SASARAN BELAJAR

LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid

LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopis
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua
lobus yaitu kanan dan kiri). Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut.
Batas-batas lobus:
1. Anterolateral: M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir
anterior m. sternocleidomastoideus
2. Posterolateral: Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan
n. vagus
3. Medial: Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini
adalah m. cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara
oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula
parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan
isthmus. Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti
dasi kupu-kupu pada pria Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3,
dan 4. Panjang dan lebarnya kira-kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea
walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.
Sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah
kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis
dengan os hyoideum. Batas-Batas Isthmus:
1. Anterior: M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan
kulit
2. Posterior: Cincin trachea 2, 3, dan 4

Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gram, rata-rata 25 gram. Kelenjar thyroid
memiliki posisi axis (puncak) pada linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis
(dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5. Fungsinya sebagai ayunan/gendongan kelenjar
ke larynx dan mencegah jatuh/turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran
kelenjar.
Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul:
1. Outer false capsule: berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang
akan berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan
fibrosa jantung pada bagian anterior
2. Inner true capsule: dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Vaskularisasi

 Arteria
1. Arteri thyroidea superior
Cabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar (15-20%).
sebelum mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi ramus
anterior dan ramus posterior yang akan beranastomose dengan cabang arteri
thyroidea inferior.
2. Arteri thyroidea inferior
Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia, dan
memberikan darah paling banyak yaitu 76 – 78 %. Tepat dikutub caudal tyroid,
arteri akan bercabang dua yaitu ramus anterior dan posterior yang beranastomose
dengan cabang arteri tyroidea superior.

 Vena
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna)
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna)
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri)

Persarafan
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang
N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita
suara terganggu (stridor/serak).
Aliran Limfe
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.

LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis

Kelenjar tiroid ( glandula thyroidea) terletak di leher depan di bawah laring. Ini adalah
kelenjar tunggal yang terdiri dari lobus kiri dan kanan yang besar, dihubungkan oleh isthmus
di tengah. Sebagian besar sel, jaringan, atau organ endokrin tersusun dalam bentuk pipa
(korda) atau kelompok, dan menyimpan produk sekretoriknya di dalam sitoplasmanya.
Kelenjar tiroid adalah organ endokrin yang unik karena sel-selnya tersusun menjadi struktur
yang bulat, yaitu folikel (follicules). Setiap folikel dikelilingi oleh serat retikular dan suatu
anyaman kapiler yang memudahkan hormon tiroid masuk ke dalam alliran darah, Epitel
folikel dapat berupa epitel selapis gepeng, kuboid, atau kolumnar rendah, bergantung pada
keadaan aktivitas kelenjar tiroid.

Folikel adalah unit struktural dan fungsional kelenjar tiroid. Sel-sel yang mengelilingi folikel,
yaitu sel folikular (thyrocytus T), juga disebut cellula principalis, menyintesis, melepaskan,
dan menyimpan produknya di luar sitoplasma, atau ekstraselular, dilumen folikel sebagai
substansi gelatinosa, yaitu koloid (colloidum). Koloid terdiri atas tiroglobulin, suatu
glikoprotein beriodin yang merupakkan simpanan hormon tiroid yang tidak aktif.

Selain sel folikular, kelenjar tiroid juga mengandung sel parafolikular (thyrocytus C) terpulas
pucat yang lebih besar. Sel-sel ini ditemukan di tepi epitel folikel atau di dalam folikel. Jika
sel parafolikular terletak di dalam suatu folikel, sel ini biasanya terpisah dari lumen folikel
oleh sel-sel folikular di sekitarnya.

 Glandula thyroidea mempunyai banyak folikel yang besarnya tidak seragam

 Dalam folikel terdapat substansia koloid yang tampak berwarna merah homogen
 Folikel dibatasi oleh epitel selapis kubis tinggi atau rendah sampai gepeng tergantung
aktifitas kelenjar.
 Bila kuboid tinggi atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif
 Bila folikel aktif : epitelnya tinggi dan tepian substansi koloid yang berbatasan
dengan epitel folikel tidak rata.
 Bila folikel tidak aktif : epitelnya gepeng dan substansia koloidnya memenuhi folikel.
 Kadang ditemukan sel parafolikular (clear cell) yang terletak di antara sel epitel
folikel atau di dalam jaringan antarfolikel. Sel ini lebih besar dari sel epitel folikel
dan tampak lebih terang. Dalam jaringan ikat antarfolikel banyak terdapat pembuluh
darah yang merupakan ciri khas kelenjar endokrin.
LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hormon Tiroid
LO.2.1 Memahami dan Menjelaskan Sintesis Hormon Tiroid

Biosinteis hormon tiroid dimulai dengan pengambilan unsur yodium dari plasma dan berakhir
dengan sekresi ke darah, menmpuh beberapa langkah, yakni: trapping, oksidasi dan
yodinisasi, coupling, penyimpanan, deyodinisasi, proteolisis dan sekresi hormone. Langkah-
langkah sintesis hormon tiroid:
1. Tahap pengambilan yodium dari plasma (trapping)
Tahap ini merupakan tahap pengambilan yodium dari plasma yang merupakan
transport aktif, berhubungan dengan Na, K ATP-ase melalui Na-Iodine symporter
(NIS) yang terletak di membran basalis sel folikel. Proses ini dipicu oleh TSH
sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel lebih tinggi dibanding
kadar ekstrasel. Dan dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid.
Beberapa anion menghambat pompa yodium, dengan urutan paling kuat:
Pertechnetate (TcO4), NO2, dan Br. Ada bahan lain yang menghambat, yaitu SCN-
(tiosanat) dan ClO4- (perklorat). Perklorat sering digunakan untuk diagnosis defek
yodinisasi yang bersifat kongenital.

