Toksikologi Lingkungan

TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN
Digunakan di Lingkungan FKM Universitas Sriwijaya

Sebagai Buku Ajar Mata Kuliah Toksikologi Lingkungan
Oleh
H.A. Fickry Faisyah, S.KM, M.KM
PROGRAM STUDI ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016
HALAMAN PENGESAHAN
DEKAN FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
Unsur Utama : Tri Dharma Perguruan Tinggi

Bidang Kegiatan : Pendidikan dan Pengajaran
Butir Kegiatan : Membuat/menulis materi ajar berupa diktat/ modul
Judul :
Tempat, Tanggal Bulan Tahun

Mengetahui
Wakil Dekan I
Dosen Bersangkutan
H.A. Fickry Faisyah, S.KM, M.KM

Asmaripa Ainy, S.Si., M.Kes.
NIP. 196406211988031002
NIP. 197909152006042005
Menyetujui
Dekan Fakultas Kesehatan Masyarakat
Universitas Sriwijaya
Iwan Stia Budi, S.K.M., M.Kes.

NIP. 197712062003121003
ii
KATA PENGANTAR
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN...................................................................................................ii
KATA PENGANTAR................................................................................................................iii
DAFTAR ISI.............................................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...............................................................................................................12
B. Lingkup dan Sistematika................................................................................................12
C. Kaitan Modul dengan Materi Kuliah...............................................................................3
BAB II. KONSEP DASAR TOKSIKOLOGI KESEHATAN LINGKUNGAN
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................12
B. PENYAJIAN MATERI..................................................................................................12
1. Pengertian, Ruang Lingkup, dan Tujuan Toksikologi................................................12
2. Sejarah Perkembangan Toksikologi...........................................................................14
3. Cakupan dan Subdisiplin Toksikologi........................................................................15
4. Toksikologi Kesehatan Lingkungan...........................................................................16
C. RANGKUMAN.............................................................................................................17
D. TUGAS..........................................................................................................................18
E. RUJUKAN.....................................................................................................................18
BAB III. KLASIFIKASI BAHAN TOKSIK
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................19
1. Karakteristik Bahan Toksik........................................................................................19
2. Karakteristik Paparan Bahan Toksik..........................................................................21
3. Hubungan Dosis-Respon............................................................................................22
4. Efek Bahan Toksik yang Tidak Diinginkan...............................................................23
5. Interaksi Bahan Toksik...............................................................................................25
C. RANGKUMAN.............................................................................................................27
D. TUGAS..........................................................................................................................27
E. RUJUKAN.....................................................................................................................27
BAB IV. TOKSODINAMIK

iv
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................28
1. Definisi Fase Toksodinamik.......................................................................................28
2. Penentuan Fase Toksodinamik...................................................................................29
3. Interaksi Toksodinamik..............................................................................................30
4. Anti Oksidan..............................................................................................................30
C. RANGKUMAN.............................................................................................................31
D. TUGAS..........................................................................................................................32
E. RUJUKAN.....................................................................................................................32
BAB V. TOKSOKINETIK
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................33
1. Definisi Toksokinetik.................................................................................................33
2. Tahapan Fase Toksokinetik........................................................................................34
3. Kadar Bahan Toksik Dalam Tubuh............................................................................35
C. RANGKUMAN.............................................................................................................36
D. TUGAS..........................................................................................................................36
E. RUJUKAN.....................................................................................................................36
BAB VI. DAMPAK BAHAN TOKSIK
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................37
1. Mutagenesis................................................................................................................37
2. Karsinogenesis...........................................................................................................39
3. Teratogenesis..............................................................................................................40
C. RANGKUMAN.............................................................................................................41
D. TUGAS..........................................................................................................................41
E. RUJUKAN.....................................................................................................................41
BAB VII. BAHAN XENOBIOTIK
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................43
1. Sumber Bahan Toksik................................................................................................43
2. Golongan dan Prioritas Bahan Polutan......................................................................44
3. Perjalanan Bahan Toksik Di Lingkungan...................................................................46
v
C. RANGKUMAN.............................................................................................................47
D. TUGAS..........................................................................................................................47
E. RUJUKAN.....................................................................................................................47
BAB VIII. TARGET BAHAN TOKSIK
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................49
1. Toksisitas Selektif......................................................................................................49
2. Jenis Organ Sasaran...................................................................................................49
3. Kuantitatif Efek Toksik..............................................................................................52
C. RANGKUMAN.............................................................................................................53
D. TUGAS..........................................................................................................................53
E. RUJUKAN.....................................................................................................................53
BAB IX. TOKSIKOLOGI MAKANAN DAN MINUMAN
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................54
1. Bahan Toksik Dalam Makanan..................................................................................54
2. Toksikologi Bahan Tambahan Makanan....................................................................56
C. RANGKUMAN.............................................................................................................57
D. TUGAS..........................................................................................................................57
E. RUJUKAN.....................................................................................................................58
BAB X. TOKSIKOLOGI PESTISIDA
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................59
1. Penggolongan dan Jenis Pestisida..............................................................................59
2. Mekanisme Timbulnya Efek Toksik...........................................................................61
3. Dinamika Pestisida pada Lingkungan........................................................................62
4. Nilai-Nilai Toksisitas dan Batas Keamanan...............................................................63
5. Upaya Pencegahan dan Penanggulangan Keracunan Pestisida..................................64
C. RANGKUMAN.............................................................................................................66
D. TUGAS..........................................................................................................................67
E. RUJUKAN.....................................................................................................................67
BAB XI. TOKSISITAS OBAT
vi
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................68
1. Jenis Uji Toksikologi..................................................................................................68
2. Efek Merugikan dari Obat..........................................................................................71
3. Penggunaan Hewan untuk Uji Keamanan..................................................................72
4. Penarikan Obat dari Peredaran...................................................................................73
5. Gambaran Toksisitas pada Obat.................................................................................74
C. RANGKUMAN.............................................................................................................75
D. TUGAS..........................................................................................................................75
E. RUJUKAN.....................................................................................................................75
BAB XII. TOKSIKOLOGI LOGAM BERAT
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................76
1. Pengertian, Jenis, dan Sumber Logam Berat..............................................................76
2. Mekanisme Toksisitas Logam Berat..........................................................................77
3. Efek Toksisitas Logam Berat.....................................................................................79
4. Upaya Pencegahan dan Penanggualangan Keracunan Logam Berat.........................82
C. RANGKUMAN.............................................................................................................83
D. TUGAS..........................................................................................................................83
E. RUJUKAN.....................................................................................................................84
BAB XIII. FENOMENA TERKINI TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................85
1. Global Warming.........................................................................................................85
2. Ozon Deplation..........................................................................................................87
3. Climate Change..........................................................................................................88
C. RANGKUMAN.............................................................................................................89
D. TUGAS..........................................................................................................................90
E. RUJUKAN.....................................................................................................................90
BAB XIV. ISU-ISU TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN BAGIAN 1
A. PENDAHULUAN.........................................................................................................91
1. Bahaya Logam Berat..................................................................................................91
vii
2. Bahaya Pelarut............................................................................................................92
3. Bahaya Pestisida.........................................................................................................95
4. Bahaya Food Additive................................................................................................96
C. RANGKUMAN.............................................................................................................98
D. TUGAS..........................................................................................................................99
E. RUJUKAN.....................................................................................................................99
BAB XV. ISU-ISU TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN BAGIAN 2
A. PENDAHULUAN.......................................................................................................100
B. PENYAJIAN MATERI................................................................................................100
1. Bahaya Pembungkus Plastik dan Non-plastik..........................................................100
2. Bahaya Pencemaran Udara.......................................................................................102
3. Bahaya Toksik Alami Makanan...............................................................................103
4. Bahaya Obat-Obatan................................................................................................104
C. RANGKUMAN...........................................................................................................105
D. TUGAS........................................................................................................................105
E. RUJUKAN...................................................................................................................105
viii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Menyadari sepenuhnya, bahwa ilmu kesehatan lingkungan berkembang sangat pesat
termasuk ilmu toksikologi yang berkaitan dengan masalah kesehatan lingkungan, untuk
itu pembuatan bahan ajar atau modul menuntut untuk selalu disesuaikan dengan
perkembangan kemajuan pembelajaran bidang kesehatan lingkungan. Berdasarkan hal
tersebut maka bahan ajar berupa modul toksikologi lingkungan ini dikembangkan sebagai
salah satu upaya menjamin mutu pendidikan kesehatan lingkungan serta menjamin
kompetensi luaran.
Modul toksikologi lingkungan ini mengacu pada berbagai referensi standar kesehatan
lingkungan dan toksikologi lingkungan baik dari hand book toksikologi maupun berbagai
bahan yang dapat di akses dari berbagai sumber. Modul ini terdiri dari 17 BAB yang
merupakan materi dalam pembelajaran toksikologi lingkungan. Modul ini dikembangkan
dalam pendekatan student center learning yang meletakkan fokus pembelajaran pada
aktifitas mahasiswa, dan pengajar bertindak selaku pemandu pembelajaran. Metode SCL
sebagai metode pembelajaran yang diharapkan mampu memenuhi kriteria manusia
adaptif yaitu mahasiswa dapat beradaptasi dan berubah secara berkelanjutan (constant
learning), alumni yang senantiasa belajar (life long learning), mahasiswa senantiasa
memperdalam ilmu (lifedeep learning) dan mahasiswa senantiasa memperluas wawasan
(lifewidth learning).
Sebagai bagian dari rencana pelaksanaan perkuliahan dengan metode Student Center
Learning (SCL), penyusunan modul pembelajaran untuk setiap topic pembelajaran dalam
mata kuliah toksikologi lingkungan ini perlu disusun untuk memudahkan pembelajar
dalam memahami topik yang akan didiskusikan di kelas. Modul ini penting disamping
untuk menuntun mahasiswa, juga akan menjadi pedoman bagi fasilitator agar dapat
mengelola pembelajaran dengan lebih terarah serta memiliki indikator capaian yang jelas.
B. Lingkup dan Sistematika

Mata kuliah toksikologi lingkungan diperuntukkan untuk mahasiswa yang terdaftar
pada program studi ilmu kesehatan masyarakat (S1). Keterkaitan modul dalam mata
kuliah toksikologi lingkungan ini diusahakan mengikuti sekuensi pola pikir toksikologi
dalam kesehatan lingkungan, sehingga prinsip-prinsip pembelajaran dapat mencapai
tujuan yang diharapkan. Bagian awal modul akan membahas tentang kosep dasar
toksikologi, kemudian akan dibahas secara lengkap megenai toksikologi lingkungan.
1
Sasaran pembelajaran yang diharapkan setelah mempelajari modul ini adalah
mahasiswa memahami keterkaitan penerapan ilmu dasar toksikologi dalam menjelaskan
masalah kesehatan lingkungan. Mata kuliah toksikologi lingkungan dalam struktur
kurikulum Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sriwijaya termasuk dalam mata
kuliah kurikulum inti yang diharapkan menjadi pilar pengembangan wawasan mahasiswa
program studi ilmu kesehatan masyarakat. Sebagai implementation science dalam
environmental health, maka toksikologi lingkungan diharapkan menjadi penggerak cara
berfikir secara sistematik, logis dan ilmiah bagi mahasiswa ilmu kesehatan masyarakat.
2
C. Kaitan Modul dengan Materi Kuliah
RENCANA PEMBELAJARAN SEMESTER
(RPS)
Fakultas : Kesehatan Masyarakat

Program Studi : Ilmu Kesehatan Masyarakat
Mata Kuliah/ Kode : Toksikologi Lingkungan/ KML 1607
Jumlah SKS : 3 SKS
I. Deskripsi Mata Kuliah

Mata kuliah ini memberikan kemampuan memahami konsep-konsep toksikologi lingkungan yang meliputi sumber toksikan, efek toksik
kimia lingkungan bagi tubuh dan bagi lingkungan.
II. Capaian Pembelajaran Mata Kuliah (Learning Outcomes of A Course)

1. Sikap dan Tata Nilai
a) Bertakwa kepada Tuhan Yang Maha Esa dan mampu menunjukkan sikap dapat dipercaya dan amanah
b) Berperan sebagai warga negara yang sadar akan tanggung jawab pada tugasnya sebagai pembelajar
c) Mampu berkontribusidalam peningkatan mutu kehidupan bermasyarakat, berbangsa, dan bernegara berdasarkan Pancasila
d) Menjunjung tinggi nilai kemanusiaan dalam menjalankan tugas berdasarkan moral dan etika
e) Mampu bekerja sama dan memiliki kepekaan social serta kepedulian terhadap kesehatan masyarakat dan lingkungan
f) Mampu menginternalisasi nilai, norma, dan etika akademik
g) Mampu menginternalisasi semangat kemandirian dan kejuangan dalam belajar
1. Pengetahuan
a) Mampu memahami konsep dasar toksikologi kesehatan lingkungan
b) Mampu memahami konsep dasar toksodinamika
c) Mampu memahami konsep dasar toksokinetik
d) Mampu mengetahui dampak bahan toksik bagi manusia
e) Mampu memahami hubungan bahan xenobiotic dan lingkungan
f) Mengetahui target-target organ dari bahan toksik
3
2. Keterampilan Kerja (Kemampuan Kerja, Kewenangan dan Tanggung Jawab)
a) Mampu melakukan klasifikasi bahan toksik di lingkungan
b) Mampu mengidentifikasi toksikologi makanan dan minuman
c) Mampu mengidentifikasi toksikologi pestisida
d) Mampu mengidentifikasi toksisitas obat
e) Mampu mengidentifikasi toksikologi logam berat
f) Mampu menganalisis fenomena terkini toksikologi lingkungan
g) Mampu menganalisa isu-isu terkini toksikologi lingkungan
Capaian Bahan Kajian Metode Kriteria

Pembelajaran Kemampuan akhir / Materi Pengalaman
Pertemuan capaian pembelajaran Pembelajara Penilaian Waktu
Pertemuan Pembelajaran n Belajar (Indikator)
(1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8)
1. Memahami tentang Setelah mengikuti RPS Ceramah Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
konsep dasar perkuliahan mahasiswa Konsep dasar dan Diskusi kelas (Keaktifan,
toksikologi kesehatan diharapkan dapat toksikologi ketepatan
lingkungan mengetahui dan memahami kesehatan menjawab/
mengenai: membahas)
lingkungan
a. Pengertian, ruang
lingkup dan tujuan
b. Sejarah perkembangan
toksikologi
c. Pembagian Toksikologi
d. Toksikologi kesehatan
lingkungan (hasil
pengembangan disiplin
ilmu toksikologi)
e. Istilah-Istilah Umum
Dalam Toksikologi
Lingkungan
4
2. Memahami dan Setelah mengikuti Klasifikasi Ceramah dan Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
memiliki wawasan perkuliahan mahasiswa bahan toksik Diskusi kelas (Keaktifan,
tentang klasifikasi diharapkan dapat ketepatan
menjelaskan tentang: menjawab/
bahan toksik
1. Karakteristik bahan membahas)
toksik
2. Karakteristik paparan
bahan toksik
3. Dose Respone
Relationship
4. Efek Bahan Toksik yang
Tidak Diinginkan
5. Interaksi Bahan Toksik
3. Memahami dan Setelah mengikuti Toksodinamik Ceramah dan Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
memiliki wawasan perkuliahan mahasiswa Diskusi kelas (Keaktifan,
tentang diharapkan dapat ketepatan
toksodinamik
1. Pengertian dasar membahas)
toksodinamik
2. Penentuan fase
toksodinamik
3. Interaksi
toksodinamik
4. Anti Oksidan
5
4. Mampu memahami Setelah mengikuti Toksokinetik Ceramah Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
tentang toksokinetik perkuliahan mahasiswa dan Diskusi kelas (Keaktifan,
diharapkan dapat ketepatan
melakukan: menjawab/
1. Pengertian dasar membahas)
toksokinetik
2. Tahapan toksokinetik
(absorbsi, distribusi,
eksresi, biotransformasi)
3. Kadar bahan toksik pada
tubuh manusia
5. Mampu memahami Setelah mengikuti Dampak bahan Ceramah dan Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
tentang dampak perkuliahan mahasiswa toksik bagi diskusi kelas (Keaktifan,
bahan toksik bagi diharapkan dapat memiliki manusia ketepatan
pemahaman mengenai: menjawab/
manusia
1. Mutegenesis membahas)
2. Karsinogenesis
3. Teratogenesis
6
6. Mampu mengetahui Setelah mengikuti Bahan Ceramah Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
hubungan bahan perkuliahan mahasiswa xenobiotic dan dan Diskusi kelas (Keaktifan,
xenobiotic dan diharapkan mampu lingkungan ketepatan
melakukan: menjawab/
lingkungan
1. Sumber bahan toksik membahas)
2. Golongan dan Prioritas
bahan polutan
3. Keberadaan Bahan
Toksik di Lingkungan
4. Perjalanan Bahan
Toksik di Lingkungan
5. Model yang
Berhubungan dengan
Proses Bahan kimia
7. UJIAN TENGAH SEMESTER (UTS)

8. Mampu mengetahui Setelah mengikuti Target bahan Ceramah dan Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
target-target bahan perkuliahan mahasiswa toksik diskusi kelas (Keaktifan,
toksik diharapkan dapat memiliki ketepatan
pemahaman mengenai: menjawab/
1. Pengertian Organ dan membahas)
Toksisitas Selektif
2. Jenis Organ sasaran :
Sistem Saraf, Darah,
Liver, Jantung dan
Ginjal
3. Kuantitatif efek toksik
7
9. Mampu Setelah mengikuti Toksikologi Ceramah Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
mengidentifikasi perkuliahan mahasiswa makanan dan dan Diskusi kelas (Keaktifan,
toksikologi pada diharapkan mampu minuman ketepatan
melakukan identifikasi: menjawab/
makanan dan
1. Bahan Toksik dalam membahas)
minuman Makanan (Alami dan
Buatan)
2. Keracunan Makanan :
Sumber, dampak dan
penanggulangannya
3. Toksikologi Bahan
Tambahan Makanan
8
10 Memiliki Setelah mengikuti Toksikologi Ceramah Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
mengidentifikasi perkuliahan mahasiswa pestisida dan Diskusi kelas (Keaktifan,
toksikologi pestisida diharapkan dapat ketepatan
1. Penggolongan Pestisida membahas)
dan Jenis yang
Menimbulkan
Keracunan
2. Mekanisme Timbulnya
Efek toksik bagi
kesehatan
3. Dinamika pestisida pada
lingkungan
4. Nilai-Nilai Toksisitas
dan Batas Keamanan
5. Upaya pencegahan dan
penanggulangan
keracunan pestisida
9
11 Mampu melakukan Setelah mengikuti Toksisitas obat Ceramah Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
identifikasi toksisitas perkuliahan mahasiswa dan Diskusi kelas (Keaktifan,
obat diharapkan dapat ketepatan
1. Jenis Uji Toksikologi membahas)
2. Efek yang Merugikan
dari Obat (ADRs)
3. Penggunaan Hewan
dalam Uji Keamanan
4. Bencana Obat
5. Penarikan Obat dan
Peredaran
6. Gambaran Toksisitas
Beberapa Obat
12 Mampu melakukan Setelah mengikuti Toksikologi Ceramah Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
identifikasi perkuliahan mahasiswa Logam berat dan Diskusi kelas (Keaktifan,
toksikologi logam diharapkan dapat ketepatan
berat
1. Pengertian, jenis dan membahas)
sumber logam berat
2. Mekanisme toksisitas
3. Efeknya bagi kesehatan
4. Upaya pencegahan dan
penanggulangan
keracunan logam berat
10
13 Mampu menganalisis Setelah mengikuti Fenomena Ceramah Studi pustaka Hasil diskusi di 150'
fenomena terkini perkuliahan mahasiswa terkini dan Diskusi kelas (Keaktifan,
toksikologi diharapkan dapat toksikologi ketepatan
melakukan analisis tentang: menjawab/
lingkungan lingkungan
1. Global Warming membahas)
2. Ozon Depletion
3. Climate change
14 Memahami tentang Setelah mengikuti Isu-isu terkini Presentasi Diskusi Presentasi 150'
isu-isu terkini perkuliahan mahasiswa toksikologi kelompok Kelompok
toksikologi diharapkan dapat memiliki lingkungan dan Diskusi
kemampuan
lingkungan
mengkomunikasikan hasil
kerja di depan khalayak
terutama membahas
tentang:
1. Bahaya logam berat
2. Bahaya pelarut
3. Bahaya pestisida
4. Bahaya food aditif
11
15 Memahami tentang Setelah mengikuti Isu-isu terkini Presentasi Diskusi Presentasi 150'
isu-isu terkini perkuliahan mahasiswa toksikologi kelompok Kelompok
toksikologi diharapkan dapat memiliki lingkungan dan Diskusi
kemampuan
lingkungan
mengkomunikasikan hasil
kerja di depan khalayak
terutama membahas
tentang:
1. Bahaya bahan
pembungkus plastic dan
non plastik
2. Bahan bahaya pencemar
udara
3. Bahaya toksik alami
makanan
16 Ujian Akhir Semester (UAS)
12
BAB II
KONSEP DASAR TOKSIKOLOGI
KESEHATAN LINGKUNGAN
A. PENDAHULUAN
Perkembangan teknologi dan produk kimia yang semakin cepat dan canggih saat ini
telah berhasil meningkatkan mutu kehidupan. Namun, di sisi lain keadaan tersebut
menimbulkan kerugian bagi masyarakat terutama mereka yang secara langsung berhubungan
dengan bahan kimia. Bahan kimia yang berbahaya tersebut disebut juga toksin atau racun.
Dalam kehidupan sehari-hari pun keberadaan bahan kimia tidak dapat dihindarkan, karena
dalam setiap kegiatan manusia pasti ada kandungan unsur kimia. Selain mempunyai manfaat
bagi kehidupan, bahan kimia juga memiliki efek samping yang dapat berbahaya bagi manusia
dan lingkungan.
Manusia selain sebagai pengguna atau konsumen dari bahan kimia, juga dapat menjadi
korban dari efek bahan kimia tersebut. Paparan dari toksin terhadap manusia baik secara
spontan dalam dosis besar maupun secara berkala dalam dosis rendah dapat menyebabkan
berbagai macam gangguan. Manusia berada dalam hubungan yang terus menerus dengan
agen-agen toksin. Agen-agen toksin ini bisa dijumpai dalam makanan yang dimakan, air yang
diminum ataupun udara yang dihirup. Tergantung pada sifat-sifat fisika dan kimia dari agen-
agen toksin ini, mereka bisa diserap oleh saluran larnbung usus, paru-paru dan atau kulit.
Tubuh manusia mempunyai kemampuan untuk metabolisime dan mengeluarkan
senyawa-senyawa ini kedalam urin, empedu dan udara. Namun demikian, apabila kecepatan
penyerapan melebihi kecepatan ekskresinya senyawa toksin itu akan menumpuk ke satu
konsentrasi kritis di dalam badan yang mengakibatkan akan terlihat efek toksik dari agen
tersebut. Dari kenyataan di atas, muncul satu cabang ilmu yang dikenal sebagai toksikologi.
Toksikologi merupakan studi mengenai efek-efek yang tidak diinginkan dari zat-zat kimia
terhadap organisme hidup. Toksikologi juga membahas tentang penilaian secara kuantitatif
tentang organ-organ tubuh yang sering terpajan serta efek yang ditimbulkannya.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Pengertian, Ruang Lingkup, dan Tujuan Toksikologi
Secara etimologi istilah Toksikologi awalnya berasal dari bahasa latin yaitu “toxon”
yang artinya racun, sedangkan ilmu pengetahuan dikenal dengan kata “logos”. Toksikologi
juga didefinisikan sebagai susatu studi mengenai efek-efek yang tidak diinginkan dari zat-zat
12
kimia terhadap organisme hidup. Selain itu, toksikologi juga membahas tentang penilaian
secara kuantitatif tentang organ-organ tubuh yang sering terpajang serta efek yang di
timbulkannya. Efek toksik atau efek yang tidak diinginkan dalam sistem biologis tidak akan
dihasilkan oleh bahan kimia kecuali bahan kimia tersebut atau produk biotransformasinya
mencapai tempat yang sesuai di dalam tubuh pada konsentrasi dan lama waktu yang cukup
untuk menghasilkan manifestasi toksik.
Ruang Lingkup Toksikologi:
Dasar pembagian ruang lingkup pokok kajian toksikologi adalah cara pemajanan dan
pokok atau masalah yang dikaji. Cara pemajanan dibagi atas pemajanan yang disengaja dan
pemajanan yang tidak disengaja, sedangkan pokok masalah yang dikaji dibedakan
berdasarkan bidang yang dikaji dalam toksikologi secara umum, seperti masalah lingkungan,
ekonomi dan kehakiman atau forensik
1) Toksikologi Lingkungan
Toksikologi lingkungan merupakan cabang toksikologi yang menguraikan pemajanan
yang tidak di sengaja pada jaringan biologi (lebih khusus pada manusia) dengan senyawa
kimia yang pada dasarnya merupakan pencemaran lingkungan, makanan atau air. Pada
prinsipnya, toksikologi lingkungan mengkaji tentang keracunan yang terjadi secara tidak
sengaja. Seperti keracunan akibat makan ikan yang berasal dari teluk minamata jepang dan
mengakibatkan penyakit minamata keracunan gas akibat aktifitas gunung berapi dan masih
banyak contoh lainnya.
Tujuan dari pada toksikologi lingkungan adalah : mengurangi perlunya mencari
substansi yang aman, yang berarti harus mengetahui mekanisme bagaiman racun menyerang
organisme, mencegah terjadinya efek tang tidak di kehendaki dari racun terhadap organisme
dan kualitas lingkungan dapat membuat criteria dasar untuk standarisasi kualitas lingkungan
dapat memperbaiki cara pengolahan karena mengetahui mekanisme terjadinya efek dan
keracunan.
2) Toksikologi Ekonomi
Toksikologi ekonomi merupakan cabang toksikologi yang menguraikan pengaruh
berbahaya zat kimia, yang dengan segaja dipejankan pada jaringan biologi dengan maksud
untuk mencapai pengaruh atau efek khas, seperti : obat, zat tambahan makanan dan peptisida.
Pada bidang ini, keracunan bisa terjadi karena efek samping obat atau berbagai gejala buruk
yang muncul akibat adanya kandungan formalin dalam produk mie instan dan lain
sebagainya, dimana pemajanan obat atau makanan tadi memang sengaja dilakukan untuk
tujuan penyembuhan penyakit dan sebagai bahan makanan.
3. Toksikologi Kehakiman atau Forensik
13
Toksikologi forensik merupakan cabang toksikologi yang mengkaji aspek medis dan
aspek hukum atas pengaruh berbahaya zat kimia pada manusia. Pada bidang kajian ini,
masukknya senyawa kimia bisa terjadi karena kesengajaan untuk tujuan pembunuhan atau
secara tidak sengaja akibat kelalaian manusia. Kerja utama dari toksikologi forensik adalah
melakukan analisis kualitatif maupun kuantitatif dari racun dari bukti fisik dan
menerjemahkan temuan analisisnya ke dalam ungkapan apakah ada atau tidaknya racun yang
terlibat dalam tindak kriminal, yang dituduhkan, sebagai bukti dalam tindak kriminal
(forensik) di pengadilan.
2. Sejarah Perkembangan Toksikologi

