STASE NEUROLOGI

Laporan Kasus
“Epilepsi”
Disusun oleh:
Alamul Huda, S.Ked
NIM. FAA 113 044

Pembimbing:
dr. Hygea Talita Patrisia Toemon, Sp.S
1

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya
Bagian Neurologi RSUD dr. Doris Sylvanus
2019
Laporan Kasus

2
 Identitas Pasien
• Nama : Tn. W
• Umur : 22 Tahun
• Jenis Kelamin : Laki-Laki
• Alamat : Jl. Yos Sudarso IX No. 3
• Agama : Kristen Protestan
• Status Pernikahan : Belum Menikah
• Pendidikan terakhir : SMA
• Pekerjaan : Mahasiswa
• No Rekam Medis : 00-46-35
3
 Anamnesis

Anamnesis diperoleh secara autoanamnesis pada :

• Tanggal : 15 Juli 2019
• Tempat: Poliklinik Saraf

Keluhan Utama :
Kejang berulang

4
 ........ ANAMNESIS
• Keluhan Utama : Kejang berulang

• Riwayat Penyakit Sekarang

Kejang berulang sejak ± 6 jam yang lalu. Kejang umum seluruh
tubuh, berlangsung selama ± 2 menit, frekuensi kejang 1 kali
dengan diawali kaku seluruh tubuh ± 30 detik diikuti dengan
kelonjotan ±1 menit. Saat kejang pasien tidak sadar, mata
mendelik ke atas, lidah tergigit, mulut berbuih. Saat dan sesudah
kejang pasien tidak sadar. Setelah kejang pasien terlihat bingung
dan kelelahan. Demam disangkal. Mual dan muntah disangkal.
5
 ........ ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat kejang pertama kali pada bulan januari tahun
2017.
 Kontrol rutin pengobatan antiepilepsi oral setelah kejang
pertama kali.
 Kejang berulang pada tanggal 02 Desember 2018.
 Kejang berulang saat pasien rutin konsumsi obat
antiepelipsi oral.
 Riwayat trauma kepala pada usia 7 tahun (Kelas 1 SD
(Sekolah Dasar).
6

 Riwayat Kejang Demam (KD) pada saat bayi.

 ........ ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Keluarga
• Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan
yang sama seperti ini.
• Ibu dengan riwayat penyakit tumor otak.
 
Riwayat Pekerjaan dan Sosio Ekonomi
• Riwayat kecanduan alkohol dan obat-obatan terlarang
disangkal.
• Pasien lahir secara persalinan normal, cukup bulan,
perkembangan pada masa anak-anak baik.

7
 PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

• Kesadaran : GCS 15 (E4 M6 V5)
• Tekanan darah : 120/80 mmHg
• Nadi : 105 x/menit
• Napas : 20 x/menit
• Suhu : 36,6oC
• Status gizi : sedang

8
 ........ PEMERIKSAAN FISIK
• Rambut : rambut hitam tidak mudah dicabut
• Kulit dan kuku : tidak ditemukan kelainan
• KGB : tidak ditemukan pembesaran
• Kepala : tidak ditemukan kelainan
• Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik
• Hidung : tak ditemukan kelainan
• Telinga : tidak ditemukan kelainan
• Leher : JVP 5-2 cm H2O

9
 ........ PEMERIKSAAN FISIK
Jantung
•Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
•Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 2 cm medial dari linea
midklavikularis sinistra
•Perkusi : batas jantung kanan pada ICS V linea parasternal dextra,
batas jantung kiri pada ICSV 2 jari lateral llinea midklavikula sinistra,
•Auskultasi : BJ 1 BJ 2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru
•Inspeksi : simetris, bentuk normal
•Palpasi : Vocal fremitus di kedua lapang paru sama,
•Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
•Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/- 
10
 ........ PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan abdomen
• Inspeksi : Datar
• Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri
tekan (-)
• Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen
• Auskultasi :  BU (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas
• Edema -/-
• Sianosis -/-
• Capillary Refill Time <2 dtk 11
 S t at u s n e u r o l o g i s