2. Oksidasi dan Yodisasi (Organifikasi)

Proses ini terjadi di apeks yang melibatkan iodide, Tg (tiroglobulin) TPO
(tiroperoksidase, atau biasa disebut protein kunci) dan H2O2 (hydrogen peroksida).
Produksi H2O2 membutuhkan kalsium, NADPH, dan NADPH oksidase.
Intraseluler, iodine mengalami proses okisdasi oleh H2O2 dan TPO dan selanjutnya
bergabung dengan residu tyrosil (yodinasi tyrosil) yang merupakan residu Tg,
membentuk monoiodotirosin (MIT) dan Diiodotirosine (DIT) dengan perantaraan
enzim TPO. 1 MIT dan 1 DIT akan membentuk grup diiodofenil DIT dan MIT
 akseptor dan menghasilkan T3. Sedangkan 2 DIT akan membentuk grup diiodofenil
DIT donor dan DIT akseptor yang menghasilkan T4. Kedua proses tadi dibantu oleh
diphenyl ether link.

3. Proses Coupling
Setelah proses trapping, tiroglobulin akan dikembalikan ke ekstrasel yaitu lumen
folikel tiroid yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan. Sehingga T3 dan T4 hanya
sepertiga dari yodium yang ada, dan MIT dan DIT dua per tiga dari yodium yang
ada.Selanjutnya hormon tiroid yang sudah selesai dibentuk ini dibentuk dalam
thyroglobuline dilumen folikel tiroid.

4. Proteolisis
Bila diperlukan dengan stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg untuk melepaskan
hormon tiroid ke dalam sirkulasi bebas. Proteolisis Tg melepaskan hormon tiroid
dalam bentuk T3 dan T4 kedalam sirkulasi bebas, sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT
mengalami deyodinasi kembali dan iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium
intratiroid sebagai cadangan yodium. Sebagian besar hormon yang disekresikan dalam
bentuk T4 (100nmol/hari), sejumlah kecil dalam bentuk T3 (5nmol/hari). Kelenjar
tiroid juga mensekresi calsitonin yang diproduksi oleh sel C.
Gangguan sintesis hormon tiroid merupakan penyebab yang jarang untuk terjadinya
hipotiroidisme kongenital. Kelainan paling sering disebabkan adanya mutasi resesif
pada TPO atau Tg, tetapi dapat pula terjadi gangguan pada TSH-R, NIS, pendrin, dan
hidrogen peroksidase. Karena adanya gangguan biosintesis, kelenjar tidak mampu
memproduksi hormon sehingga menimbulkan peningkatan TSH dan pembesaran
struma.

TSH mengatur fungsi kelanjar tiroid melalui TSH-R, suatu reseptor transmembran G-
protein-coupled (GPCR) sehingga mengaktifkan adenylyl cyclase sehingga meningkatkan
produksi cyclic AMP. Berbagai growth factor yang diproduksi oleh kelenjar tiroid juga
mempengaruhi sintesis hormon tiroid, termasuk insulin like growth factor ( IGF-1),
epidermal growth factor, transforming growth factor β (TGF- β), endotelin, dan berbagai
sitokin. Sitokin dan interleukin ( IL) tertentu dihasilkan dan berhubungan dengan penyakit
tiroid autoimun, sedangkan yang lain berhubungan dengan apoptosis. Adanya defisiensi iodin
akan meningkatkan aliran darah tiroid dan mempengaruhi NIS untuk melakukan pengambilan
lebih efektif.

LO.2.2 Memahami dan Menjelaskan Sekresi Hormon Tiroid

T4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3. Kedua hormone ini diikat oleh protein
pengikat dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total dalam
keadaan bebas. Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya kurang kuat disbanding T4, T3
memiliki efek hormone lebih kuat dan turn overnya cepat sehingga sangat penting. Kadar
normal T4 ± 80-100 mg, sedangkan T3 ± 26-39 mg, dan 30-40% T3 endogen berasal dari
konversi ekstratiroid T4.

Ikatan hormon dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding pre-albumin) / TTR
(transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin). Walaupun konsentrasinya
rendah, TBG sangat diperlukan karena afinitasnya yang tinggi. Kadar yodotironin total
menggambarkan kadar hormone bebas, namun jumlah binding protein bisa berubah
TBG membawa 80% dari jumlah hormone, TTR membawa 10% T4 tetapi hanya sedikit T3,
dan albumin (konsentrasi paling banyak) membawa 10% T4 dan 30% T3. Karena kadar T3
kurang afinitasnya, maka T3 bebas banyak dan hanya hormone bebas yang biologis aktif bisa
ke jaringan.

Transportasi hormone berubah pada keadaan :

MENINGKAT MENURUN
Neonatus Sakit berat
Pemakaian estrogen (termasuk Obat : salisilat, hidantonin, fenklofenak →
kontrasepsi oral estrogen) mengikat protein → binding protein sedikit
Pemakaian kortikosteroid Sindrom nefrotik
Kehamilan Pemakaian androgen dan steroid anabolic
Penyakit hati kronik dan akut → Penyakit hati dan ginjal kronik
sintesis di hati meningkat

LO.2.3 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Umpan Balik

Waktu paruh T4 di plasma: 6 hari, T3: 24-30 jam. T4 endogen anan korvesi lewat proses
monodeyodinisasi menjadi T3. Jaringan yang mampu mengonversi: hati, ginjal, jantung, dan
hipofisis. Dalam proses konversi, terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5’ triiodotironin) yang
secara metabolik tidak aktif, tetapi mengatur metabolik secara seluler. Ada 3 macam
deyodinase:
1. DI: konversi T4 à T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)
2. D II: konversi T4 à T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk
pertahanan T3 lokal)
 3. D III: konversi T4 menjadi rT3 dan T3 à T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone
ibu ke fetus menurun)
Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik
berat, defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propranolol,
amiodaron, atau bahan kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas).

LO.2.4 Memahami dan Menjelaskan Fungsi dan Peranan Hormon Tiroid

Efek metabolik:
1. Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga
meningkat.
2. Metabolisme karbohidrat
Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan
glikogen hati menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila
glukosa berubah menjadi glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormon tiroid
berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) maka
hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan glukoneogenesis dan
glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.
3. Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila
hormon berlebihan.
4. Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat
empedu akan lebih cepat. Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan
hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan
hipotiroidisme (hipofungsi tiroid).
5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi
karotenemia dan kulit kuning.