Sejarah toksikologi dimulai sejak awal masa peradaban manusia. Sejak manusia ada di
dunia ini, manusia sudah mengenal kebutuhan akan makan. Dalam rangka mencari makanan
sebagai salah satu upaya untuk memenuhi kebutuhan hidup, mereka mendapatkan
pengalaman bahwa baik makanan hewani dan nabati, ada yang betul-betul dapat digunakan
untuk mempertahankan hidup dan mejalankan kehidupannya, tetapi ada pula yang dapat
menimbulkan sakit atau bahkan kematian. Karena, pengalaman itulah, maka kemudian
dikenal adanya bahan pangan yang berbahaya serta tidak bermanfaat bagi tubuh.
Pada perkembangan lebih lanjut, berbagai bahan pangan atau zat kimia yang berbahaya
bagi tubuh disebut racyn, sedang yang bermanfaat disebut makanan. pengetahuan tentang
racun dan makanan yang terpisah ini, berkembang dari tahun 1900 sebelum masehisampai
tahun 1400 sesudah masehi. Karena itu, pada mulanya toksikologi dikenal sebagai ilmu
tentang racun. Definisi ini dirasa kurang tepat karena, pengalaman juga menunjukkan bahwa
bahan makanan yang paling tidak berbahaya, bila masuk ke tubuh dalam jumlah yang cukup,
dapat menimbulkan keracunan. Maka, Paracelsus (1493-1541) menyatakan "semua senyawa
adalah racun, takaran yang tepatlah dapat membedakan antara racun dan obat atau makanan".
Pernyataan tersebut mengandung pengertian bahwa ada kekerabatan antara takaran dan
respons tubuh terhadap bahan yang dimakan. Karena itu, definisi toksikologi kemudian
berkembang menjadi ilmu yang mempelajari pengaruh kuantitatif zat kimia atas sistem
biologi, yang pusat perhatiannya terletak pada aksi berbahaya zat kimia itu. Definisi inilah
yang merupakan dasar perkembangan toksikologi modern, yang dirintis oleh Mattieu Yoseph
Bonaventura Orlila (1787-1853), seorang dokter Spanyol.
Orfilla adalah orang pertama yang berusaha menghubungkan secara sistematis diantara
informasi kimia dan biologis dari racun. Orfilla menetapkan toksikologi sebagai suatu disiplin
ilmu dan menetapkan toksikologi sebagai satu pelajaran mengenai racun-racun. Orfilla juga
mengajukan hubungan kimia dengan ilmu hukum. Dia menunjukkan perlunya analisa kimia
14
dalam pembuktian hukum dari keracunan yang mematikan dan dia menemukan cara-cara
untuk menemukan racun-racun, yang beberapa diantaranya masih dipergunakan sampai
sekarang. Satu hasil besar dari aktifitasnya adalah timbulnya bahan otopsi untuk tujuan
penemuan dari keracunan kecelakaan dan keracunan-keracunan yang disengaja. Pengenalan
mengenai pendekatan ini hidup terus dalam toksikologi modern sebagai satu bidang khusus
yakni Forensic Toxicology
3. Cakupan dan Subdisiplin Toksikologi

Toksikologi sangat luas cakupannya. Ia menangani studi efek toksik “toksisitas” di
berbagai bidang. LOOMIS (1979) berdasarkan aplikasinya toksikologi dikelompokkan dalam
tiga kelompok besar, yakni: toksikologi lingkungan, toksikologi ekonomi dan toksikologi
forensik. Masih dijumpai subdisiplin toksikologi lainnya selain tiga golongan besar diatas,
seperti toksikologi analisis, toksikologi klinik, toksikologi kerja, toksikologi hukum, dan
toksikologi mekanistik. Untuk menegakan terapi keracunan yang spesifik dan terarah,
diperlukan kerjasama antara dokter dan toksikolog klinik.
Hasil analisis toksikologi dapat memastikan diagnose klinis, dimana diagnose ini dapat
dijadikan dasar dalam melakukan terapi yang cepat dan tepat, serta lebih terarah, sehingga
ancaman kegagalan pengobatan (kematian) dapat dihindarkan. Analisis toksikologi klinik
dapat berupa analisis kualitatif maupun kuantitatif. Dari hasil analisis kualitatif dapat
dipastikan bahwa kasus keracunan adalah memang benar diakibatkan oleh instoksikasi.
Sedangkan dari hasil analisis kuantitatif dapat diperoleh informasi tingkat toksisitas pasien.
Keracunan mungkin terjadi akibat pejanan tokson di tempat kerja. Hal ini mungkin
dapat mengkibatkan efek buruk yang akut maupun kronik. Efek toksik yang ditimbulkan oleh
kesehatan dan keselamatan kerja merupakan masalah bidang toksikologi kerja. Toksikologi
kerja merupakan subbagian dari toksikologi lingkungan. Toksikologi hukum mencoba
melindungi masyarakat umum dari efek berbahaya tokson dengan membuat undang-undang,
peraturan, dan standar yang membatasi atau melarang penggunaan zat kimia yang sangat
beracun, juga dengan menentukan syarat penggunaan zat kimia lainnya. Gambaran lengkap
tentang efek toksik sangat diperlukan untuk menetapkan peraturan dan standar yang baik.
15
Gambar 1. Hubungan ilmu dasar dan terapan dengan cabang toksikologi
(dimodifikasi dari LOOMIS 1979)
4. Toksikologi Kesehatan Lingkungan

Toksikologi kesehatan lingkungan (Ekotoksikologi) adalah suatu studi yang
mempelajari efek dari bahan polutan terhadap kehidupan dan pengaruhnya terhadap
ekosistem yang digunakan untuk mengevaluasi kaitan antara manusia dengan polutan yang
ada di lingkungan. Kebutuhan akan toksikologi lingkungan meningkat ditinjau dari :
1) Proses Modernisasi yang akan menaikan konsumsi sehingga produksi juga harus
meningkat, dengan demikian industrialisasi dan penggunaan energi akan meningkat
yang tentunya akan meningkatkan resiko toksikologis.
2) Proses industrialisasi akan memanfaatkan bahan baku kimia, fisika, biologi yang akan
menghasilkan buangan dalam bentuk gas, cair, dan padat yang meningkat. Buangan ini
tentunya akan menimbulkan perubahan kualitas lingkungan yang mengakibatkan resiko
pencemaran, sehingga resiko toksikologi juga akan meningkat.
Tujuan Toksikologi Kesehatan Lingkungan adalah:
1) Mencari substansi yang aman, yang berarti dapat mempelajari mekanisme racun
terhadap organisme.
2) Mencegah terjadinya efek yang tidak dikehendaki terhadap organisme dan lingkungan
yang berarti harus dapat mengidentifikasi secara kuantitatif racun yang ada di dalam
organisme, udara, air. tanah.
3) Membuat kriteria dasar untuk standarisasi Dapat memperbaiki cara pengobatan
keracunan/ membuat antidotum
Di dalam lingkungan dikenal zat xenobiotik yaitu zat yang asing bagi tubuh, dapat
diperoleh dari luar tubuh (eksogen) maupun dari dalam tubuh (endogen). Xenobiotik yang
dari luar tubuh dapat dihasilkan dari suatu kegiatan atau aktivitas manusia dan masuk ke
16
dalam lingkungan. Bila organisme terpajan oleh zat xenobiotik maka zat ini akan masuk ke
dalam organisme dan dapat menimbulkan efek biologis. Zat toksik atau racun dapat
diklasifikasikan atas dasar : sumber, jenis, wujud, sifat kimia/ fisik, terbentuk dan efek
kesehatan.
1) Sumber :
a. Alamiah
b. Buatan
c. Domestik, industrial, komersial
2) Atas dasar jenis :
a. Wujud : padat, gas, cair
b. Sifat kimia/fisik : korosif, radioaktif, evaporatif, explosif, reaktif
c. Terbentuknya : primer, sekunder, tersier
d. Efek kesehatan: fibrosis, granuloma, deman, asphyxia, alergi, kanter, mutasi,
teratogen, sistemik, ekonomik, dan kerusakan organ.
A. RANGKUMAN
Toksikologi berasal dari bahasa latin yaitu “toxon” yang artinya racun, dan “logos”
yang berarti ilmu pengetahuan. Toksikologi juga didefinisikan sebagai susatu studi mengenai
efek-efek yang tidak diinginkan dari zat-zat kimia terhadap organisme hidup. Berdasarkan
bidang yang dikaji dalam toksikologi secara umum, seperti masalah lingkungan, ekonomi dan
kehakiman atau forensik. dasar perkembangan toksikologi modern, yang dirintis oleh Mattieu
Yoseph Bonaventura Orlila (1787-1853), seorang dokter Spanyol. Toksikologi kesehatan
lingkungan (Ekotoksikologi) adalah suatu studi yang mempelajari efek dari bahan polutan
terhadap kehidupan dan pengaruhnya terhadap ekosistem yang digunakan untuk mengevaluasi
kaitan antara manusia dengan polutan yang ada di lingkungan.
B. TUGAS
1. Apa yang dimaksud dengan toksikologi?
2. Jelaskan ruang lingkup yang dikaji dalam toksikologi!
3. Apa yang dimakasud dengan toksikologi lingkungan?
4. Apa tujuan dari mempelajari toksikologi lingkungan?
5. Sebutkan istilah-istilah toksikologi lingkungan yang kamu ketahui!
17
A. RUJUKAN
Frank, C. Lu.1995. Toksikologi Dasar Asas, Organ Sasaran, dan Penilaian Resiko. Edisi II,
Penerjemah Edi Nugroho, 358, UI-Press, Jakarta.
Nelwan, Denny 2010. Bahan Ajar Toksikologi Dasar. Manado
Soemirat, Juli., dkk, 2005. Toksikologi Lingkungan. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada
Wirasuta, I.M.A.G. dan Niruri, R., 2006. Toksikologi Umum. FMIPA Universitas Udayana.
BAB III
KLASIFIKASI BAHAN TOKSIK
A. PENDAHULUAN
Bahan toksik maka diartikan sebagai zat atau suatu bahan yang berpotensi memberikan
efek berbahaya terhadap mekanisme biologi tertentu pada suatu organisme. Sifat toksik dari
18
suatu senyawa ditentukan oleh: dosis, konsentrasi racun di reseptor “tempat kerja”, sifat zat
tersebut, kondisi bioorganisme atau sistem bioorganisme, paparan terhadap organisme, dan
bentuk efek yang ditimbulkan. Sehingga, apabila menggunakan istilah toksik maka perlu
untuk mengidentifikasi mekanisme biologi di mana efek berbahaya itu timbul.
Keracunan bahan toksik berisiko bagi setiap organisme, terutama manusia. Yang
mampu mengakibatkan efek buruk yang akut maupun kronik. Masyarakat umum terpajan
berbagai jenis toksikan lewat udara, air, serta makanan yaitu berupa zat tambahan makanan,
pestisida, dan pencemar. Pajanan ini sering sedemikian ringan maka, secara akut tidak
membahayakan tetapi memberi efek buruk pada jangka panjang.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Karakteristik Bahan Toksik
Obat adalah bahan atau campuran bahan yang berasal dari hewan, tertentu atau zat
kimia yang dapat digunakan untuk mencegah, menghilangkan, mengobati, mendiagnosa
ataupun menyembuhkan penyakit atau gejala penyakit dan juga untuk mempercantik badan.
Sedangkan, racun (toksik) adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam tubuh melalui
mulut, hidung (inhalasi), suntikan dan absorbsi melalui kulit, atau digunakan terhadap
organisme hidup dengan dosis relatif besar akan merusak kehidupan atau mengganggu dengan
serius satu atau lebih organ atau jaringan.
Adapun karakteristik bahan toksik adalah sebagai berikut:
1. Berdasarkan sifat fisiknya:
a. gas uap : tidak berbentuk, mengisi ruangan pada suhu dan tekanan normal, tidak terlihat,
tidak berbau pada konsentrasi rendah, dan dapat berubah menjadi cair atau padat dengan
perubahan suhu dan tekanan.
b. uap : bentuk gas dari zat yang dalam keadaan biasa berwujud cair atau padat, tidak
kelihatan dan berdifusi keseluruh ruangan.
c. debu : partikel zat padat yang terjadi oleh karena kekuatan alami atau mekanis.
d. kabut : titik cairan halus di udara yang terjadi akibat kondensasi bentuk uap atau dari
tingkat pemecahan zat cair atau menjadi tingkat dispersi, melalui cara tertentu.
e. fume : Partikel zat padat yang terjadi oleh kondensasi bentuk gas, biasanya setelah
penguapan benda padat yang dipijarkan.
f. asap : Partikel zat karbon yang berukuran kurang dari 0,5 mikron, sebagai akibat
pembakaran tidak sempurna bahan yang mengandung karbon.
g. awan : Partikel cair sebagai hasil kondensasi fase gas. Ukuran partikelnya 0,1-1 mikron.
2. Berdasarkan sumber toksikan:
a. Sumber tersebar (nonpoint source) : Limpasan air lahan pertanian, air tanah
terkontaminasi, buangan udara dari transportasi, dan lain-lain.
19
b. Sumber menetap (point source) : pembuangan effluent limbah industri, tempat
pembuangan sampah, instalasi pengolahan air limbah, dan lain-lain.
3. Berdasarkan Sifat Fisik-Kimia Toksikan :
1. Struktur molekul
2. Kelarutan dalam air
3. Tekanan uap
4. Kecepatan hidrolis, fotolisis, degradasi biologis, evaporasi adsorpsi, koefisien partisi,
dan lain-lain.
Contoh : Toksikan yang mempunyai tekanan uap tinggi dan kelarutan air rendah, maka
toksikan bertendensi lepas ke udara. Toksikan yang mempunyai kelarutan air tinggi
bertendensi lebih terdistribusi merata dalam media lingkungan air.
5. Berdasarkan Sifat Kimia-Biologis Toksikan :
1. Area, kedalaman,volume, dan debit
2. Temperatur
3. Salinitas
4. pH
5. Kandungan Padatan
6. Ukuran Partikel Sedimen
7. Kandungan Karbon Sedimen, dan lain-lain
Contoh :
•Terlarut : Siap mempengaruhi biota
•Terabsorpsi pada komponen biota, tersuspensi dalam air / terendap dalam toksikan
bersifat hidrofobik ( tidak suka dengan air ).
• Terakumulasi didalam jaringan biota : toksikan dapat ditransformasi secara biologis.
2. Karakteristik Paparan Bahan Toksik

Bahan-bahan kimia dapat masuk ke dalam tubuh melewati tiga saluran, yakni:
1. Melalui saluran pencernaan atau makanan (gastro intestinal). Bahan toksik masuk ke
dalam saluran pencernaan umunya melalui makanan atau minuman dan kemudian
diserap didalam lambung.
2. Melalui kulit (Topikal). Bahan kimia yang dapat dengan mudah terserap kulit ialah
aniline, nitrobenzene, dan asam sianida. Pada umumnya kulit lebih impermeabel dan
karenanya merupakan barier (penghalang) yang baik bagi bahan toksik masuk ke
dalam tubuh. Namun, beberapa bahan kimia dapat diserap oleh kulit dalam jumlah
yang cukup banyak sehingga menimbulkan efek sistemik. Suatu zat kimia dapat
diserap lewat folikel rambut atau lewat sel-sel kelenjar keringat. Setelah bahan toksik
20
tersebut diserap dan masuk kedalam darah, kemudian akan didistribusikan ke seluruh
tubuh dengan cepat. Namun demikian, sebagian bahan toksik dapat dikeluarkan oleh
mekanisme tubuh secara alami melalui urine,empedu dan paru-paru. Sedanggkan
sebagian lagi, dapat mengalami biotransformasi dan bioaktivasi. Yang lebih berbahaya
adalah jika terjadi proses bioaktivasi dimana bahan toksik diubah menjadi bahan yang
lebih toksik oleh metabolisme tubuh.
3. Melalui pernapasan (inhalasi). Gas, debu dan uap mudah terserap lewat pernapasan
dan saluran ini merupakan sebagian besar dari kasus keracunan yang terjadi. SO 2
(sulfur dioksida) dan Cl2 (klor) memberikan efek setempat pada jalan pernapasan.
Sedangkan, HCN, CO, H2S, uap Pb dan Zn akan segera masuk ke dalam darah dan
terdistribusi ke seluruh organ-organ tubuh.
Gambar 2
Jalan masuk dan efek zat toksik di dalam tubuh
21
3. Hubungan Dosis-Respon
Toksisitas suatu bahan toksik dapat didefinisikan sebagai potensi bahan toksik yang
merupakan sifat dari bahan toksik itu sendiri, untuk meracuni tubuh orang yang terpapar.
Sedangkan, paparan tergantung dari bagaimana bahan itu digunakan, misalnya, apakah bahan
dipanaskan, disemprotkan atau dilepaskan ke lingkungan kerja. Toksisitas suatu zat dan
respon tubuh yang timbul, tergantung pada kuantitas zat tersebut yang terkumpul pada organ
tubuh. Selanjutnya, konsentrasi dalam organ tubuh tergantung juga pada lama pemajanan
sehingga dapat diketahui pula adanya hubungan sebab akibat antara dosis dan respon tubuh.
Salah satu cara untuk lebih memudahkan pengertian hubungan dosis respon adalah
menggunakan LD50. Istilah LD50 pertama kali diperkenalkan sebagai indeks oleh Trevan
pada tahun 1927. Pengertian LD50 secara statistik merupakan dosis tunggal derivat suatu
bahan tertentu pada uji toksisitas yang pada kondisi tertentu pula dapat menyebabkan
kematian 50% dari populasi uji (hewan percobaan). Sebagai contoh: ditemukan suatu
senyawa kimia baru dan untuk mengetahui efek toksiknya digunakan LD50. Jumlah hewan
percobaan paling sedikit 10 ekor untuk tiap dosis dengan rentang dosis yang masuk paling
sedikit 3 (dari 0 – 100 satuan). Berdasarkan LD50 dan cara masuknya bahan beracun ke
dalam tubuh klasifikasinya adalah sebagai berikut:
Tabel 1
Klasifikasi Berdasarkan Cara Masuk Bahan Toksik
Klasifikasi Cara Masuk
Oral Dermal Inhalasi
LD50 (mg/kg BB) LD50 (mg/kg BB) LC50 (mg/m3)
Supertoxic <5 <250 <250
Extremely toxic 5-50 250-1000 250-1000
Very toxic 50-500 1000-3000 1000-10.000
Moderately toxic 500-5000 3000-10.00 10.000-30.000
Slightly toxic >5000 >10.000 >30.000
*Catatan : Suatu zat beracun dengan LD50 lebih kecil menunjukkan zat tersebut relatif
lebih beracun, demikian pula sebaliknya.
Penilaian Toksisitas :
1) LD50 (lethal dose 50): menunjukkan dosis dalam miligram tiap kilogram berat badan
yang mengakibatkan kematian setengah (50%) dari populasi binatang percobaan pada
waktu tertentu.
2) LC50 (lethal concentration 50): menggambarkan jumlah konsentrasi suatu zat, dalam
satuan miligram tiap meterkubiknya.
3) Suatu zat beracun dengan LD50 lebih kecil menunjukkan zat tersebut relatif lebih
beracun, demikian pula sebaliknya.
22
4. Efek Bahan Toksik yang Tidak Diinginkan
Menilai bahaya bahan toksik, perlu diperhitungkan juga kerentanan orang yang
terpapar, yang dipengaruhi oleh antara lain jenis kelamin, umur, dan status gizi. Beberapa
konsep telah dikembangkan untuk membantu menggolongkan efek beracun bahan kimia,
sebagai berikut:
1. Efek akut
Istilah efek akut dapat diartikan sebagai paparan singkat dengan efek seketika. Namun,
pemaparan akut selain dapat menimbulkan efek akut, juga dapat mengakibatkan penyakit
kronik, sebagai contoh kerusakan otak yang permanen dapat disebabkan oleh paparan akut
senyawa timah putih trialkil atau karena keracunan karbon monoksida berat.
2. Efek kronik
Istilah kronik dapat diartikan sebagai pemaparan berulang dengan masa tunda yang lama
antara paparan pertama hingga timbulnya efek yang merugikan kesehatan.
3. Efek akut dan kronik
Suatu bahan dapat mempunyai efek akut dan kronik sekaligus. Sebagai contoh pemaparan
tunggal karbon disulfida dengan konsentrasi tinggi dapat mengakibatkan hilangnya
kesadaran (efek akut), tetapi pemaparan berulang tiap hari selama bertahun-tahun dengan
konsentrasi yang jauh lebih rendah yang jika dialami sebagai pemaparan tunggal tidak
menimbulkan efek merugikan (efek kronik) dapat mengakibatkan kerusakan pada sistem
saraf pusat dan tepi, juga jantung.
4. Efek dapat balik (reversible)
Efek yang hilang bila pemaparan berhenti atau mereda. Sebagai contoh, dermatitis kontak,
nyeri kepala dan mual karena terpapar pelarut.
5. Efek tidak dapat balik (irreversible)
Efek yang tidak akan hilang atau permanen meskipun bahan kimia penyebabnya telah
mereda atau hilang. Sebagai contoh, penyakit kanker yang disebabkan oleh pemaparan
bahan kimia.
6. Efek lokal
Efek berbahaya yang ditimbulkan oleh bahan kimia dibagian permukaan tubuh atau dapat
masuk ke dalam tubuh. Sebagai contoh, luka bakar pada kulit
7. Efek sistemik
Efek suatu bahan kimia pada organ tubuh atau cairan tubuh setelah penyerapan atau
penetrasi ke dalam organ atau cairantubuh. Sebagai contoh, masuknya bahan-bahan kimia
seperti timbal, benzen, kadmium, raksa dan sebagainya dapat menyebabkan anemia,
gangguan saraf, dan sebagainya.
8. Efek sinergis
23
Efek gabungan dari lebih dari satu bahan kimia. Efek gabungan ini dapat lebih parah dari
efek yang dimiliki oleh masing-masing bahan kimia.Berdasarkan sifat bahayanya,
toksisitas dapat digolongkan sebagai berikut:
1) Korosif
Merusak (membakar) jaringan hidup apabila kontak. Sebagai contoh, larutan asam pekat
seperti sulfat atau basa seperti soda api dapat menimbulkan luka bakar.
2) Iritan
3) Menimbulkan iritasi setempat atau peradangan pada kulit,hidung, atau jaringan paru.
4) Sensitizer
Menimbulkan reaksi alergi. Seseorang yang peka terhadap bahan kimia akan mengalami
reaksi alergi yang berat, sedang bagi individu yang tidak peka, dosis yang sama tidak
akan membahayakan. Bagi individu yang peka, setiap pemaparan berikutnya apakah
melalui kontak kulit atau inhalasi akan menimbulkan risiko kesehatan.
a. Asfiksian
Mengganggu pengangkutan oksigen ke jaringan tubuh.Sebagai contoh, antara Iain
karbon monoksida dan sianida.
b. Karsinogen
Penyebab kanker.
c. Mutagen
Dapat menimbulkan kerusakan DNA sel. DNA adalah molekul pembawa informasi
genetik yang mengendalikan pertumbuhan dan fungsi sel. Kerusakan DNA dalam sel
telur atau sperma manusia dapat menurunkan kesuburan; aborsi spontan, cacat lahir,
dan penyakit keturunan.
d. Teratogen
Suatu bahan kimia yang apabila berada dalam aliran darah wanita harnil dan
menembus plasenta, mempengaruhi perkembangan janin dan menimbulkan kelainan
struktur dan fungsional bawaan atau kanker pada anak. Contoh yang telah diketahui
secara luas sebagai teratogen adalah talidomid, yang pada tahun 1960an telah banyak
menyebabkan kasus fokomelia (pengecilan lengan dan tungkai sedemikian rupa
hingga tungkai dan lengan menempel langsung ke tubuh) pada bayi para wanita yang
memakan obat tersebut selama tahap awal kehamilannya.
e. Fetotoksikan
Suatu bahan kimia yang berpengaruh buruk terhadap perkembangan janin sehingga
bayi lahir dengan bobot yang rendah.
5. Interaksi Bahan Toksik

