kepala tidak ada kelainan

 N. Hypoglossus
Mengulur lidah tidak ada deviasi
Fasikulasi (-)
Atrofi papil (-)
Disartria (-)

Fungsi Motorik
 Lengan Kanan Kiri
Gerakan kurang kurang
Kekuatan 4+ 4+
Tonus ↑ ↑
 22

Refleks fisiologis
- Biceps ↑ ↑
- Triceps ↑ ↑
- Radius ↑ ↑
- Ulna ↑ ↑
Refleks patologis
- Hoffman Ttromner (-) (-)
- Leri (-) (-).
- Meyer (-) (-)
Trofik eutrofik eutrofik

Tungkai Kanan Kiri

Gerakan kurang kurang
Kekuatan 4+ 4+
Tonus ↑ ↑
Klonus
- Paha (-) (-)
- Kaki (-) (-)
Refleks fisiologis
- KPR ↑ ↑
- APR ↑ ↑
Refleks patologis
- Babinsky (-) (-)
- Chaddock (-) (-)
- Oppenheim (-) (-)
- Gordon (-) (-)
- Schaeffer (-) (-)
- Rossolimo (-) (-)
- Mendel-Beckhterew (-) (-)
 23

Fungsi Sensorik
Tidak ada kelainan

Fungsi Vegetatif
Miksi : Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan

Kolumna Vertebralis
Kyphosis : (-)
Lordosis : (-)
Gibbus : (-)
Deformitas : (-)
Tumor : (-)
Meningocele : (-)
Hematoma : (-)
 Nyeri ketok : (-)

Gejala Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)
Kerniq : (-)
Lasseque : (-)
Brudzinsky
-  Neck : (-)
- Cheek : (-)
- Symphisis : (-)
- Leg I : (-)
- Leg II : (-)
 24

Gait dan Keseimbangan

Ataxia : (+) Romberg : belum dapat dinilai
Hemiplegic : (-) Dyemsetria : (+)
Scissor : (-) - Jari-jari : terganggu
Propulsion : (-) - Jari-hidung : terganggu
Histeric : (-) - Lutut-tumit : terganggu
Limping : (-) Rebound phenomena : (-)
Steppage : (-) Dysdiadochokinesis : (-)
Astasia-Abasia : (-) Trunk Ataxia : (-)
Limb Ataxia : (+)

Gerakan Abnormal
Tremor : (+) intentional tremor
Chorea : (-)
Athetosis : (-)
Ballismus : (-)
Dystoni : (-)
Myocloni : (-)

Fungsi Luhur
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Apraksia : (-)
Agrafia : (-)
Alexia : (-)
Afasia nominal : (-)
 25

PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM (24 OKTOBER 2014)

DARAH RUTIN
Hb : 11,6 g/dl BSS : 113 mg/dl
Eritrosit : 4.170.000/mm3 PT : 13,7 detik
Ht : 34 vol% APPT : 111.200 detik
Leukosit : 15.100/mm3 Fibrinogen : 249 mg/dl
Diff count : 0/0/0/83/12/5 % D-dimer : 0,32 μg/dl

DARAH KIMIA
 pH : 7,481
 pCO2 : 45,8 mmHg
 pO2 : 181,6 mmHg
HCO3 : 34,5 mmol/L

HATI GINJAL
Protein Total : 6,1 gr/dl Ureum : 20 mg/dl
Albumin : 3,9 gr/dl Kreatinin : 0,46 mg/dl
Globulin : 2,2 gr/dl

ELEKTROLIT
Calsium (Ca) : 8,9 mg/dl
Phospor : 2,8 mg/dl
Magnesium (Mg) : 2,06 mEq/L
 Natrium (Na) : 141 mEq/L
Kalium (K) : 3,4 mEq/L
Klorida (Cl) : 105 mmol/L
 26

PEMERIKSAAN CT-SCAN (10 SEPTEMBER 2014)