Status Present Temuan

Kesadaran Compos Mentis
GCS E4V5M6
Tingkah laku Baik
Perasaan hati Baik
Orientasi Baik
Jalan pikiran Baik
Kecerdasan Baik
Daya ingat kejadian Baik
Kemampuan bicara Baik
Cara berjalan Sulit dievaluasi
Gerakan abnormal Sulit dievaluasi
 S t at u s n eu r o l o g i s
Rangsang mengineal
 Pemeriksaan kaku kuduk (-)
 Laseque sign (-)
 Kernig sign (-)
 Brudzinski I (-)
 Bruzinski II (-)
Nervus Kranialis
Status Temuan
N. I Normosomia
N. II Daya penglihatan (+/+) , refleks cahaya +/+
N. III, IV, VI Ptosis (-/-), gerakan bola mata normal (paralisis (-)), ukuran pupil
3mm/3mm, diplopia (-/-), Lagopthalmus (-/-)
N. V Sensorik dan motorik normal
N. VII Tidak tampak paresis, salivasi dan lakrimasi baik
N. VIII Nistagmus (-/-), fungsi pendengaran baik
N. IX, X Arkus faring simetris, deviasi uvula (-), refleks menelan (+)
N. XI Kontraksi M. sternocleidomastoideus dan trapezius normal.
N. XII Deviasi lidah (-), atrofi (-), lidah tremor (-)
 S t at u s n eu r o l o g i s

Ekstremitas Superior Ekstremitas Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri
Kekuatan 5 5 5 5
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas + + + +
Nyeri - - - -
Reflek + + + +
fisiologis
Reflek - - - -
patologis
Tremor - - - -
 S t at u s n eu r o l o g i s

R ef l ek s
REFLEKS FISIOLOGIS REFLEKS PATOLOGIS

Refleks biseps (+/+) Refleks Hoffman-Trommer (-/-)

Refleks triseps (+/+) Refleks Babinsky (-/-)

Refleks patella (+/+) Refleks Oppenheim (-/-)

Refleks Achiles (+/+) Refleks Gordon (-/-)

Refleks Chaddock (-/-)
 S t at u s n eu r o l o g i s

Pemeriksaan Keseimbangan Pemeriksaan Koordinasi

• Test Romberg  pasien langsung • Test Telunjuk Hidung 

jatuh ketika mencoba berdiri  jatuh Tampak tremor pada tangan
ketika mata terbuka • Rebound phenomenom 
• Fukuda Stepping Test  tidak tangan pasien hamper
dilakukan menghantam wajah
• Past pointing Test  deviasi ke Kiri
• Nistagmus  dengan gerakan jari 
Nistagmus (-)
 DIAGNOSIS

Klinis
• Epilepsi

Topis
• Hemisfere dekstra sinistra (korteks serebri
bilateral)
Etiologi
• Trauma Kepala

17
P eme r i k sa an L ab o r at o ri u m( 0 2 / 1 2 / 2 0 1 8 )

Indikator Nilai Rujukan Hasil

Hb 11,0 - 16,0 g/dL 14,8 g/dL
Leukosit 4.000 - 10.000/μL 15.110/mL
Eritrosit 3,50 – 5,50 x 10^6 /uL 6,75 x 10^6 /uL
Hematokrit 37-54% 45,6 %
Trombosit 150.000 – 400.000/μL 326.000/μL
GDS <200 mg/dL 104 mg/dL
Ureum 21 – 53 mg/dL 28 mg/dL
Creatinin 0,7 – 1,5 mg/dL 1,56 mg/dL
Calcium 0,98 – 1,2 mmol/L 0,99 mmol/L
Natrium 135 – 145 mmol/L 132 mmol/L
Kalium 3,5 – 5,3 mmol/L 3,5 mmol/L
 PENATALAKSANAAN
 Penatalaksanaan pada tanggal 02/12/2018
1. IVFD RL 20 tpm
2. Inj. : Ceftriaxone 2 x 1 gr. IV
Ranitidine 2 x 50 mg IV
Fenitoin 3 x 100 mg IV
Neurobion 2 x 1 amp. IV