Interaksi bahan toksik pada umumnya dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu:
1. Interaksi Fase Eksposisi
Apabila objek biologik mengalami kontak dengan suatu zat kimia, maka efek
biologik atau efek toksik hanya akan terjadi setelah zat tersebut terabsorbsi. Zat kimia yang
24
dapat terabsorbsi umumnya bagian zat yang berada dalam bentuk terlarut dan molekulnya
terdispersi. Absorbsi zat sangat tergantung pada konsentrasi dan jangka waktu kontak zat
dengan permukaan organisme yang mampu mengabsorbsi zat. Apabila organisme air
mengalami kontak dengan zat kimia toksik, maka jenis zat toksik tersebut berpengaruh
terhadap daya absorbsi dan toksisitasnya. Selama fase eksposisi, zat kimia toksik dapat
berubah menjadi senyawa yang lebih toksik atau kurang toksik melalui reaksi kimia
tertentu.
2. Interaksi Fase Toksokinetik

Terdapat dua proses yang berperanan penting pada fase toksokinetik atau
farmakokinetik:
1) Proses transpor (meliputi absorbsi, distribusi dan ekskresi)
Proses transpor zat kimia dalam tubuh organisme dapat berlangsung melalui:
a. Tranpor pasif yaitu, pengangkutan zat kimia melalui difusi pasif zat kimia
terlarut melintasi membran sel. Laju difusi dipengaruhi oleh gradien konsentrasi
di kedua sisi membran sel dan juga dipengaruhi oleh tetapan difusi zat
b. Transpor pasif yaitu, pengangkutan melalui sistem transpor khusus dengan
bantuan molekul pengemban atau molekul pembawa. Jumlah molekul yang dapat
ditransportasi per satuan waktu tergantung pada kapasitas sistem yaitu jumlah
tempat ikatan dan angka pertukaran tiaptiap tempat ikatan tersebut. Apabila
konsentrasi zat kimia dalam sistem transpor terus menerus meningkat, maka
akhirnya akan tercapai suatu titik jenuh sehingga laju transpor tidak meningkat
terus menerus tetapi akan mencapai titik maksimum.
2) Perubahan metabolik atau biotransformasi
Biotransformasi dapat dibedakan menjadi dua fase reaksi yaitu reaksi fase I
(reaksi penguraian) dan reaksi fase II (reaksi konjugasi). Reaksi penguraian meliputi
pemutusan hidrolitik, oksidasi dan reduksi. Reaksi penguraian akan menghasilkan
atau membentuk zat kimia dengan gugus polar yaitu gugus —OH, -NH atau —
COON. Pada reaksi konjugasi, zat kimia yang memiliki gugus polar akan dikonjugasi
dengan pasangan reaksi yang terdapat dalam tubuh organisme sehingga berubah
menjadi bentuk terlarut dalam air dan dapat diekskresikan oleh ginjal.
Reaksi konjugasi umumnya bersifat reaksi detoksifikasi sehingga produk
konjugasi hampir selalu tidak aktif secara biologi. Walaupun reaksi biotransformasi,
khususnya konjugasi, pada umumnya menyebabkan inaktivasi zat tetapi metabolit
aktif dapat terbentuk karena adanya perubahan kimia, terutama oksidasi. Apabila
metabolit aktif bersifat toksik, maka dikatakan telah terjadi toksifikasi.
25
3. Interaksi Fase toksodinamik
Fase toksodinamik atau farmakodinamik meliputi interaksi antara molekul zat kimia
toksik dengan tempat kerja spesifik yaitu reseptor. Organ target dan tempat kerja tidak selalu
sama, sebagai contoh: suatu zat kimia toksik yang bekerja pada sel ganglion pada sistem saraf
pusat juga dapat menimbulkan efek kejang pada otot seran lintang. Konsentrasi zat toksik
menentukan kekuatan efek biologi yang ditimbulkan. Pada umumnya dapat ditemukan
konsentrasi zat kimia
C. RANGKUMAN
Karakteristik bahan toksik didasarkan sifat fisik, kimia, biologi, dan sumbernya. Bahan
toksik masuk ke dalam tubuh melalui 3 cara yaitu, pencernaan, kulit, dan pernapasan
(inhalasi). Toksisitas suatu zat dan respon tubuh yang timbul, tergantung pada kuantitas zat
tersebut yang terkumpul pada organ tubuh dan konsentrasi dalam organ tubuh tergantung juga
pada lama pemajanan sehingga dapat diketahui pula adanya hubungan sebab akibat antara
dosis dan respon tubuh. Dampak bahan toksik bagi kesehatan antara lain, teratogenik,
karsinogenik, dan mutagenik. Interaksi bahan toksik dalam tubuh terdiri dari tiga fase yaitu,
fase eksposisi, toksokinetik, dan toksodinamik.
D. TUGAS
1. Apa yang dimaksud dengan karakteristik bahan toksik berdasarkan sumbernya?
2. Jelaskan cara bahan toksik masuk ke dalam tubuh melalui kulit!
3. Apa yang dimaksud dengan dampak bahan toksik yang menyebabkan teratogenik?
4. Jelaskan golongan toksisitas berdasarkan sifatnya!
5. Jelaskan Dose-Respon Relationship bahan toksik di dalam tubuh!
A. RUJUKAN
Frank, C. Lu.1995. Toksikologi Dasar Asas, Organ Sasaran, dan Penilaian Resiko. Edisi II,
Penerjemah Edi Nugroho, 358, UI-Press, Jakarta.
Nelwan, Denny 2010. Bahan Ajar Toksikologi Dasar. Manado
Soemirat, Juli., dkk, 2005. Toksikologi Lingkungan. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada
Wirasuta, I.M.A.G. dan Niruri, R., 2006. Toksikologi Umum.
BAB IV
TOKSODINAMIK
26
A. PENDAHULUAN
Suatu kerja toksik pada umumnya merupakan hasil dari sederetan proses fisika,
biokimia, dan biologik yang sangat rumit dan komplek. Proses ini umumnya dikelompokkan
ke dalam tiga fase yaitu: fase eksposisi toksokinetik dan fase toksodinamik. Dalam menelaah
interaksi xenobiotika dengan organisme hidup terdapat dua aspek yang perlu diperhatikan,
yaitu: kerja xenobiotika pada organisme dan pengaruh organisme terhadap xenobiotika. Yang
dimaksud dengan kerja tokson pada organisme adalah sebagai suatu senyawa kimia yang aktif
secara biologik pada organisme tersebut (aspek toksodinamik).
Dalam fase toksodinamik atau farmakodinamik akan membahas interaksi antara
molekul tokson atau obat pada tempat kerja spesifik, yaitu reseptor dan juga proses-proses
yang terkait dimana pada akhirnya timbul efek toksik atau terapeutik. Kerja sebagian besar
tokson umumnya melalui penggabungan dengan makromolekul khusus di dalam tubuh
dengan cara mengubah aktivitas biokimia dan biofisika dari makromolekul tersebut.
Makromolekul ini sejak seabad dikenal dengan istilah reseptor, yaitu merupakan komponen
sel atau organisme yang berinteraksi dengan tokson dan yang mengawali mata rantai
peristiwa biokimia menuju terjadinya suatu efek toksik dari tokson yang diamati.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Definisi Fase Toksodinamik

Fase toksodinamik adalah interaksi antara tokson dengan reseptor (tempat kerja toksik)
dan juga proses-proses yang terkait dimana pada akhirnya muncul efek toksik. Interaksi
tokson-reseptor umumnya merupakan interaksi yang bolak-balik (reversibel). Hal ini
mengakibatkan perubahan fungsional, yang lazim hilang, bila xenobiotika tereliminasi dari
tempat kerjanya (reseptor). Selain, interaksi reversibel, terkadang terjadi pula interaksi tak
bolak-balik (irreversibel) antara xenobiotika dengan subtrat biologik. Interaksi ini didasari
oleh interaksi kimia antara xenobiotika dengan subtrat biologi dimana terjadi ikatan kimia
kovalen yang bersifat irreversibel atau berdasarkan perubahan kimia dari subtrat biologi
akibat dari suatu perubaran kimia dari xenobiotika, seperti pembentukan peroksida.
Terbentuknya peroksida ini mengakibatkan luka kimia pada substrat biologi. Efek irrevesibel
diantaranya dapat mengakibatkan kerusakan sistem biologi, seperti: kerusakan saraf, dan
kerusakan sel hati (serosis hati), atau juga pertumbuhan sel yang tidak normal, seperti
karsinoma, mutasi gen.
27
2. Penentuan Fase Toksodinamik
Pada umumnya semakin tinggi konsentrasi akan meningkatkan potensi efek dari obat
tersebut, untuk lebih jelasnya akan dibahas pada bahasan hubungan dosis dan respon. Jika
konsetrasi suatu obat pada jaringan tertentu tinggi, maka berarti dengan sendirinya berlaku
sebagai tempat sasaran yang sebenarnya, tempat zat tersebut bekerja. Jadi konsentrasi suatu
tokson/obat pada tempat kerja ”tempat sasaran” umumnya menentukan kekuatan efek biologi
yang dihasilkan.
Farmakolog menggolongkan efek yang mencul berdasarkan manfaat dari efek tersebut,
seperti:
1) efek terapeutis, efek hasil interaksi xenobiotika dan reseptor yang diinginkan untuk
tujuan terapeutis (keperluan pengobatan).
2) efek obat yang tidak diinginkan, yaitu semua efek / khasiat obat yang tidak diinginkan
untuk tujuan terapi yang dimaksudkan pada dosis yang dianjurkan, dan
3) efek toksik, pengertian efek toksik sangatlah bervariasi, namun pada umumnya dapat
dimengerti sebagai suatu efek yang membahayakan atau merugikan organisme itu
sendiri.
Faktor Penentu Resiko pada Fase Toksodinamika:
1) Perbedaan Kepekaan seseorang Faktor yang berpengaruh dalam hal ini adalah:
a. Umur, Contoh: tetrasiklin yang diberikan pada anak 1 (satu) tahun dapat
menyebabkan warna gigi menjadi coklat.
b. Jenis Kelamin, Contoh : Nikotin (seperti pada rokok) dimetabolisis secara berbeda
antara laki-laki dan perempuan.
c. Kehamilan, Penggunaan zat pada masa kehamilan dimana terjadi perkembahan
janin pada kandungan, dapat mempengaruhi dari kondisi perkembangan organ yang
terbentuk. Hal ini telah dijelaskan pada sub bab jenis-jenis respon yaitu, pada
pembahasan efek teratogenik.
d. Faktor lain, Faktor lain yang berpengaruh seperti kekurangan gizi makanan,
penggunaan obat-obatan, reaksi sensitifita
2) Perbedaan karena faktor genetika dan keturunan.

Perbedaan individu dalam metabolisme sejumlah zat atau obat kadang – kadang terjadi.
Hal ini menunjukkan bahwa adanya perbedaan faktor genetik dan keturunan
berpengaruh dalam hal ini. Seperti Isoniazid, dimana orang eropa timur masa kerja
obat dalam tubuh lebih panjang sehingga kemungkinan terjadinya efek samping lebih
tinggi, yaitu neuritis perifer (peradangan pada saraf perifer). Hal ini jarang terjadi pada
28
orang Jepang dan Eskimo karena masa kerja obat lebih pendek dalam tubuh dan
diekskresikan dengan cepat.
3) Eksposisi Sebelumnya.
Bahwa seseorang yang mengalami eksposisi (terpajan) berulang dan menyebabkan
akumulasi semakin bertambah dalam tubuh akan menyebabkan resiko bahaya yang
lebih besar. Seperti nikotin pada orang yang merokok. Untuk itu perlu dilakukan
pemeriksaan kesehatan yang teratur dapat mencegah atau meminimalkan toksisitas.
Hal ini sangat penting terutama orang yang bekerja yang bersentuhan dengan bahan
kimia.
3. Interaksi Toksodinamik
1) Interaksi tidak spesifik/tidak berbalik. Interaksi ini didasari oleh interaksi kimia antara
xenobiotika dengan subtrat biologi dimana terjadi ikatan kimia kovalen yang bersifat
irreversibel atau berdasarkan perubahan kimia dari subtrat biologi akibat dari suatu
perubahan kimia dari xenobiotika. Efek irrevesibel diantaranya dapat mengakibatkan
kerusakan sistem biologi, seperti: kerusakan saraf, dan kerusakan sel hati (serosis hati),
atau juga pertumbuhan sel yang tidak normal, seperti karsinoma, mutasi gen. Umumnya
efek irreversibel akan menetap atau justru bertambah parah setelah pajanan tokson
dihentikan.
2) Interaksi bolak-balik atau reversible. Hal ini mengakibatkan perubahan fungsional, yang
lazim hilang, bila xenobiotika tereliminasi dari tempat kerjanya (reseptor).
3) Interaksi tipe kombinasi (kombinasi tipe 1 dan 2) Prosesnya dimulai dengan interaksi tipe
2 yang lebih spesifik dan kemudian menjadi interaksi tipe 1 yang merupakan interaksi
yang tidak spesifik.
4. Anti Oksidan
Secara kimia senyawa antioksidan adalah senyawa pemberi elektron (elektron donor).
Secara biologis, pengertian antioksidan adalah senyawa yang dapat menangkal atau meredam
dampak negatif oksidan. Antioksidan bekerja dengan cara mendonorkan satu elektronnya
kepada senyawa yang bersifat oksidan sehingga aktivitas senyawa oksidan tersebut dapat di
hambat. Antioksidan dibutuhkan tubuh untuk melindungi tubuh dari serangan radikal bebas.
Antioksidan adalah suatu senyawa atau komponen kimia yang dalam kadar atau jumlah
tertentu mampu menghambat atau memperlambat kerusakan akibat proses oksidasi.
Tubuh manusia tidak mempunyai cadangan antioksidan dalam jumlah berlebih,
sehingga apabila terbentuk banyak radikal maka tubuh membutuhkan antioksidan eksogen.
29
Adanya kekhawatiran kemungkinan efek samping yang belum diketahui dari antioksidan
sintetik menyebabkan antioksidan alami menjadi alternatif yang sangat dibutuhkan.
Manfaat Antioksidan
Antioksidan penting untuk mempertahankan mutu produk pangan serta kesehatan dan
kecantikan. Pada bidang kesehatan dan kecantikan, antioksidan berfungsi untuk mencegah
penyakit kanker dan tumor, penyempitan pembuluh darah, penuaan dini, dan lain-
lain.Antioksidan juga mampu menghambat reaksi oksidasi dengan cara mengikat radikal
bebas dan molekul yang sangat reaktif sehingga kerusakan sel dapat dicegah. Reaksi oksidasi
dengan radikal bebas sering terjadi pada molekul protein, asam nukleat, lipid dan
polisakarida.
Di bidang industri pangan, antioksidan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya
proses oksidasi yang dapat menyebabkan kerusakan, seperti ketengikan, perubahan warna
dan aroma, serta kerusakan fisik lainnya. Resiko terkena penyakit degeneratif seperti
kardiovaskuler, kanker, aterosklerosis, osteoporosis dan penyakit degeneratif lainnya bisa
diturunkan dengan mengkosumsi antioksidan dalam jumlah yang cukup. Konsumsi makanan
yang mengandung antioksidan dapat meningkatkan status imunologi dan menghambat
timbulnya penyakit degeneratif akibat penuaan. Kecukupan antioksidan secara optimal
dibutuhkan oleh semua kelompok usia
C. RANGKUMAN
biokimia, dan biologik yang sangat rumit dan komplek. Proses ini umumnya dikelompokkan
ke dalam tiga fase yaitu: fase eksposisi toksokinetik dan fase toksodinamik. Fase
toksodinamik adalah interaksi antara tokson dengan reseptor (tempat kerja toksik) dan juga
proses-proses yang terkait dimana pada akhirnya muncul efek toksik. Farmakolog
menggolongkan efek yang muncul berdasarkan manfaat dari efek tersebut yaitu, efek
terapeutis, efek yang tidak diinginkan, dan efek toksik. Sedangkan interaksi fase
toksodinamik dibedakan menjadi, interaksi irreversible, revesible, dan kombinasi. Guna
mencegah efek toksik diperlukan antioksidan yaitu suatu senyawa atau komponen kimia
yang dalam kadar atau jumlah tertentu mampu menghambat atau memperlambat kerusakan
akibat proses oksidasi. Pada bidang kesehatan dan kecantikan, antioksidan berfungsi untuk
mencegah penyakit kanker dan tumor, penyempitan pembuluh darah, penuaan dini, dan lain-
lain.
30
D. TUGAS
1. Apa yang dimaksud dengan fase toksodinamik?
2. Jelaskan interaksi yang mungkin terjadi pada fase toksodinamik!
3. Sebutkan faktor-faktor yang mempengaruhi fase toksodinamik!
4. Apa yang dimaksud dengan senyawa natioksidan?
5. Jelaskan manfaat antioksidan dan hubungannya terhadap fase toksodinamik!
E. RUJUKAN
Andriyani, I., dan Kusumastuti, E. Farmakologi. Palembang: Unsri Press
Tamat, S. R., T. Wikanta dan L. S. Maulina. 2007. Aktivitas Antioksidan dan Toksisitas
Senyawa Bioaktif dari Ekstrak Rumput Laut Hijau Ulva reticulata Forsskal. Jurnal Ilmu
Kefarmasian Indonesia, 5 (1) : 31-36.
Wildman, R.E.C. 2001. Handbook of Nutraceuticals dan Functional Food. CRC Press. Boca
Raton.
Winarsi,H. 2007. Antioksidan Alami dan Radikal Bebas. Penerbit Kanisius. Yogyakarta
BAB V
TOKSOKINETIK
A. PENDAHULUAN
biokimia, dan biologik yang sangat rumit dan kompleks. Proses ini umumnya dikelompokkan
31
ke dalam tiga fase yaitu: fase eksposisi toksokinetik dan fase toksodinamik. Dalam menelaah
interaksi xenobiotika atau tokson dengan organisme hidup terdapat dua aspek yang perlu
diperhatikan, yaitu: kerja xenobiotika pada organisme dan pengaruh organisme terhadap
xenobiotika. Yang dimaksud dengan reaksi organisme terhadap xenobiotika atau tokson
umumnya dikenal dengan fase toksokinetik.
Proses biologik yang terjadi pada fase toksokinetik umumnya dikelompokkan ke dalam
proses invasi dan evesi. Proses invasi terdiri dari absorpsi, transpor, dan distribusi,
sedangkkan evesi juga dikenal dengan eleminasi. Absorpsi suatu xenobiotika adalah
pengambilan xenobiotika dari permukaan tubuh (disini termasuk juga mukosa saluran cerna)
atau dari tempat-tempat tertentu dalam organ dalaman ke aliran darah atau sistem pembuluh
limfe. Apabila xenobiotika mencapai sistem sirkulasi sistemik, xenobiotika akan ditranspor
bersama aliran darah dalam sistem sirkulasi. WEISS (1990) membagi distribusi ke dalam
konveksi (transpor xenobiotika bersama peredaran darah) dan difusi (difusi xenobiotika di
dalam sel atau jaringan). Sedangkan, eliminasi (evesi) adalah semua proses yang dapat
menyebabkan penurunan kadar xenobiotika dalam sistem biologi atau tubuh organisme,
proses tersebut reaksi biotransformasi dan ekskresi.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Definisi Toksokinetik
Xenobiotik berasal dari kata xeno yang berarti asing. Bahan xenobiotik ialah bahan
kimia, baik alami maupun sintesis yang berasal dari luar tubuh dan masuk ke dalam tubuh
manusia sebagai benda asing. Contoh: obat obatan, insektisida, zat kimia tambahan pada
makanan (pemanis, pewarna, pengawet) dan zat karsinogen lainya.
Toksikokinetik adalah ilmu yang mempelajari kinetika zat toksik atau pengaruh tubuh
terhadap zat toksik. Fase toksokinetik (Farmakokinetik) melibatkan proses invasi (masuknya
xenobiotika ke tubuh), transportasi dan distribusi (pergerakan xenobiotika di dalam tubuh),
serta proses eleminasi (proses hilangnya xenobiotika dari dalam tubuh). Proses ini semua
menentukan efficacy (kemampuan xenobiotika mengasilkan efek), efektifitas dari
xenobiotika, konsentrasi xenobiotika di reseptor, dan durasi dari efek farmakodinamiknya.
2. Tahapan Fase Toksokinetik

