TUGAS MATA KULIAH FARMAKOTERAPI TERAPAN

KANKER PAYUDARA

Disusun oleh :

Kelompok 11 Kelas B PSPA Angkatan XXVIII

Adeirmawati L.P. (3351191170)

Adelia Oktarini (3351191190)

Desi Triani (3351191175)

Nisrina Nur Husna (3351191195)

Ratie Andrieny (3351191180)

Supardi Sasube (3351191185)

Dosen Pengampu : Prof. Dr. Elin Yulinah, M.S., Apt

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI CIMAHI

2019

1
 Kata Pengantar

Puji syukur alhamdulillah kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa,

karena telah melimpahkan rahmat-Nya berupa kesempatan dan pengetahuan sehingga

makalah ini bisa selesai pada waktunya.

Terima kasih juga kami ucapkan kepada dosen pengampu mata kuliah

Farmakoterapi Terapan ibu Prof. Dr. Elin Yulinah Sukandar, Apt dan teman-teman

yang telah berkontribusi sehingga makalah ini bisa kami selesaikan

Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para pembaca.

Namun terlepas dari itu, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh dari kata

sempurna, sehingga kami sangat mengharapkan kritik serta saran yang bersifat

membangun demi terciptanya makalah selanjutnya yang lebih baik lagi.

Cimahi, Januari 2019

Penulis

2
 Daftar Isi

Kata Pengantar .............................................................................................. 1

Daftar Isi ......................................................................................................... 3

Bab 1 Pendahluan

1.1 Latar Belakangi .......................................................................................... 4

Bab 2 Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi ....................................................................................................... 6

2.2 Epidemiologi .............................................................................................. 6

2.3 Prevalensi ................................................................................................... 6

2.4 Tanda dan gejalah ...................................................................................... 7

2.5 Faktor reasiko............................................................................................. 8

2.6 Patofisiologis.............................................................................................. 10

2.7 Diagnosis.................................................................................................... 11

2.8 Terapi Non Famakologi ............................................................................. 17

2.9 Terapi Faamakologi ................................................................................... 21

2.10 Agoritma Terapi ....................................................................................... 30

2.11 Interaksi Obat ........................................................................................... 31

2.12 Evaluasi Hasil Terapi ............................................................................... 33

2.13 Terminologi Medik .................................................................................. 34

2.14 Kasus ........................................................................................................ 35

Bab 3 Kesimpulan dan Saran

3.1 Kesimpulan ................................................................................................ 38

3.2 Saran .......................................................................................................... 38

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 39

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kanker adalah suatu penyakit pertumbuhan sel, yang tidak hanya

terdapat pada manusia tetapi pada hewan dan tumbuh-tumbuhan, akibat adanya

kerusakan gen yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel. Salah satu sebab

kerusakan itu ialah adanya mutasi gen. Mutasi gen adalah suatu keadaan ketika sel

mengalami perubahan sebagai akibat adanya paparan sinar ultraviolet, sinar UV, bahan

kimia ataupun bahan-bahan yang berasal dari alam.

Kanker adalah salah satu penyakit yang paling banyak menimbulkan kesakitan

dan kematian pada manusia. Diperkirakan, kematian akibat kanker di dunia mencapai

4,3 juta per tahun dan 2,3 juta di antaranya ditemukan di negara berkembang. Jumlah

penderita baru per tahun 5,9 juta di seluruh dunia dan tiga juta di antaranya ditemukan

di negara yang sedang berkembang. Kanker payudara merupakan proses keganasan

yang terjadi akibat kegagalan dalam koordinasi fungsi gen. Saat ini, kanker payudara

merupakan penyebab kematian kedua akibat kanker pada wanita, setelah kanker leher

rahim dan merupakan kanker yang paling banyak ditemui diantara wanita. Berdasarkan

data dari American Cancer Society, sekitar 1,3 juta wanita terdiagnosis menderita

kanker payudara, sedangkan sejak tahun 1990 angka kematian penderita kanker

payudara menurun, hal ini disebabkan oleh adanya deteksi dini dan terapi kanker 2

payudara yang baik. Akan tetapi kanker payudara ternyata bukan monopoli kaum

wanita, kaum pria pun bisa mengalaminya. Meski insendensinya relatif kecil yakni

hanya sekitar 1%. Kanker payudara pada pria harus di waspadai sejak dini karena

menyebabkan kematian sebagaimana yang terjadi pada wanita. Insiden kanker

payudara pada dekade terakhir memperlihatkan kecenderungan yang meningkat.

4
Peningkatan insiden kanker payudara disebabkan oleh adanya perubahan keadaan

sosial ekonomi, perubahan gaya hidup, serta perubahan pola menstruasi pada wanita.

Sedangkan resiko kanker payudara disebakan oleh beberapa faktor, yang meliputi

riwayat keluarga, genetik, usia saat menstruasi pertama, dan faktor-faktor lainnya. Obat

antikanker merupakan obat spesialistik, dimana indeks terapi obat sempit sehingga

perubahan sejumlah kecil dosis obat dapat menyebabkan efek samping yang tidak

diinginkan atau bahkan efek toksik berat, yang dapat menyebakan kematian baik secara

langsung maupun tidak langsung. Karena obat antikanker umumnya bekerja pada sel

yang sedang aktif, maka efek sampingnya terutama mengenai jaringan dengan

proliferasi tinggi yaitu sistem hemopoetik dan gastrointestinal.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Kanker payudara merupakan suatu penyakit akibat sel-sel yang abormal

terbentuk pada payudara dengan kecepatan tidak terkontrol dan tidak beraturan, yang

terusb menerus tumbuh berlipat ganda, yang merupakan keganasan pada jaringan

payudara, dapat berasal dari epitel duktus maupun lobulusnya. Kanker payudara biasa

bermula dari saluran air susu atau dari lobulus kemudian menyebar ke jaringan lemak

yang ada di payudara, lalu masuk ke dalam aliran darah. Biasanya menyebar di kelenjar

getah bening yang ada di ketiak. Berupa benjolan dan disertai bengkak.

2.2 Epidemiologi

a. Faktor resiko yang paling kuat untuk kanker payudara adalah jenis kelamin wanita

dan peningkatan usia. Faktor resiko tambahan termasuk faktor endokrin

(contohnya menstruasi dini, tidak pernah mengandung atau memilikmi anak,

genetik (contohnya sejarah personal atau kelurga, mutasi gen supressor tumor, dan

faktor lingkungan serta gaya hidup (contohnya paparan radiasi).

b. Sel kanker payudara sering menyebar tidak terdeteksi oleh penularan, saluran

limfa, dan melalui darah pada tahap awal penyakit, menyebabkan penyakit

metastatik setelah terapi lokal. Tempat metastatis yang paling umum adalah nodus

limfa, kulit, tulang, hati, paru0paru dan otak.

2.3 Prevalensi

 International Agency for Research on Cancer (IARC) tahun 2012

kasus baru tertinggi (43,3%) dan persentase kematian tertinggi (12,9%) pada

Wanita di dunia.

6
 Riset Kesehatan Dasar tahun 2013

prevalensi kanker payudara di Indonesia mencapai 0,5 per 1000 wanita

 Sistem Informasi Rumah Sakit tahun 2010

jenis kanker tertinggi pada pasien rawat jalan maupun rawat inap yakni mencapai

12.014 orang (28.7%)

 Kemenkes RI, 2014

Sejak tahun 2007-2013 deteksi dini yang telah dilakukan oleh perempuan sebanyak

644.951 orang (1,75%) dengan penemuan suspek benjolan (tumor) payudara 1.682

orang (2,6 per 1000 penduduk).