Efek fisiologis :
1. Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11: D III berlebihan, sehingga plasenta tidak dimasuki oleh
hormon dan menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah
minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan
membantu perkembangan awal otak fetus.
2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak, testis, dan limpa
untuk:
o meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai regulator utama
o menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga radikal bebas anion
superoksida meningkat
o konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2 meningkat sehingga eritropoesis
meningkat
3. Kardiovaskular
T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga
meningkatan waktu relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga
meningkatkan denyut jantung. Hormon tiroid juga akan meningkatan sensitivitas
adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.
4. Simpatis
 Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor β adrenergik pada jantung dan otot
skeletal, jaringan lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.
5. Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare.
6. Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta
pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada
hiperkalsemia terjadi hiperkalsiuria.
7. Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada
otot sehingga terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan
relaksasi otot sehingga terjadi hiperrefleksia.
8. Endokrin
Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada
anak dengan hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan,
menghambat puberitas dengan menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat
menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan
aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.
9. Pertumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan
pertumbuhan tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi
sulih tiroid, namun bila berlebihan masih tidak masalah.

Peranan Yodium dalam Kelenjar Tiroid

Kelenjar thyroid membutuhkan iodine untuk membuat hormon thyroid. Hormon ini mengatur
pertumbuhan dan metabolisme tubuh dan penting dalam perkembangan otak bayi dan anak
kecil. Tanpa iodine yang cukup, kelenjar thyroid tidak dapat memproduksi hormon yang
cukup dan dapat menyebabkan masalah yang serius.

Kelainan defisiensi iodine dapat terjadi di semua usia, tetapi bayi yang paling berisiko. Bayi
yang kadar iodinenya tidak tercukupi akan mengalami gangguan intelektual dan
perkembangan fisik. Kadang, retardasi mental (kretinism) berkembang mengikuti defisiensi
iodine selama masa perkembangan awal. Iodine dapat menyebabkan bengkak pada kelenjar
thyroid (Goiter), kondisinya disebut dengan hypotiroid). Ciri hypothyroid adalah lelah,
denyut jantung lemah, kulit kering, nyeri otot dan sendi, depresi, konstipasi.

Pembesaran thyroid atau Goiter merupakan salah satu tanda awal defisiensi iodine yang dapat
dilihat. Thyroid membesar sebagai respon dari stimulasi TSH yang persisten. Efek dari
defisiensi iodine menurut masa perkembangan:
a. Perkembangan prenatal
Defisiensi iodine pada fetus disebabkan oleh defisiensi iodine pada ibu. Efek yang
paling berbahaya adalah hypothyroidisme kongenital. Hypothyroidisme
kongenital berat dapat menjadi kondisi kretinisme dan berakhir menjadi retadarsi
mental yang ireversibel.
b. Bayi baru lahir dan balita
Masa balita adalah masa pertumbuhan dan perkembangan otak. Kurangnya
hormone thyroid, yang bergantung pada intake iodine, sangat esensial bagi
perkembangan otak normal. Meskipun tidak terdapat hypothyroidisme kongenital,
defisiensi iodine selama masa balita dapat menghasilkan perkembangan otak yang
abnormal dan lama-lama dapat merusak perkembangan intelektual
 c. Anak-anak dan Dewasa muda
Defisiensi Iodine pada masa anak dan dewasa berhubungan dengan goiter. Anak
sekolah dalam lingkungan yang defisiensi iodine menunjukkan tempat sekolah
yang buruk, IQ yang rendah dan keadaan belajar yang tidak bagus.
d. Dewasa
Defisiensi iodine pada dewasa dapat menyebabkan goiter dan hypothyroidisme.
Gejalanya adalah gangguan fungsi mental, lemas, naik berat badan, tidak tahan
dingin dan konstipasi.
e. Masa kehamilan dan menyusui

Kebutuhan iodine meningkat pada masa kehamilan dan menyusui. Dapat menyebabkan
keguguran, dan kelainan saat melahirkan. Defisiensi iodine berat selama kehamilan dapat
menyebabkan hypothyroidisme yang kongenital dan deficit neurokognitif. Defisiensi iodine
pada ibu menyusui dapat menyebabkan kurangnya kadar iodine pada anaknya dan
menyebabkan defisiensi iodine.

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid

LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi
Hipotiroid
Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang
kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-
anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang
menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa
menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga
intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema.
Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan
suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.
Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3
dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .

Struma
Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan
kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.

LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Hipotiroid
1. Hypothyroid Primer
♥ Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit Hashimoto
Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang didapat. Tubuh mengira
antigen thyroid sebagai antigen asing dan terjadilah reaksi imun kronik dan
menghasilkan infiltrasi lymohocytic kelenjar dan destruksi yang progresif pada
jaringan fungsional tiroid. Anti-thyroid peroxidase (anti-TPO) antibody merupana
ciri penyakit ini. Muncul seiring waktu dan dapat hilang seiring waktu juga.
♥ Thyroiditis postpartum
10% wanita postpartum menderita setelah 2-12 bulan setelah melahirkan.
Frekuensi meningkat 25% pada penderita DM tipe 1. Pasien dengan Thyroiditis
 postpartum (anti-TPO positif) berisiko tinggi terserang hypothyroidisme
permanen atau Thyroiditis postpartum recurens pada kehamilan selanjutnya.
Tingginya titer antibody anti TPO selama kehamilan dilaporkan memiliki
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk penyakit autoimun tiroid postpartum.
♥ Thyroiditis subakut (granulomatous)
Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita usia pertengahan.
Gejalanya adalah demam rendah, sakit tiroid, disfagia dan meningkatnya laju
sedimentasi eritrosit. Penyakit ini biasanya self-limited dan biasanya tidak
menjadi disfungsi tiroid jangka lama. Perlu diingat bahwa kondisi inflamasi atau
sindrom virus dapat berhubungan dengan transien hipertiroidisme diikuti dengan
transient hipotiroidisme.
♥ Hypothyroidisme karena obat
Berikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi menyebabkan hipotiroid:
 Amiodarone
 Interferon alfa
 Thalidomide
 Lithium
 Stavudine
 Oral tyrosine kinase inhibitors – Sunitinib, imatinib
 Bexarotene
 Perchlorate
 Interleukin (IL)-2
 Ethionamide
 Rifampin
 Phenytoin
 Carbamazepine
 Phenobarbital
 Aminoglutethimide
 Sulfisoxazole
 p -Aminosalicylic acid
 Ipilimumab
Penggunaan iodine radioaktif (I-131) sebagai terapi penyakit Graves dapat berakhir
sebagai hipotiroid permanent dalam waktu 3-6bulan setelah terapi. Frekuensi
hipotiroid setelah terapi I-131 menurun pada pasien dengan goiter toxic nodular dan
secara autonomy mengaktifkan fungsi nodul tiroid. Iradiasi leher external dapat
mengakibatkan hipotiroid. Tiroidektomi pasti mengakibatkan hipotiroid.
♥ Hypothyroidisme iatrogenic
2. Genetik
♥ Polimorfisme nukleotida tunggal dekat gen FOXE1 berhubungan dengan penyakit
tiroid dan berhubungan sangat erat dengan hipotiroidisme.
♥ Mutasi pada gen TSRH dan PAX9 menyebabkan hipotirod tanpa goiter. Mutasi
pada TSRH menyebabkan hipotiroidisme karena insensitivitasnya TSH,
sedangkan mutasi PAX8 menyebabkan hipotiroidisme karena dysgenesis atau
agenesis kelenjar.
♥ Sindrom pendred disebabkan karena mutasi gen SLC26A4 yang menyebabkan
defek organifikasi yodium
♥ Autoimmune polyendocrinopathy type I disebabkan karena mutasi gen AIRE dan
berkarakteristik dengan adanya penyakit Addison, hipoparatiroidisme dan
candidiasis mukokutan.
3. Defisiensi atau kelebihan Iodine
 4. Hypothyroidisme Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone
thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi
tirotropin(TSH) oleh hipofisis.
♥ Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
♥ Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

Hipertiroid
1. Genetik
♥ Berapa sindrom genetic berhubungan dengan hipertiroidisme, terutama penyakit
autoimun tiroid. Sindrom McCune-Albright disebabkan oleh mutasi gen GNA.
♥ Beberapa kelainan fungsi tiroid ditemukan karena mutasi gen TSRH, yang
mengkode protein reseptor. Kelainan tersebut, adalah:
 Hipertiroidisme gestasional familial
 Hipertiroidisme tipe nonimun
 Kongenital nongoiter tirotoxicosis
 Adenoma toksik tiroid dengan mutasi somatik
♥ Sindrom polyendokrin autoimun tipe II, DM tipe I dan insuffisiensi adrenal
berhubungan dengan hiper&hipotiroid.
♥ Penyakit autoimun tiroid memiliki prevalensi tinggi pada pasien dengan antigen
leukosit (HLA)-DRw3 dan HLA-B89. Penyakit Grave berhubungan dengan HLA,
defek organ spesifik pada fungsi supresor sel T. Banyak gen-gen yang
berhubungan dengan meningkatnya resiko berkembangnya thyrotoxicosis,
sebagian penyakit Grave.
2. Penyakit Grave
♥ Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-60%), ini merupakan
penyakit kelainan autoimun yang spesifik organ dan berkarakteristik dengan
bermacam antibodi di dalam sirkulasi, termasuk antibodi autoimun, begitu juga
dengan antibodi anti TPO dan anti-TG.
♥ Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke epitope reseptor
TSH dan berperan sebagai agonis reseptor TSH. Seperti TSH, TSI berikatan
dengan reseptor TSH pada sel folikular tiroid untuk mengaktivasi sintesis
hormone tiroid dan pelepasan dan pertumbuhan kelenjar tiroid (hipertropi).

♥ Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit Grave. Penemuan
klinis spesifik penyakit grave adalah ophthalmopathy tiroid (edema periorbital,
chemosis [edema konjungtiva], injeksi, atau proptosis) dan jarang dermopati di
ekstremitas bawah.
 ♥ Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun lain, seperti anemia
pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo, insufisiensi adrenal, penyakit celiac dan DM
tipe 1.
3. Thyroiditis Subakut
Sekitar (15-20%), merupakan pelepasan destruksif hormone tiroid. Hormone tiroid
dapat meningkat tajam pada kondisi ini.
4. Goiter multinodular toxic
♥ Atau disebut Plummer disease terjadi pada 15-20%. Terjadi lebih sering pada
manula, hormon tiroid berlebih terjadi sangat lambat seiring waktu dan kadang
hanya naik sedang saat didiagnosis.
♥ Gejala thyrotoxicosis sedang, biasanya karena naiknya kadar hormon tiroid dan
tanda gejalanya adalah hipertiroid apathetic pada manula. Tetapi, kadar hormon
tiroid yang sangat tingi dapat terjadi pada kondisi ini setelah intake yodium yang
tinggi (contoh: dengan radiokontras iodinated atau amiodarone).
5. Adenoma toxic
Karena hiperfungsional adenoma folikuler tunggal. Sekresi h.tiroid yang berlebihan
terjadi dari tumor monoclonal benigna yang biasanya diameter lebih dari 2,5cm.
kelebihan ini menekan kadar TSH.
6. Penyebab lain thyrotoxicosis
Sindrom Jod-Basedow (karena yodium) pada pasien yang mendapat intake berlebih
yodium.

Struma
1. Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi
pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.
Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:
♥ Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang
yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah
kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
♥ Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting
penyakit tiroid autoimun
♥ Goitrogen:
o Obat: Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium
o Agen lingkungan: Phenolic dan phthalate ester derivative dan
resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.
o Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica (misalnya, kubis, lobak cina,
brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam
rumput liar.
♥ Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
♥ Riwayat radiasi kepala dan leher: Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna .

2. Struma Non Toxic Diffusa

♥ Defisiensi Iodium
♥ Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
♥ Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon
tiroid.
 ♥ Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
♥ Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis
hormon tiroid.
♥ Terpapar radiasi
♥ Penyakit deposisi
♥ Resistensi hormon tiroid
♥ Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
♥ Silent thyroiditis
♥ Agen-agen infeksi
♥ Suppuratif Akut: bacterial
♥ Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
♥ Keganasan Tiroid

3. Struma Toxic Nodusa

♥ Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
♥ Aktivasi reseptor TSH
♥ Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
♥ Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like
growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4. Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan
penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya.