Ada dua jenis proses yang memainkan peranan penting pada fase toksokinetik:
1) Proses transpor, yang meliputi absorpsi, distribusi (termasuk transpor dan fiksasi pada
komponen jaringan dalam organ) dan ekskresi. Pada tahapan absorbsi ditandai oleh
masuknya xenobiotika dari tempat kontak (paparan) menuju sirkulasi tubuh atau pembuluh
limfe. Absorbi juga dapat didefinisikan sebagai jumlah xenobiotika yang mencapai sistem
32
sirkulasi sistemik dalam bentuk tidak berubah. Absorbsi suatu xenobiotika tidak akan
terjadi tanpa suatu transpor melalui membaran sel, demikian halnya juga pada tahapan
distribusi dan ekskresi. Oleh sebab itu, membran sel dalam absorbsi merupakan sawar
(barrier) yaitu, batas pemisah antara lingkungan dalam dan luar.
Setelah xenobiotika mencapai sistem peredaran darah, xenobiotika bersama darah
akan didarkan ke seluruh tubuh melalui proses transpor:
a. konveksi (transpor xenobiotika bersama aliran darah)
b. transmembran (transpor xenobiotika melewati membran biologis)
Sirkulasi sistemik sangat memegang peranan penting dalam transpor xenobiotika antar
organ dan jaringan di dalam tubuh. Sebelum mencapai kesetimbangan distribusi, distribusi
sebagian besar ditentukan oleh pasokan darah dari organ dan jaringan.Faktor-faktor yang
ikut berpengaruh pada proses distribusi suatu xenobiotika berdasarkan faktor biologis
yaitu, laju aliran darah di organ dan jaringan, sifat membran biologis, dan perbedaan pH
antara plasma dan jaringan. Berdasarkan faktor sifat molekul xenobiotika yaitu, ukuran
molekul, ikatan antara protein plasma dan protein jaringan, kelarutan, dan sifat kimia yang
dimiliki xenobiotika.
2) Proses eliminasi adalah proses hilangnya xenobiotika dari dalam tubuh organisme meliputi,
biotransformasi (metabolisme) dan ekskresi. Biotransformasi yaitu, reaksi biokimia yang
terlibat dalam proses perubahan xenobiotika menjadi turunan yang lebih nonpolar dengan
tujuan xenobiotika lebih mudah dieliminasi dalam tubuh organisme. Ekskresi melalui:
ginjal bersama urin, salauran pencernaan melalui feses, paru-paru, kelenjar keringat, dan
kelenjar mamai.
33
Gambar 3
Deretan rantai proses pada fase kerja toksik dalam organisme
3. Kadar Bahan Toksik Dalam Tubuh

Sifat dan intensitas efek suatu toksik di dalam tubuh bergantung pada kadar toksik di
tempat kerjanya. Umumnya konsentrasi toksik di tempat organ sasaran merupakan fungsi
kadar toksik di dalam darah (plasma). Namun, sering dijumpai kadar toksik di organ sasaran
tidak selalu sama dengan kadarnya di darah. Apabila terjadi ikatan yang kuat antara jaringan
dengan toksik, maka konsentrasi toksik pada jaringan tersebut umumnya lebih tinggi jika
dibandingkan dengan di darah. DDT adalah salah satu toksik yang bersifat sangat lipofil, dia
akan terikat kuat (terdeposisi), sehingga jaringan lemak merupakan depo. Ini berarti
konsentrasi di jaringan akan lebih tinggi dari pada di darah, selanjutnya dia akan terlepas
secara perlahan-lahan. Penetapan konsentrasi tokson di darah umumnya lebih mudah diukur
dibandingkan di jaringan, terutama pada jangka waktu tertentu, oleh sebab itu konsentrasi di
darah yang sering digunakan dalam penelitian toksokinetik.
34
Pada pengembangan obat baru, penilaian suatu obat secara klinis (penetapan dosis dan
skema penakarannya yang tepat), perlu adanya sejumlah keterangan farmakokinetika.
Khususnya kadar obat di organ sasaran dan darah, serta perubahan kadarnya dalam waktu
tertentu.
Kadar toksik di darah umumnya dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti, laju absorpsi
dari tempat paparan, sifaf fisika-kimia toksik akan menentukan laju transpornya di dalam
tubuh, distribusi tosikan di dalam tubuh (jaringan, organ), laju eliminasi, meliputi kecepatan
biotransformasi dan ekskresi dari dalam tubuh.
C. RANGKUMAN
Toksikokinetik adalah ilmu yang mempelajari kinetika zat toksik atau pengaruh tubuh
terhadap zat toksik. Proses biologik yang terjadi pada fase toksokinetik umumnya
dikelompokkan ke dalam proses invasi dan evesi. Proses invasi terdiri dari absorpsi, transpor,
dan distribusi, sedangkkan evesi juga dikenal dengan eleminasi. proses tersebut sering
disingkat dengan ADME, yaitu: adsorpsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi.
Konsentrasi toksik di tempat organ sasaran merupakan fungsi kadar toksik di dalam
darah (plasma). Namun, sering dijumpai kadar toksik di organ sasaran tidak selalu sama
dengan kadarnya di darah. Kadar toksik di darah umumnya dipengaruhi oleh beberapa faktor
seperti, laju absorpsi dari tempat paparan, sifaf fisika-kimia toksik akan menentukan laju
transpornya di dalam tubuh, distribusi tosikan di dalam tubuh (jaringan, organ), laju eliminasi,
meliputi kecepatan biotransformasi dan ekskresi dari dalam tubuh.
D. TUGAS
1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan xenobiotik!
2. Apa yang dimaksud dengan fase toksokinetik?
3. Jelaskan proses yang terjadi pada fase toksokinetik!
4. Apa saja faktor yang memepengaruhi fase toksokinetik?
5. Sebutkan apa saja yang mempengaruhi konsentrasi toksik di dalam darah!
E. RUJUKAN
Andriyani, I., dan Kusumastuti, E. Farmakologi. 2015. Palembang: Unsri Press
Katzung, Betram G. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
(ECG).
BAB VI
DAMPAK BAHAN TOKSIK BAGI MANUSIA
35
A. PENDAHULUAN
Di era modern ini, proses modernisasi akan menaikkan konsumsi sejalan dengan
berkembangnya proses industrialisasi. Dengan peningkatan industrialisasi tersebut maka
penggunaan energipun akan meningkat yang tentunya akan meningkatkan resiko toksikologis.
Proses industrialisasi akan memanfaatkan bahan baku kimia, fisika, dan biologi yang akan
menghasilkan buangan dalam bentuk gas, cair, maupun padat yang meningkat. Buangan
tersebut juga akan menimbulkan perubahan kualitas lingkungan yang mengakibatkan berbagai
resiko pencemaran, sehingga resiko toksikologi juga akan meningkat.
Sesuai dengan arti dari toksikologi yaitu studi tentang aksi berbahaya dari zat kimia
terhadap jaringan biologi yang menyangkut pemahaman tentang reaksi dan interaksi kimia
maupun mekanisme biologi. Zat kimia dapat dijumpai di mana saja dalam lingkungan yang
terbentuk secara alami ataupun buatan manusia. Jenis bahan tersebut ada yang bersifat racun
ataupun aman.
Keracunan berarti keadaan dimana tubuh seseorang sedang mengalami gangguan
diakibatkan suatu zat atau bahan kimia yang tentunya bersifat racun atau tidak aman. Bahan
atau zat yang beracun ini disebut toksik. Bahan toksik yang masuk ke dalam tubuh yang
melampaui batas keamanan maka akan memberikan dampak buruk bagi kesehatan. Dampak
bahan toksik bagi kesehatan dapat memicu terjadinya mutagenesis, karsinogenesis, dan
teratogenik.
B. PENYAJIAN MATERI
Dampak bahan toksik bagi manusia:
1. Mutagenesis
Mutagenesis adalah interaksi zat kimia dan faktor fisik yang berpengaruh terhadap
proses penurunan atau perubahan sifat pada makhluk hidup. Perubahan genetik atau mutasi
genetik karena bahan kimia atau obat biasanya terjadi setelah kurun waktu yang cukup lama,
kadang penderita tidak menyadari efek negatif tersebut. Efek negatif baru diketahui setelah
penderita mengalami gejala penyakit dan tidak tahu sebabnya. Dugaan penyebab penyakit
baru diketahui bila penderita melakukan uji genetik. Begitu pula terjadinya penyakit genetik
pada keturunannya, mereka kadang tidak tahu mengapa anak mereka menderita kelainan
tersebut. Sehingga untuk mengetahui dugaan terjadinya penyakit yang mendekati kepastian
penelurusan sejarah keturunan merupakan hal yang penting sebelum diagnosis laboratorium
genetik dilakukan.
36
Faktor- faktor yang menjadi penyebab terjadinya mutasi adalah demikian banyak aspek
variabel faktor lingkungan. Faktor- faktor tersebut dikenal sebagai mutagen Faktor itu jika
menghantam apa yang ada didalam gen ( Nukkleotida/Basa Nitrogen / DNA ) disebut Mutasi
Gen , sedang jika menghantam apa yang ada di dalam kromosom ( GEN ) disebut mutasi
kromosom Jadi jika menghantam susunan basa nitrogen yang ada di dalam Gen berarti Mutasi
Gen , Sedang jika memporak porandakan apa yang ada di dalam kromosom baik itu Gen atau
kromosomnya sendiri yang berubah jumlahnya disebut Mutasi Kromosom.
Pada umumnya faktor- faktor lingkungan penyebab mutasi dibedakan menjadi:
1) Faktor fisika (radiasi)
a. Agen mutagenik dari faktor fisika berupa radiasi.
b. Radiasi yang bersifat mutagenik antara lain berasal dari sinar kosmis, sinar ultraviolet,
sinar gamma, sinar–X, partikel beta, pancaran netron ion- ion berat, dan sinar- sinar lain
yang mempunyai daya ionisasi.
c. Radiasi yang sering digunakan untuk kegiatan mutasi buatan untuk proyek bibit unggul
biasanya menggunakan Radioisotop, contoh: CO 60, N 15.
d. Radiasi dipancarkan oleh bahan yang bersifat radioaktif, contoh: Uranium , Polonium d.
e. Radiasi yang menimbulkan ionisasi dapat menembus bahan, termasuk jaringan hidup,
lewat sel-sel dan membuat ionisasi molekul zat dalam sel, sehingga tidak berfungsi
normal atau bahkan menjadi rusak. Misalnya sinar gamma yang mempunyai daya
tembus yang besar.
f. Sinar tampak gelombang radio dan panas dari matahari atau api, juga membentuk
radiasi, tetapi tidak merusak.
2) Faktor Kimia
Banyak zat kimia bersifat mutagenik. Zat- zat tersebut antara lain adalah sebagai
berikut:
c. Pestisida:
a) DDT, insektisida di pertanian dan rumah tangga.
b) DDVP, insektisida, fumigam, helminteik ternak
c) Aziridine, dipakai pada industri tekstil, kayu dan kertas untuk membasmi lalat rumah,
mutagen pada tawon, mencit, neurospora, E, coli dan bakteriofage T4.
d) TEM, dipakai dalam teskstil dan medis (agen antineoplastik). Membasmi lalat
rumah.mutagen pada mencit dan serangga, jamur, aberasi pada memcit, allium e coli
dan lekosit.
b. Industri
a) Formadehid.
 Zat ini digunakan dalam pabrik resin, tekstil, kertas dan pupuk, disenfektan benih,
fungisida, dan anti kusut pada tekstil.
 Banyak dijumpai pada asap tembakau, asap mobil, mesin serta buangan pabrik
tekstil.
37
c. Makanan dan minuman
a) Caffein
 Banyak didapatkan pada minuman, kopi, teh, cokelat, dan limun yang mengandung
cola.
 Pada bidang medis untuk antihistamin dan obat pusing, pengembang pembuluh
darah, koroner.
b) Siklamat dan sikloheksilamin
 Banyak dipakai untuk penyedap makanan dan minuman.
 Aberasi secara invitro pada manusia dan tikus.
d. Obat
a) Antibiotik
 Sebagian berasal dari streptomyces, seperti mitomysin C, azaserine, streptonigrin,
phleomycin.
 Anti neoplasma.
 Penghalang replikasi DNA. Mutagen pada drosophila. Aberasi pada kultur lekosit
orang.
2. Karsinogenesis
Karsinogenesis dapat diartikan pula sebagai proses terjadinya kanker, yang merupakan
suatu proses perubahan struktur DNA, senyawa yang bersifat elektrofilik dapat membentuk
ikatan kovalen dengan nukleofilik pada makromolekul (DNA, RNA, protein). Karsinogenesis
dapat dibagi dalam tiga fase utama yaitu fase inisiasi, promosi dan progresi. tahap, yaitu
inisiasi dan promosi yang kemudian dapat diikuti terjadinya tahap progesi dan metastatis.
Pada tahap inisisasi, senyawa karsinogen berikatan dengan kompleks DNA supressor. Pada
tahap ini, terjadi pemaparan sel oleh karsinogen yang dapat berupa virus, bahan kimia
maupun radiasi. Di dalam sel akan terjadi perubahan genetik (mutasi) atau terjadi kekacauan
fungsi dari protein pengatur daur sel.
Pada fase promosi sel yang terinisiasi dapat tetap tenang bila tidak dihidupkan oleh zat
yang disebut promotor. Jadi, promotor adalah zat proliferatif. Promosi adalah proses yang
menyebabkan sel terinisiasi berkembang menjadi sel preneoplasma oleh stimulus zat lain
(promotor). Alkohol sebagai promotor pada sirosis hepatis atau kerusakan hati lain dapat
menimbulkan kanker hati. Lemak adalah promotor untuk kanker payu dara, kolon,
endometrium, serviks, ovarium, prostat dan kandung empedu. Pada kanker payu dara,
endometrium dan ovarium karena lemak menaikkan kadar estrogen. Fase promosi
membutuhkan waktu beberapa tahun. Tahap promosi berlangsung lama bisa lebih dari
sepuluh tahun.
Pada fase perkembangan (progresi), terjadi instabilitas genetik yang menyebabkan
perubahan-perubahan mutagenik dan epigenetik. Proses ini akan menghasilkan klon baru sel-
38
sel tumor yang memiliki aktivitas proliferasi, bersifat invasif (menyerang). Selama tahapan
ini, sel-sel maligna berkembang biak menyerbu jaringan sekitar, menyebar ke tempat lain.
Jika tidak ada yang menghalangi pertumbuhannya, maka akan terbentuk dalam jumlah yang
cukup besar untuk mempengaruhi fungsi tubuh, dan gejala-gejala kanker muncul sehingga,
potensi metastasis meningkat. Metastasis atau penyakit metastasis sendiri merupakan proses
penyebaran penyakit dari satu organ atau bagian untuk organ lain yang tidak berdekatan atau
bagian. Fase progresi berlangsung selama lebih dari satu tahun, sehingga seluruh
karsinogenesis dapat berlangsung selama dua puluh tahun.
3. Teratogenesis
Teratogenesis merupakan proses yang mencakup gangguan perkembangan embrio atau
janin dalam uterus, yang mengakibatkan terjadinya kelainan maupun cacat bawaan bayi, baik
makroskopik maupun mikroskopik, mencakup perubahan struktural maupun fungsional.
Teratogenik (kelainan bawaan) cenderung terjadi pada masa organogenesis janin. Senyawa
xenobiotik terkadang dapat menembus plasenta dan ketuban. Efek yang ditimbulkan dapat
berupa kematian (embriotoksik), cacat bawaan (teratogenik), dan gangguan fungsional,
maupun perlambatan pertumbuhan. Ilmu yang mempelajari tentang teratogenesis adalah
teratologi.
Cacat pada janin dapat disebabkan oleh beberapa faktor, diantaranya agen kimia. Agen
kimia yang menyebabkan teratogenik disebut teratogen. Selain agen kimia, faktor lain yang
menyebabkan terganggunya perkembangan janin adalah defisiensi nutrisi, infeksi virus,
hipertemia, keseimbangan hormon dan berbagai macam kondisi stres. Contoh teratogen
adalah talidomid yang mengakibatkan efek teratogen pada janin. Teratogen lain seperti
tiourasil, klorpropamid, kortison, uretan, vitamin A berlebih , etinil testosteron, tetrasiklin
juga mengakibatkan cacat pada janin.
Gaya hidup maternal juga mempengaruhi terjadinya kecacatan pada bayi seperti
penggunaan marijuana, konsumsi alkohol, dan kurangnya konsumsi Zinc. Beberapa penyakit
infeksi seperti toksoplasmosis, rubella, sitomegalovirus, Varicella zooster (campak, herpes
simplex, listeria, dan sifilis dapat mengakibatkan cacat pada janin apabila menyerang ibu
pada waktu kehamilan Obat-obat yang telah terbukti mempunyai resiko tinggi pada
kehamilan karena pengaruh yang irreversible pada janin dan menyebabkan teratogen. Obat
kategori X tidak boleh diberikan pada ibu hamil. Contoh talidomid, isoproterenon,
dietilstilbestron.
39
C. RANGKUMAN
Dampak bahan toksik bagi kesehatan : Mutagenetik yaitu, interaksi zat kimia dan faktor
fisik yang berpengaruh terhadap proses penurunan atau perubahan sifat pada makhluk hidup.
Karsionegenesis sapat diartikan sebagai proses terjadinya kanker, yang merupakan suatu
proses perubahan struktur DNA, senyawa yang bersifat elektrofilik dapat membentuk ikatan
kovalen dengan nukleofilik pada makromolekul (DNA, RNA, protein). Dan teratogenik
adalah merupakan proses yang mencakup gangguan perkembangan embrio atau janin dalam
uterus, yang mengakibatkan terjadinya kelainan maupun cacat bawaan bayi, baik
makroskopik maupun mikroskopik, mencakup perubahan struktural maupun fungsional.
Teratogenik (kelainan bawaan) cenderung terjadi pada masa organogenesis janin
D. TUGAS
1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan mutagenesis!
2. Sebutkan dan jelaskan salah satu contoh kasus terjadinya teratogenik!
3. Faktor-faktor apa saja yang dapat mempengaruhi terjadinya mutagenesis?
4. Jelaskan faktor dari luar yang dapat menyebabkan terjadinya karsinogenik!
5. Sebutkan contoh makanan yang dapat memicu terjadinya karsinogenik!
E. RUJUKAN
Buhimschi, CS, Weiner, CP, 2009, Medications in Pregnancy and Lactation, American
College of Obstetricians and Gynecologists, pp. 166-188.
Donatus, I.A., 2005, Toksikologi Dasar, Edisi II, 117-149, 187-197, Bagian Farmakologi dan
Farmasi Klinik, Fakultas Farmasi UGM, Yogyakarta.
Katawiguna, Elna. 2001. "Faktor-faktor yang berperan pada karsinogensis". Jurnal

Kedokteran Trisakti vol.20 No.1., pp 16-26.
Mulyadi, 1997. Kanker : Karsinagen, Karsinogenesis dan Antikanker. Yogyakarta: Tiara

Wacana,.
40
BAB VII
BAHAN XENOBIOTIKA DAN LINGKUNGAN
A. PENDAHULUAN
Lingkungan telah menjadi perhatian utama masyarakat Indonesia dan masyarakat dunia
umumnya. Meningkatnya perhatian masyarakat mulai menyadari akibat-akibat yang
ditimbulkan dan kerusakan lingkungan. Sebagai contoh apabila ada pemaparan zat kimia
terhadap lingkungan. Kita menyadari karena harus menggunakan bahan kimia di lingkungan
kerja maupun dalam kehidupan sehari- hari, atau karena kita dapat melihat dan mencium bau
polusi yang ditimbulkannya di sekitar. Misalnya pada pabrik-pabrik, kilang pengolahan
minyak, dan kendaraan bermotor mengeluarkan asap dan gas yang membuat orang batuk dan
tersedak. Saluran air di dekat daerah industri dan perkebunan besar seringkali penuh dengan
limbah yang jorok dan bau. Daerah produksi minyak, tumpahan bahan kimia, dan tempat
pembuangan sampah mengontaminasi air, tanah, dan udara, yang seringkali dapat dilihat dan
tercium.
41
Interaksi manusia dengan lingkungan merupakan suatu proses yang wajar dan terlaksana
sejak manusia itu dilahirkan sampai akhir hidupnya. Hal ini membutuhkan daya dukung
lingkungan untuk kelangsungan hidupnya. Masalah lingkungan hidup sebenarnya sudah ada
sejak dahulu, masalah lingkungan hidup bukanlah masalah yang hanya dimiliki atau dihadapi
oleh negara- negara maju ataupun negara-negara miskin, tapi masalah lingkungan hidup
adalah sudah merupakan masalah dunia dan masalah kita semua. Keadaan ini ternyata
menyebabkan kita berpikir bahwa pengetahuan tentang hubungan antara lingkungan, manusia
dan penggunaan zat kimia ini sangat penting agar dapat menanggulangi permasalahan
lingkungan dan kesehatan secara terpadu dan tuntas.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Sumber Bahan Toksik

Bahan xenobiotika adalah bahan asing yang masuk ke dalam tubuh manusia.
Berdasarkan sumbernya bahan toksik dibedakan menjadi 2 yaitu, sumber alamiah dan
buatan.
1) Klasifikasi ini membedakan racun asli yang berasal dari flora dan fauna dan
kontaminasi organisme dengan berbagai racun yang berasal dari bahan baku industri
beracun ataupun buangan beracun dan bahan sintetis beracun.
2) Sumber berbentuk titik, area dan bergerak. Klasifikasi sumber seperti ini biasanya
dipergunakan orang yang berminat melakukan pengendalian. Tentunya sumber titik
lebih mudah dikedalikan daripada sumber area dan bergerak.
3) Sumber domestik biasanya berasal dari permukiman, kurang beracun kecuali,
bercampur dengan buangan pestisida, obat-obatan dan lain-lain.
4) Buangan komersial dapat sangat beragam, demikian pula dengan buangan industri.
2. Golongan dan Prioritas Bahan Polutan

Polutan adalah suatu zat yang menjadi sebab pencemaran terhadap lingkungan.. Suatu
zat atau bahan dapat disebut sebagai zat pencemar atau polutan apabila zat atau bahan tersebut
mengalami hal-hal sebagai berikut:
1) Jumlahnya melebihi jumlah normal/ambang batas.
2) Berada pada tempat yang tidak semestinya.
3) Berada pada waktu yang tidak tepat.
Berdasarkan sifatnya, polutan dapat dibedakan menjadi 2 (dua), yaitu:

1. Polutan biodegredable adalah polutan yang dapat diuraikan oleh proses alam. Contoh:
kayu, kertas, bahan, sisa makanan, sampah, dedaunan, dan Iain-Iain.
42
2. Polutan non biodegredable adalah polutan yang tidak dapat diuraikan oleh proses alam
sehingga akan tetap berada pada lingkungan tersebut untuk jangka waktu yang sangat
lama. Contoh: gelas, kaleng, pestisida, residu radioaktif, dan logam toksik.
Berdasarkan wujudnya, polutan dapat dibedakan menjadi3 (tiga), yaitu:
1) Polutan padat, misalnya kertas, kaleng, besi, logam, plastik, dan Iain-Iain.
2) Polutan cair, misalnya tumpahan minyak, pestisida, detergen, dan sebagainya.
3) Polutan gas, misalnya CFC, karbon dioksida, karbon monoksida, metana, dan Iain-Iain.
Macam-macam pencemaran dapat dibedakan berdasarkan pada tempat terjadinya, yaitu:

1. Polutan Udara
Pencemaran udara adalah pencemaran akibat masuknya bahan atau zat asing, energi,
dan komponen lainnya ke udara. Zat-zat pencemar (polutan) yang ada di udara umumnya
berupa debu, asap, dan gas buangan hasil pembakaran bahan bakarfosil, seperti minyak dan
batu bara oleh kendaraan/alat transportasi dan mesin-mesin pabrik. Gas buangan yang
mengandung zat yang berbahaya, misalnya asap, karbon monoksida (CO), karbon dioksida
(CO2), sulfur oksida (SO2), nitrogen oksigen (NO, NO2, NOx), CFC, dan sebagainya..
Pembakaran hutan, plastik, dan sampah organik akan menghasilkan asap yang berdampak
langsung kepada fungsi mata, saluran pernapasan, dan aktivitas manusia.
a. Karbon monoksida (CO)
Karbon monoksida (CO) adalah suatu komponen yang bersifat tidak berwarna, tidak
berbau, dan tidak mempunyai rasa, yang terdapat dalam bentuk gas pada suhu di atas
192°C, mempunyai berat sebesar 96,9% dari berat air dan tidak larut dalam air. Karbon
monoksida merupakan gas hasil pembakaran tidak sempurna terhadap karbon atau
komponen yang mengandung karbon. Pada suhu tinggi, karbon monoksida terurai
menjadi karbon monoksida dan oksigen. Gas ini berbahaya bagi kesehatan manusia.
Gas ini mempunyai daya ikat terhadap sel darah merah lebih tinggi dibandingkan
dengan daya ikat sel darah merah terhadap oksigen. Gas CO dapat menyebabkan
pusing-pusing dan pingsan.
b. CFC (Chloro fluoro carbon)
CFC biasanya digunakan sebagai bahan pendingin pada AC dan kulkas, CFC
dipergunakan sebagai aerosol pada penyemprotan rambut, pengharum, dan pembasmi
serangga. CFC bersifat sangat ringan sehingga mudah terangkat ke atmosfer yang lebih
tinggi dan jika bertemu dengan ozon akan terjadi reaksi yang menyebabkan lapisan
ozon akan menipis. Lapisan ozon yang tipis dapat mengancam kehidupan makhluk
hidup di permukaan bumi.
c. Sulfur oksida (SO)
Sulfur oksida (SO) terutama disebabkan oleh dua komoponen gas yang tidak berwarna,
yaitu sulfur oksida (SO2) dan sulfur trioksida (SO3). Keduanya disebut sebagai SOx.
43
Sulfur oksida mempunyai karakteristik bau yang tajam dan tidak terbakar di udara,
sedangkan sulfur trioksida merupakan komponen yang tidak reaktif. Polutan SOx
mempunyai pengaruh terhadap manusia dan hewan pada konsentrasi jauh lebih tinggi
daripada yang diperlukan untuk merusak tanaman. Kerusakan tanaman terjadi pada
konsentrasi 0,5 ppm. Pengaruh utama polutan Sox terhadap manusia adalah iritasi
sistem pernapasan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa iritasi tenggorokan terjadi
pada konsentrasi SO2 sebesar 5 ppm atau lebih.
d. Nitrogen Oksida (NOx)
Nitrogen oksida (NOx) adalah kelompok gas yang terdapat di atmosfer yang terdiri atas
gas nitrit oksida (NO) dan nitrogen oksida (NO2). Seperti halnya CO, emisi nitrogen
oksida dipengaruhi oleh kepadatan penduduk karena sumber utama NOx dari kegiatan
manusia, seperti pembakaran yang kebanyakan berasal dari kendaraan produksi energi,
dan pembuangan sampah. Sebagian besar emisi NOx yang dihasilkan manusia berasal
dari pembakaran arang, minyak, gas alam, dan bensin. Walaupun bentuk nitrogen oksida
lainnya ada, tetapi kedua gas ini paling banyak ditemui sebagai polutan udara. Nitrit
oksida merupakan gas yan tidak berwama dan tidak berbau. Sebaliknya, nitrogen
dioksida mempunyai warna cokelat kemerahan dan berbau tajam.
2. Polutan Air
Keadaan air yang berpengaruh terhadap makhluk adalah suhu, kadar garam (salinitas),
dan tingkat kesamaan (pH) air. Kualitas air yang terganggu dapat dilihat atau ditandai dengan
adanya perubahan bau (menyengat), rasa (asam), dan warnanya (hitam pekat).Zat-zat
pencemar (polutan) yang berada di air, antara lain:
a. Logam berat dan senyawa kimia dari limbah pabrikyang dibuang ke sungai, kolam, dan
perairan lainnya.
b. Detergen, kaleng, plastik, sisa-sisa makanan, dan sebagainya dari limbah rumah tangga
atau limbah domestik.
c.
Pestisida, pupuk buatan, dan sisa sampahpertanian dan kegiatan pertanian.
d.
Lumpur-lumpur hasil erosi dan tanah longsor.
e.
Zat asam dari hujan asam.
f.
Tumpahan minyak.
3. Polutan Tanah.
Keadaan tanah yang memengaruhi makhluk hidup misalnya pH tanah, tekstur,
kelembapan, dan kandungan unsur hara.Zat pencemar/polutan yang berada di tanah antara
lain berasal dari limbah industri, limbah rumah tangga, hujan asam, tumpahan minyak, dan
Iain-Iain. Benda-benda yang mencemari tanah berupa benda padat seperti kertas, plastik,
aluminium, kaleng, botol, dan benda cair, seperti tumpahan minyak dan limbah cair pabrik.
44
3. Perjalanan Bahan Toksik Di Lingkungan
Perjalanan bahan toksik di lingkungan dimulai dari:
1. Pengeluaran zat toksik dari sumber (emisi) ke lingkungan perlu diketahui dengan baik
antara lain kuantitas zat, lokasi sumber pencemar dan frekuensi pengeluaran introduksi
zat toksik ke dalam lingkungan bisa terjadi secara alamiah (misalnya bencana alam
gunung meletus) maupun disengaja (insidentil atau aksidentil), emisi tidak hanya
berbentuk konsentrasi, tetapi juga dalam jumlah.
2. Selanjutnya dalam lingkungan (media), zat toksik mengalami pemaparan mulai dari
proses transpor (perjalanan), pengenceran dan transformasi (berubah menjadi zat
lain/perubahan struktur) Proses transpor dapat berupa adveksi, difusi, dispersi,
hidrolisis, oksidasi, reduksi, biodetoksivikasi, dan bioaktivasi. Di dalam ligkungan zat
dapat mengalami pengenceran misalnya pemaparan zat SO 2 dari sumbernya 4 ppm,
ketika bergerak melalui udara bervolume 1000 x lebih besar dibanding volume
pemaparan zat SO2 maka akan terjadi pengenceran 1000 kali. Dengan demikian
konsentrasi menjadi 0,004 ppm ketika berada di udara. Keberadaan pencemar tidak
hanya di media udara tetapi juga bisa di air, tanah, organisme, rantai makanan Oleh
karena itu perlu juga dilakukan identifikasi konsentrasi zat pada tiap media lingkungan,
area geografis yang terpapar zat, dan durasi pemaparan zat.
C. RANGKUMAN
Bahan xenobiotika adalah bahan asing yang masuk ke dalam tubuh manusia.
Berdasarkan sumbernya bahan toksik dibedakan menjadi 2 yaitu, sumber alamiah dan buatan.
Macam-macam pencemaran juga dapat dibedakan berdasarkan pada tempat terjadinya, yaitu
pencemaran udara, pencemaran air, dan pencemaran tanah. Perjalanan pencemaran di
lingkungan dimulai dari pengeluaran zat toksik dari sumber (emisi) ke lingkungan
selanjutnya, dalam lingkungan (media), zat toksik mengalami pemaparan mulai dari proses
transpor (perjalanan), pengenceran dan transformasi (berubah menjadi zat lain/perubahan
struktur). Proses transpor dapat berupa adveksi, difusi, dispersi, hidrolisis, oksidasi, reduksi,
biodetoksivikasi, dan bioaktivasi.
D. TUGAS
1. Apa yang dimaksud dengan xenobiotika?
2. Jelaskan bahan toksik berdasarkan sumbernya!
3. Sebutkan pencemaran berdasarkan tempat terjadinya!
4. Jelaskan apa yang dimaksud polutan berdasarkan wujudnya! (Sertakan contoh)
5. Bagaimana perjalanan polutan di lingkungan?
45
E. RUJUKAN
Brotowidjoyo D.M.D. dan Tribowo, E. M., 1995. Pengantar Lingkungan Perairan

dan Budidaya Air. Liberty, Yogyakarta.
Fardiaz, S. 1992. Polusi Air dan Udara. Kanisius. Yogyakarta.
Mukono, H.J. 2008. Pencemaran Udara dan Pengaruhnya Terhadap Gangguan Saluran
Pernapasan. Surabaya: Universitas Airlangga.
Wardhana, Wisnu Arya. 2004. Dampak Pencemaran Lingkungan (Edisi Revisi). Yogyakarta:
Penerbit Andi.
46
BAB VIII
TARGET BAHAN TOKSIK
A. PENDAHULUAN
Bahan toksik adalah bahan kimia yang masuk ke dalam tubuh dengan jumlah sedikit
dan dapat memberikan dampak buruk atau penyimpangan mekanisme biologi pada suatu
organisme bagi kesehatan yang disebut efek toksik. Efek toksik sangat bervariasi dalam sifat,
organ sasaran, maupun mekanisme kerjanya. Semua efek toksik terjadi karena interaksi
biokimiawi antara toksikan (dan/atau metabolitnya) dengan struktur reseptor tertentu di dalam
tubuh.
Jalan masuk ke dalam tubuh suatu bahan toksik, umumnya melalui saluran pencernaan
makanan, saluran pernapasan, dan kulit. Jalan masuk yang berbeda ini akan mempengaruhi
toksisitas bahan polutan. Bahan paparan yang berasal dari industri biasanya masuk ke dalam
tubuh melalui kulit dan terhirup, sedangkan kejadian keracunan biasanya melalui proses
tertelan.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Toksisitas Selektif
Antibiotik adalah bahan kimia yang dihasilkan oleh mikroba yang dalam konsentrasi
tertentu mempunyai kemampuan menghambat atau membunuh mikroba lain. Antibiotik
digunakan untuk membasmi mikroba penyebab terjadinya infeksi. Antibiotik yang ideal
memperlihatkan toksisitas selektif, yang berarti bahwa obat tersebut berbahaya bagi patogen
tanpa membahayakan penjamu. Sering kali, toksisitas selektif lebih bersifat relatif dan bukan
absolut ini berarti bahwa suatu obat dalam suatu konsentrasi tertentu yang dapat ditoleransi
oleh pejamu dapat merusak mikroorganisme penyebab infeksi. Toksisitas selektif dapat
berfungsi sebagai reseptor spesifik yang diperlukan untuk perlekatan obat, atau dapat
bergantung pada inhibisi proses biokimia yang penting bagi patogen.
47
2. Jenis Organ Sasaran
Bahan toksik dapat dibedakan berdasarkan organ yang diserangnya. Klasifikasi ini
digunakan oleh para ahli superspesialis organ target tersebut. Dalam klasifikasi ini, toksik
dinyatakan sebagai toksik:
1) Hepatotoksik atau beracun bagi hepar atau hati
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5 kg.
Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh. Hati juga merupakan organ yang paling
penting dalam toksisitas obat dengan dua alasan, yang pertama secara fungsional, letaknya
diantara tempat absorpsi dan sirkulasi sistemik dan merupakan tempat utama dalam
metabolisme dan eliminasi senyawa asing, yang kedua adalah karena hati merupakan organ
target dari obat atau senyawa yang bersifat toksik.
Kerusakan hati yang diinduksi oleh obat (DILI), menimbulkan masalah klinis. DILI
telah menjadi penyebab utama pada kerusakan hati akut dan tranplantasi hati di negara-negara
barat. Hepatotoksik intrinsik yang disebabkan oleh overdosis acetaminophen merupakan
kasus utama dari DILI di amerika serikat dan inggris. Sebaliknya, hepatotoksik yang
disebabkan oleh kebanyakan obat lainnya adalah idiosinkrasi, dengan kata lain bahwa
kejadian DILI sangat kecil pada pasien yang diberikan obat pada dosis terapinya.
Efek hepatotoksik antara lain dapat berupa:
a. Kerusakan parenkim hati dengan cepat, menyerupai gejala hepatitis viral akut.
b. Kerusakan parenkim hati dengan lambat, menyerupai gejala hepatitis kronik aktif.
c. Infiltrasi lemak pada sel-sel hati, menyerupai gejala fatty liver.
d. Menghambat ekskresi empedu sehingga menimbulkan ikterus obstruktif, menyerupai
gejala kolestasis.
e. Merusak sel-sel saluran empedu secara perlahan-lahan, menyerupai gejala sirosis
biliaris.
f. Menyebabkan granuloma sel-sel hati.
g. Menyebabkan luka pada parenkim hati, sehingga mendorong terbentuknya jaringan
parut (fibrosis) menyerupai sirosis hati.
h. Mendorong terjadinya tumor hati.
i. Merusak sistem pembuluh darah portal hati.
2) Nefrotoksik atau beracun bagi nefro atau ginjal

Secara fisiologis zat yang masuk kedalam tubuh termasuk obat secara oral akan masuk
ke ginjal untuk difiltrasi dan sisa metabolismenya diekskresikan melalui urin. Jika ginjal
mengalami kerusakan, sisa metabolisme tidak akan bisa diekskresikan secara normal dan
hasil metabolisme akan menumpuk. Kreatinin dan BUN adalah hasil metabolisme tubuh yang
48
harus diekskresikan, jika terjadi kerusakan pada ginjal kreatinin dan BUN akan meningkat
kadarnya.
Kreatinin adalah non protein nitrogen yang dihasilkan dari metabolisme otot skelet dan
Blood Urea Nitrogen (BUN) adalah produk akhir dari pemecahan asam amino pada mamalia.
Level kenaikan kadar kreatinin dan kadar BUN dapat menjadi evaluasi dari fungsi ginjal
dalam kemampuannya menyaring dan membuang produk metabolisme dari darah. Penelitian
tentang nefrotoksik paracetamol telah dilakukan dengandosis tunggal 2500 mg/kg BB selama
3 hari pada tikus Wistar dapat menyebabkan nefrotoksik.
3) Neurotoksik atau beracun bagi neuron atau saraf

Bahan kimia yang dapat menyerang syaraf disebut neurotoksin. Pemaparan terhadap
bahan kimia tertentu dapat memperlambat fungsi otak. Gejala-gejala yang diperoleh adalah
mengantuk dari hilangnya kewaspadaan yang akhirnya diikuti oleh hilangnya kesadaran
karena bahan kimia tersebut menekan sistem syaraf pusat. Bahan kimia yang dapat meracuni
sistem enzim yang mennuju ke syaraf adalah pestisida. Akibat dari efek toksik pestisida ini
dapat menimbulkan kejang otot dan paralisis (lurnpuh). Di samping itu ada bahan kirnia lain
yang dapat secara perlahan meracuni syaraf yang menuju tangan dan kaki serta
mengakibatkan mati rasa dan kelelahan. Anoksia yaitu, akibat tidak adanya suplai oksigen
yang disebabkan oleh keracunan CO sehingga, CO berikatan dengan hemoglobin darah
(COHb).
4) Hermatotoksik atau beracun bagi darah atau sistem pembentukan sel darah
Sejumlah bahan kimia seperti arsin, benzen dapat rnerusak sel-sel darah merah yang
menyebabkan anemia hemolitik. Bahan kimia lain dapat merusak surnsum tulang dan organ
lain tempat pembuatan sel-sel darah atau dapat menimbulkan kanker darah. o CO à HbCO à
hipoksia o Pb à menghambat pembentukan Hb à anemia
5) Pneumotoksik atau beracun bagi pneumon atau paru-paru

Pneumotoksik merupakn efek jangka panjang terutama disebabkan iritasi
(menyebabkan bronkhitis atau pneumonitis). Padaluka bakar, bahan kimia dalam paru-paru
yang dapat menyebabkan udema pulmoner (paru-paru berisi air), dan dapat berakibat fatal.
Sebagian bahan kimia dapat mensensitisasi atau menimbulkan reaksi alergik dalam saluran
nafas yang selanjutnya dapat menimbulkan bunyi sewaktu menarik nafas, dan nafas pendek.
Kondisi jangka panjang (kronis) akan terjadi penimbunan debu bahan kimia pada jaringan
paru-paru sehingga akan terjadi fibrosis atau pneumokoniosis. Contohnya: Amonia, H2S.
49
3. Kuantitatif Efek Toksik
Efek toksik didefinisikan sebagai perubahan abnormal yang tidak diinginkan atau
berbahaya akibat pemaparan terhadap zat kimia yang kemungkinan toksik. Tingkat keparahan
efek tersebut dapat besrkisar dari ruam kulit sampai kebutaan atau kanker dengan berbagai
macam kemungkinan diantara kejadian tersebut. Tolok ukur kuantitatif efek toksik berupa
jumlah kematian hewan uji yang akan digunakan untuk menghitung besarnya dosis letal (LD
50) dan dosis toksik tengah (TD 50).
Metode yang dikembangkan saat ini adalah metode OECD Guideline for Testing of
Chemicals 423. Prosedur OECD ini reproducible dan menggunakan hewan uji yang sangat
sedikit dan juga bertahap. Perhitungan dari metode ini berupa suatu nilai perkiraan (cut off)
karena tidak memungkinkan perhitungan dari LD50 yang tepat. Dalam penentuan LD50 perlu
dipilih setidaknya 2 kelompok dosis yang mampu menyebabkan kematian lebih tinggi dari
0% dan lebih rendah dari 100%. Penggunaan jumlah hewan uji dan dosis sudah ditetapkan
dalam metode OECD. Metode ini tidak hanya memperhatikan jumlah kematian hewan uji
tetapi juga memperhatikan gejala-gejala klinis keracunan yang terjadi pada hewan uji. Metode
ini menggunakan suatu tingkat dosis tetap untuk mengklasifikasikan tingkat toksisitas suatu
senyawa. Tingkat dosis awal dipilih berdasarkan studi pengamatan sebagai dosis yang
diharapkan dapat menimbulkan kematian pada beberapa hewan uji.
Berdasarkan jumlah kematian hewan uji tiap kelompok, OECD Guideline 423
mengklasifikasikan suatu senyawa ke dalam kategori sebagai berikut:
1) Kategori 1, yaitu senyawa yang memiliki nilai LD50 pada kisaran >0-5 mg/kgBB
hewan uji.
2) Kategori 2, yaitu senyawa yang memiliki nilai LD50 pada kisaran >25-50 mg/kgBB
hewan uji.
3) Kategori 3, yaitu senyawa yang memiliki nilai LD50 ada kisaran >200-300 mg/kgBB
hewan uji.
4) Kategori 4, yaitu senyawa yang memiliki nilai LD50 pada kisaran >500- 2000
mg/kgBB hewan uji.
5) Kategori 5, yaitu senyawa yang memiliki nilai LD50 pada kisaran >2500- 5000
mg/kgBB hewan uji.
6) Kategori 5 atau tidak terklasifikasi, yaitu senyawa yang memiliki nilai LD50 >5000
mg/kgBB hewan uji.
Nilai LD50 dapat dihubungkan dengan nilai ED50 (dosis yang dapat memberikan efek
terapetik pada 50% populasi) untuk menentukan IT (Indeks Terapi). Indeks Terapi yaitu
perbandingan antara dosis yang dapat menimbulkan kematian dengan dosis yang dapat
memberikan efek terapi. Jika rasionya besar, obat dianggap relatif aman. Selain itu LD50
50
memiliki kegunaan untuk mengetahui hubungan antara dosis dengan timbulnya efek seperti
perilaku dan kematian, mengetahui gejala-gejala toksisitas akut yang bermanfaat dalam
diagnosis adanya keracunan, memenuhi persyaratan regulasi jika zat uji akan dikembangkan
menjadi obat.
C. RANGKUMAN
Antibiotik yang ideal memperlihatkan toksisitas selektif, yang berarti bahwa obat
tersebut berbahaya bagi patogen tanpa membahayakan penjamu. Bahan toksik dapat
dibedakan berdasarkan organ yang diserangnya, sebagai toksik: Hepatotoksik, nefrototoksik,
neurotoksik, hermatotoksik, dan pneumotoksik. Tolok ukur kuantitatif efek toksik berupa
jumlah kematian hewan uji yang akan digunakan untuk menghitung besarnya dosis letal (LD
50) dan dosis toksik tengah (TD 50). Metode yang dikembangkan saat ini adalah metode
OECD Guideline for Testing of Chemicals 423.
D. TUGAS
1. Jelaskan apa yang dimaksud antibiotik dengan toksisitas selektif!
2. Bagaimana bahan toksik menyebabkan hepatotoksik?
3. Apa yang dimaksud dengan pneumotoksik?
4. Apa yang menjadi tolok ukur kuantitatif efek toksik?
5. Apa yang kamu ketahui tentang LD 50?
E. RUJUKAN
Barile, 2008, Principle of Toxicology Testing, 38, 72-73, 89-91, CRC Press, London, New
York.
Donatus, I.A. 2005. Toksikologi Dasar, Edisi II. Bagian Farmakologi dan Farmasi Klinik,
Fakultas Farmasi UGM, Yogyakarta.
Priyanto, 2008. Farmakologi Dasar Untuk Mahasiswa Farmasi & Keperawatan, Edisi II..
Jakarta: Lenskofi.
BAB IX
TOKSIKOLOGI BAHAN MAKANAN DAN MINUMAN
51
A. PENDAHULUAN
Makanan dan minuman merupakan kebutuhan primer yang dibutuhkan oleh manusia.
Sebagaimana, kegunaan makanan yaitu menjadi sumber energi bagi manusia. Dewasa ini,
bahan makanan dan minuman dapat dengan mudah didapatkan dengan cara membelinya.
Namun, sadar maupun tidak sadar bahwa makanan dan minuman yang kita konsumsi juga
memiliki kandungan bahan toksik. Bahan toksik pada makanan dan minuman itu sendiri dapat
berasal secara alamaiah dan secara buatan yaitu, didapatkan dari penambahan suatu bahan
tertentu pada makanan dengan tujuan tertentu.
Maka dari itu dalam memenuhi kebutuhan akan bahan pangan masyarakat harus lebih
berhati-hati dalam memilih serta mengelola bahan makanan. sepertiyang telah disebutkan di
atas bahawa, ada beberapa bahan makanan yang secara alami memiliki zat toksik seperti
gadung dan ketela pohon yang memiliki kandungan asam sianida yang tinggi serta beberapa
makanan laut seperti ikan fugu dan beberapa jenis kerang-kerangan yang memiliki kadar
neurotoxin tinggi hingga dapat menimbulkan keracunan hebat bila tidak diolah dan
dinetralisir terlebih dahulu.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Bahan Toksik Dalam Makanan