2.4 Tanda Dan Gejala

Kanker mempunyai karakteristik yang berbeda-beda. Ada yang tumbuh secara

cepat, ada yang tumbuh tidak terlalu cepat, seperti kanker payudara. Setiap jaringan

pada payudara dapat membentuk kanker, biasanya timbul pada saluran atau kalenjar

susu (Sukardja, 2000). Pada tahap awal kanker payudara, biasanya penderita tidak

merasakan sakit atau tidak ada tanda-tandanya sama sekali, namun ketika tumor

semakin membesar, gejala-gejala dibawah ini mungkin muncul :

a) Benjolan / penebalan di payudara tanpa disertai nyeri.

b) Keluar darah/cairan dari putting susu.

c) Perubahan bentuk dan kontur payudara.

d) Perubahan warna dan bentuk putting susu.

e) Warna kemerahan dan pembengkakan kulit seperti kulit jeruk.

f) Nyeri pada payudara yang menetap pada satu posisi dan tidak terpengaruh pada

siklus menstruasi.

g) Terdapat cekungan ataupun penarikan di kulit payudara.

7
2.5 Faktor Resiko

Terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap

terjadinya kanker payudara diantaranya:

1. Penggunaan kontrasepsi oral

Menurut Depkes RI (2014) pemakaian kontrasepsi hormonal terbanyak adalah

jenis suntikan dan pil. Kontrasepsi oral (pil) yang paling banyak digunakan adalah

kombinasi estrogen dan progesteron.Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya

kanker payudara. Pada payudara estrogen menyebabkan terjadinya timbunan lemak di

kelenjar payudara. Wanita yang menggunakan hormon ini dengan waktu yang lama

mempunyai risiko yang tinggi mengalami kanker payudara. Berdasarkan distribusi

frekuensi riwayat pemakaian KB hormonal pada kelompok kasus sebanyak 23 orang

dari 30 orang (76,7%) beresiko tinggi terkena kanker payudara (Nani, 2009).

2. Tumor jinak pada payudara

Tumor payudara merupakan benjolan di payudara. Timbulnya benjolan pada

payudara dapat merupakan indikasi adanya jenis tumor/kanker payudara. Peningkatan

risiko untuk terkena kanker payudara pada wanita dengan riwayat tumor jinak

berhubungan dengan adanya proses proliferasi yang berlebihan (Indrati, 2005).

3. Kurang aktivitas fisik

Dengan aktivitas fisik atau berolahraga yang cukup akan dapat dicapai

keseimbangan antara kalori yang masuk dan kalori yang keluar. Aktivitas fisik /

berolahraga yang cukup akan mengurangi risiko kanker payudara tetapi tidak ada

mekanisme secara biologik. Olahraga dihubungkan dengan rendahnya lemak tubuh dan

rendahnya semua kadar hormon yang berpengaruh terhadap kanker payudara dan akan

dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh (Yulianti iin et.al, 2016).

8
4. Pola Konsumsi makanan berlemak

Pola makan atau pola konsumsi pangan adalah susunan jenis dan jumlah

makanan yang dikonsumsi seseorang atau kelompok orang pada waktu tertentu.

Makanan yang masuk dapat memberikan efek resiko negatif atau positif terhadap

perkembangan sel-sel kanker. Pola makan merupakan salah satu faktor terbesar dalam

perkembangan etiologi kanker, adanya hubungan langsung antara pola makan tidak

sehat dan gaya hidup dengan peningkatan tumor dan risiko kanker. Untuk alasan ini,

status gizi yang baik berdasarkan diet seimbang merupakan salah satu faktor

pencegahan utama dari penyakit tersebut.

5. Riwayat kanker payudara pada keluarga

Wanita dengan yang memiliki riwayat kanker payudara pada keluarga memiliki

risiko lebih besar untuk terkena kanker payudara dibandingkan dengan wanita yang

tidak memiliki riwayat kanker payudara pada keluarga. Gen BRCA yang terdapat

dalam DNA berperan untuk mengontrol pertumbuhan sel agar berjalan normal. Dalam

kondisi tertentu gen BRCA tersebut dapat mengalami mutasi menjadi BRCA1 dan

BRCA2, sehingga fungsi sebagai pengontrol pertumbuhan hilang dan memberi

kemungkinan pertumbuhan sel menjadi tak terkontrol atau timbul kanker.

6. Umur menstruasi pertama

Semakin dini mendapat menarche maka semakin meningkat kemungkinan

terserang kanker payudara. Sehubungan bertambah baiknya gizi dan pengaruh

lingkungan, semakin muda usia anak mendapat menstruasi pertama. Jika menarche

terjadi di atas usia 13 tahun, risiko kanker turun dengan 35% dibanding anak perempuan

yangmenarche di usia 12 tahun ke bawah. Umur menstruasi yang lebih awal

berhubungan dengan lamanya paparan hormon estrogen dan progesteron pada wanita

yang berpengaruh terhadap proses proliferasi jaringan termasuk jaringan payudara

9
(Vernet.J,2016). Menache awal akan menyebabkan banyaknya jumlah siklus haid dan

penutupan estrogen yang berulang-ulang mempunyai efek rangsangan terhadap epitel

mammae sehingga meningkatkan kemungkinan abnormalitas jaringan payudara

(Almutlaq, et.al, 2017).

2.6 Patofisiologi

Kanker payudara terjadi karena hilangnya kontrol atau proliferasi sel payudara

dan apoptosis sehingga sel payudara berpoliferasi secara terus-menerus. Hilangnya

fungsi apoptosis menyebabkan ketidakmampuan mendeteksi kerusakan sel akibat

kerusakan DNA. Bila terjadi mutasi gen p53 maka fungsi sebagai pendeteksi kerusakan

DNA akan hilang, sehingga sel-sel abnormal berpoliferasi terus-menerus. Peningkatan

jumlah sel tidak normal ini umumnya membentuk benjolan yang disebut tumor atau

kanker. Tumor jinak biasanya merupakan gumpalan lemak yang terbungkus dalam

suatu wadah yang menyerupai kantong. Lewat aliran darah maupun sistem getah

bening, sel-sel tumor dan racun yang dihasilkan keluar dari kumpulannya dan menyebar

ke bagian lain tubuh.

Sel-sel yang menyebar ini kemudian akan tumbuh berkembang di tempat baru,

yang akhirnya membentuk segerombolan sel tumor ganas atau kanker baru. Keganasan

kanker payudara ini dengan menyerang sel-sel nomal disekitarnya, terutama sel-sel

yang lemah. Sel kanker akan tumbuh pesat sekali, sehingga payudara penderita akan

membesar tidak seperti biasanya.

Kanker payudara berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara.

Pertumbuhan dimulai dari dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut

karsinoma noninvasif. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar

di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma, yang dikenal dengan nama karsinoma

invasif. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening, deposit dan tumbuh

10
di kelenjar getah bening, sehingga kelenjar getah bening aksiler atau supraklavikuler

membesar. Ca mammae pertama kali menyebar ke kelenjar aksila regional. Lokasi

metastasis paling jauh yaitu tulang, hati, paru, pleura, dan otak (Heffner, 2005).

2.7 Diagnosis

1. Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan status lokalis, regionalis, dan sistemik

.Biasanya pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai status generalis (tanda vital-

pemeriksaan menyeluruh tubuh) untuk mencari kemungkinan adanya metastase

dan atau kelainan medis sekunder.

b. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan untuk menilai status lokalis dan

regionalis.Pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis, inspeksi dan palpasi.