 Pengobatan Rutin PerOral (PO) dari Januari 2017-Desember

2018
1. Fenintoin 2 x 100 mg (po)
19
2. Phenobarbital 2 x 3o mg (po)
 Prognosis

• Quo ad vitam : dubia ad bonam

• Quo ad functionam : dubia ad bonam
• Quo ad sanationam : dubia ad bonam
TINJAUAN
PUSTAKA

21
 Definisi

Menurut International League Against Epilepsy

(ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE)

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak

yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang
dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan
neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya
konsekuensi sosial yang diakibatkannya.

22
 Epidemiologi

• Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden

epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000
sementara di negara berkembang mencapai 100/100,000
• Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak
mendapatkan pengobatan apapun.
• Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak
dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi
pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.000 kasus)
dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus).
23
 Etiologi
• Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi
± 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya
mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada
usia > 3 tahun.
• Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada
susunan saraf pusat. Misalnya: post trauma kapitis, infeksi
susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik,
malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi
desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik
(alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.
• Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi
penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah
sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi
24

mioklonik.
 Klasifikasi

Kejang Parsial (fokal)

• Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran), terdiri dari: 1.
Dengan gejala motorik, 2. Dengan gejala sensorik, 3. Dengan gejala
otonomik, 4. Dengan gejala psikis.
• Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran) terdiri dari: 1.
Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
(Exp: a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran, b.
Dengan automatisme), 2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal
kejang (Exp: a. Dengan gangguan kesadaran saja, b. Dengan
automatisme).
25
 …Klasifikasi (i)

Kejang Parsial (fokal)

• Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang
menjadi umum (tonikklonik, tonik atau klonik),
terdiri dari: 1. Kejang parsial sederhana berkembang
menjadi kejang umum, 2. Kejang parsial kompleks
berkembang menjadi kejang umum, 3. Kejang
parsial sederhana berkembang menjadi parsial
kompleks, dan berkembang menjadi kejang umum.
26
 …Klasifikasi(ii)

• Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)

misalnya: lena/ absens, mioklonik, tonik,. Atonik,
klonik, dan tonik-klonik.
• Kejang epileptik yang tidak tergolongkan.

27
 Patofisiologi

• Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-

neuron otak dan transmisi pada sinaps.
• Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter
eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas
muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif
terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps)
yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron
lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik.
28
 …Patofisiologi (i)

• neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat,

norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi
yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin
• keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi
membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion
Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler.
• Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan
lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali.

29
 …Patofisiologi (ii)

• Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron

secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi.
Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa
saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi.
• Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan
epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat
habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak

30
Sinaps, dimana impuls menjalar dari sel yang satu ke sel berikutnya dengan
bantuan penghantar kimiawi (=neurotransmitter)

Dendrit

Badan sel

Selubung mielin

Akson
 Diagnosis
▹ Anamnesis
▹ Pemeriksaan Fisik dan neurologik
▹ Pemeriksaan penunjang :
- EEG
- Brain imaging : CT-scan /MRI Otak
- Px.Lab
 Anamnesis :

▹ Pola / Bentuk bangkitan

▹ Lama bangkitan
▹ Gejala sebelum, selama dan pasca bangkitan
▹ Frekuensi bangkitan
▹ Faktor pencetus
▹ Ada / tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang
▹ Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama
▹ Riwayat pada saat dalam kandungan, kelahiran dan
perkembangan bayi / anak
▹ Riwayat terapi epilepsi sebelumnya
▹ Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
 Pemeriksaan Fisik Umum dan Neurologik