Pada pemeriksaan CT-Scan kepala tanpa kontras, potongan axial, slice thickness
3-7 mm dengan brain dan bone window didapatkan:
- Tampak massa sedikit hyperdens, dengan ukuran 5 cm x 4 cm terletak di
fossa posterior dan menempel pada dinding dalam os occipitalis
kanan/kiri.
- Tampak erosi os occipitalis di samping massa.
- Ventrikel IV terdorong.
- Midline structure terdorong ke kiri lebih 1 cm.
 27

Kesan: Meningioma di fossa posterior kanan terus ke tengah disertai erosi os

occipitalis dextra dan tengah. Hidrocephalus (-), karena sudah terpasang VP-
shunt.

PEMERIKSAAN MRI (20 SEPTEMBER 2014)

 28

Brain MRI potongan axial, coronal, sagital, T1, T2, FLAIR, slice thickness 7 mm,
interval 8 mm, pre dan post kontras Gadolinium DTPA intravena:
- Tampak lesi hiperdens pada cerebellum kanan.
- Pada pemberian kontras media, tampak lesi menyerap kontras.
- Ventrikel IV tampak tedorong ke arah kiri.
- Tidak ada tanda-tanda midline deviasi.
- Ventrikel lateralis tidak tampak melebar.
- Ventrikel II normal.
- Sela tursika parasela tidak tampak lesi.
- Sinus maxillaris paranasal tak tampak kelainan.
Kesan: Massa pada cerebellum.

RESUME
IDENTIFIKASI
 Ny. I/43 tahun/perempuan/tinggal dalam Kota Palembang/Islam/MRS
tanggal 15 September 2014.

ANAMNESA (Autoanamnesa, tanggal 21 Oktober 2014)

Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena keluhan pusing
 berputar yang dirasakan terus menerus.
± 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mulai mengalami pusing
 berputar yang dirasakan terus menerus. Keluhan pusing diperparah oleh
 perubahan posisi tiba-tiba, seperti saat berdiri setelah duduk, berbaring, atau
menggerakkan kepala. Pusing tidak bergantung pada posisi gerakan kepala. Jika
 pasien berdiri atau duduk, cenderung akan jatuh ke sisi kiri. Mual (+), muntah (-),
telinga berdenging (-), gangguan pendengaran (-), keluar cairan dari telinga (-),
kejang (-), penurunan kesadaran (-), kelemahan tubuh (+) sebelah kanan dan kiri,
 bicara pelo (-), mulut mengot (-), gangguan sensibilitas (-). Keluhan ini disertai
kelemahan lengan dan tungkai sisi kanan dan kiri yang terjadi perlahan-lahan
sejak ± 9 bulan sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dimulai dari sisi tubuh
 29

kanan, kemudian sisi tubuh kiri. Pasien tidak mengalami kesulitan dalam
mengungkapkan atau memahami dalam bahasa lisan, tulisan, maupun isyarat.
Penderita memiliki riwayat vertigo dan operasi tumor serebellum pada
tahun 2003, setelah operasi penderita mengalami kebutaan pada mata kanan.
Tumor diangkat total, dan pasien dapat kembali beraktivitas seperti biasa. Pada
tahun 2006, pasien menjalani operasi pemasangan selang VP-shunt pada tahun.
Pada tahun 2009, tumor serebellum kembali tumbuh dan penderita menjalani
operasi pengangkatan tumor sekali lagi. Tumor diangkat total sekali lagi,
kemudian penderita dapat beraktivitas seperti biasa. Penderita tidak memiliki
riwayat hipertensi. Tidak ada riwayat demam. Tidak ada riwayat keluar cairan dari
telinga. Tidak ada riwayat mendengar suara berdenging di telinga, atau perasaan
 penuh di telinga, yang disertai dengan penurunan fungsi pendengaran. Tidak ada
riwayat trauma kepala. Tidak ada riwayat pemakaian jangka panjang dari obat-
obatan seperti streptomisin, gentamisin, kuinin, atau obat-obatan antineoplastik.
Penyakit ini diderita untuk ketiga kalinya, yang pertama pada tahun 2003,
kemudian pada tahun 2009. Pada setiap kejadian penyakit, dilakukan
 pengangkatan total dari tumor.