Palpasi payudara dilakukan pada pasien dalam posisi terlentang (supine), lengan

ipsilateral di atas kepala dan punggung diganjal bantal. Kedua payudara dipalpasi

secara sistematis, dan menyeluruh baik secara sirkular ataupun radial. Palpasi

aksila dilakukan dilakukan dalam posisi pasien duduk dengan lengan pemeriksa

menopang lengan pasien. Palpasi juga dilakukan pada infra dan supraklavikula.

Gambar 1. Teknik melakukan inspeksi payudara dan daerah sekitarnya dengan lengan di
samping, di atas kepala, dan bertolak pinggang

11
 Gambar.2. Teknik melakukan palpasi parenkim payudara untuk identifikasi tumor primer dan
palpasi aksila, infraklavikula, dan supraklavikula untuk identifikasi pembesaran getah bening
regional.

2. Pemeriksaan Laboratorium

 Pemeriksaan laboratorium dianjurkan : pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan

kimia darah sesuai dengan perkiraan metastasis.

 Tumor marker : apabila hasil tinggi, perlu diulang untuk follow up Pemeriksaan

Pencitraan.

a. Mamografi Payudara

Mamografi adalah pencitraan menggunakan sinar X pada jaringan payudara

yang dikompresi.Mamogram adalah gambar hasil mamografi.Untuk memperoleh

interpretasi hasil pencitraan yang baik, dibutuhkan dua posisi mamogram dengan

proyeksi berbeda 45 derajat (kraniokaudal dan mediolateralobligue). Mamografi dapat

bertujuan skrining kanker payudara, diagnosis kanker payudara, dan follow up / kontrol

dalam pengobatan.

12
 Tanda primer berupa:

1. Densitas yang meninggi pada tumor

2. Batas tumor yang tidak teratur oleh karena adanya proses infiltrasi ke jaringan

sekitarnya atau batas yang tidak jelas (komet sign).

3. Gambaran translusen disekitar tumor

4. Gambaran stelata.

5. Adanya mikrokalsifikasi sesuai kriteria Egan

6. Ukuran klinis tumor lebih besar dari radiologis.

Tanda sekunder berupa:

1. Retraksi kulit atau penebalan kulit.

2. Bertambahnya vaskularisasi.

3. Perubahan posisi putting.

4. Kelenjar getah bening aksila (+).

5. Keadaan daerah tumor dan jaringan fibroglandular tidak teratur.

6. Kepadatan jaringan sub areolar yang berbentuk utas.

b. USG Payudara

Salah satu kelebihan USG adalah dalam mendeteksi massa kistik. Gambaran

USG pada benjolan yang harus dicurigai ganas di antaranya adalah permukaan tidak

rata, taller than wider, tepi hiperekoik, echo interna heterogen, vaskularisasi meningkat,

tidak beraturan dan masuk ke dalam tumor membentuk sudut 90 derajat. Penggunaan

USG untuk tambahan mamografi meningkatkan akurasinya sampai 7,4 %. Namun USG

tidak dianjurkan untuk digunakan sebagai modalitas skrining oleh karena didasarkan

penelitian ternyata USG gagal menunjukan efikasinya.

13
c. MRI (Magnetic Resonance Imaging) dan CT-SCAN

Walaupun dalam beberapa hal MRI lebih baik daripada mamografi, namun

secara umum tidak digunakan sebagai pemeriksaan skrining karena biaya mahal dan

memerlukan waktu pemeriksaan yang lama. Akan tetapi MRI dapat dipertimbangkan

pada wanita muda dengan payudara yang padat atau pada payudara dengan implant,

dipertimbangkan pasien dengan risiko tinggi untuk menderita kanker payudara.

d. Diagnosa Sentinel Node

Biopsi kelenjar sentinel ( Sentinel lymph node biopsy ) adalah mengangkat

kelenjar getah bening aksila sentinel sewaktu operasi. (Kelenjar getah bening sentinel

adalah kelenjar getah bening yang pertama kali menerima aliran limfatik dari tumor,

menandakan mulainya terjadi penyebaran dari tumor primer).

Biopsi kelenjar getah bening sentinel dilakukan menggunakan blue dye,

radiocolloid, maupun kombinasi keduanya. Bahan radioaktif dan atau blue dye

disuntikkan disekitar tumor; Bahan tersebut mengalir mengikuti aliran getah bening

menuju ke kelenjar getah bening ( senitinel ). Ahli bedah akan mengangkat kelenjar

getah bening tersebut dan memintah ahli patologi untuk melakukan pemeriksaan

histopatologi. Bila tidak ditemukan sel kanker pada kelenjar getah bening tersebut

maka tidak perlu dilakukan diseksi kelenjar aksila.Teknologi ideal adalah

menggunakan teknik kombinasi blue dye dan radiocolloid.

Perbandingan rerata identifikasi kelenjar sentinel antara blue dye dan teknik

kombinasi adalah 83% vs 92%. Namun biopsi kelenjar sentinel dapat dimodifikasi

menggunakan teknik blue dye saja dengan isosulfan blue ataupun methylene blue.

Methylene blue sebagai teknik tunggal dapat mengindentifikasi 90% kelenjar

sentinel.Studi awal yang dilakukan RS Dharmais memperoleh identifikasi sebesar 95%.

Jika pada akhir studi ini diperoleh angka identifikasi sekitar 90% maka methylene blue

14
sebagai teknik tunggal untuk identifikasi kelenjar sentinel dapat menjadi alternatif

untuk rumah sakit di Indonesia yang tidak memiliki fasilitas radiocoloid.

e. Pemeriksaan Patologi Anatomi

Pemeriksaan patologi pada kanker payudara meliputi pemeriksaan sitologi,

morfologi (histopatologi), pemeriksaan immunohistokimia, in situ hibridisasi dan gene

array (hanya dilakukan pada penelitian dan kasus khusus).

f. Tru-cut Biopsi atau Core Biopsy

Tru-cut biopsi dan core biopsy akan menghasilkan penilaian histopatologi. Tru-

cut biopsi atau core biopsy dikerjakan dengan memakai alat khusus dan jarum khusus

no G12-16. Secara prinsip spesimen dari core biopsysama sahihnya dengan

pemeriksaan biopsi insisi.

g. Biopsi Terbuka dan Spesimen Operasi

Biopsi terbuka dan spesimen operasi akan menghasilkan penilaian histopatologi.

Biopsi terbuka dengan menggunakan irisan pisau bedah dan mengambil sebagian atau

seluruh tumor, baik dengan bius lokal atau bius umum.

Pemeriksaan histopatologi merupakan baku emas untuk penentuan jinak/ ganas

suatu jaringan; dan bisa dilanjutkan untuk pemeriksaan imunohistokimia.

h. Pemeriksaan Immunohistokimia

Pemeriksaan Imunohistokimia (IHK) adalah metode pemeriksaan menggunakan

antibodi sebagai probe untuk mendeteksi antigen dalam potongan jaringan (tissue

sections) ataupun bentuk preparasi sel lainnya. IHK merupakan standar dalam

menentukan subtipe kanker payudara.Pemeriksaan IHK pada karsinoma payudara

berperan dalam membantu menentukan prediksi respons terapi sistemik dan prognosis.

Pemeriksaan imunohistokimia yang standar dikerjakan untuk kanker payudara

adalah:

15
 1. Reseptor hormonal yaitu reseptor estrogen (ER) dan reseptor progesteron (PR)

2. HER2

3. Ki-67

Pemeriksaan ER dan PR dilakukan pada material dari blok parafin (spesimen

core biopsy dan eksisi), dan dapat juga dari hapusan sitologi atau cell block.

Pemeriksaan harus dilakukan pada spesimen yang difiksasi dengan Neutral Buffer

Formalin (NBF) 10%.Hasil dinyatakan positif apabila > 1% inti sel terwarnai (baik

dengan intensitas lemah, sedang, ataupun kuat).