Bahan makanan jika tidak diolah dengan cara-cara yang benar, maka, pangan dapat
membahayakan kesehatan. Berdasarkan sumbernya bahan toksik dalam makanan dibedakan
menjadi 2 yaitu, bersumber langsung dari makanan tersebut (alami) dan buatan. Akibat dari
bahan berbahaya masuk bersama-sama dengan pangan ke dalam tubuh dan menimbulkan
penyakit atau keracunan. Berikut beberapa contoh bahan makanan yang mengandung racun
alami di antaranya:
1) Singkong
Racun alami pada daun dan umbi singkong adalah racun biru atau HCN (asam sianida).
Penyebaran zat racun ini pada daun merata, sedang di dalam umbi terutama terdapat di dalam
lapisan kulit sebelah dalam. Asam sianida akan menjadi aktif melalui suatu reaksi yang terjadi
apabila daun atau umbi singkong itu terluka. Semua jenis singkong mengandung HCN, hanya
kadarnya berlainan. Singkong yang digoreng lebih besar kemungkinannya menjadi penyebab
keracunan makanan. Hal ini disebabkan HCN tidak larut dalam minyak. Namun demikian,
sebagian bahan beracun ini dapat menguap karena suhu minyak goreng yang tinggi. Singkong
juga mengandung racun linamarin dan lotaustralin, yang keduanya termasuk golongan
glikosida sianogenik.
52
Gejala keracunan sianida, antara lain penyempitan saluran nafas, mual, muntah, sakit
kepala, bahkan pada kasus berat dapat menimbulkan kematian. Untuk mencegah keracunan
singkong, sebelum dikonsumsi sebaiknya singkong dicuci untuk menghilangkan tanah yang
menempel, dikupas lalu direndam dalam air bersih yang hangat selama beberapa hari, dicuci
lalu dimasak sempurna baik dibakar atau direbus.
2) Kentang
Racun alami yang dikandung kentang termasuk dalam golongan glikoalkaloid dengan
dua macam racun utama yaitu solanin dan chaconine. Biasanya racun yang dikandung oleh
kentang berkadar rendah dan tidak menimbulkan efek yang merugikan bagi manusia.
Meskipun demikian, kentang yang berwarna hijau, bertunas dan secara fisik telah rusak atau
membusuk dapat menyebabkan glikoalkaloid dalam kadar yang tinggi. Racun tersebut
terutama terdapat pada daerah yang berwarna hijau, kulit atau daerah di bawah kulit. Kadar
glikoalkoid yang tinggi dapat menimbulkan rasa seperti terbakar di mulut, sakit perut, mual
dan muntah. Sebaiknya kentang disimpan di tempat yang sejuk, gelap, dan kering serta
dihindarkan dari paparan sinar matahari atau sinar lampu. Untuk mencegah terjadinya
keracunan sebaiknya kentang dikupas kulitnya dan dimasak sebelum dikonsumsi.
3) Bayam
Sayuran yang satu ini banyak dikonsumsi karena kandungan gizi yang melimpah.
Namun, jika tidak hati-hati bayam bisa meracuni akibat asam oksalat yang banyak terkandung
dalam bayam. Asam oksalat yang terlalu besar dapat mengakibatkan defisiensi nutrient,
terutama kalsium. Selain itu, asam oksalat juga merupakan asam kuat sehingga dapat
mengiritasi saluran pencernaan, terutama lambung. Asam oksalat juga berperan dalam
pembentukan batu ginjal.
4) Tomat
Tomat hijau yang memiliki racun alami jenis glikoalkaloid yang dapat menimbulkan
perasaan mual dan nyeri perut. Racun tersebut menyebabkan tomat hijau berasa pahit saat
dikonsumsi. Untuk mencegah terjadinya keracunan, sebaiknya hindari konsumsi tomat hijau
dan jangan pernah mengkonsumsi daun dan batang tanaman tomat.
5) Rebung
Rebung atau pucuk bambu. Racun alami dalam rebung masuk dalam golongan glikosida
sianogenik. Untuk mencegah keracunan, sebaiknya pucuk bambu yang akan dimasak terlebih
dahulu dibuang daun terluarnya, diiris tipis lalu direbus dalam air mendidih dengan
53
penambahan sedikit garam selama 9-10 menit. Gejala keracunannya mirip dengan gejala
keracunan singkong, antara lain penyempitan saluran nafas, mual, muntah dan sakit kepala.
Bahan toksik pada makanan secara buatan dapat terjadi akibat cemaran bahan kimia
seperti, tragedi Minamata Diseases. Penyakit ini pertama kali ditemukan pada orang yang
bertempat tinggal di sekitar teluk Minamata Jepang tahun 1953, penyakit ini disebabkan oleh
senyawa Air Raksa (Hg) yang biasanya dihasilkan oleh bahan kimia yang dipakai dalam
fungisida dan industri plastik dan limbahnya dibuang di sekitar teluk, masyarakat yang
mengkonsumsi ikan dan kerang yang ada di pinggir teluk tersebut terpapar dalam jangka
waktu lama, yang pada akhirnya menimbulkan penyakit tersebut. Di Indonesia kasus biskuit
beracun yang terjadi tahun 1992 penambahan kandungan Sodium Nitrat yang berlebihan
dalam biskuit. Nitrit yang menyebabkan keracunan pada anak-anak dan orang dewasa, dalam
bentuk kalium atau natrium biasanya dipakai sebagai bahan pengawet makanan.
2. Toksikologi Bahan Tambahan Makanan

Penggunaan zat aditif bahan makanan biasanya digunakan secara sengaja, zat tambahan
dapat menyebabkan makanan lebih sedap, tampak lebih menarik, bau dan rasa lebih sedap,
dan makanan lebih tahan lama (awet) , tetapi karena makanan tersebut dapat berbahaya bagi
manusia maka disebut zat pencemar. Pemakaian Bahan Tambahan Makanan (BTM) diatur
oleh lembaga Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan (Ditjen POM) di Indonesia
dan Food and Drug Administration (FDA) di USA. Dalam peraturan tersebut dinyatakan
bahwa penggunaan BTM dibenarkan apabila:
1. Dimaksudkan untuk mencapai masing-masing tujuan penggunaannya dalam pengolahan.
2. Tidak digunakan untuk menyembunyikan penggunaan bahan yang salah atau tidak
memenuhi persyaratan.
3. Tidak untuk menyembunyikan cara kerja yang bertentangan dengan cara produksi yang
baik untuk makanan.
Berikut bahan tambahan makanan di antaranya:

1) Pemanis sintetis
Pemanis sintetis adalah zat tambahan dalam makanan yang dapat menimbulkan rasa manis
atau dapat membantu mempertajam penerimaan rasa manis yang tidak atau hampir tidak
mempunyai nilai gizi, sedangkan kalori yang dihasilkan jauh lebih rendah dari gula.
Pemanis sintetis tidak dapat dicerna oleh tubuh manusia sehingga tidak berfungsi sebagai
sumber energi. Contoh: sakarin, siklamat, aspartam, Acesulfame-K.
2) Pewarna
54
Banyak ditemukan pada makanan buatan industri kecil dan jajanan pasar dan juga industri
besar. Rhodamin B dan Metanil Yellow sering dipakai untuk mewarnai kerupuk, makanan
ringan, terasi, kembang gula, sirup manisan, tahu kuning. Rhodamin B dan Metanil Yellow
adalah pewarna tekstil bukan food grade. Sebenarnya kemajuan teknologi, pewarna sintetis
digunakan. Karena kelebihannya praktis menggunakannya dan lebih murah harganya.
Penelitian menunjukkan bahwa pewarna buatan dapat menyebabkan hiperaktif pada anak-
anak, infertilitas, cacat bayi, kerusakan liver dan ginjal, kanker, mengganggu fungsi otak
dan kemampuan belajar dan kerusakan kromosom.
3) Penyedap
MSG (Monosodium Glutamat), sejak ditemukan pada tahun 1940, MSG telah digunakan
berbagai makanan. Produk makanan cepat saji, makanan instant, makanan kaleng,
makanan proses, makanan cemilan biasanya mengandung MSG dalam jumlah yang cukup
banyak. Efek dari MSG adalah sakit kepala, gatal, mual, masalah sistem saraf dan
reproduksi, tekanan darah tinggi, migrant, asma bahkan depresi.
C. RANGKUMAN
Toksik pada bahan makanan dibedakan menjadi 2 berdasarkan sumbernya yaitu, sumber
alami dan buatan. bahan makanan yang memiliki toksik di dalamnya secara alami contoh,
rebung, jengkol, dan singkong. Sedantgkan, bahan makanan yang mengandung toksik di
dalmnya secara buatan umunya dikarenakan penambahan suatu zat baik, pewarna, pengawet,
dan pemanis secara sengaja pada bahan makanan. Contoh terjadinya kasus keracunan
makanan terjadi di Jepang yaitu, minamata disease pada tahun 1953 akibat pencemaran air
raksa di teluk sehingga, biota air keracunan dan pada akhirnya dimakan oleh masyarakat.
Sedangkan, di Indonesia terjadinya kasus keracunan makanan pada tahun 1992 akibat
kandungan nitrit pada biskuit yang dikonsumsi.
D. TUGAS
1. Apa yang dimaksud dengan bahan toksik
pada makanan dan minuman?
2. Jelaskan sumber bahan toksik pada
makanan?
3. Jelaskan bagaimana rebung dapat
memberikan efek toksik?
4. Sebutkan contoh kasus keracunan
makanan!
5. Jelaskan secara singkat toksikologi bahan
tambahan makanan!
55
E. RUJUKAN
Shibamoto, Takayuki dan Bjoldanes, Leonard, 2009. Introduction To Food Toxicology.
Elsevier Inc Audi, J., Belson, M., Patel, M., Schier, J., Osterloh, J. 2005. Ricin poisoning: A
comprehensive review. JAMA 294:2342-2351.
Muchtadi, Deddy, Ir.Dr. 2009. Bahan Tambahan Kimiawi dalam Makanan. [serial online]
http://web.ipb.ac.id/~tpg/de/pubde_fdsf.php diakses: 14 November 2017.
BAB X
TOKSIKOLOGI PESTISIDA
56
A. PENDAHULUAN
Indonesia dikenal sebagai negara agraris, di mana sebagian besar penduduknya
berprofesi sebagai petani. Sehingga, dapat dikatakan pertanian akan selalu menjadi bidang
yang harus diperhatikan. Suksesnya pertanian didukung oleh beberapa hal penting yaitu,
tersedianya alat pertanian yang memadai, pupuk, dan pestisida. Di antara berbagai macam
pencemaran lingkungan, penggunaan pestisida yang umumnya terbuat dari bahan-bahan
kimia pencemar menjadi masalah dalam industri ini. Penggunaan pestisida untuk mendukung
kemajuan pertanian adalah aspek yang penting dikaji sehubungan dengan beberapa dampak
lingkungan yang ditimbulkannya.
Bahan-bahan kimia pestisida menjadi bahaya besar dalam bentuk yang terakumulasi di
dalam tanah, perairan, serta efek toksik bagi kesehatan manusia terutama petani yang secara
langsung kontak dengan pestisida. Akumulasi ini ibarat bom waktu terhadap penurunan
kualitas lingkungan perarairan dan tanah. Selain dampak lingkungan berupa pencemaran air
tanah, dampak lain berupa matinya musuh alami dari hama maupun patogen dan akan
menimbulkan resurgensi, yaitu serangan hama yang jauh lebih berat dari sebelumnya.
Kemudian munculnya serangan hama sekunder akibat predator hama sekunder telah ikut
terbunuh dengan adanya pestisida yang digunakan. Penggunaan dengan dosis di luar batas
juga mampu menimbulkan resistensi patogen terhadap pestisida tertentu sehingga diperlukan
dosis yang lebih tinggi lagi bahkan formulasi pestisida kimiawi yang lebih kompleks lagi.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Penggolongan dan Jenis Pestisida

Pestisida berasal dari kata pest (hama) dan cide (pembunuh), yang artinya ialah segala
bahan kimia yang digunakan untuk membunuh hama atau organisme pengganggu tanaman.
Menurut, Peraturan Menteri Pertanian No. 07/Permentan/SR. 140 /2 /2007 pestisida adalah
semua zat kimia atau bahan lain serta jasad renik dan virus yang dipergunakan untuk :
1. Memberantas atau mencegah hama-hama dan penyakit-penyakit yang merusak
tanaman, bagian-bagian tanaman atau hasil-hasil pertanian.
2. Memberantas rerumputan.
3. Mematikan daun dan mencegah pertumbuhan yang tidak diinginkan.
4. Mengatur dan merangsang pertumbuhan tanaman atau bagian-bagian tanaman tidak
termasuk pupuk.
5. Memberantas atau mencegah hama-hama luar pada hewan-hewan peliharaan dan ternak.
6. Memberantas atau mencegah hama-hama air.
7. Memberantas atau mencegah binatang-binatang dan jasad renik dalam rumah tangga,
bangunan dan dalam alat-alat pengangkutan.
57
8. Memberantas atau mencegah binatang-binatang yang dapat menyebabkan penyakit pada
manusia atau binatang yang perlu dilindungi dengan penggunaan pada tanaman, tanah
dan air.
Penggolongan Pestisida:
1. Penggolongan pestisida berdasarkan kegunaannya dibedakan menjadi
1) Insektisida : yaitu zat atau senyawa kimia yang digunakan untuk mematikan atau
memberantas serangga.
2) Akarisida : memberantas tungau.
3) Nematisida : memberantas cacing.
4) Fungisida : memberantas cendawan.
5) Herbisida : memberantas rumput-rumput.
6) Ovisida : obat pemberantas telur serangga.
7) Rodentisida : memberantas tikus.
2. Penggolongan pestisida berdasarkan sifat:

1) Bentuk padat
2) Bentuk cair
3) Bentuk gas/asap
3. Penggolongan pestisida berdasarkan cara kerja:

1) Pestisida Kontak, berarti mempunyai daya bunuh setelah tubuh jasad terkena sasaran.
Contoh : Gramoxone, Diazinon, Folidol dan BHC.
2) Pestisida Fumigan, berarti mempunyai daya bunuh setelah jasad sasaran terkena
uap atau gas. Contoh : Methyl bromide, Gammexane dan Karbondisulfida.
3) Pestisida Sistemik, berarti dapat ditranslokasi melalui tanaman. Hama akan mati
apabila menghisap atau memakan jaringan tanaman. Contoh : Furadan, Curater dan
Dimecron.
4) Pestisida Lambung, berarti mempunyai daya bunuh setelah jasad sasaran
memakan pestisida. Contoh : Parathion dan Klerat.
4. Penggolongan Pestisida berdasarkan struktur kimia:

1) Golongan Organofosfat
Jenis pestisida ini mengandung unsur-unsur phosphat, carbon,dan hidrogen. Pestisida
ini terdiri dari satu gugus atau lebih fosfor yang terkait pada molekul organik.
Organophosphat dibuat dari suatu molekul organik yang direaksikan dengan fosforilat.
Contohnya : Parathion, Malathion dan Tetra Ethyl Pyro Phosphat (TEPP).
2) Golongan Karbamat
Karbamat adalah jenis pestisida yang mengandung gugus karbamat. Contoh pestisida
yang mengandung gugus karbamat adalah Sevin, Baygon dan Isolan. Sevin dibuat dari
alpha napthol yang dikondensaai dengan fosgen dan direaksikan dengan metilamin.
3) Golongan Organochlorin
58
Organochlor adalah pestisida yang mengandung unsur-unsur karbon, hydrogen
dan chlorine. Atom-atom chlor dalam komposisinya terikat pada atom hidrokarbon,
misal DDT (Dichloro Diphenil Trichloretane), yang dibuat dengan mengkondensasi
klorobenzen dan klorat (trichloroasetal dehida). Contohnya: Aldrin, Chlordane, DDT,
Dieldrin, Endosulfan.
2. Mekanisme Timbulnya Efek Toksik

1.Mekanisme Keracunan Organochlorin dan Organofosfat
Pestisida golongan Organochlorin lebih sering menimbulkan keracunan kronis.
Sedangkan keracunan golongan organochlorin dan organofosfat menimbulkan keracunan
akut. Organochlorin yang masuk ke dalam tubuh akan tertimbun di jaringan lemak dalam
bentuk inaktif. Cholinesterase yaitu suatu enzim yang terdapat pada cairan ekstra seluler
yang berfungsi menghentikan aksi dari pada asethil cholin dengan jalan menghidrolisa
menjadi kholin dan asam asetat. Asetil cholin adalah suatu neurohormon yang terdapat antara
ujung-ujung saraf dan otot sebagai media kimia yang fungsinya meneruskan rangsangan
saraf atau impuls ke reseptor sel-sel otot dan kelenjar .
Pestisida organofosfat yang masuk kedalam tubuh, baik melalui kulit, mulut dan
saluran pencernaan serta saluran pernafasan akan mengikat enzim cholinesterase. Fungsi dari
enzim cholinesterase ini adalah mengatur bekerjanya saraf. Bila enzim yang berada dalam
darah tersebut terikat maka kerjanya saraf jadi terganggu. Dengan demikian gerak otot tak
dapat dikendalikan, akhirnya terjadi kekejangan, lumpuh atau pingsan yang bisa
menyebabkan kematian.
Sistem kontrol dan komunikasi didalam tubuh manusia dilakukan oleh system
hormonal dan sistem saraf. Melalui system saraf organ-organ dalam tubuh menerima
informasi untuk mempergiat/mengurangi aktifitas sel dan pada system saraf stimulus yang
diterima dijalarkan melalui serabut-serabut saraf (Akson) dalam bentuk impuls. Kemudian
impuls ini akan bertindak sebagai picu untuk mengeluarkan getah (Neurotransmitter) pada
ujung akson, yang tersimpan dalam vesikel sel presinap.
Tabel 1
Indikator Tingkat Keracunan Menurut Tingkat Afinitas Chlonesterase
dalam Darah
Aktivitas Cholinesterase Tingkat Keracunan dan Tindakan Penyelamatan
100%-75% Normal
- Boleh kerja terus, perlu pemeriksaan berkala
59
75%-50% Keracunan Ringan
- Lakukan pemeriksaan ulang, jika hasilnya sama,
pekerja jauhkan dari jenis organophospat
- Lakukan pemeriksaan ulang dalam waktu 2 minggu
50%-25% Keracunan Sedang
- Lakukan pemeriksaan ulang, jika hasilnya sama,
pindahkan pekerja yang bebas pestisida dan bila
sakit perlu pemeriksaan dokter
0-25% Keracunan Berat dan sangat berbahaya
- Lakukan pemeriksaan ulang
- Pekerja dilarang bekerja samapai ada rekomendasi
dari dokter
3. Dinamika Pestisida pada Lingkungan

Pestisida sebagai salah satu agen pencemar ke dalam lingkungan baik melalui udara,
air maupun tanah dapat berakibat langsung terhadap komunitas hewan, tumbuhan terlebih
manusia. Pestisida yang masuk ke dalam lingkungan melalui beberapa proses baik pada
tataran permukaan tanah maupun bawah permukaan tanah. Masuk ke dalam tanah berjalan
melalui pola biotransformasi dan bioakumulasi oleh tanaman, proses reabsorbsi oleh akar
serta masuk langsung pestisida melalui infiltrasi aliran tanah. Gejala ini akan mempengaruhi
kandungan bahan pada sistem air tanah hingga proses pencucian zat pada tahap penguraian
baik secara biologis maupun kimiawi di dalam tanah. Proses pencucian (leaching) bahan-
bahan kimiawi tersebut pada akhirnya akan mempengaruhi kualitas air tanah baik setempat
dan maupun secara region dengan berkelanjutan. Apabila proses pemurnian unsur-unsur
residu pestisida berjalan dengan baik dan tervalidasi hingga aman pada wadah-wadah
penampungan air tanah, misal sumber mata air, sumur resapan dan sumur gali untuk
kemudian dikonsumsi oleh penduduk, maka fenomena pestisida ke dalam lingkungan bisa
dikatakan aman. Namun demikian jika proses tersebut kurang berhasil atau bahkan tidak
berhasil secara alami, maka kondisi sebaliknya yang akan terjadi.
Penurunan kualitas air tanah serta kemungkinan terjangkitnya penyakit akibat
pencemaran air merupakan implikasi langsung dari masuknya pestisida ke dalam lingkungan.
Aliran permukaan seperti sungai, danau dan waduk yang tercemar pestisida akan mengalami
proses dekomposisi bahan pencemar. Dan pada tingkat tertentu, bahan pencemar tersebut
mampu terakumulasi hingga dekomposit. Pestisida di udara terjadi melalui proses penguapan
oleh foto-dekomposisi sinar matahari terhadap badan air dan tumbuhan. Selain pada itu
masuknya pestisda diudara disebabkan oleh driff yaitu proses penyebaran pestisida ke udara
melalui penyemprotan oleh petani yang terbawa angin.
60
Akumulasi pestisida yang terlalu berat di udara pada akhirnya akan menambah parah
pencemaran udara. Gangguan pestisda oleh residunya terhadap tanah biasanya terlihat pada
tingkat kejenuhan karena tingginya kandungan pestisida persatuan volume tanah. Unsur-
unsur hara alami pada tanah makin terdesak dan sulit melakukan regenerasi hingga
mengakibatkan tanah masam dan tidak produktif.
4. Nilai-Nilai Toksisitas dan Batas Keamanan

Toksisitas merupakan istilah dalam toksikologi yang didefinisikan sebagai kemampuan
bahan kimia untuk menyebabkan kerusakan/injuri. Istilah toksisitas merupakan istilah
kualitatif, terjadi atau tidak terjadinya kerusakan tergantung pada jumlah unsur kimia yang
terabsorpsi. Sedangkan istilah bahaya (hazard) adalah kemungkinan kejadian kerusakan pada
suatu situasi atau tempat tertentu; kondisi penggunaan dan kondisi paparan menjadi
pertimbangan utama. Untuk menentukan bahaya, perlu diketahui dengan baik sifat bawaan
toksisitas unsur dan besar paparan yang diterima individu. Manusia dapat dengan aman
menggunakan unsur berpotensi toksik jika mentaati aturan yang dibuat guna meminimalkan
absopsi unsur tersebut. Risiko didefinisikan sebagai frekuensi kejadian yang diprediksi dari
suatu efek yang tidak diinginkan akibat paparan berbagai bahan kimia atau fisik.
Kategori toksisitas
1. Kategori I
Kata–kata kuncinya ialah “Berbahaya Racun” dengan simbol tengkorak dengan gambar
tulang bersilang dimuat pada label bagi semua jenis pestisida yang sangat beracun. Semua
jenis pestisida yang tergolong dalam jenis ini mempunyai LD 50 yang aktif dengan
kisaran antara 0-50 mg perkilogram berat badan.
2.Kategori II
Kata-kata kuncinya adalah “Awas Beracun” digunakan untuk senyawa pestisida yang
mempunyai kelas toksisitas pertengahan, dengan daya racun LD 50 oral yang akut
mempunyai kisaran antara 50-500 mg per kg berat badan.
3.Kategori III
Kata-kata kuncinya adalah “Hati-Hati” yang termasuk dalam kategori ini ialah semua
pestisida yang daya racunnya rendah dengan LD 50 akut melalui mulut berkisar antara
500-5000 mg per kg berat badan.
Tabel 2
Kriteria Klasifikasi Pestisida Berdasarkan Bentuk Fisik, Jalan Masuk ke dalam
Tubuh dan Daya Racunnya
61
Salah satu racun pestisida yang telah dilarang penggunaannya yaitu DDT masuk
klasifikasi II atau berbahaya. Keracunan DDT tidak saja disebabkan oleh daya toksis DDT
itu sendiri tetapi larutan yang dipakai seperti minyak tanah dapat menyebabkan lebih
beratnya tingkat keracunan. Tanda-tanda keracunan organoklorin: keracunan pada dosis
rendah, si penderita merasa pusing-pusing,mual, sakit kepala, tidak dapat berkonsentrasi
secara sempurna. Pada keracunan dosis yang tinggi dapat kejang-kejang, muntah dan
dapat terjadi hambatan pernafasan.
5. Upaya Pencegahan dan Penanggulangan Keracunan Pestisida