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Sense : 15 (E4M6V5)
Suhu Badan : 36,4ºC
 Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Gizi : Cukup
 30

STATUS NEUROLOGIKUS
 Nn. Cranialis :
 N. II : VOD NLP, VOS 6/6
 N. III : Pupil bulat, isokor, Ø 3 mm/Ø 3 mm, refleks cahaya langsung
(-/+), refleks cahaya konsensuil (+/-)
 N. VII : Dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis simetris
 N. VIII : Nistagmus (+) horizontal
 N. XII : Deviasi lidah (-), fasikulasi (-), atropi lidah (-), disatria (-)

Fungsi motorik Lengan Kanan Lengan Kiri Tungkai Kanan Tungkai Kiri

Gerakan Kurang Kurang Kurang Kurang

Kekuatan 4+ 4+ 4+ 4+
Tonus ↑ ↑ ↑ ↑
Klonus (-) (-)
Refleks fisiologis ↑ ↑ ↑ ↑
Refleks Patologis (-) (-) (-) (-)

Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan

Fungsi Luhur
Fungsi Vegetatif
GRM
Gerakan abnormal
Gait dan Keseimbangan
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
: (-)
: Intensional tremor (+)
: Roomberg belum dapat dinilai, Dysmetria (+),
Dysdiadochokinesis (-), Limb ataxia (+)

DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIK : Vertigo Sentral + Hemiparese Duplex Spastik
DIAGNOSA TOPIK : Serebellum
DIAGNOSA ETIOLOGI : SOL Intrakranial
 31

PENGOBATAN
Tirah baring
O2 3L/menit via kanul
IVFD RL gtt XX/menit
Betahistine Mesylate 3 x 6 mg tablet
Flunarizine 1 x 10 mg tablet
Injeksi Vit. B1, B6, B12 1 x 3 mg ampul IM
Pengangkatan Tumor Serebellum

PROGNOSA
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

ANALISIS KASUS
Diagnosis banding Diagnosis Klinik:

1. Vertigo Lesi Sentral

2. Vertigo Lesi Perifer

1. Lesi Sentral Gajala pada pasien adalah:

- Pusing berputar, biasanya terjadi
 perlahan-lahan, dan bertambah berat.
- Pusing mentap dalam beberapa hari
hingga beberapa minggu (permanen).
- Pusing tidak bergantung pada
 perubahan posisi dan gerakan kepala.
-  Nystagmus (+) dengan arah vertikal
atau rotatoar, fatigabel (-), latensi (-),
habituasi (-).
- Disertai dengan kelainan batang otak:
diplopia, disartria, disfagia, difonia.
- Pusing berputar yang menetap,
 perlahan-lahan semakin berat.
- Tanpa mual dan muntah.
- Perubahan posisi tidak
mencetuskan pusing, namun
diperparah dengan pergerakan
kepala secara cepat.
-  Nystagmus (+) dengan arah
horizontal, fatigabel (-), latensi (-),
habituasi (-).
 32

- Disertai dengan kelaianan - Tidak ditemukan kelainan batang

serebellum: kelaianan koordinasi, otak.
kesulitan dan gemetaran saat - Terdapat gangguan koordinasi,
melakukan aktivitas. tangan gemetar setelah melakukan
aktivitas.
Kemungkinan lesi perifer tidak dapat disingkirkan.

2. Lesi Perifer Gajala pada pasien adalah:

- Onset tiba-tiba.
- Pusing berputar berat.
- Mual dan muntah hebat.
- Pusing tergantung pada perubahan
 posisi dan pergerakan kepala.
- Pada manuver Dix-Hallpike
nystagmus (+) dengan arah
horizontal, latensi (+), fatigabel (+),
habituasi (+).
Kemungkinan lesi perifer dapat disingkirkan.
- Pusing berputar dengan onset
 perlahan-lahan semakin berat,
menetap.
- Tanpa mual dan muntah.
- Perubahan posisi tidak
mencetuskan pusing, namun
diperparah dengan pergerakan
kepala secara cepat.
-  Nystagmus (+) arah horizontal,
fatigabel (-), latensi (-), habituasi
(-).