Struma NT Struma NT Struma T Struma T

Nodusa Diffusa Nodusa Diffusa
Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
nodul
Konsistensi Kenyal keras Kenyal Kenyal keras Kenyal lembek
lembek
Etiologi Defisiensi Genetik Hipersekresi Autoimun
yodium tiroid sistemik
Penyakit Neoplasma Endemic Tirotoksikosis Grave,
goiter, sekunder Tirotoksikosis
Gravida primer

LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

Hipotiroid
♥ Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid prevalensi terbanyak pada
populasi manula (2-20%).
♥ Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60 tahun.
♥ Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun.
♥ NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih dan amerika
meksiko daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH yang rendah.
Hipertiroid
♥ Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi thyrotoxicosis.
♥ Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah defisiensi yodium.
♥ Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia, Hispanik, dan
Asia tapi rendah pada Afrika Amerika.
♥ Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.
♥ Tinggi pada usia 20-40 tahun

Goiter Nontoxic
♥ 2,9% populasi dunia yang hidup di daerah defisiensi yodium (Asia, Amerika Latin,
Afrika Tengah, bagian Eropa)
♥ Menurut WHO, UNICEF dan International Council for the Control of Iodine
Deficiency Disorders (ICCIDD),
- Tidak adanya defisiensi yodium (yodium urin median >100mg/dL) berhubungan
dengan prevalensi goiter <5%
- Defisiensi yodium ringan (yodium urin median 50-99 mg/dL) prevalensinya 5-
20%
- Defisiensi yodium sedang (yodium urin median 20-49 mg/dL) prevalensinya 20-
30%
- Defisiensi yodium berat (yodium urin median 20-49 mg/dL) prevalensinya lebih
dari 30%
♥ Goiter endemic meningkat dari defisiensi yodium berhubungan dengan hipertiroid,
hipotiroid dan kretinism.
♥ Goiter diffuse dan nodular lebih sering pada wanita dibanding pria (1,2-4,3 kali lebih
besar dari pria)
♥ Goiter endemic karena defisiensi yodium yang terjadi saat masa anak-anak, besarnya
goiter meningkat seiring usia

Toxic Nodular Goiter

♥ Pada area endemic defisiensi yodium, TNG terjadi 58% hipertiroidisme, 10% dari
nodule toxic soliter.
♥ Obat amiodarone dapat memicu hipertiroidisme pada pasien goiter nontoxic
multinodular
♥ Umunya pada dewasa usia lanjut
♥ Lebih sering pada wanita daripada pria.
♥ Pada wanita lebih dari 40tahun, prevalensi nodule yang dapat diraba 5-7%
♥ Kebanyakan pasien TNG berusia lebih dari 50 tahun

Diffuse Toxic Goiter

♥ 7-10 kali lebih banyak terjadi pada wanita disbanding pria
♥ Terjadi pada semua umur, tapi jarang pada anak dibawah 10 tahun dan biasanya pada
manula
♥ Insindens meningkat pada wanita postpartum

LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

Hipotiroid
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet
seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk
alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan
hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi
hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon
sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak,
ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan
struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan
menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi
achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal,
bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan
level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit
jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga
pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak
optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

Hipertiroid
KLASIFIKASI PENYEBAB MEKANISME PATOGENESIS
Produksi hormone tiroid :
Penyakit Grave Antibodi merangsang TSH-R [TSH_R
Goither multinodular toksik (stim)Ab]
Adenoma folikular Hiperfungsi otonom
Penyakit hipotalamus Hiperfungsi otonom
Tumor sel germinal (Multihidatidosa, Produksi lebih TRH
Koriokarsinoma) Stimulasi HCG
Karsinoma tiroid folikular metastasis Metastasis fungsional
Kerusakan sel tiroid :
Tiroiditis limfositik Penglepasan hormone simpanan
Tiroiditis granulamatosa (subakut) Penglepasan hormone simpanan
Tiroiditis hashimoto Penglepasan hormone simpanan selintas
Lain-lain :
Tirotoksikosis medikamentosa Makan hormone tiroid eksogen berlebihan

Struma
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur
dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor
Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan
struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase
ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi
TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid
untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma.
Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi
iodida dan goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk
stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten
terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang
memproduksi human chorionic gonadotropin.

LO.3.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat

Gemetaran Alis mata rontok

Gelisah Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai

Tidak tahan cuaca dingin
penambahan berat badan

Sulit tidur Sembelit

Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan

Lemah Rambut kering, tipis, kasar

Kulit kering, bersisik, tebal, kasar

Kulit diatas tulang kering menonjol &
Kulit diatas tulang kering menebal &
menebal
menonjol

Mata membengkak, memerah & menonjol Sindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahaya Kebingungan

Mata seakan menatap Depresi

Kebingungan Demensia

Hipotiroid
Secara umum, berciri aktivitas fisik dan mental yang lambat tapi dapat asimptomatik
♥ Lemas, kehilangan energi, lethargi
♥ Naiknya berat badan
♥ Kulit kering
 ♥ Rambut rontok
♥ Nyeri otot, nyeri sendi, ekstremitas melemah
♥ Depresi
♥ Emosinya labil, gangguan mental
♥ Gangguan ingatan dan konsentrasi
♥ Konstipasi
♥ Penurunan nafsu makan
♥ Intoleransi dingin
♥ Gangguan menstruasi
♥ Penurunan perspirasi
♥ Penglihatan rabun
♥ Pendengaran menurun
♥ Tenggorokan terasa penuh
♥ Goiter