Pemeriksaan status HER2 (c-erbB-2, HER2/neu) saat ini telah

direkomendasikan untuk karsinoma payudara invasif (DCIS tidak dievaluasi untuk

HER2). Pemeriksaan HER2 harus dilakukan pada blok paraffin dari jaringan yang

difiksasi dengan NBF 10% dan tidak dapat dilakukan dari hapusan sitologi. Hasil

dinyatakan HER2 positif pada HER2 +3, sedangkanHER2 +2 memerlukan

pemeriksaan lanjutan berupa hibridisasi in situ.

3. Pembagian Stadium

Stadium didasarkan pada ukuran tumor primer (T1-3), adanya dan meluasnya

keterlibatan nodus limfa (N1-3) dan ada atau tidaknya metastatis jauh (M0-1). dinyatakan

secara sederhana, stadium-stadium ini dapat dipresentasikan sebagai berikur :

a. Kanker payudara awal

 Stadium 0 : Karsinoma in situ atau penyakit yang belum menginvasi membran

dasar.

 Stadium 1: tumor primer kecil tanpa keterlibatan nodu limfa.

 Stadium 3 : keterlibatan nodus limfa regional.

b. Kanker payudara yang berkembang secara lokal

16
 Stadium III : biasnya suatu tumor besar dengan keterlibatan nodus meluas yang

mana nodus atau tumor terfiksasi pada dinding dada, juga termasuk kanker

payudara infllamantori, yang berprogesif secara cepat.

c. Kanker payudara stadium lanjut atatu etastatis

 Stadium IV : bermetastatis ke organ jauh dari tumor primer.

2.8 Terapi Non Farmakologi Kanker Payudara

 Operasi/Pembedahan/Mastektomi

Dilakukan untuk menghilangkan tumor primer. Operasi diindikasikan pada

kanker payudara stadium dini (stadium I dan II), kanker payudara stadium lanjut lokal

dengan persyaratan tertentu, keganasan jaringan lunak pada payudara. Terapi kanker

payudara banyak menggunakan operasi, hampir 92% dari total terapi yang digunakan.

Terapi menggunakan operasi dapat dikombinasikan dengan terapi lain, seperti terapi

radiasi, terapi hormon, khemoterapi. Terapi operasi merupakan penatalaksanaan lokal

pada kanker payudara. Operasi yang akan digunakan tergantung pada stadium kanker,

ukuran tumor, ukuran payudara, dan keterlibatan nodus limfe (American Cancer

Society, 2007).

Terapi operasi pada kanker payudara meliputi:

1. Lumpektomi

Lumpektomi adalah pengambilan benjolan dan sedikit jaringan normal payudara

yang mengelilingi benjolan tersebut. Lumpektomi dilakukan apabila daerah atau

jaringan yang terkena kanker kecil/sedikit. Lumpectomy biasanya diikuti dengan terapi

radiasi. Terapi radiasi dapat dilakukan ke seluruh area payudara atau hanya pada bagian

tertentu payudara (Lindley, 2005).

17
 Kelebihan Lumpectomy yaitu payudara dapat dipertahankan, sedangkan

kekurangannya yaitu kemungkinan besar dilanjutkan dengan terapi radiasi. Beberapa

wanita tidak diperbolehkan memilih lumpectomy karena kondisi berikut:

 Pernah menjalani terapi radiasi payudara

 Mempunyai 2 atau lebih lokasi kanker pada payudara yg sama. Pernah

menjalani initial lumpectomy dengan re-ekscisi belum sempurna

menghilangkan kanker

 Mempunyai penyakit yang sensitif terhadap terapi radiasi, contoh

skleroderma, lupus sistemik, dermatitis.

 Wanita hamil karena terapi radiasi beresiko terhadap janin

 Mempunyai kanker > 5 cm (2 inches)

 Mempunyai kanker yang relatif besar bila dibandingkan ukuran payudara

 Mempunyai risiko tinggi timbul kanker lagi.

Operasi ini ditujukan untuk kanker payudara stadium I dan II. Pada beberapa

kasus, stadium lanjut juga bisa memilih lumpectomy tetapi harus dilakukan kemoterapi

sebelum operasi untuk mengurangi ukuran tumor dan mencegah kesepatan kanker

bermetastase (Medline Plus, 2006).

2. Mastektomi Total atau Sederhana

Mastektomi Total atau Sederhana adalah pengambilan keseluruhan payudara

termasuk puting susu, beberapa dari nodus limfe di bawah ketiak seringkali diambil

pada prosedur ini untuk dilakukan biopsi. Kadang-kadang operasi dilakukan untuk

kedua payudara (double mastectomy) yang dilakukan sebagai upaya preventif untuk

wanita dengan risiko tinggi kanker payudara. Operasi pembentukkan payudara setelah

total mastectomy jauh lebih mudah dibandingkan modified radical dan radical

mastectomy. Pasca operasi ini jarang menimbulkan pembengkakkan (Beliefnet, 2006).

18
3. Mastektomi Radikal

Mastektomi radikal adalah pengambilan keseluruhan payudara, nodus limfe

aksila, dan otot pektoral (dinding dada) di bawah payudara. Operasi ini pernah menjadi

operasi yang sering digunakan karena anggapan bahwa mengambil otot di bawah

payudara dapat mencegah metastasis kanker. Setelah diteliti ternyata radical

mastectomy tidak meningkatkan prognosis dan tidak perlu dilakukan operasi ini jika

kanker ditemukan lebih dini (early stage). Juga karena efek samping yang ditimbulkan

dan bisa memilih modified radical mastectomy yang sama efektifnya dengan radical

mastectomy, sehingga radical mastectomy saat ini jarang digunakan (Bland, 2006).

Efek samping yang bisa terjadi antara lain :

 Terkadang lengan tidak dapat digerakkan

 Bekas operasi meninggalkan jurang pada dada (bekas operasi), sehingga

sulit dilakukan operasi pembentukan payudara.

 infeksi pada luka

 Hematoma (pendarahan pad lokasi yang dioperasi)

 Seroma (lokasi yang dioperasi mengeluarkan cairan bening)

 lymphedema

4. Mastektomi Radikal Termodifikasi

Melibatkan pengambilan keseluruhan payudara dan beberapa nodus limfe aksila,

tetapi otot pektoral masih dipertahankan. Operasi ini paling banyak dilakukan untuk

wanita dengan kanker payudara yang keseluruhan payudaranya harus dibuang.

 Radiasi

19
 Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar atau partikel berenergi

tinggi. Terapi dengan menggunakan radiasi/ penyinaran digunakan untuk membunuh

sel-sel kanker di tempat pengangkatan tumor dan daerah sekitarnya, termasuk kelenjar

getah bening (kelenjar limfe) regional yang tidak dapat disekresikan pada kanker lanjut;

pada metastasis tulang, metastasis kelenjar limfe aksila. Ini dilakukan pada pasien yang

telah menjalani operasi untuk tumor yang terlokalisasi pada suatu area. Radiasi

memberikan efek samping berupa peradangan otot, kelelahan, kulit menjadi gatal,

kering, dan kemerahan. Efek samping radiasi yang jarang terjadi adalah cacat paru-paru,

lymphoedema, kerusakan hati, sarkoma (kanker jenis lainnya).