Diagnosis Topik Serebellum Dextra dan Diagnosis Etiologi SOL Intrakranial:

Berdasarkan gejala klinis, yaitu terdapat defisit pada cerebellum berupa
koordinasi, tangan gemetar setelah melakukan aktivitas. Diagnosis diperkuat oleh
hasil CT-Scan dan MRI yang menyatakan bahwa terdapat massa pada serebellum
kanan yang mendesak ke tengah.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

2.1.1.Anatomi Alat Keseimbangan

Telinga merupakan salah satu organ keseimbangan disamping dipengaruhi
mata dan alat perasa pada tendon dalam. Terdapat tiga sistem yang mengelola
 pengaturan keseimbangan tubuh yaitu sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan
sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus
vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os
temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis
(alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin
membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua
cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan. 4

4
Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan

33
 34

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus
dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan
atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut
dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang
 berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi
endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus. 4
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (nervus vestibularis bagian dari nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei
vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam
 bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga kanalis
semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil
yang terisi dengan perilimfe, organ membranosa itu sendiri berisi endolimfe.
Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula)
mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan.4
Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis
semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak
lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 45 0 terhadap garis
tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis
semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis
semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista,
4
yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).
 35

Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, makula

utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus
 paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di
dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa
yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut
4
ditopang oleh sel-sel penunjang.

Gambar 3. Makula Utrikulus dan Sakularis

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala

terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada
tonus otot. Impuls yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen
lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstra okular,
leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap
 jenis pergerakan kepala.4
 36

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel
resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus
vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian
melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di
cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak
di dasar ventrikel keempat. 4
Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 4
1.  Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
2.  Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
3.  Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
4.  Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya.

(A) Komponen nulkeus vestibularism (B) Hubungan sentral masing-masing
komponen nukleus vestibularis
 37

2.1.2.Fisiologi Alat Keseimbangan

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut,
reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50%
disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah
 propioseptik.2
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
 pelebaran labirin membrane yang terdapat didalam vestibilum labirin tulang.
Labirin kinetic terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis
terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula.
Didalamnya terdapat Krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor
keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut
kupula.5
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan
cairan endolimfe didalam labirin dan selanjutnya silia sel rambut menekuk.
Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membrane sel berubah, sehingga ion
kalsium akan masuk kedalam sel yang menyebabkan implus sensoris melal ui saraf
aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong kearah yang
 berlawanan, maka terjadilah hiperpolarisasi.5
Organ vestibuler berfungsi sebagai transuder yang mengubah energy
mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfe didalam kanalis
semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi
mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan sudut. 5
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada tubuh yang bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mula dan muntah. Pada jantung berupa
 bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat.5
 38

2.2. Vertigo

2.2.1.Definisi Vertigo
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar
mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien.  Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan
lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), light-headness,
disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri). 1
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere  yang artinya memutar  merujuk
 pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. 3

2.2.2.Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
 prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki
epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness.
 Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh
 pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat jenis dizziness
vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi
mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1),
sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 1
Frekuensi di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap
tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5%
diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan
dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5:1. Sebanyak 10% dari pasien
infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens
sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus
neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat. 1
 39

Jenis kelamin pada insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi

 pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum,
rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua
kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya
faktor resiko yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus,
atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65
tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun.
Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun.
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan
yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer
akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7%
dan 17% dengan distribusi arteri superior sereberal dan arteri posterior inferior
serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior sereberal
sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke
empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang
agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow
Coma Scale  (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang
signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8,
adalah 20%.
 Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat
didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat t anpa mengganggu N VII, namun
gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi

2.2.3.Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit
atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di
telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area
 40

tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam
saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. 5
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi
tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo: 6
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di
dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
 positional
4. infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere.
5.  peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
 persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya
aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack ) pada arteri
vertebral dan arteri basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai
ke korteks. Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo.
Penyebab vertigo serta lokasi lesi:7
 Labirin, telinga dalam
- vertigo posisional paroksisimal benigna
-  pasca trauma
-  penyakit menierre
- labirinitis (viral, bakteri)
- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- oklusi peredaran darah di labirin
- fistula labirin
 41

 Saraf otak ke VIII

- neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- neuritis vestibular
- neuroma akustikus
- tumor lain di sudut serebelo-pontin
 Telinga luar dan tengah
- Otitis media
- Tumor
 Sentral
 Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi
 Infratentorial
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus
dan hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik
loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung
 platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin.
Sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,
asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat
 bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak
dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat
 penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan
keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan de ngan vertigo. 8
 42

2.2.4.Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau
otak) atau di perifer (telinga –  dalam, atau saraf vestibular).7
1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi
dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik
 berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain :
a. Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk
gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan
gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok
 belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
 b. Mabuk ruang angkasa ( space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
c. Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan
lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang
gejala-gejala vegetatif.
2. Patologik :
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi: 2
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau
cerebellum
 b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
cranialis vestibulocochlear (N. VIII)
Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda
 batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan
neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss  pada infark arteri cebellar
 43

 postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red
 flag pada pasien dengan vertigo meliputi :7
 Sakit kepala
 Gejala neurologis
 Tanda neurologis
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik.
Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo
kronik memiliki mekanisme multifaktorial.  Dizziness yang kronik lebih sering
7
terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar.

Tabel 1. Perbedaan umum Vertigo perifer dan Vertigo sentral

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan
saraf perifer) gangguan vaskular (otak, batang
otak, serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak,
 jinak (BPPV), penyakit meniere, vertebrobasiler insufisiensi,
neuronitis vestibuler, labirintis, neoplasma, migren basiler
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya: diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan
serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak

Fatigabel Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

 44

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

 berdenging dan
atau tuli
 Nistagmus + -
spontan

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala
lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia,
 perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5
Vertigo perifer memiliki beberapa episode berdasarkan lama waktu
 berlangsungnya serangan vertigo :9
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan
oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian
mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat
 juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh
neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara
spontan.
 b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun
(tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
 Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit gawat
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
 45

Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral

Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak
 balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari
refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis
atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu
seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi
netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.

Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :

 No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

1. Arah Berubah-ubah Horizontal /

horizontal rotatoar

2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral

3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan

4. Test dengan rangsang Dominasi arah Sering ditemukan

(kursi putar, irigasi telinga)  jarang ditemukan
 46

5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai
 beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring
diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama
sekali. Sesuai kejadiannya,
vertigo ada beberapa macam yaitu :
 Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
 penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah
ke jurusan lirikan kedua bola mata.
 Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
 perangsangan pada kupula kanalis semisirkularis oleh debris atau pada
kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis
semisirkularis.
 Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan
 perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama,
maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda,
maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.7

2.2.5.Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala
 primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh
gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia,
ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar. Vertigo
dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling
 47

sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang
yang
 berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika
sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya
 berasal dari
dar i sentral
sentr al dan disertai
diserta i dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau
ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika
sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh
10
sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus.
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan
sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi
10
apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan
kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua
matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh
dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami
gangguan. 10
 Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasanya universal pada pasien
dengan vertigo otologik dan sentral. 11 Gejala pendengaran biasanya berupa
tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga. 12
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual.10
Gejala nonspesifik berupa  giddiness dan light headness. Istilah ini tidak
terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang digunakan pada pasien
dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang
10
 berhubungan dengan
dengan masalah medik.
Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan
untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:2
Karekteristk dizziness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi

 berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness
seperti  giddiness atau liht
li ht headness, atau
hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).
 48

Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam
 beberapa hari kedepan. Pada  Ménière’s disease, 
disease,  pada awalnya keparahan
 biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan
 pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki
 penyebab psikologis.3
Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin
lama durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih
 besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo
sentral kecuali pada cerebrovascular attack. 
attack.  Perbedaan onset dan durasi
2
masing-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 4.
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo
sentral yang
yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan
ketidakseimbangan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat
dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo

Durasi episode Kemungkinan Diagnosis
Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit Benign paroxysmal positional vertigo;

 perilymphatic fistula

Beberapa menit Posterior transient ischemic attack;

sampai satu jam  perilymphatic fistula
 49

Beberapa jam Ménière’s disease; perilymphatic fistula from

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma
Beberapa hari Early acute vestibular neuronitis*; stroke;
migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu Psychogenic

Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada
vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,
 penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada
saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan
dnegan acute vestibular
neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat
menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine.
migraine.
Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik. Fistula perimfatik dapat
disebabkan oleh trauma
trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan,
mengejan,
 bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan
memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya
fenomena Tullio’s ( nistagmus
nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising
 pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer. Stres psikis
yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress
 psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak
3
cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun.

Tabel 5. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo

Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis

Perubahan posisi Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;
kepala cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula
 50

Episode spontan Acute vestibular neuronitis; CVD (stroke atau TIA);

Ménière’s disease; migraine; multiple sclerosis
Infeksi Viral Acute vestibular neuronitis
Saluran Napas Atas

Stress Psychiatric or psychological causes; migraine

Immunosuppressi Herpes zoster oticus

Perubahan pada Perilymphatic fistula

tekanan telinga,
trauma kepala,
suara berdenging

Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah
dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab
vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran
 berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai
arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang
menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga
tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal.
Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular
neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
 pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain
 pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo
sentral misalnya penyakit cerebrovascular, neoplasma, atau multiple
sklerosis. Pasien denga migraine  biasanya merasakan gejala lain yang
 berhubungan dengan migraine  misalnya sakit kepala yang tipikal
 51

(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan

3
fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo.

Tabel 6. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo

Gejala Kemungikanan diagnosis

Sensasi penuh di Acoustic neuroma; Ménière’s disease

telinga

 Nyeri telinga atau

Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g.,
mastoid
otitis media, herpes zoster oticus)

Kelemahan wajah
Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan defisit
Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular
neurologis fokal
disease; multiple sclerosis (especially findings not
explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala Acoustic neuroma; migraine

Tuli Ménière’s disease; perilymphatic fistula; acoustic

neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus
 52

Acute vestibular neuronitis (usually moderate);

cerebellopontine angle tumor (usually severe)
Imbalans

Peripheral or central vertigo

 Nistagmus
Migraine

Fonofobia, fotofobia
Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s
disease
Tinnitus

2.2.6.Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan proprioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan
nuklei N.III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik. Reseptor vestibuler memberikan kontribusi
 paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang
 paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik. 9
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik
kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-
 53

otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang
menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi
alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/tidak
fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
 pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga
muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat
 berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.12
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian
ketidakseimbangan tubuh:
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya
terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
 berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
 proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi
kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan
sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus
(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga
 jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola
gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika
 pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
 54

4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Diantaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan
neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang
menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinaps
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
 proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan
stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),
 peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat
di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang
menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

2.3. Pemeriksaan Fisik Pada vertigo

2.3.1.Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :
 pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus. 2
 Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
 55

2.3.2. Gai t test 

1.  Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun  Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau
 propioseptif, hal ini tidak dapat digunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak
 berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness ( tidak hanya
terbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia,
atau cerebrovascular event 3.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita
akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
 badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.