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan

yang berhubungan dengan epilepsi, seperti :
▹ Trauma kepala
▹ Infeksi telinga atau sinus
▹ Gangguan kongenital
▹ Gangguan neurologik fokal atau difus
▹ Kecanduan alkohol atau obat terlarang
▹ Kanker
EEG
▹ Menggambarkan keadaan otak disaat perekaman
▹ Tidak dapat menggambarkan keadaan otak diluar saat
perekaman
▹ Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan
adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan
umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
genetik atau metabolik.
▹ Rekaman EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang
sama di kedua hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih
lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada
anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike) ,
dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal 35
36
37
Jenis Bangkitan OAE Lini Pertama OAE Lini Kedua OAE Lain yang dapat OAE yang sebaiknya
dipertimbangkan dihindari

Bangkitan umum tonik Sodium Valproate Clobazam Clonazepam

klonik Lamotrigine Levetiracetam Phenobarbital
Topiramate Oxcarbazepine Phenytoin
Carbamazepine Acetazolamide
Bangkitan lena Sodium Valproate Clobazam Carbamazepine
Lamotrigine Topiramate Gabapentin
Oxcarbazepine
Bangkitan mioklonik Sodium Valproate Clobazam Carbamazepine
Topiramate Topiramate Gabapentin
Levetiracetam Oxcarbazepine
Lamotrigine
Piracetam
Bangkitan tonik Sodium Valproate Clobazam Phenobarbital Carbamazepine
Lamotrigine Levetiracetam Phenytoin Oxcarbazepine
Topiramate

Bangkitan atonik Sodium Valproate Clobazam Phenobarbital Carbamazepine

Lamotrigine Levetiracetam Acetazolamide Oxcarbazepine
Topiramate Phenytoin

Bangkitan fokal Carbamazepine Clobazam Clonazepam

dengan/tanpa umum Oxcarbazepine Gabapentin Phenobarbital
sekunder Sodium Valproate Levetiracetam Acetazolamide 39
Topiramate Phenytoin
Lamotrigine Tiagabinee
 Dosis obat anti epilepsi untuk dewasa
Obat Dosis Dosis Jumlah Waktu Waktu
awal rumatan dosis per Paruh tercapainya
(mg/hari) (mg/hari) hari Plasma Steady State
(Jam) (Hari)
Carbamazepine 400-600 400-1600 2-3x 15-35 2-7
Phenytoin 200-300 200-400 1-2x 10-80 3-15
Asam valproat 500-1000 500-2500 2-3x 12-18 2-4
Phenobarbital 50-100 50-200 1 50-170
Clonazepam 1 4 1 atau 2 20-60 2-10
Clobazam 10 10-30 2-3x 10-30 2-6
Oxcarbazepine 600-900 600-3000 2-3x 8-15
Levatiracetam 1000-2000 1000-3000 2x 6-8 2
Topiramate 100 100-400 2x 20-30 2-5
Gabapentin 900-1800 900-3600 2-3x 5-7 2
Lamotrigine 50-100 20-200 1-2x 15-35 2-6
40
 STATUS EPILEPTIKUS

▹ Status epileptikus (SE) adalah bangkitan yang

berlangsung lebih dari 30 menit, atau adanya dua
bangkitan atau lebih dan diantara bangkitan-
bangkitan tadi tidak terdapat
pemulihan kesadaran.
▹ Namun demikian penanganan bangkitan
konvulsif harus dimulai bila bangkitan konvulsif
sudah berlangsung lebih dari 5-10 menit.

41
 TATALAKSANA STATUS EPILEPTIKUS

Stadium 1 (0-10 menit) SE Dini

▹ Pertahankan patensi jalan napas dan resusitasi
▹ Berikan oksigen
▹ Periksa fungsi kardiorespirasi
▹ Pasang infuse
Stadium 2 (0-30 menit)
▹ Monitor pasien
▹ Pertimbangkan kemungkinan kondisi non epileptic
▹ Terapi antiepilepsi emergensi
▹ Pemeriksaan emergensi (lihat di bawah)
▹ Berika glukosa (D50% 50 ml) dan/atau thiamine 250 mg i.v bila ada
kecurigaan
▹ penyalahgunaan alkohol atau defisiensi nutrisi
▹ Terapi asidosis bila terdapat asidosis berat