Terapi radiasi disebut juga radioterapi merupakan salah satu cara penanganan

kanker payudara yang memiliki ketepatan target dan keefektifan yang tinggi dalam

menghancurkan sel kanker yang tidak terangkat setelah operasi. Radiasi dapat

mengurangi risiko timbulnya kanker kembali hingga 50–66 %. Terapi radiasi ini relatif

mudah untuk ditoleransi oleh tubuh dan kemungkinan munculnya efek samping

terbatas pada daerah yang terkena radiasi saja. Sinar radiasi yang berenergi tinggi

diarahkan ke daerah payudara yang terkena kanker. Radiasi ini kemungkinan dapat ikut

merusak sel atau jaringan yang terlewati oleh sinar. Meskipun demikian, efek radiasi

terhadap sel kanker lebih buruk daripada sel normal karena sel kanker lebih sensitif

terhadap radiasi daripada sel normal. Pertahanan sel kanker lemah karena aktivitas sel

kanker difokuskan pada pertumbuhan dan pembuatan sel kanker baru. Selain itu

pengaturan di dalam sel kanker tidak sebaik sel normal sehingga lebih sulit bagi sel

kanker untuk memperbaiki kerusakan sel yang timbul akibat radiasi. Dengan demikian

sel kanker mudah hancur sementara sel normal yang sehat dapat memperbaiki

kerusakan akibat radiasi dan tetap bertahan.

 Pola hidup yang sehat

20
  Mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan terutama yang mengandung vitamin C

 Menghindari rokok dan alkohol

 Berolah raga secara teratur.

 Mengurangi lemak.

 Mengkonsumsi suplemen antioksidan.

 Makan lebih banyak serat.

 Makan lebih banyak tahu dan makanan yang mengandung kedelai.

 Mengurangi terlalu banyak makanan gorengan dan juga yang mengandung

protein dan lemak tinggi serta jeroan.

 Membatasi makanan yang diolah dengan suhu tinggi dan lama atau dengan

pengolahan tertentu yang dapat menimbulkan prokarsinogen seperti makanan

yang diasinkan, diasap, dibakar, dipanggang sampai keluar arang (gosong) . Yang

terbaik adalah makanan yang direbus.

 Hati-hati dengan penggunaaan pemanis buatan, pewarna makanan serta zat

pengawet yang berlebihan. Makanan terbaik adalah makanan segar.

2.9 Terapi Farmakoogi

1. Kemoterapi

Kemoterapi lebih disukai dari terapi endokrin untuk wanita dengan tumor

reseptor hormon negatif, keterlibatan paru-paru, hati, atau sumsum tulang yang

progresif, atau kegagalan dalam terapi endokrin.

a. Pilihan penanganan bergantung pada individual. Agen yang sebelumnya

digunakan sebagai terapi adjuvan dapat diulang kecuali kanker muncul kembali

dalam 1 tahun. Agen tunggal dihubungkan dengan angka respon yang lebih rendah

daripada terapi kombinasi namun waktu untuk berkembang dari KK adalah mirip.

21
 Agen tunggal ditoleransi dengan baik, suatu pertimbangan penting dalam

pengaturan paliatif metastasis.

b. Regimen kombinasi menghasilkan respon objektif pada kira-kira 60% pasien yang

sebelumnya tidak terpapar kemoterapi, namun respon lengkap muncul pada kurang

dari 10% pasien. Durasi tengah respon adalah 5 hingga 12 bulan; keselamatan

tengah adalah 14 hingga 33 bulan.

c. Antrasiklin dan taksan menghasilkan angka respon 50% hingga 60% ketika

digunakan sebagai terapi lini pertama pada KPM. Agen tunggal kapesitabin,

vinorelbin atau gemcilabin memiliki angka respon 20% hingga 25% ketika

digunakan setelah antrasiklin dan taksan.

d. Iksabepilon adalah suatu agen penstabil mikrotubul, digunakan untuk

monoterapi atau kombinasi dengan kapesitabin pada pasien KSM yang

sebelumnya telah menerima antrasiklin atau taksan. Angka respond an waktu

untuk progresi meningkat dengan terapi kombinasi dibandingkan dengan

kapesitabin saja.

e. Efek samping termasuk mielosuppresi, neuropati peripheral dan mialgia atau

antralgia.

Tabel 1. Regimen Kemoterapi Umum Untuk Kanker Payudara

Regimen Kemoterapi Adjuvan

AC AC  Paklitasel

Doksorubisin 60 mg/m2 i.v hari 1 Doksorubisin 60 mg/m2 i.v hari 1

Siklofosfamid 600 mg/m2 i.v hari 1 Siklofosfamid 600 mg/m2 i.v hari 1

Ulangi siklus tiap 21 hari untuk 4 siklus Ulangi siklus tiap 21 hari untuk 4 siklus

Diikuti dengan :

Paklitaksel 175 mg/m2 selama 3 jam

22
 Ulangi siklus tiap 21 hari untuk 4 siklus

FAC TAC

Fluorourasil 500 mg mg/m2 i.v hari 1 dan Dosetaksel 75 mg/m2 i.v hari 1

4 Doksorubisin 50 mg/m2 bolus i.v hari 1

Doksorubisin 50 mg/m2 i.v kontinu (doksorubisin sebaiknya diberikan

selama 72 jam sebagai yang pertama)

Siklofosdamid 500 mg/m2 i.v hari 1 Ulangi siklus tiap 21-28 hari untuk 6

Ulangi siklus tiap 21 hari untuk 6 siklus. siklus (harus diberikan dengan

CAF pendukung factor pertumbuhan)

Siklofosfamid 600 mg/m2 i.v hari 1 Paklitaksel  FAC

Doksorubisin 60 mg/m2 bolus i.v hari 1 Paklitaksel 80 mg/m2 i.v tiap minggu

Fluorourasil 600 mg/m2 i.v hari 1 selama 1 jam tiap minggu untuk 12

Ulangi siklus tiap 21-28 hari untuk 6 minggu

siklus Diikuti dengan :

Fluorourasil 500 mg/m2 i.v hari 1 dan 4

Doksorubisin 50 mg/m2 infus i.v kontinu

selama 72 jam

Siklofosfamid 500 mg/m2 i.v hari 1

Ulangi siklus tiap 21-28 hari untuk 4

siklus

FEC CMF

Fluorourasil 500 mg/m2 i.v hari 1 Siklofosfamid 500 mg/m2 per hari secara

Epirubisin 100 mg/m2 bolus i.v hari 1 oral. Hari 1-14

23
Siklofosfamid 500 mg/m2 i.v hari 1 Metotreksat 40 mg/m2 i.v hari 1 dan 8

Ulangi siklus tiap 21 hari untuk 6 siklus Fluorourasil 600 mg/m2 i.v hari 1 dan 8

Ulangi siklus tiap 21 hari untuk 6 siklus

Atau

Siklofosfamid 600 mg/m2 i.v hari 1

Metotreksat 40 mg/m2 i.v hari 1

Fluorourasil 600 mg/m2 i.v hari 1 dan 8

Ulangi siklus tiap 21 hari untuk 6 siklus

CEF Dosis pada AC  Paklitaksol

Siklofosfamid 75 mg/m2 secara oral tiap Doksorubisin 60 mg/m2 bolusi.v hari 1

hari, pada hari 1-14 Siklofosfamid 600 mg/m2 i.v hari 1

Epirubisin 60 mg/m2 i.v hari 1 dan 8 Ulangi siklus tiap 14 hari untuk 4 siklus

Fluorourasil 600 mg/m2 i.v hari 1 dan 8 (harus diberikan dengan pendukung

Ulangi siklus tiap 21 hari untuk 6 siklus faktor pertumbuhan)

(membutuhkan antibiotic profilaktik atau Diikuti dengan :

pendukung factor pertumbuhan) Paklitaksel 175 mg/m2 i.v selama 4 siklus

(harus diberikan dengan pendukung

faktor pertumbuhan)