Gambar 5. Uji Romberg

2.  Heel-to- toe walking test

 56

Pasien disuruh berjalan dalam garis lurus, dengan ujung tumit kaki
yang di depan menyentuh ujung jari kaki yang di belakang. Tes ini
dimulai dengan mata terbuka, kemudian mata tertutup. Jika pasien
gagal mempertahankan posisi tubuh lurus saat berjalan, maka dikatakan
hasil tes positif.
3. Unterberger's stepping test 1
Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup, jika
 pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada
sisi tersebut.2 Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan
dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama
1 menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang ke
arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram, kepala dan
 badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar 6. Uji Unterberger

4.  Past-pointing test  (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
 penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
 57

Gambar 7. Uji Tunjuk

Barany

2.3.3. Pemeriksaan untuk menentukan letak lesi di sentral atau perifer.

 Dix-Hallpike Manuever
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
 belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo
 berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti
semula (non-fatigue).

Gambar 8. Manuver Dix-Hallpike

 58

2.3.4. Tes Hiperventilasi

Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur tersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus
terjadi setelah hiperventilasi menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5

2.3.5. Tes Kalori

Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar
 bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat
dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimfe).
Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh
karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah s uhu
 badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik,
dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah
gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang
dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah
gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan
lamanya nistagmus berlangsung dicatat. Lamanya nistagmus berlangsung
 berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5
menit, telinga ke-2 dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada
 penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,
sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal
hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.
 59

Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa
labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin
normal hipoaktif atau tidak berfungsi. Pemeriksaan ini juga dapat ditinjau
dengan melakukan :
1. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
2. Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting: sistem visual, vestibular, dan
somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap:
1. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)
2.  pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi
(serupa dengan tes romberg)
3.  pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan ia berdiri pada
tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka
input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi
ruangan.
4.  pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik
dari badan bagian bawah dapat diganggu.
5. mata ditutup dan tempat berpijak digoyang.
6.  pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
 berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau/tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik
lainnya untuk input (informasi).
 60

2.3.6. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala: Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
 b. Audiometri: Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone
Decay.

2.3.7. Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
1.  pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya
herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura
et Newell, 2010).
2.  Hennebert sign ( vertigo atau nistagmus yang terjadi ketika mendorong
tragus dan meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah)
mengindikasikan fistula perikimfatik.2
3. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau
dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic
 berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3
4.  Head impulses test 
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan
kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke
salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien
sisi lainnya horizontal 20 o  dengan cepat. Pada orang yang normal tidak
ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika
ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada
vestibular perifer pada siis itu (Allen, 2008).
 61

Gambar 9. Head impulses test

2.3.8.Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20
mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit)
 pada pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan
disfungsi otonom.

2.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular

testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis. Tes audiologik tidak selalu
diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan gangguan pendengaran.
 Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada semua
 pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semua pasieen dengan keluhan
dizziness. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, fungsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada faktor resiko untuk terjadinya
 62

CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan
integritas batang otak, cerebellum, dan  periventrikular white matter, dan
kompleks nervus VIII.11

2.5. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20-
40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada
 pasien.

2.6. Diagnosis Banding

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:

Tabel 7. Diagnosis Banding Vertigo

Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda

intracranial
Meniere disease Vestibular neuritis Tumor Cerebellopontine angle
Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar insufficiency
vertigo dan thromboembolism
Labyrinthine trauma Acute vestiblar Tumor otak
dysfunction Misalnya, epyndimoma atau
metastasis pada ventrikel
keempat
Acoustic neuroma Medication induced Migraine
vertigo e.g
aminoglycosides
Acute cochleo- Cervical spondylosis Multiple sklerosis
vestibular
dysfunction
 63

Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic attack-terutama

extension injury temporal lobe epilepsy
Obat-obatan- misalnya,
 phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