Merupakan salah satu cara untuk mencegah terjadinya kecelakaan atau pada petani
penyemprot dapat dikatakan untuk mencegah terjadinya keterpaparan pestisida secara teknis.
Perlindungan tenaga kerja melalui usaha-usaha teknis pengaman tempat peralatan dan
lingkungan kerja adalah sangat perlu diutamakan. Akan tetapi bahaya masih belum dapat
dikendalikan sepenuhnya sehingga digunakan alat-alat pelindung diri (Personal Protective
Devices) alat-alat demikian harus memenuhi persyaratan :
1. Mudah dipakai
2. Tidak mengganggu kerja
3. Memberikan perlindungan efektif
Adapun perlengkapan pelindung pestisida menurut keputusan Menteri Kesehatan
Republik Indonesia Nomer:1350/MENKES/SK/XII/2001 tentang pengelolaan pestisida
terdiri dari :
1.Pelindung kepala (Topi)
2.Pelindung mata (Goggle)
3.Pelindung pernafasan (Respirator)
4.Pelindung badan (Baju overall/apron)
5.Pelindung tangan (Glove)
6.Pelindung kaki (Sepatu boot).
Cara-cara pencegahan lainnya :
62
1. Selalu menyemprot ke arah yang
tidak memungkinkan angin membawa bahan, sehingga terhirup atau mengenai kulit
tenaga kerja yang bersangkutan.
2. Hindarkan waktu kerja lebih dari
8 jam sehari bekerja di tempat tertutup dengan penguap termis, juga alat demikian tidak
boleh digunakan di tempat kediaman penduduk atau di tempat pengolahan bahan
makanan.
3. Jangan disemprot tempat-tempat
yang sebagian tubuh manusia akan bersentuhan dengannya.
Setiap orang yang pekerjaannya sering berhubungan dengan pestisida seperti petani,
buruh penyemprot dan Iain-lain harus mengenali gejala dan tanda keracunan pestisida
dengan baik. Tindakan pencegahan lebih baik dilakukan untuk menghindari keracunan.
Setiap orang yang berhubungan dengan pestisida harus memperhatikanhal-halberikut:
1. Kenali gejala dan tanda
keracunan pestisida dan pestisida yang sering digunakan.
2. Jika diduga keracunan,
korban segera dibawa ke rumah sakit atau dokter terdekat.
3. Identifikasi pestisida
yang memapari korban, berikan informasi ini pada rumah sakit atau dokter yang
merawat.
4. Bawa label kemasan
pestisida tersebut. Pada label tertulis informasi pertolongan pertama penanganan
korban.
5. Tindakan darurat dapat
dilakukan sampai pertolongan datang atau korban dibawa ke rumah sakit.
Pertolongan pertama yang dilakukan terhadap korban keracunan pestisida adalah:
1.Hentikan paparan dengan memindahkan korban dan sumber paparan, lepaskan pakaian
korban dan cuci atau mandikan korban.
2.Jika terjadi kesulitan pernafasan maka korban diberi pernafasan buatan. Korban
diinstruksikan agar tetap tenang. Dampak serius tidak terjadi segera, ada waktu untuk
menolong korban.
3.Korban segera dibawa ke rumah sakit atau dokter terdekat. Berikan informasi tentang
pestisida yang memapari korban dengan membawa label kemasan pestisida.
4.Keluarga seharusnya diberi pengetahuan atau penyuluhan tentang pestisida sehingg, jika
terjadi keracunan maka keluarga dapat memberikan pertolongan pertama.
C. RANGKUMAN
Penggunaan pestisida merupakah salah satu upaya untuk memajukan pertanian guna,
melindungi tanaman dari serangan hama. yang diformulasi dari bahan- bahan kimia yang
63
sangat ampuh dalam memberantas makhluk hidup pengganggu tanaman. Akan tetapi aspek
pemanfaatan pestisida juga memiliki dampak negatif terhadap lingkungan dan kesehatan
terutama bagi petani yang tak kalah buruknya dengan manfaat positif yang diperoleh.
Pencemaran berkaitan dengan penurunan populasi hewan dan atau mungkin menimbulkan
akibat buruk bagi manusia di sekitar.
Sebagai tindakan perbaikan dan pencegahan agar penurunan kualitas lingkungan tidak
terjadi adalah dengan memberikan sosialisasi peraturan terkait penggunaan pestisida secara
aman dan tepat sasaran, mengadakan pengarahan kepada pengguna, melakukan pengendalian
hayati dengan biokontrol dan bioremediasi, serta memperhatikan faktor kondisi lingkungan
pada saat menggunakan pestisida. Selain itu pengenalan terhadap golongan pestisida, tingkat
toksisitas pestisida, serta cara pencegahan keracunan juga harus dilakukan, tentunya agar
dapat meminimalisir tingkat keracunan akibat pestisida.
D. TUGAS
1. Apa yang dimaksud dengan pestisida?
2. Sebutkan penggolongan pestisida berdasarkan kegunaanya!
3. Jelaskan penggolongan pestisida berdasarkan struktur kimianya!
4. Bagaimana mekanisme keracunan pestisida?
5. Bagaimana nilai toksisitas pestisida?
E. RUJUKAN
Kementerian Pertanian Republik Indonesia. 2007. Peraturan Menteri Pertanian Nomor:
07/Permentan/SR. 140/2/ 2007 tentang Syarat dan Tatacara Pendaftaran Pestisida.
Kementerian Pertanian Republik Indonesia, Jakarta. 2–3
Laba, I. W. 2010. Analisis Empiris Penggunaan Insektisida Menuju Pertanian Berkelanjutan.

Pengembangan Inovasi Pertanian 3 (2): 2010. 120–137.
Raini, Mariana. 2007. Toksikologi Pestisida dan Penangan Akibat Keracunan Pestisida. Media
Litbang Kesehatan Volume XVII Nomor 3, pp. 10-18.
64
BAB XI
TOKSISITAS OBAT
A. PENDAHULUAN
Toksikologi sering dianggap sebagai ilmu yang mempelajari tentang racun atau
keracunan, namun toksikologi ini mengembangkan suatu definisi yang ketat sehubungan
dengan masalah racun atau keracunan tersebut. Racun adalah setiap zat, termasuk obat yang
memiliki kapasitas membahayakan organisme. Paracelsus (1493-1541) seorang dokter pada
masa Renaissance mendefinisikan istilah racun dengan sebuah pertanyaan "Apa ada yang
bukan termasuk racun?” pada dasarnya semua zat adalah racun dan tidak ada satu zat pun
yang tidak dapat menyebabkan keracunan. Dosislah yang semata-mata membedakan suatu zat
itu racun atau bukan". Keracunan menunjukan adanya efek fisiologis yang merusak akibat
paparan zat atau obat tertentu. Secara umum dapat dinyatakan bahwa semua obat adalah racun
yang potensial sedangkan, dosis, kondisi individu, lingkungan dan faktor-faktor yang
berhubungan dengan gen yang akan berkontribusi menentukan apakah obat tersebut
memberikan efek racun atau tidak.
Beberapa senyawa kimia secara inheren dapat menjadi racun, seperti timah, yang tidak
diketahui bagaimana peran fisiologisnya dalam tubuh namun dapat menyebabkan cedera
neural bahkan pada tingkat paparan yang sangat rendah. Secara farmakologis, obat
65
menawarkan terapi lengkap dengan paket sifat-sifat kimia dan karakteristiknya, mekanisme
tindakan, respon fisiologis terhadap obat, dan penggunaannya secara klinis. Kebanyakan obat-
obatan adalah racun pada ambang batas tertentu, pada dosis terapi obat memberikan efek yang
menguntungkan, tetapi pada dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan keracunan. Sebagai
contoh, besi merupakan nutrisi yang penting untuk sintesis heme dan berbagai fungsi
fisiologis enzim, tetapi over dosis besi sulfat dapat menyebabkan disfungsi berbagai organ
yang mengancam jiwa.
A. PENYAJIAN MATERI
1. Jenis Uji Toksikologi
Mengingat potulat Paracelcius, bahwa semua zat kimia berpotensi memberikan sifat
toksiknya, dimana sifat toksik tersebut ditentukan oleh dosis. Oleh karena itu berbagai uji
toksikologi merupakan uji yang bertujuan menentukan kondisi-kondisi yang harus dipenuhi
apabila suatu sel biologi dipengaruhi oleh zat kimia dan sifat dari efek zat kimia yang
ditimbulkan. Kondisi-kondisi tersebut adalah tergantung pada organisme dan lingkungan,
sehingga pada kondisi tersebut terpenuhi pejanan dengan suatu xenobiotika akan
menimbulkan efek atau aksi. Efek yang muncul akan sangat bervariasi bergantung pada
berbagai faktor. Setiap interaksi toksikan dengan sel biologi pasti akan menimbukkan efek,
salah satu tujuan dari uji toksikologik adalah menentukan atau mendeteksi kapan efek tersebut
muncul.
Asas Uji Biologi Bagi Toksisitas:
1) Zat kimia harus kontak dengan target sel/jaringan biologi untuk menimbulkan efek †
2) Terdapat kisaran daerah antara “NOEL no observed effect level “ dengan konsentrasi
secara signifikan memberi efek atas segala sistem biologi
3) Sel-sel biologi dalam berbagai macam spesies memiliki fungsi serupa dan juga jalur
metabolik yang serupa, pada umumnya dengan cara serupa akan dipengaruhi oleh zat
kimia.
4) Perubahan kecil yang terjadi pada struktur suatu zat kimia mungkin sangat
mempengaruhi aksi biologi yang ditimbulkan.
Summary uji toksikologik
1. Sifat kimia fisika
1) Pertanyaan tentang substansi: sintesis, semisintesis, atau limbah kimia pada proses
produksi.
Informasi yang diperoleh dari sifat fisika-kimia suatu bahan kimia dapat digunakan
untuk: (a) perbandingan struktur akvifitas terhadap senyawa toksikan dengan
intistruktur yang sama, (b) sebagai target dalam mengidentifikasi gejala keracunan yang
66
akan timbul, (c) dalam menetapkan stabilitas zat aktif, dan (d) dalam penetapan sifat
fisiko kimia, konstanta distribusi oktanol-air.
2. Exposure dan “enviromental fate“
1) Telaah degradasi?
2) Degradasi di dalam tanah?
3) Mobilitas dan disposisinya di tanah, air, dan udara
4) Akumulasi di tanaman, biota aquatik, dan lain-lain
3. Uji invivo
1) Toksisitas Akut (LD50 /LC50, Iritasi matakulit, sensitivitas pada kulit). Toksisitas akut:
menyangkut pemberian zat kimia uji secara tunggal. Penentuan LD50 (uji 24 jam) yang
masih hidup diikuti selama 7 hari dengan dua spesies (biasanya pada mincit dan tikus)
dan dua jalur pemberian. Efek topikal pada kulit kelinci atau irritasi mata (bila jalur
penggunaan dimaksud topikal; dieveluasi selama 24 jam dan pada 7 hari)
2) Subkronik (Chronic feeding, teratogen, reproduksi)
Uji Toksisitas Subkronik: pemberian zat kimia uji secara berganda (dosis harian)
bertujuan untuk mendapatkan data “NOEL“ dari suatu bahan uji. Durasi 3 bulan
dengan menggunkan dua spesies uji (biasa tikus dan anjing). Jalur pemberian menurut
jalur pemberian dimaksud pada pemakaian. Evaluasi yang dilakukan adalah: seluruh
hewan ditimbang seminggu sekali, pemeriksaan badan lengkap seminggu sekali, dan
uji kimia darah, analisis air kencing, uji hematologi, dan uji fungsi dikerjakan atas
seluruh hewan yang sakit. Seluruh hewan dapat mengalami bedah mayat lengkap yang
menyangkut histologi seluruh organ.
Uji toksisitas kronis: zat uji diberikan selama sebagian besar masa hidup hewan uji,
dengan durasi 2 - 7 tahun bergantung pada umur spesies. Spesies dipilih dari hasil uji
subkronis sebelumnya, studi farmakodinamik atas beberapa spesies hewan, mungkin
dapat juga pada manusia dengan dosis tunggal yang memungkinkan sebagai uji coba,
jika tidak digunakan dua spesies. Pengujian minimum dilakukan pada dua peringkat
dosis dengan jalur pemberian jalur penggunaan dimaksud pada penggunan dari bahan
uji tersebut. Evaluasi yang dilakukan meliputi: seluruh hewan ditimbang seminggu
sekali, pemeriksaan badan lengkap seminggu sekali, uji kimia darah, analisis air
kencins, pemeriksaan hematologi dan uji fungsi atas seluruh hewan pada interval 3
sampai 6 bulan dan atas seluruh hewan yang sakit atau abnormal. Seluruh hewan dapat
mengalami bedah mayat lengkap yang menyangkut histologi dari seluruh organ. Uji
toksisitas kronik meliputi juga: uji karsinogenitas, uji toksisitas reproduksi:
menentukan efek atas kemampuan reproduksi hewan uji, dan teratogen „uji toksisitas
untuk menentukan efek atas janin (fetus) pada hewan bunting.
3) Tes spesial meliputi:
a. uji potensi menentukan potensiasi zat uji bila dicampur dengan zat lain
67
b. uji teratogenik
c. uji reproduksi
d. uji mutagenik
e. uji tumorgenisitas dan karsinogenisitas
f. uji iritasi/sensitivitas pada kulit dan mata
g. neurotoxicity
h. metabolisme dan farmakodinamik
i. uji prilaku
4) Uji invitro
a. Mutagenesis
b. Penyimpangan kromosom
5) Efek terhadap hewan liar
a. Binatang uji yang terseleksi (uji akut, subkronik, akumulasi, reproduksi)
2. Efek Merugikan dari Obat

Efek samping obat menurut WHO adalah tiap respon terhadap obat yang merugikan
atau tidak diharapkan, yang terjadi pada dosis yang digunakan pada manusia untuk tujuan
profilaksis, diagnosis dan terapi.Efek samping obat adalah suatu reaksi yang tidak diharapkan
dan berbahaya yang diakibatkan oleh suatu pengobatan. Efek samping obat, seperti halnya
efek obat yang diharapkan, merupakan suatu kinerja dari dosis atau kadar obat pada organ
sasaran.
Interaksi ini dapat terjadi antar obat atau antara obat dengan makanan/minuman. Bahkan
tanaman yang digunakan dalam pengobatan alternatif yang disangka aman oleh sebagian
besar masyarakat juga dapat berinteraksi denganobat lainnya. Contohnya adalah tanaman St.
John's wort (Hypericum perforatum), yang digunakan untuk pengobatan depresi sedang.
Tanaman ini menyebabkan peningkatan enzim sitokrom P450 yang berperan dalam
metabolisme dan eliminasi banyak obat-obatan di tubuh, sehingga pasien yang mengkonsumsi
St John's wortakan mengalami pengurangan kadar obat lain dalam darah yang digunakan
bersamaan.
Obat, selain memberikan efek terapi yang diharapkan, juga dapatmemberikan efek yang
tidak diinginkan yaitu efek samping obat, atau “adverse drug reaction”. Efek samping
merupakan efek sekunder, efek yg tidak diinginkan, dapat diprediksi. Kedua efek muncul
dengan frekuensi dan durasi yang berbeda pada setiap individu, tergantung dari dosis obat,
frekuensi penggunaan, cara pakai, kondisi fisik,dan faktor genetis sang pengguna.
Faktor-Faktor Pendorong Terjadinya Efek Samping Obat

a. Faktor bukan obat (Faktor-faktor pendorong yang tidak berasal dari obat) antara lain
adalah:
68
1. Intrinsik dari pasien, yakni umur, jenis kelamin, genetik, kecenderungan untuk alergi,
penyakit, sikap dan kebiasaan hidup
2. Ekstrinsik di luar pasien, yakni dokter (pemberi obat) dan lingkungan, misalnya
pencemaran oleh antibiotika
b. Faktor obat
1. Intrinsik dari obat, yaitu sifat dan potensi obat untuk menimbulkan efek samping
2. Pemilihan obat
3. Cara penggunaan obat
4. Interaksi antar obat
Berikut Ini Adalah Contoh Dari Efek Samping Obat Yang Biasanya Terjadi
1. Kerusakan janin, akibat Thalidomide dan Accutane.
2. Pendarahan usus, akibat Aspirin.
3. Penyakit kardiovaskular, akibat obat penghambat COX-2.
4. Tuli dan gagal ginjal, akibat antibiotik Gentamisin.
5. Kematian, akibat Propofol.
6. Depresi dan luka pada hati, akibat Interferon.
7. Diabetes, yang disebabkan oleh obat-obatan psikiatrik neuroleptik.
8. Diare, akibat penggunaan Orlistat.
9. Disfungsi ereksi, akibat antidepresan.
10. Demam, akibat vaksinasi.
11. Glaukoma, akibat tetes mata kortikosteroid.
12. Rambut rontok dan anemia, karena kemoterapi melawan kanker atau leukemia.
13. Hipertensi, akibat penggunaan Efedrin. Hal ini membuat FDA mencabut status
ekstrak tanaman efedra (sumber efedrin) sebagai suplemen makanan.
14. Kerusakan hati akibat Parasetamol.
15. Mengantuk dan meningkatnya nafsu makan akibat penggunaan antihistamin.
16. Stroke atau serangan jantung akibat penggunaan Sildenafil (Viagra).
17. Bunuh diri akibat penggunaan Fluoxetine, suatu antidepresan
3. Penggunaan Hewan untuk Uji Keamanan

Suatu senyawa yang baru ditemukan, baik hasil isolasi maupun sintetik, terlebih dahulu
diuji dengan serangkaian uji farmakologik pada organ terpisah maupun pada hewan utuh (uji
praklinik). Bila ditemukan suatu aktivitas farmakologik yang mungkin bermanfaat, maka
senyawa yang lolos uji ini akan diteliti lebih lanjut. Sebelum calon obat baru ini dicobakan
pada manusia, dibutuhkan waktu beberapa tahun untuk meneliti sifat farmakodinamik,
farmakokinetik, dan efek toksiknya pada hewan percobaan. Dalam studi farmakokinetik,
tercakup juga pengembangan teknik analisis untuk mengukur kadar senyawa maupun
metabolitnya dalam cairan biologis. Semuanya itu diperlukan untuk memperkirakan dosis
efektif dan memperkecil resiko penelitian pada manusia.
Studi farmakologi toksikologi pada hewan (uji praklinik) umumnya dilakukan dalam 3
tahap, masing-masing pada 2 atau 3 spesies hewan percobaan.
69
1. Uji Toksisitas Akut
Uji toksisitas akut bertujuan untuk mencari besarnya dosis tunggal yang mematikan
50% dari sekelompok hewan coba (LD50). Pada tahap ini sekaligus diamati gejala
toksik dan perubahan patologik organ pada hewan tersebut.
2. Uji Toksisitas Kronik
Uji ini bertujuan meneliti efek toksik pada hewan percobaan setelah pemberian senyawa
secara teratur dalam jangka panjang dan dengan cara pemberian seperti pada pasien
kelak. Lama pemberian bergantung pada lama pemakaian nantinya pada penderita.
3. Uji Toksisitas Khusus
Uji toksisitas khusus meliputi penelitian terhadap sistem reproduksi termasuk
teratogenisitas, karsinogenisitas, mutagenisitas, dan uji uji ketergantungan. Walaupun
farmakologi toksikologi pada hewan memberikan data yang berharga, ramalan tepat
mengenai efeknya pada manusia belum dapat dibuat karena spesies yang berbeda
tentunya menimbulkan perbedaan jalur dan kecepatan metabolisme, kecepatan ekskresi,
sensitivitas reseptor, anatomi, dan fisiologi. Oleh karena itu, untuk mempertegas efek
obat pada manusia, baik efek terapi maupun nonterapi, perlu dilakukan pengujian
langsung pada manusia dalam uji klinik.
4. Penarikan Obat dari Peredaran

Penarikan obat dari peredaran yang tidak memenuhi standar atau persyatan didasarkan
pada peraturan BPOM RI Nomor. HK.04.1.33.12.11.09938 Tahun 2011. Bahwa, penarikan
adalah proses penarikan kembali obat yang telah diedarkan yang tidak memenuhi standar
dan/atau persyaratan keamanan, khasiat, mutu, dan penandaan. Sedangkan, Obat tidak
memenuhi standar dan/atau persyaratan adalah obat yang tidak memenuhi ketentuan
keamanan, khasiat, mutu dan penandaan.
1. Penarikan Kelas I adalah penarikan terhadap obat yang apabila digunakan dapat
menyebabkan efek serius terhadap kesehatan yang berpotensi menyebabkan kematian.
2. Penarikan Kelas II adalah penarikan terhadap obat yang apabila digunakan dapat
menyebabkan penyakit atau pengobatan keliru yang efeknya bersifat sementara
terhadap kesehatan dan dapat pulih kembali.
3. Penarikan Kelas III adalah penarikan terhadap obat yang tidak menimbulkan bahaya
signifikan terhadap kesehatan tetapi karena alasan lain dan tidak termasuk Dalam
Penarikan Kelas I dan Kelas II.
4. Penarikan Wajib (mandatory recall) adalah penarikan yang diperintahkan oleh Kepala
Badan Pengawas Obat dan Makanan.
5. Penarikan Sukarela (voluntary recall) adalah penarikan yang diprakarsai oleh Pemilik
Izin Edar.
70
5. Gambaran Toksisitas pada Obat
Parasetamol (asetaminofen) merupakan obat analgetik non narkotik dengan cara kerja
menghambat sintesis prostaglandin terutama di Sistem Syaraf Pusat (SSP). Parasetamol
digunakan secara luas di berbagai negara baik dalam bentuk sediaan tunggal sebagai
analgetik-antipiretik maupun kombinasi dengan obat lain dalam sediaan obat flu, melalui
resep dokter atau yang dijual bebas. Parasetamol (asetaminofen) mempunyai daya kerja
analgetik, antipiretik, tidak mempunyai daya kerja anti radang dan tidak menyebabkan iritasi
serta peradangan lambung. Hal ini disebabkan Parasetamol bekerja pada tempat yang tidak
terdapat peroksid sedangkan pada tempat inflamasi terdapat lekosit yang melepaskan peroksid
sehingga efek anti inflamasinya tidak bermakna.
Parasetamol berguna untuk nyeri ringan sampai sedang, seperti nyeri kepala, mialgia,
nyeri paska melahirkan dan keadaan lain. Parasetamol mempunyai daya kerja analgetik dan
antipiretik sama dengan asetosal, meskipun secara kimia tidak berkaitan. Tidak seperti
Asetosal, Parasetamol tidak mempunyai daya kerja anti radang, dan tidak menimbulkan iritasi
dan pendarahan lambung. Sebagai obat antipiretika, dapat digunakan baik Asetosal,
Salsilamid maupun Parasetamol.
Mekanisme Toksisitas Obat Parasetamol
Parasetamol umumnya dikonversi oleh enzim sitokrom P450 di hati menjadi metabolit
reaktifnya, yang disebut N-acetyl-p-benzoquinoneimine (NAPQI). Proses ini disebut aktivasi
metabolik, dan NAPQI berperan sebagai radikal bebas yang memiliki lama hidup yang sangat
singkat. Meskipun metabolisme parasetamol melalui ginjal tidak begitu berperan, jalur
aktivasi metabolik ini terdapat pada ginjal dan penting secara toksikologi. Dalam keadaan
normal, NAPQI akan didetoksikasi secara cepat oleh enzim glutation dari hati. Glutation
mengandung gugus sulfhidril yang akan mengikat secara kovalen radikal bebas NAPQI,
menghasilkan konjugat sistein. Sebagiannya lagi akan diasetilasi menjadi konjugat asam
merkapturat, yang kemudian keduanya dapat diekskresikan melalui urin.
Pada dosis terapi, N-asetil-p-benzoquinoneimine (NAPQI) bersifat hepatotoksik,
dimana pada dosis berlebih (over dosis) produksi metabolit hepatotoksik meningkat melebihi
kemampuan glutation untuk mendetoksifikasi, sehingga metabolit tersebut bereaksi dengan
sel-sel hepar dan timbulah nekrosis sentro-lobuler. Oleh karena itu, pada penanggulangan
keracunan Parasetamol terapi ditujukan untuk menstimulasi sintesa glutation.
71
B. RANGKUMAN
Summary uji toksikologik yaitu, berdasarkan sifat kimia fisika, Exposure dan
“enviromental fate“ dan uji invivo. Obat, selain memberikan efek terapi yang diharapkan,
juga dapat memberikan efek yang tidak diinginkan yaitu efek samping obat, atau “adverse
drug reaction”. Efek samping merupakan efek sekunder, efek yang tidak diinginkan, dapat
diprediksi. Kedua efek muncul dengan frekuensi dan durasi yang berbeda pada setiap
individu, tergantung dari dosis obat, frekuensi penggunaan, cara pakai, kondisi fisik,dan
faktor genetis sang pengguna.
Suatu senyawa yang baru ditemukan, baik hasil isolasi maupun sintetik, terlebih dahulu
diuji dengan serangkaian uji farmakologik pada organ terpisah maupun pada hewan utuh (uji
praklinik). Studi farmakologi toksikologi pada hewan (uji praklinik) umumnya dilakukan
dalam 3 tahap yaitu, uji toksisitas akut, kronik, dan khusus. Obat dapat ditarik dari peredaran
jika tidak memenuhi standar atau persyaratan didasarkan pada peraturan BPOM RI Nomor.
HK.04.1.33.12.11.09938 Tahun 2011.
C. TUGAS
1. Apa yang dimaksud dengan obat?
2. Sebutkan uji toksikologik pada obat!
3. Jelaskan apa yang dimaksud dengan adverse drug reaction?
4. Jelaskan tahapan proses uji praklinik pada obat baru!
5. Jelaskan dengan contoh mekanisme toksisitas suatu obat!
D. RUJUKAN
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Andriyani, I., dan Kusumastuti, E. 2015. Farmakologi.. Palembang: Unsri Press.
BAB XII
TOKSIKOLOGI LOGAM BERAT
72
A. PENDAHULUAN
Dalam kehidupan sehari-hari, kita tidak terpisah dari benda-benda yang bersifat logam.
Benda ini kita gunakan sebagai alat perlengkapan rumah tangga seperti sendok, garpu, pisau,
dan lain-lain (logam biasa), sampai pada tingkat perhiasan mewah seperti emas, perak, dan
lain-lain. Berbeda dengan logam biasa, logam berat biasanya menimbulkan efek khusus pada
makhluk hidup. Logam berat merupakan salah satu unsur pencemar yang bersifat toksik dan
harus terus diwaspadai keberadaaannya. Pencemaran logam berat dapat menyebabkan
terjadinya perubahan struktur komunitas perairan, jaringan makanan, tingkah laku, efek
fisiologi, genetik dan resistensi. Logam berat dapat menjadi bahan racun yang akan meracuni
tubuh makhluk hidup.
Toksisitas logam adalah terjadinya keracunan dalam tubuh organisme yang diakibatkan
oleh bahan berbahaya yang mengandung logam beracun. Zat-zat beracun dapat masuk ke
dalam tubuh organisme melalui pernapasan, kulit, dan mulut. Pada umumnya, logam terdapat
di alam dalam bentuk batuan, bijih tambang, tanah, air, dan udara. Walaupun kadar logam
dalam tanah, air, dan udara rendah, namun dapat meningkat apabila organisme menggunakan
produk dan peralatan yang mengandung logam, pabrik-pabrik yang menggunakan logam,
pertambangan logam, dan pemurnian logam.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Pengertian, Jenis, dan Sumber Logam Berat
Secara umum diketahui bahwa logam berat merupakan unsur yang berbahaya di
permukaan bumi, sehingga kontaminasi logam berat di lingkungan merupakan masalah besar
dunia saat ini. Persoalan spesifik logam berat di lingkungan terutama akumulasinya sampai
pada rantai makanan dan keberadaannya di alam, serta meningkatnya sejumlah logam berat
yang menyebabkan keracunan terhadap tanah, udara dan air meningkat. Proses industri dan
urbanisasi memegang peranan penting terhadap peningkatan kontaminan tersebut.
Pencemaran logam berat seperti besi (Fe), Mangan (Mn), Seng (Zn), Kadmium (Cd),
Cromium (Cr), Tembaga (Cu), Timbal (Pb), Nikel (Ni) dan Raksa (Hg), berdasarkan sudut
pandang toksikologi, logam berat ini dapat dibagi dalam dua jenis:
1) Jenis pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah
tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan
dapat menimbulkan efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, Ni
dan sebagainya.
73
2) Jenis kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dan dimana keberadaannya
dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya atau bahkan dapat bersifat racun,
seperti Hg, Cd, Pb, Cr dan lain-lain.
Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada
bagian mana logam berat tersebut terikat dalam tubuh. Apabila kepekatan logam-logam ini
tinggi dari biasa, logam-logam ini akan menjadi suatu ancaman bagi kesehatan manusia jika
memasuki rantai makanan. Oleh karena itu pemantauan kadar logam berat dalam air sungai
sangat perlu dilakukan.
Sumber pencemar logam berat suatu lahan secara umum bisa berasal proses alam atau
akibat kegiatan manusia. Proses alam seperti perubahan siklus alamiah mengakibatkan
batuan-batuan dan gunung berapi memberikan kontribusi yang sangat besar ke lingkungan.
Namun, apabila proses alam tersebut tidak mengalami perubahan siklus, jarang yang sampai
pada tingkat toksik. Sedangkan kegiatan-kegiatan manusia yang dapat menyebabkan,
masuknya logam berat ke lingkungan antara lain adalah pertambangan (minyak, emas,
batubara, dan lain-lain), pembangkit tenaga listrik, peleburan logam, pabrik-pabrik pupuk,
kegiatan-kegiatan industri lainnya, dan penggunaan produk sintetik (misalnya pestisida, cat,
battery, limbah industri, dan lain-lain). Kontaminasi ini akan terus meningkat sejalan dengan
meningkatnya usaha eksplotasi berbagai sumber alam di mana logam berat terkandung di
dalamnya.
2. Mekanisme Toksisitas Logam Berat