Kemoterapi Metastatik Agen Tunggal

Paktisel Vinorelbin

Paklitaksel 175 mg/m2 i.v lebih dari 3 Vinorelbin 30 mg/m2, hari 1 dan 8

jam, Ulangi siklus tiap 21 hari Ulangi siklus tiap 21 hari

Atau Atau

Vinorelbin 20-30 mg/m2 i.v, tiap minggu

24
Paklitaksel 80 mg/m2 i.v tiap minggu Ulangi siklus tiap 7 hari (sesuaikan dosis

selama 1 jam berdasarkan hitungan neutrophil, lihat

Ulangi dosis tiap 7 hari informasi produk)

Doksetasel Gemsitabin

Doksetasel 60-100 mg/m2 Gemsitabin 600-100 mg/m2 tiap minggu

Ulangi siklus tiap 21 hari i.v hari 1,8 dan 15

Atau Ulangi siklus tiap 28 hari (mungkin

Doksetasel 30-35 mg/m2 tiap minggu i.v membutuhkan untuk menunda dosis hari

diatas 3 menit 15 berdasar hitungan darah)

Ulangi dosis tiap 7 hari

Kapesitabin Doksorubisin liposomal

Kapesitabin 2000-2500 mg/m2 per hari Doksorubisin liposomal 30-50 mg/m2 i.v

secara oral, dibagu menjadi dua kali per diatas 90 menit

hari selama 14 hari Ulangi Siklus tiap 28 hari

Ulangi siklus tiap 21 hari

Regimen Kombinasi Kemoterapi Metastase

Doksetasel + Kapesitabin Paklitasel + Gemsitabin

Doksetasel 75 mg/m2 i.v diatas 1 jam, Paklitaksel 175 mg/m2 i.v lebih dari 3

hari 1 jam, hari 1

Kapesitabin 2000-2500 mg/m2 per hari Gemsitabin 1250 mg/m2 i.v hari 1 dan 8

secara oral dibagi menjadi dua kali sehari Ulangi siklus tiap 21 hari

selama 14 hari

Ulangi siklus tiap 21 hari

25
2. Terapi Biologi

a. Trastuzumab, suatu antibody monoclonal yang berikatan dengan HER2,

menghasilkan tingkat respon 15-20% ketika digunakan sebagai agen tunggal dan

meningkatkan angka respon serta waktu progresi ketika dikombinasikan dengan

kemoterapi. Telah dipelajari pada kombinasi dublet (taksan-trastuzumab;

vinorelbin-trastuzumab) dan triplet (trastuzumab-taksan-platinum) tapi regimen

optimum tidak diketahui.

b. Trastuzumab ditoleransi dengan baik namun beresiko toksik terhadap jantung

sebesar 5% dengan agen tunggal transtuzumab dan sangat tinggi dengan antrasiklin.

c. Lapatinib merupakan inhibitor tirosin kinase yang menargetkan HER2 dan reseptor

factor pertumbuhan epidermal, memperbaiki tingkat respond dan waktu progresi

dengan penggunaan kombinasi bersama kapesitabin. Efek samping yang paling

umum adalah ruam dan diare.

3. Terapi Endokrin

 Terapi endokrin merupakan penanganan pilihan untuk pasien yang memiliki

metastase reseptor hormone positif pada jaringan lembut, tulang, pleura, atau jika

asimptomatik. Dibandingkan kemoterapi, terapi endokrin memiliki probabilitas

respon yang sebanding dan profil keamanan yang lebih baik.

 Pilihan terapi endokrin didasarkan utamanya pada toksisitas dan pilihan pasien tapi

hasil studi telah mengarah ke perubahan dalam penanganan KPM.

 Inhibitor aromatase mengurangi sirkulasi dan target organ estrogen melalui

blockade pengubahan peripheral dari suatu precursor androgenic, sumber utama

estrogen pada perempuan postmenopause. Agen yang lebih baru lebih selektif dan

ditoleransi lebih baiak daripada prototype, aminoglutetimid, anastrozol, letrozol,

26
 dan exemestan disetujui sebagai terapi lini kedua karena mampu memperbaiki

ketahanan hidup (survival) dan tolerabilitas dibandingkan dengan progestin.

Sebagai terapi lini pertama, anastrozol dan letrozol meningkatkan waktu untuk

berkembang dan ditoleransi lebih baik dibandingkan tamoksifen.

 Tamoksifen adalah pilihan antiestrogen pada perempuan premenopause yang

tumornya positif reseptor hormon, kecuali jika metastase muncul dalam 1 tahun

dari penggunaan tamoksifen adjuvan. Efek bermanfaat maksimal tidak muncul

selama setidaknya 2 bulan. Sebagai tambahan terhadap efek samping yang

dideskripsikan untuk terapi adjuvan, tumor flare atau hiperkalsemia muncul pada

kira-kira 5% dari pasien dengan KPM.

 Toremifen memiliki efikasi dan tolerabilitas yang mirip dengan tamoksifen dan

merupakan alternatif terhadap tamoksifen pada pasien postmenopause.

 Fulvestran merupakan agen intramuscular lini kedua dengan efikasi dan

keamanan yang mirip ketika dibandingkan dengan anastrozol pada pasien yang

mengalami kemajuan dengan pemakaian tamoksifen.

 Penghilangan ovary (ooforektomi) dianggap oleh beberapa orang sebagai

terapi endokrin pilihan pada perempuan premenopause dan menghasilkan

angka respon keseluruhan yang mirip dengan tamoksifen. Penghilangan

testikel medis dengan analog LHRH, goserelin, leuprolide, atau

triptorelin merupakan alternatif reversibel dari operasi.

 Progestin umumnya disimpan untuk terapi lini ketiga. Obat ini

menyebabkan kenaikan berat badan, retensi cairan dan tromboembolik.

27
Tabel 2. Terapi Endokrin Digunakan untuk Kanker Payudara Metastatik

Kelas Obat Dosis Efek samping

1 mg per hari
Inhibitor Anastrozol
secara oral
aromatase Hot flushes,artral-gia,
2,5 mg per hari
non steroidal Letrozol mialgia, sakit kepala,
secara oral
diare, mual sedang
25 mg per hari
Steroidal Eksemestan
secara oral

20 mg per hari Hot flushes,

Tamoksifen
secara oral pengeluaran vaginal,
Antiestrogen
mual sedang,
SERMs 60 mg per hari
Toremifen tromboembolisme,
secara oral
kanker endometrial

Hot flushes, reaksi

250 mg i.m. tiap tempat injeksi,

SERDs Fulvestran
28 hari kemungkinan

tromboembolisme

3,6 mg s.k. tiap Hot flushes,

Goserelin
28 hari amenorea, gejala

3,75 mg i.m tiap menopause, reaksi

Leuprolid
LHRH analog 28 hari tempat injeksi.