2.7. Penatalaksanaan Vertigo

2.7.1.Prinsip umum medikasi terapi Vertigo

Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan
 pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus
terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering
digunakan:
a. Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin
yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin,
meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki
aktivitas anti kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti kholinergik
ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat anti vertigo. Efek samping
yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat
efek samping ini memberikan dampak yang positif. Beberapa antihistamin yang
digunakan adalah :
1. Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan
sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek
samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa mual, dan kadang
menimbulkan kemerahan pada kulit.
- Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg –  12 mg, 3 kali sehari per oral.
 64

- Betahistin di Hcl (Betaserc)

Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 ta blet dibagi
dalam beberapa dosis.
2. Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4  –   6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg
 –  50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.
3. Difhenhidramin Hcl (Benadryl)
Lama aktivitas obat ini ialah 4  –   6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1
kapsul)  –   50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
 parenteral. Efek samping mengantuk.
b. Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan
obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak
terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain
seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini
 berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
- Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons
terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15  –   30 mg, 3
kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk
(sedasi), rasa lelah, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan kemerahan
di kulit.
c. Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
 Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan
Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh
 bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.
- Promethazine (Phenergan)
 65

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo.

Lama aktivitas obat ini ialah 4 –   6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg  – 
25 mg, 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau
intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk),
sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit dibanding obat
Fenotiazine lainnya.
- Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan
akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet)  –  50
mg, 3 –  4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).
d. Obat Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
- Efedrin
Lama aktivitas ialah 4  –   6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi)
dan menjadi gelisah –  gugup.
e. Obat Penenang Minor
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan
yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut
kering dan penglihatan menjadi kabur.
- Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg –  1 mg
- Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg –  5 mg.
f. Obat Anti Kholinergik
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem
vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
- Skopolamin
 66

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan

mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg  –  0,6 mg, 3 – 
4 kali sehari.

2.7.2.Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita
yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan
oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem
visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu,
sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi
gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan
keseimbangan.12
Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan
Contoh latihan :
1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak
miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata
tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata
tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
 67

8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.

2.7.3. Latihan Brand-Darrof 

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof .12

Gambar 10. Gerakan Brand-Darrof 

Keterangan Gambar:
1. Ambil posisi duduk.
3. Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik
 posisi duduk.
4. Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
5. Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

2.8 Kesimpulan

1. Telinga merupakan salah satu organ keseimbangan disamping dipengaruhi

mata dan alat perasa pada tendon dalam.
2. Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh
yaitu sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik.
3. Vertigo adalah salah satu bentuk gangguan keseimbangan dalam telinga
 bagian dalam sehingga menyebabkan penderita merasa pusing atau ruang
di sekelilingnya menjadi serasa berputar ataupun mela yang.
 68

4. Prevalensi vertigo pada individu sebesar 7%. 20-30% populasi umum

mengalami dizzines  dengan keluhan Vertigo sebesar 54%. Vertigo
ditemukan lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki (2:1).
5. Vertigo dapat disebabkan oleh keadaan lingkungan kita berada, obat-
obatan, endapan dalam kanalis semisirkularis, infeksi telinga dalam,
 peradangan saraf vestibuler, trauma kepala, tumor otak, gangguan sistem
 peredaran darah.
6. Vertigo diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu vertigo sentral dan vertigo
 perifer. Vertigo Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak
atau cerebellum, sedangkan Vertigo Perifer disebabkan oleh kelainan pada
telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII).
7. Pemeriksaan fisik dapat dilakukan meliputi pemeriksaan neurologis,
 pemeriksaan kepala dan leher serta system cardiovascular untuk
menegakkan diagnosa dan mengetahui letak lesi atau penyebab vertigo.
Pemeriksaan dan pengobatan vertigo harus sesuai dengan keadaan serta keluhan
 pasien. Pilihan terapi dapat menggunakan pengobatan simptomatik dan dapat pula
ditambah dengan terapi fisik dengan lama pengobatan yang bervariasi.