Hipertiroid
Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai
beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah:
♥ Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme. Ini
mengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahan
bakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian
protein karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal
sehingga walaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien
jugaakan banyak berkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena
peningkatan metabolisme. Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas
usus.
♥ Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar. Tanpa ada alasan Gambaryang
3.1 terlalu jelas,
dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan
dibelakang mata mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar dari
tulang orbita. Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat
mengakibatkan kebutaan.
♥ Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada system
simpatis.
♥ Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic)
meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid
yaitu adalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler. Hormon tiroid ini
berfungsi untuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung,
sehingga curah jantung meningkat. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi
jantung dalam bentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
♥ Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehingga
untuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area
trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga
bisa disebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan
dipsneadan edema.
 ♥ Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidak
dapat duduk dengan tenang
♥ Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah
menjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
♥ Gangguan reproduksi dan menstruasi
♥ Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

Struma
♥ Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
♥ Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
♥ Peningkatan simpatis seperti: jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,
tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
♥ Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
♥ Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagus
tertekan jaringan yang membesar.
♥ Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
♥ Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
♥ Fotofobia

LO.3.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa
yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada
keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Nilai
Bertambah Berat
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
 Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang
berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit
terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa
komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler
kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada
permukaan pembengkakan.

b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher
dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid
dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.
No. Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9. Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -
Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi
hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit
tiroid:
a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay.
Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal
tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari
80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam
sirkulasi yang secara metabolik aktif.
b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal
dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar
TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid.
Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu
pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik peningkatan
pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada
pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves,
hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan
hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat
 sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian
pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.
c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap
kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara
rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju
metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada
keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon
Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar
kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi
yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur
kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien
menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah
melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid
tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari
10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi
dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau
menyumbat trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di
layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya
kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-
kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan
kemungkinan karsinoma.
c. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-
99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam
kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa
menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi
dan yang utama adalah fungsi bagian-bagian tiroid.
d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi
aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel
ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena
lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan
preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli
sitologi.

Hasil Pemeriksaan
Hipotiroid
1. Pemeriksaan Fisik
♥ Peningkatan berat badan
♥ Berbicara dan bergerak lambat
♥ Kulit kering
♥ Jaundice
 ♥ Pallor (pucat)
♥ Ekspresi wajah kurang
♥ Bengkak di periorbital
♥ Goiter (simple atau nodular)
♥ Penurunan TD sistolik dan pengingkatan TD diastolik
♥ Bradikardi
♥ Edema pitting pada ekstremitas bawah

2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan TSH dan T4 total dan bebas
♥ Pasien hipotiroid primer didapatkan kadar TSH meningkat dan kadar
hormone tiroid bebas menurun. Pasien dengan kadar TSH meningkat
(biasanya 4,5-10,0 mIU/L) tetapi kadar hormon bebasnya normal atau
mendekati normal hanya memiliki hipotiroidisme ringan atau
subklinis. Kemudian kadar T4 yang diubah menjadi T3 meningkat
untuk menjaga kadar T3.
♥ Pada awal hipotiroidisme, kadar TSH meningkat, kadar T4 normal atau
rendah, dan kadar T3 normal.
♥ Pada pasien dengan penyakit nontiroid, sekresi TSH dapat normal atau
menurun, kadar T4 total normal atau menurun, dan kadar T3 menurun.
Abnormalitasnya terdapat pada penurunan produksi perifer T3 dari T4
♥ Pada pasien dusfungsi hipotalamus atau disfungsi, kadar TSH tidak
meningkat, tetapi kadar T4 rendah.
b. Pemeriksaan TBG
♥ Penurunan kadar TBG dan abnormalitas pada axis hipotalamus-
hipofisis.
♥ Selama penyembuhan, beberapa pasien.
c. Hitung darah lengkap dan profil metabolisme
♥ Didapatkan anemia, hyponatremia delusional, hyperlipidemia dan
kadar serum kreatinin meningkat yang reversible.
d. Anti- TPO (anti0thyroid peroxidase) dan anti-Tg (antithyroglobulin) antibody
♥ Berguna untuk mengetahui etiologi hipotiroidisme atau memprediksi
hipotiroid dimasa yang akan datang
♥ Jika hasil positif, pemeriksaan jangan diulangi lagi.

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Fine-needle aspiration biopsy (FNA-biopsy)
Nodul tiroid dapat ditemukan pada pasien hipotiroid, eutiroid, atau hipertiroid
pada saat pemeriksaan fisik atau rediografi thorax, CT, atau MRI. FNA biopsy
merupana prosedur pilihan untuk mengevaluasi nodul yang dicurigai, biasanya
dengan bantuin ultrasound. Faktor risiko nodul tiroid adalah usia lebih dari
60tahum, riwayat radiasi kepala atua leher dan riwayat keluarga terkana
kanker tiroid.
b. Penemuan histologi
Tiroiditis autoimun menyebabkan menurunnya penyimpanan yodium
intratiroid, meningkatnya metabolisme yodium dan defektivitas organifikasi.
Inflamasi kronis kelenjar menyebabkan destruksi progresif pada fungsi
jaringan dengan adanya infiltrasi yang menyebar oleh limfosit dan sel plasma
dengan abnormalitas sel.
Hipertiroid
1. Pemeriksaan Fisik
Tanda umum tirotoksikosis adalah:
♥ Takikardi atau atrial aritmia
♥ Hipertensi sistolik
♥ Kulit hangat, lembab, halus
♥ Lid lag
♥ Stare
♥ Tremor tangan
♥ Otot melemah
♥ Penurunan berat badan tetapi nafsu makan naik
♥ Oligomenorrhea
♥ Goiter
♥ 50% pasien dengan tirotoksicosis grave menderta ophthalmopathy ringan,
biasanya hanya edema periorbital, tetapi dapat juga chemosis (edema
konjungtiva), injeksi, diplopia (disfungsi otot extraocular, dan proptosis