(formula yang
3,75 mg i.m tiap
Triptorelin diperluas tidak
28 hari
direkomendasikan

28
 untuk penanganan

kanker payudara)

40 mg 4 kali Penambahan berat

Megestrol asetat
sehari secara oral badan, hot flushes,
Progestin
400-1.000 mg edema,
Modroksiprogesteron
i.m tiap minggu tromboembolisme

Suara memberat,

alopsia, hirsutisme,

jerawat fasial/pada
10 mg dua kali
Androgen Fluoksimesteron badan, retensi cairan,
sehari secara oral
ketidakteraturan

menstrual, jaundice,

kolestatik

5 mg tiga kali per

Dietilstilbestrol
hari secara oral Mual muntah, retensi

1 mg tiga kali cairan, anoreksia,

Estrogen Etinil estradiol
sehari secara oral tromboembolisme,

Estrogen 2,5 mg tiga kali disfungsi hati

terkonjugasi sehari secara oral

29
2.10 Algoritma Terapi

1. Kanker Payudara Awal

Kanker Payudara Awal

(Stadium 0,1,2)

Masektomi Lumpektomi

Terapi Hormonal Radiasi

(Tamoksifen) / Kemoterapi /
Terapi Biologi
Terapi Hormonal
(Tamoksifen) / Kemoterapi /
Terapi Biologi

2. Kanker Payudara yang Berkembang Secara Lokal

Kanker Payudara yang Berkembang
Secara Lokal (Stadium 3)

Masektomi Lumpektomi

Kemoterapi Kemoterapi
(Sebelum/sesudah (Sebelum/sesudah
pembedahan) pembedahan)

Terapi Hormonal Radiasi

(Tamoksifen)/
Terapi Biologi
Terapi Hormonal
(Tamoksifen)/
Terapi Biologi

30
3. Kanker Payudara Stadium Lanjut

Kanker Payudara Stadium

Lanjut/metastasis (Stadium 4)

Terapi Hormonal + Kemoterapi

dengan/tanpa Terapi Biologi

Radiasi

2.11 Interaksi Obat-Obat kanker Payudara

OBAT KANKER OBAT YANG

NO PAYUDARA DIGUNAKAN INTERAKSI
BERSAMAAN

1 Doksorubisin Fenobarbital Fenobarbital menurunkan eliminasi

doksorubisin

Progesteron Terjadi peningkatan neutropenia dan

trombositpenia

Fenitoin Menurunkan kadar fenitoin

Siklosporin Toksisitas lebih besar dan lebih lama

dibandingkan doksorubisin saja

2. Epirubisin Simetidin Meningkatkan AUC epirubisin

sebanyak 50%

3. Siklofosfamid Allopurinol Efek melosupesif siklosfamid dapat

meningkat, mungkin meningkatkan
resiko pendarahan atau infeksi

Kloramfenikol Waktu paruh siklosfamid meningkat

dan konsentrasi metabolit dapat
menurun

Antikoagulan Efek antikoagulan menurun

31
 Digoksin Kadar serum digoksin menurun

Kuinolon Efek antimikroba kuinolon menurun

4. Paklitaksel Siklosporin

Doksorubisin Metabolism paliktaksel mungkin

dapat menurun melalui inhibisi
Felodipin
CYP3A4 oleh salah satu obat
Ketokonazol tersebut

Valspodar

Diazepam
Metabolism peliktaksel mungkin
Felodipin dapat menurun melalui inhibisi
Midazolam CYP2C8 oleh salah satu obat
tersebut
Asam retinoat

Fenobarbital Pemberian bersamaan kedua obat

dapat menginduksi metabolisme
Karbamazepin peliktaksel melalui isoenzim
sitikrom P450

5. Vinorelbin Mitomisin Reaksi pulmonary akut

Peliktaksel Pantau tanda dan gejala neuropati

6. Kapesitabin Fenitoin Inhibisi isoenzim CYP2C9 oleh

kapesitabin atau metabolitnya

Warfarin Meningkatkan efek warfarin

7. Tamoksifen Aminoglitetimib Aminoglutetimib mengurangi

konsentrasi plasma tamoksifen dan
N-desmenil tamoksifen

Bromokriptin Bromokriptin dapat meningkatkan

kadar

serum tamoksifen dan N-dismetil

tamoksifen

32
 Antikoagulan Meningkatkan efek
hipoprotombinemik

Letrozol Tamoksifen mengurangi

konsentrassi plasma letrozol sebesar
37% ketika kedua obat diberi
bersama-sama

8. Letrozol Tamoksifen Tamoksifen dapat mengurangi

konsentrasi plasma letrozol sebesar
37,6 %

9. Aminoglutetimib Antikoagulan Menurunkan efek antikoagulan

Deksametason Kemungkinan kehilangan supresi

adrenal yang diinduksi deksametason

Digitoksin Bersihan digitoksin dapat meningkat

Teofilin Kerja teofilin dapat menurun

10. Toremifen Antikoagulan Peningkatan waktu protombin

Fenobarbital
Menurunkan konsentrasi steady-
Fenitoin
state pada serum
Karbamazepin

11. Raloxifen Kolestiramin Absorpsi raloxifen dan siklus

heteropatik berkurang 60%

Warfarin Penurunan waktu protrombin

2.12 Evaluasi Hasil Terapi

a. Kanker Payudara Awal

 Tujuan terapi adjuvan pada penyakit tahap awal adalah keembuhan. Karena tidak

terdapat bukti klinis penyakit ketika terapi adjuvan diberikan, penilaian tujuan ini

idak dapat sepenuhnya dievaluasi selama beberapa tahun setelah didiagnosa awal

dan penanganan.

33
 Kemoterapi adjuvan dapat menyebabkan toksiistas yang substansial. Karena

memepertahankan intensitas dosis penting untuk lesembuhan penyakit penanganan

suportif sebaiknya dioptimalisasi dengan pengukuran seperti antiemetik dan faktor

pertumbuhan.

b. Kanker Payudara yang Berkembang Secara Lokal

 Tujuan kemoterapi adjuvan pada kanker payudara yang berkembang secara lokal

adlah kesembuhan. Respon patologi lengkap, ditentuksn pada waktu operasi,

merupakan titik akhir yang di inginkan.

c. Kanker payudara Metastatis

 Mengoptimalisasi kualitas hidup adalah titik akhir terupetik pada penanganan

pasien dengan KPM. Banyaknalat yang valid dan dapat diandalkan tersedia untuk

penilaian objektif kualitas hidup.

 Terapi yang paling tidfak toksik digunakan pada tahap awal, dengan terapi yang

agresif bertingkat diaaplikasikan pada cara yang berurutan yang tidak

berkompromi secara berarti pada kualitas hidup.

 Respon tumor diukur dengan kimia klinis (contohnya peningkatan enzim hati pada

pasien dengan metastase hepatrik) atau teknik pencanderaan (contohnya

pemindaian tulang atas sinar x dada)

 Peni,aian status klinis dan kontrol gejalah pada pasien seringkali mencakupi untuk

mengvakuasi trespon terapi.

2.13 Terminoloi Medik

 Mamografi : pencitraan menggunakan sinar-X pada jaringan payudara yang

dikompresi

 USG (Ultrasonography) : pencitraan menggunakan gelombang suara

34
 MRI (Magnetic Resonance Imaging) : pencitraan menggunakan medan magnet dan

gelombang frekuensi radio

 Biopsi : pengambilan jaringan tubuh untuk pemeriksaan laboratorium

 Karsinoma in situ : sel kanker yang belum menyebar (non-invasif)

 Metastasis : perpindahan penyakit dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lain

 Kemoterapi neoadjuvan : kemoterapi yang diberikan sebelum operasi untuk

mengecilkan ukuran kanker sehingga cukup kecil untuk dioperasi

2.14 Kasus

1. Studi Kasus
Berikut Contoh kasus :
Nn. iva berumur 21 tahun awalnya mengeluh ada benjolan dibawah ketiak dan juga ada
benjolan di payudara sebelah kanan. Setelah dilakukan pemeriksaan ternyata benjolan
di payudara sudah sebesar lebih dari 5 cm. Hasil diagnosanya adalah breast cancer
stadium III.
1. Pertanyaan : bagaimana tatalaksana terapi kasus ini? Selesaikan dengan metode
SOAP!
2. Informasi apa yang perlu diberikan mengenai penggunaan obatnya?
3. Bagaimana monitoring terhadap keberhasilan terapi ?