42
 TATALAKSANA STATUS EPILEPTIKUS

Stadium 3(0-60 menit) SE Menetap

▹ Pastikan etiologi
▹ Siapkan untuk rujuk ke ICU
▹ Identifikasi dan terapi komplikasi medis yang terjadi
▹ Vasopressor bila diperlukan
Stadium 4 (30-90 menit)
▹ Pindah ke ICU
▹ Perawatan intensif dan monitor EEG
▹ Monitor tekanan intrakranial bila dibutuhkan
▹ Berikan antiepilepsi rumatan jangka panjang

43
 OAE untuk status epileptikus konvulsif

▹ Stadium Pre hospital

▸ Diazepam 10-20 mg per rektal, dapat diulangi 15 menit
kemudian bila kejang masih berlanjut, atau midazolam 10 mg
diberikan intrabuccal( belum tersedia di Indonesia. Bila
bangkitan berlanjut, terapi sebagai berikut.
▹ SE Dini
▸ Lorazepam (intravena) 0,1 mg/kgBB( dapat diberikan 4 mg
bolus, diulang satu kali setelah 10-20 menit).
▸ Berikan OAE yang biasa digunakan bila pasien sudah pernah
mendapat terapi OAE
▹ SE Menetap
▸ Phenytoin i.v dosis of 15-18 mg/kg dengan kecepatan
pemberian 50 mg/menit dan/atau bolus Phenobarbital 10-15
mg/kg i.v dengan kecepatan pemberian 100 mg/menit.

44
 OAE untuk status epileptikus konvulsif

▹ SE Refrakter
▸ Propofol 1-2 mg/KgBB bolus, dilanjutkan 2-10
mg/kg/jam dititrasi naik sampai SE terkontrol
▸ Midazolam 0,1-0,2 mg/kg bolus, dilanjutkan 0,05-
0,5 mg/kg/jam dititrasi naik sampai SE terkontrol
▸ Thiopental sodium 3-5 mg/kg bolus , dilanjut 3-5
mg/kg/jam dititrasi naik sampai terkontrol
▸ Setelah penggunaan 2-3 hari kecepatan harus
diturunkan

45
 KESIMPULAN
• Telah dilaporkan seorang pria, Tn. W berusia 21
tahun dengan keluhan kejang berulang sejak 6 jam
yang lalu. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien ini
didiagnosis dengan epilepsi.
• Penatalaksanaan pada pasien ini dapat diberikan
terapi medikamentosa dan nonmedikamentosa.
• Progosis pada pasien ini dubia ad bonam.

46
 DAFTAR PUSTAKA
• Ahmed Z, Spencer S.S (2004) : An Approach to the Evaluation of a Patient for Seizures and
Epilepsy, Wisconsin Medical Journal, 103(1) : 49-55.
• Anonymous (2003) : Diagnosis of Epilepsy, Epilepsia, 44 (Suppl.6) :23-24
• Harsono. Buku Ajar Neurologis Klinis . Edisi pertama. Yogyakarta. Gadjah Mada University
Press. 1996
• Harsono (2001) : Epilepsi, edisi 1, GajahMada University Press, Yogyakarta.
• Ismael S. 2000. Klasifikasi bangkitan atau serangan kejang pada epilepsi. Dalam:
Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting. Buku ajar neurologi anak. Edisi kedua. Jakarta: BP
IDAI.H: 2049.
• Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. 2003. Neurologi klinis dasar. Edisi ke9.Jakarta: Dian
Rakyat.
• Prasad A, Prasad C, stafstrom CE. Recent Advances in the Guidlines of Epilepsy. Insight from
human and animal studies. Epilepsia.1999; 40 (10) :1329-1352.
• Sisodiya S.M, Duncan J (2000) : Epilepsy : Epidemiology, Clinical Assessment, Investigation
and Natural History, Medicine International,00(4);36-41.

47
TERIMA KASIH

48