2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Kadar TSH
Kadar TSH biasanya menurun (<0,05 µ IU/mL) pada thyrotoxicosis. Derajat
keparahan thyrotoxicosis diketahui dari pengukuran kadar hormone thyroid.
b. Kadar FT4 dan T3 total
Direkomendasikan pada psien suspek thyrotoxicosis dan ketika TSH rendah.
Pasien dengan thyrotoxicosis yang lebihi ringan hanya mengalami peningkatan
kadar T3.
c. Antibody anti-TPO dengan ELISA
Pada kebanyakan kasus hipertiroidisme, kadarnya meningkat (Graves
thyrotoxicosis) dan biasanya rendah/tidak ada pada goiter toxic multinodular dan
adenoma toxic.
d. Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)
Meningkat pada Graves disease
e. Anti thyroglobulin (anti-TG) antibody
Terdapat juga pada graves disease, tetapi dapat muncul juga pada orang normal
tanpa disfungsi tiroid
f. Elektrokardiografi
Direkomendasikan jika terdapat irregular atau peningkatan denyut jantung atau
tanda gagal jantung (biasanya pada pasien manula terdapat aritmia atrial atau
gagal jantung)

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Scintigraphy
Etiologi thyrotoxicosis tidak hanya dapat diketahui melalui PF dan pemeriksaan
lab lain. Iodine-123 (123I) atau technetium-99m (99mTc) dapat digunakan untuk
scanning tiroid. Normalnya, isotope tersebut akan terdistribusi secara homogeny
ke kedua lobus kelenjar tiroid. Pada pasien hipertiroidisme, pola ambilannya
(diffuse vs nodular) bervariasi dengan kelainan mendasar. Kadar ambilan
radioaktiv iodine (RAIU) juga bervariasi dengan kondisi yang berbeda. RAIU
normal sekitar 5-20% tetapi dimodifikasi dengan bahan iodine pada diet pasien.

Diagnosis Banding
Hipotiroid
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema

Hipertiroid
♥ Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan,
tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma,
primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid,
apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat
merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat
sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan
bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.
♥ Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada
ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat,
denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
♥ Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan
hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
♥ Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus
dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ
yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.
♥ Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

Struma
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan
paru.

LO.3.7 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan dan Pencegahan

1. Terapi supresi dengan I-tiroksin
Terapi supresi dengan hormone thyroid (levotiroksin) merupakan pilihan yang paling
sering dan mudah dilakukan.terapi supresi dapat menghambat pertumbuhan nodul
serta mungkin bermamfaat pada nodul yang kecil. Tetapi tidak semua ahli setuju
melakukan terapi supresi secara rutin, karena hanya sekitar 20% nodul yang reponsif.
Bila kadar TSH sudah dalam keadaan tersupresi, terapi supresi dengan I-tiroksin tidak
diberikan. Terapi supresi dilakukan dengan memberikan I-tiroksin dalam dosis supresi
dengan sasaran kadar TSH sekitar 0,1-0,3 mlu/ml. Biasanya diberikan selama 6-12
bulan, dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak mengecil atau bertambah besar perlu
dilakukan biopsy ulang atau disarankan operasi. Bila setelah satu tahun nodul
mengecil, terapi supresi dapat dilanjutkan, pada pasien tertentu terapi supresi
hormonal dapat diberikan seumur hidup, walaupun belum diketahui pasti mamfaat
terapi supresi jangka panjang tersebut.
Yang perlu di waspadai adalah terapi supresi hormonal jangka panjang yang dapat
menimbulkan keadaan hiperthyroidisme subklinik dengan efek samping berupa
osteopeni atau gangguan pada jantung. Terapi supresi hormonal tidak akan
menimbulkan osteopeni pada pria atau wanita yang masih dalam usia produktif
namun dapat memicu terjadinya osteoporosis pada wanita pasca-monopause
walaupun ternyata tidak selalu disertai peningkatan kejadian fraktur.

2. Suntikan etanol perkutan

 Penyuntikan etanol pada jaringan thyroid akan menyebabkan dehidrasi seluler,
denaturasi protein, dan nekrosis pada jaringan thyroid dan infark hemoragik akibat
trombosis vascular, akan terjadi juga penurunan aktivitas enzim pada sel-sel yang
masih viable yang mengelilingi jaringan nekrotik. Nodul akan dikelilingi oleh reaksi
granulomatosa dengan multinucleated giant cell, dan kemudian secara bertahap
jaringan thyroid diganti dengan jaringan parut granulomatosa.
Terapi sklerosing dengan etanol dilakukan pada nodul jinak padat atau kistik dengan
menyuntikkan larutan etanol (alcohol) tidak banyak senter yang melakukan hal ini
secar rutin karena tingkat keberhasilannya tidak begitu tinggi, dalam 6 bulan ukuran
nodul bisa berkurang sebesar 45%. Di samping itudapat terjadi efek samping yang
serius terutama bila dilakukan oleh operator yang tidak berpengalaman. Efek samping
yang mungkin terjadi adalah rasa nyeri yang hebat, renbesan (leakage) alcohol
kejaringan ekstrathyroid, juga ada resiko tirotoksikosis dan poralisi pita suara.

3. Terapi iodium radioaktif

Terapi dengan iodium radioaktif (I-131) dilakukan pada nodulthyroid autonom atau
nodul panas (fungsional) baik dalam keadaan eutiroid maupun hyperthyroid. Tetapi
iodium radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non-toksik terutama
bagi pasien yang tidak bersedia di operasi atau mempunyai resiko tinggi untuk
operasi. Iodium radioaktif dapat mengurangi volume modul thyroid dan memperbaiki
keluhan dan gejala penekanan pada sebagian besar pasien. Yang perlu diperhatikan
adalah kemungkinan terjadinya thyroiditis radiasi (jarang) dan disfungsi thyroid
pasca-radiasi seperti hiperthyroidisme selintas dan hipothyroidisme.

4. Pembedahan
Melauli tindakan bedah dapat dilakukan dekompresi terhadap jaringan vital disekitar
nodul disamping dapat diperoleh specimen untuk pemeriksaan patologi.
Hemithyroidektomi dapat dilakukan pada nodul jinak, sedanmgkan berapa luas
thyroidektomi yang akan dilakukan pada nodul ganas tergantung pada jenis histology
dan tingkat resiko prognostic. Hal yang perlu diperhatiakn adalah pengulit seperti
perdarahan pasca-pembedahan, obstruksi trachea pasca-pembedahan, gangguan pada
nervus rekurens laringeus, hipoparathyroiidi, hypothyroid atau nodul kambuh.untuk
menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya dilakukan oleh ahli
bedah yang berpengalamn dalam bidangnya.
 Untuk menghapus kelenjar tiroid, sayatan dibuat di bagian depan leher (A). Otot dan
jaringan penghubung, atau fasia, dibagi (B). Pembuluh darah dan arteri atas dan di
bawah tiroid adalah putus (C), dan kelenjar akan dihapus dalam dua bagian
(D). Jaringan dan otot diperbaiki sebelum irisan kulit ditutup (E).