Penyelesaian Kasus :

1. Dengan Metode SOAP

Subjektive
Nama : Nn. Iva
Umur : 21 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Keluhan : breast cancer stadium III
Objektive
Pemeriksaan fisik : terdapat benjolan di bawah ketiak dan di payudara
Riwayat pengobatan : -
Pemeriksaan laboratorium :-
Assessment

35
Perlu obat : ada
Pasien mendapat terapi yang tidak perlu : tidak ada
Salah obat : tidak ada
Dosis terlalu rendah : tidak ada
Pasien mengalami ROTD : tidak ada
Dosis terlalu tinggi : tidak ada
Pasien tidak patuh : tidak ada
Plan :
Terapi farmakologi
1. Terapi Neoajuvan
Paklitaksel
Dosis 135-175 mg/ m²/24 jam infus
2. Pembedahan
Dilakukan pembedahan lumpectomy
3. Terapi Radiasi
Untuk menghilangkan sisa sel sel kanker setelah pembedahan
4. Antiemetik
Ondansetron
Indikasi : mual muntah, pasca kemoterapi, paska radioterapi & sebelum dan
sesudah operasi.
Dosis: 16 mg diberi satujam sebelum pemberian anastesi
8mg 1-2 jam sebelum radioterapi
24mg 30 menit sebelum terapi
5. Sistemik ajuvan
Doksorubisin
- Dosis : 10-30 mg/ m² sekali seminggu
- Indikasi: pengobatan karsinoma payudara
Tamoksifen
- Indikasi : pengobatan valiatif kanker payudara
- Kontra indikasi : wanita hamil
- Dosis : 20mg/hari

Terapi non farmakologi

Istirahat yang cukup, konsumsi buah dan sayuran yang cukup

36
Lakukan pemeriksaan payudara sendiri setiap bulan
Hindari penggunaan BH yang terlalu lama dan ketat
Hindari makanan yang berlemak

KIE ( komunikasi, informasi dan edukasi)

Informasikan kepada pasien atau keluarga pasien tentang cara penggunaan obat
Memberitahu pasien agar menghindari makanan seperti daging merah, nangka,
durian softdrink, ikan asin.
Memberitahu efek samping dariterapi yang dijalani, yaitu mual muntah

Monitoring
Memantau kepatuhan pasien dalam menjalani terapi
Mengontrol perubahan kondisi pasien setelah mendapatkan terapi
Memantau kepatuhan pasien dalam menjalani terapi non farmakologi

Kesimpulan
Pada kasus di atas dapat disimpulkan Nn. Iva mengidap penyakit kanker stadium 3 ,
dan dari kelompok kami memberikan obat Paklitaksel sebagai terapi neoadjuvan,
pembedahan untuk mengangkat sel kanker, radiasi untuk menghindari
mikrometastase sel, anti emetic untuk mengatasi mual muntah serta Tamoksifen
untuk mengurangi resiko kekambuhan.

37
 BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan
1. Kanker payudara biasa bermula dari saluran air susu atau dari lobulus
kemudian menyebar ke jaringan lemak yang ada di payudara, lalu masuk
ke dalam aliran darah. Biasanya menyebar di kelenjar getah bening yang
ada di ketiak berupa benjolan dan disertai bengkak.
2. Faktor resiko yang paling kuat untuk kanker payudara adalah jenis
kelamin wanita dan peningkatan usia. Faktor resiko tambahan termasuk
faktor endokrin (menstruasi dini), penggunaan kontrasepsi oral,
makanan berlemak, kurang olahraga, dan genetik (riwayat keluarga).
3. Kanker payudara terbagi atas beberapa stadium yaitu kanker payudara
stadium awal yang terdiri dari stadium 0, I, dan II, lalu kanker payudara
yang berkembang secara lokal ( stadium III), dan terakhir kanker
payudara stadium lanjut/metastasis (satdium IV)
4. Terapi non farmakologi yang dapat dilakukan adalah operasi seperti
lumpektomi, mastektomi total/sederhana, mastektomi radikal,
mastektomi lokal termodifikasi, radiasi, dan pola hidup yang sehat.
Terapi farmakologi untuk kanker payudara seperti kemotrapi, terapi
biologi, dan terapi endokrin.

3.2 Saran
Setiap wanita beresiko mengalami kanker payudara, oleh karena itu, kenali dan
pahami payudara Anda. Untuk mencegah terjadinya kanker payudara maka perlu
dilakukan deteksi dini terhadap kanker payudara yakni dengan cara SADARI (periksa
payudara sendiri). Bila perlu lakukan pengecekan pada tenaga kesehatan atau
mamografi yakni pemeriksaan menggunakan X-ray pada payudara.

38
 Daftar Pustaka

Almutlaq, B. A., Almuazzi, R. F., Almuhayfir, A. A., Alfouzan, A. M., Alshammari, B.

T., AlAnzi, H. S., & Ahmed, H. G, (2017). Breast cancer in Saudi Arabia and its
possible risk factors. Journal of Cancer Policy, Vol.12, Hal:83–89
https://doi.org/10.1016/J.JCPO.2017.03.004 diakses 15 maret 2019.
American Cancer Society. 2007. Surgery for Breast Cancer. Available online at:
http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI.

American Cancer Society. Breast Cancer Facts & Figures 2015-2016. Atlanta: American
Cancer Society, Inc. 2015.
Anand, P., Kunnumakara, A. B., Sundaram, C., Harikumar, K. B., Tharakan, S. T., Lai, O.
S.,Aggarwal, B. B. (2008). Cancer is a preventable disease that requires major
lifestyle changes. Pharmaceutical Research, Vol.25(No: 9): Hal. 2097–2116.
https://doi.org/10.1007/s11095-008-9661-9 diakses 14 maret 2019
Depkes RI. (2015). Situasi Penyakit Kanker. Pusat Data Dan Informasi Departemen
Kesehatan RI sem 2: Hal : 1–6.

Kemenkes RI. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Jakarta: Kemenkes
RI. 2015.
Komite Penanggulangan Kanker Nasional. Panduan Penatalaksanaan Kanker Payudara.
Jakarta: Kemenkes RI. 2015.
Lindley,Celeste and Laura Boehnke Michau. 2005. Breast Cancer in Pharmacotherapy,
A Patophysiology Approach, 6th edition. Joseph T. DiPiro (Editor). page 2340-
2342.
MedlinePlus. 2006. Medical Encyclopedia, Lumpectomy. Available online at:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/17030.htm
Price Sylvia, A. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jilid 2, Edisi 4.
Jakarta: EGC. 2013.
Sukandar, Elin Y dkk. Iso Farmakoterapi. Jakarta: PT ISFI Penerbitan. 2008.
Vernet, J. R. (2016). Fiestas cívicas en larevolución liberal: entusiasmoy
popularidad del régimen. Historia Social, Vol.1(No.86), Hal:71–90.
Winda, M., (2018). Pengaruh Pemakaian Kontrasepsi Hormonal Dan Riwayat
Keluarga Terhadap Kejadian Kanker Payudara Di RSUD Dr.Pirngadi
Medan Tahun 2017. Jurnal Medika Respati,Vol.13.No.2
Yayasan Kanker Payudara Indonesia. http://pitapink-ykpi.or.id/.

39
Yulianti, I., S, H. S., & Sutiningsih, D. (2016). Faktor-Faktor Resiko Kanker Payudara
(Studi Kasus Pada Rumah Sakit Ken Saras Semarang). Kesehatan Masyarakat (e-
Journal), Vol.4 (No:4), Hal : 401–409. Retrieved from http://ejournal-
s1.undip.ac.id/index.php/jkm%0A diakses 15 Maret 2019.

40