Indikasi:
1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat
antitiroid.
2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar
3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
6. Multinodular

Komplikasi tiroidektomi:
a. Perdarahan.
b. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara.
c. Trauma pada nervus laryngeus recurrens.
d. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi
dengan tekanan.
e. Sepsis yang meluas ke mediastinum.
f. Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid.
g. Trakeumalasia (melunaknya trakea).
Trakea mempunyai rangka tulang rawan. Bila tiroid demikian besar dan
menekan trakea, tulang-tulang rawan akan melunak dan tiroid tersebut
menjadi kerangka bagian trakea.

5. Terapi laser interstisial denagn tuntunan ultrasonografi.

Nodul thyroid dengan laser masih dalam tahap eksperimantal. Dengan menggunakan
“low power laser energy”, energi termik yang diberikan dapat mengakibatkan
nekrosis nodul tanpa atau sedikit sekali kerusakna pada jaringan sekitarnya. Suatu
 studi tentang terapi laser yang dilakukan oleh Dossing dkk (2005) pada 30 pasien
dengan nodul padat-dingin soliter jinak (benign solitary solid-cold nodule)
mendapatkan hasil sebagai berikut: pengecilan volumenodul sebesar 44% (median)
yang berkorelasi denganpenurunan gejala penekanandan keluhan kosmetik,
sedangkan pada kelompok control ditemukan peningkatan volume nodul yang tidak
signifikan sebesar 7% (median) setelah 6 bulan. Tidak ditemukan efek samping yang
berati. Tidak ada korelasi antara deposit energi termal dengan penguirangan volume
nodul serta tidak ada perubahan pada fungsi thyroid.

6. Obat Anti Tiroid

Obat antitiroid
Indikasi :
 Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
 Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien
muda dengan hipertiroid.
 Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada
pasien yang mendapat yodium radioaktif.
 Persiapan tiroidektomi
 Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
 Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT,
gagal jantung, panas, takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan:

Obat Dosis awal(mg/hari) Pemeliharaan(mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 30-60 5-20
a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja: menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4
serta menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer. Masa kerja
pendek sehingga diminum tiap 8 jam
b. Metimazol
Mekanisme kerja: menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4
sehingga diharapkan kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa
kerja panjang karena itu diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan
dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat
diramalkan pada 80% pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik:
 kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
 pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
 TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
 jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin
Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien
yang sudah berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid
lagi. Biasanya pasien ini akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan
antitiroid.
 Efek samping: rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema
angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain
seperti terapi radioaktif atau bedah)

1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah:
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku
makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium
setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak
untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena
dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan
yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan
dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air
minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua
pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan
menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis
pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3
tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc
dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
2. Pencegahan Sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit
3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial
penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah
sebagai berikut:
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik
segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya
melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu
dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan
rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan

LO.3.8 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

Hipotiroid
1. Koma miksedema: merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.
Gejala: kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia,
hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan
 dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan
akibat hipotiroidism permanen. Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua
dengan penyakit paru dan pembuluh darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai
24° C (75° F). Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau,
lidah besar, rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin
ada tanda penyakit lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau
perdarahan gastrointestinal.
2. Miksedema dan Penyakit Jantung: dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan
penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena
penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal
jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass
arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat
diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat
ditolerir.
3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik: hipotiroidism sering disertai depresi
yang cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak
("myxedema madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat
efisien untuk mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal
levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

Hipertiroid
1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")
Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan
kematian. Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca
tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi
pasca operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak
terkontrol, diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau
infark miokard.
Gejala: hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris
dari 38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan. Takikardi berat
hingga fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP
seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah,
diare dan ikterus. Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-
tanda lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH
yang tersupresi.
2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung.
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir.
Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung,
danpersalinan preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter,
hipertiroiditis dan hipotiroiditis

Struma
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif
(jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang
menjadirapuh, keropos dan mudah patah.
 4. Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan membentuk
benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.

LO.3.9 Memahami dan Menjelaskan Prognosis

Hipotiroid
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat
yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, denganterapi sesuai,
prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang
panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang
tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai
suatu keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.
Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua
memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%. Prognosis telah
sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan
penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa
baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka lama
kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa
pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya
menjadi hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua
pasien dengan penyakit Graves.

Struma
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik. Prognosis yang jelek
berhubungan dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika
hipertiroid tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung,
koma, dan kematian. Ablasi dari Na131 I menghasilkan hipertiroid yang kontinyu dan
membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid.

LI.4 Memahami dan Menjelaskan Cara Menghadapi Rasa Cemas Menurut Pandangan
Islam
1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan.
Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti
memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah,
mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi,
mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa
yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatiran adalah:
 “Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi
(pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui,
sedang kamu tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita.
Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar.
Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik
kehilangan uang tersebut. Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya.
Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini. Mereka lebih memilih mendapatkan
keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik. Ini
tentang keimanan, apakah anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika
yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu.
Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita
memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran
agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik
dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang
dan bisa berpikir lebih jernih.

DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko.Victor P. 2010. Atlas Histologi diFiore ed. 2.Jakarta;EGC

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5.
Jakarta: Gaya Baru

Ganong, W.F . 2008 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC

Harrison. 1999. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. Jakarta: EGC

http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/minerals/iodine/

http://maribacalah.blogspot.com/2010/12/dzikir-mengatasi-kecemasan.html

http://quran.com/2

http://www.mydr.com.au/nutrition-weight/iodine-and-your-thyroid-gland

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed. 2.Jakarta: EGC.