Dalam bidang kesehatan kerja, dikenal istilah keracunan akut dan keracunan kronis.
Keracunan akut didefinisikan sebagai suatu bentuk keracunan yang terjadi dalam jangka
waktu yang singkat atau sangat singkat. Peristiwa keracunan akut ini terjadi apabila individu
atau biota secara tidak sengaja menghirup atau menelan bahan beracun dalam jumlah yang
besar. Adapun keracunan Kronis di definisikan dengan terhirup atau tertelannya bahan
beracun dalam dosis rendah tetapi dalam jangka waktu yang panjang.
Sifat Toksisitas Logam Berat (Menurut Kementrian Negara Kependudukan dan Lingkungan
Hidup (1990)):
1) Bersifat toksik tinggi yang terdiri dari atas unsur-unsur Hg, Cd, Pb, Cu, dan Zn.
2) Bersifat toksik sedang terdiri dari unsur-unsur Cr,Ni, dan Co.
3) Bersifat tosik rendah terdiri atas unsur Mn dan Fe
Berikut ini mekanisme toksisitas beberapa logam berat:
1. Logam Berat Timbal (Pb)
74
2) Pb mengikat gugus sulfhidril pada protein sehingga menyebabkan inaktivasi beberapa
sistem enzim yang vital.
3) Pb merubah struktur dan fungsi dari mitokondria dalam sel dan mengurangi fungsi sel,
sistem gastrointestinal, sistem hematopoeitic, sistem saraf.
4) Pb menghambat pembentukan heme sehingga mengakibatkan terhambat konversi delta-
ALA menjadi porfobilinogen, terhambatnya ALA-D dan ferokatalase sehingga terjadi
penggabungan besi dengan protoforfirin IX untuk membentuk heme di normoblas sum-
sum tulang sebagai prekursor eritrosit yang dapat meningkatkan koporfirin dalam urine
dan eksresi delta-ALA dan menurunkan sintesis heme.
5) Sintesis heme berkurang menyebabkan produksi eritrosit di sumsum tulang meningkat
sehingga banyak terdapat sel muda.
2. Logam Berat Cobalt (Co)

Logam Co bereaksi dengan gugus sulfihidril protein sehingga bisa merusak aktivasi
tiol-enzim. Pada uji in-vitro, diketahui bahwa Co bisa menyebabkan kerusakan DNA dan
menginduksi pembentukan ROS (reactive oxygen species) sehingga menghasilkan H2O2 yang
bersifat toksik dan dapat menghasilkan radikal bebas.
Pada hewan uji anjing, diperlihatkan bahwa Co bersifat toksik terhadap miokardial yang
ditandai oleh adanya vakuolisasi dan kerusakan miofibril atau kerusakan mitokondria. Hal ini
terjadi diduga karen interaksi Cothiol yang menyebabkan gangguan asam sitrat (citric acid
cycle).
Reaksi Co2+ dan H2O2 menghasilkan radikal bebas yang reaktif dan mampu menguraikan
deoksiribosa,fenol hidroksilat, dan salisilat menjadi 2,3-dihidrosibenzoat dan 2,5-dihidroksi
benzoat.
Co2+ + H2O2 Co(III) + OH+ + OH-
3. Logam Berat Cadmium

1) Cadmium menghambat enzim yang mengandung gugus sulfhidril.
2) Cadmium berikatan dengan berbagai ligan yang ada pada protein dan purin, misal
karboksil, sisteinil, histidil, hidroksil, dan gugus fosfatil.
3) Kemungkinan efek toksik dari penghambatan enzim.
4) Penghambatan cadmium terhadap enzim plasma alfa antitripsin menyebabkan simptom
pulmonari.
5) Cadmium berkompetisi dengan logam lain seperti Cu dan Zn sebagai konsumsi seluler.
4. Logam Berat Arsenic (As)

1) Arsen berikatan dengan gugus sulfidril (-SH)
pada enzim.
75
2) Enzim sensitif menyebabkan kompleks piruvat
dehidrogenesis (enzim untuk dekarboksilasi piruvat menjadi asetil CoA dan CO2
sebelum masuk siklus TCA).
3) Pada sistem melibatkan enzim transasetilase
yang berikatan dengan koenzim-A (CoA-SH) untuk membentuk asetil CoA dan
kompleks dihidropropil-enzim yang mengandung 2 gugus S-H.
4) Gugus sulfhidril ini sangat rentan untuk dikelat
oleh trivalen arsen.
5) Kelat dihidropropil yang penting untuk aktivitas
enzim selanjutnya.
6) Asam piruvat menumpuk dalam darah.
7) Arsen juga berkompetisi dengan fosfat dalam
reaksi diseraldehid dehidrogenase menyebabkan pemutusan fosforilasi oksidatif yang
berikatan dengan diseraldehid-3-fosfat dan menyebabkan hidrolisis non enzimatik pada
3-fosfogliserol sehingga ATP tidak diproduksi.
8) Produksi peroksida meningkat menyebabkan
senyawa oksigen reaktif dan stres oksidatif.
Secara garis besar mekanisme keracunan logam berat:
1) Memblokir atau menghalangi kerja gugus fungsi biomolekul yang esensial untuk proses
biologi, seperti protein dan enzim.
2) Menggantikan ion-ion logam esensial yang terdapat dalam molekul terkait.
3) Mengadakan modifikasi atau perubahan bentuk gugus aktif yang dimiliki oleh boimolekul.
3. Efek Toksisitas Logam Berat

1. Logam Berat Timbal (Pb)
Toksisitas Pb bersifat kronis dan akut. Toksiistas kronis sering dijumpai pada pekerja
tambang dan pabrik pemurnian logam, pabrik mobil (proses pengecatan), pembuatan baterei,
percetakan, pelapisan logam, dan pengcatan. Paparan Pb secara kronis buisa mengakibatkan
kelelahan, kelesuan, gangguan irritabilitas, gangguan gastrointenstinal, kehilangan libido,
infertilitas pada laki-laki, gangguan menstruasi serta aborsi spontan pada wanita, depresi,
sakit kepala, sulit berkonsentrasi, daya ingat terganggu, dan sulit tidur. Toksisitas akut bisa
terjadi jika Pb masuk kedalam tubuh seseorang melalui makanan atau menghirup gas dalam
waktu yang relatif pendek dengan dosis atau kadar yang relatif tinggi.
2. Logam Berat Cobalt (Co)

Co tidak berbahaya bagi kesehatan manusisa bila dikonsumsi dalam dosis rendah.
Namun, konsumsi dalam kondisi besar akan berbahaya bagi kesehatan, terutama pada organ
paru-paru dan jantung. Anak-anak lebih sensitif terhadap toksisistas Co dibandingkan orang
dewasa. Co dan garam Co relatif tidak toksik bila melalui paparan pencernaan. Sebagian,
76
kasus toksik Co terjadi melalui paparan inhalasi atau kontak kulit. Inhalasi udara dengan
kadar Co cukup tinggi bisa mengakibatkan gangguan paru-paru berupa asma dan pneumonia.
Batas aman kadar Co dalam tubuh adalah sebesar 1,1 mg.
Kadar Co yang tinggi akan disimpan dalam lemak dan otot. Kadar Co lebih tinggi lagi
terdapat dalam organ hatim=, jantung, serta rambut dibandingkan organ lainnya, Pada
manusia kadar Co normal dalam urin adalah sebesar 98µg/L sedangkan kadar Co normal
dalam darah sebesar 0,18µg/L. Kadar Co normal dalam tubuh sebesar 1,1mg: 43% berada di
otot, 14% berada di tulang, dan sisanya terdapat pada jaringan lemak.
3. Logam Berat Cadmium (Cd)

Cd belum diketahui fungsinya secara biologis dan dipandang sebagai xenobiotik dengan
toksisitas tinggi dan merupakan unsur lingkungan yang persisten. Cadmium dalam dosis
tunggal besar mampu menginduksi gangguan saluran pencernaan, seangkan paparan Cd
dalam dosis rendah tetapi berulang kali dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal.
Keracunan Cd bisa bersifat akut dan kronis. Gejala-gejala keracunan akut Cd adalah
timbulnya rasa sakit dan panas di dada. Akan tetapi, gejala keracunan tidak langsung muncul
saat penderita terpapar uap Cd atau CdO.
Paparan Cd secara akut dapat menyebabkan nekrosis pada ginjal dan paparan yang
lebih lama berlanjut dengan terjadinya proteinuria. Gejala lain toksisitas akut dari Cd adalah
iritasi alat respiratori, alat pencernaan, pneumonitis, sakit dada dan kadang-kadang
menyebabkan hemorrhagic pulmonary edema, osteomalasia, bati ginjal dan hiperkalsinuria.
Toksisitas kronis Cd bisa merusak sistem fisiologis tubuh antara lain, sistem urinaria (ren),
sistem respiratori (paru-paru), sistem sirkulasi (darah) dan jantung, kerusakan sistem
reproduksi, sistem syaraf bahkan dapat mengakibatkan kerapuhan tulang.
4. Logam Berat Arsen (As)
Toksisitas akut Arsen biasanya memperlihatkan gejala sakit perut, gejala tersebut
disebabkan oleh adanya vasodilatasi (pelebaran pembuluh darah) yang akan mengakibatkan
terbentuknya vesikel (lepuh) pada lapisan submukose lambung dan usus. Gangguan tersebut
mengakibatkan rasa mual, muntah, diare (kadang bercampur darah) dan sakit perut yang
sangat. Gas arsenik dapat mengakibatkan hemolisis dalam waktu 3-4 jam dan mengakibatkan
nekrosis tubulus ginjal akut sehingga terjadi kegagalan ginjal. Tanda-tanda toksisitas As yang
akut juga terlihat jelas ialah dengan ditemukannya gejala rambut rontok kebotakan (alopesia) ,
tidak berfungsinya saraf tepi yang ditandai dengan kelumpukan anggota gerak bagian
bawah,kaki lemas,persendian tangan lumpuh, dan daya reflex menurun
77
Gejala toksisitas kronis Arsen akan timbul dalam waktu 2 - 8 minggu sejak penderita
mulai mengonsumsi air yang terkontaminasi tersebut. Gejala yang jelas terlihat adalah adanya
kelainan pada kulit dan kuku, terciri dengan adanya hyperkeratosis, hiperpigmentasi,
dermatitis dengan terkelupasnya kulit dan adanya warna putih pada persambungan kulit dan
kuku. terjadinya kanker pada kulit, paru-paru, hati, kantung kencing, ginjal, dan kolon.
4. Logam Berat Merkuri (Hg)

1. Merkuri elemental (Hg)
a. Inhalasi: menyebabkan keracunan
b. Tertelan tidak menyebabkan efek toksik.
Karena, absorpsinya yang rendah kecuali jika ada fistula atau penyakit inflamasi
gastrointestinal atau jika merkuri tersimpan untuk waktu lama di saluran
gastrointestinal.
c. Intravena dapat menyebabkan emboli paru.
Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui sawar otak dan
plasenta. Di otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebellum dimana ia
akan teroksidasi menjadi bentuk merkurik (Hg++ ) ion merkurik ini akan berikatan
dengan sulfhidril dari protein enzim dan protein seluler sehingga menggangu fungsi
enzim dan transport sel. Pemanasan logam merkuri membentuk uap merkuri oksida
yang bersifat korosif pada kulit, selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.
2. Merkuri inorganik Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit.

Pemaparan akut dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pada
pemaparan kronis dengan dosis rendah dapat menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik
dan nefropati yang berhubungan dengan gangguan imunologis.
3. Merkuri organik Terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat menimbulkan
degenerasi neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan parestesi distal,
ataksia, disartria, tuli dan penyempitan lapang pandang. Metil merkuri mudah pula melalui
plasenta dan berakumulasi dalam fetus yang mengakibatkan kematian dalam kandungan
dan cerebral palsy.
4. Upaya Pencegahan dan Penanggualangan Keracunan Logam Berat

Hal ini penting untuk diingat bahwa gejala dapat bervariasi sesuai dengan logam yang
telah terakumulasi dalam tubuh. Tidak setiap gejala untuk setiap logam terdaftar, hanya yang
paling umum. Logam yang paling sering dikaitkan dengan keracunan adalah merkuri, timbal,
arsen dan kadmium. Ada dua jenis keracunan logam berat: akut dan kronis. Gejala akut
78
biasanya cepat dan parah, sehingga mereka lebih mudah untuk didiagnosa. Gejala akut dapat
meliputi: panik, sakit kepala, ledakan, mual, rasa sakit, muntah, kram, berkeringat, sulit
bernafas, dan gangguan fungsi kognitif.
Gejala kronis dapat lebih sulit untuk didiagnosa karena mereka berkembang dari waktu
ke waktu dan memiliki gejala yang berbeda seperti otak berkabut, insomnia atau gangguan
keterampilan motorik yang mudah didiagnosis. Gejala kronis dapat meliputi: kelelahan,
infeksi kronis, general malaise, malfungsi sistem, kelemahan, depresi candida , migren atau
sakit kepal, insomnia, gangguan visual, gastrointestinal disorders dan lain-lain.
Cara Mengurangi Paparan Racun Logam Berat:
1) Hindari dan hilangkan tambalan amalgam (menggunakan dokter gigi biologis yang
mengerti prosedur yang benar untuk dihapus)
2) Hindari perhiasan imitasi
3) Hindari merokok dan perokok pasif
4) Hindari produk pembersih konvensional
5) Hindari kosmetik dengan basis aluminium, antiperspirant dengan aluminium
6) Hindari aluminium dan peralatan masak anti lengket
7) Perbaiki Diet
Konsumsi makanan yang membantu tubuh mengeluarkan logam berat antara lain,
wheatgrass, chlorella, spirulina, ketumbar dan bawang putih. Makanan kaya belerang, juga
penting untuk membantu mengurangi beban logam beracun, seperti kuning telur, bawang
putih, bawang merah, dan sayuran. Kunyit membantu menjaga kesehatan hati dan ginjal juga
efektif mengusir racun dari tubuh.
Alpha asam-lipoic adalah antioksidan kuat yang penting untuk metabolisme yang sehat.
Hal ini juga mengikat logam berat dalam tubuh dan membantu membersihkan merkuri dan
timbal dari tubuh. Makanan yang kaya asam amino-asam amino adalah chelators alam,
mereka dapat ditemukan dalam makanan seperti jagung, wortel, anggur, oatmeal, pepaya,
plum dan buah delima.
Jika diduga mengalami keracunan logam berat dapat dilakukan pengujian logam berat
dengan menjalani tes darah, tes rambut, tes kotoran dan tes urine. Tes ini dapat digunakan
untuk menentukan toksisitas serta untuk menguji tingkat kemajuan jika dari terapi khelasi
yang bermanfaat untuk mengeliminasi keracunan logam berat. Menghilangkan logam berat
adalah proses yang menantang dan tergantung pada tingkat toksisitas dan ini dapat
berlangsung beberapa bulan atau lebih lama untuk menghilangkan mereka dengan aman.
C. RANGKUMAN
Logam berat merupakan unsur yang berbahaya di permukaan bumi, sehingga
kontaminasi logam berat di lingkungan merupakan masalah besar dunia saat ini. Sumber
79
pencemar logam berat suatu lahan secara umum bisa berasal proses alam atau akibat kegiatan
manusia.Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat ini dapat dibagi dalam dua
jenis: logam berat esensial (Zn, Cu, Fe, Co, Mn, Ni) dan logam berat tidak esensial atau
beracun (Hg, Cd, Pb, Cr). Secara garis besar mekanisme keracunan logam berat: 1)
Memblokir atau menghalangi kerja gugus fungsi biomolekul yang esensial untuk proses
biologi, seperti protein dan enzim. 2) Menggantikan ion-ion logam esensial yang terdapat
dalam molekul terkait. 3) Mengadakan modifikasi atau perubahan bentuk gugus aktif yang
dimiliki oleh boimolekul.
D. TUGAS
1. Apa yang dimaksud dengan logam berat?
2. Jelaskan jenis logam berat berdasarkan toksikologi!
3. Bagaimana logam berat dapat mngakibatkan efek toksik pada manusia!
4. Sebutkan efek toksik dari logam berat!
5. Apa hal terpenting untuk mencegah terhindar dari efek toksik logam berat!
E. RUJUKAN
Charlena. 2004. Pencemaran Logam Berat Timbal(Pb) dan Kadmium(Cd) Pada Sayur-
sayuran. Falsafah Sains (PSL 702) Program Pascasarjana / S3 / Institut Pertanian Bogor.
Darmono. 2003. Lingkungan hidup dan Pencemaran. Bogor : Penerbit Universitas

Indonesia(UIP)
Palar, heryanto. 1994. Pencemaran dan Toksikologi Logam Berat. Jakarta : Rineka Cipta
Widowati, Wahyu. Astiana Sastiono. Raymond Jusuf. 2008. Efek Toksik Logam Pencegahan
dan Penanggulangan Pencemaran. Penerbit Andi. Bandung.
80
BAB XIII
FENOMENA TERKINI TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN
A. PENDAHULUAN
Terjadinya penurunan kualitas lingkungan hidup merupakan kontribusi dari segala
aktivitas kehidupan manusia. Permasalahan penurunan kualitas lingkungan semakin serius
ialah akibat dari pertambahan populasi secara signifikan dan meningkatnya industrialiasi
masyarakat. Penurunan kualitas lingkungan mungkin melalui perubahan-perubahan kimiawi,
fisika dan biologis dalam lingkungan melalui modifikasi atapun perubahan terhadap sifat fisik
dan perilaku biologis udara, air, tanah, makanan, dan limbah, karena dipengaruhi oleh
pertanian, industri, dan kegiatan social manusia.
Secara nyata bahwa kegiatan manusia akan terus berlanjut dan memerlukan jumlah
bahan bakar yang bertambah, bahan kimia industri, pupuk, pestisida dan produk lain yang
tidak terhitung. Industri akan terus berlanjut menghasilkan limbah. Limbah gas akan sangat
cepat terdistribusi ke udara (atmosfer) selanjutnya akan terlarutkan oleh bintik-bintik air dan
terbawa kembali ke bumi bersama hujan. Pada awal revolsi pertanian telah menggunakan
berbagai jenis bahan kimia yang begitu saja dibuang ke lingkungan. Demikian juga industri
yang pada awalnya tanpa melalui pengolahan dibuang langsung ke lingkungan merupakan
penyebab cepat menurunnya kualitas lingkungan.
81
B. PENYAJIAN MATERI
1. Global Warming
Pemanasan global (Global Warming) pada dasarnya merupakan fenomena peningkatan
temperatur global dari tahun ke tahun karena terjadinya efek rumah kaca (greenhouse effect)
yang disebabkan oleh meningkatnya emisi gas-gas seperti karbondioksida , metana (CH 4),
dinitrooksida (N2O) dan CFC, sehingga energi matahari terperangkap dalam atmosfer bumi.
Berbagai literatur menunjukkan kenaikan temperatur global ( termasuk Indonesia) yang
terjadi pada kisaran 1,5 – 40oC pada akhir abad 21. Pemanasan global menimbulkan dampak
yang luas dan serius bagi lingkungan biogeofisik (seperti pelelehan es di kutub, kenaikan
muka air laut, perluasan gurun pasir, peningkatan hujan dan banjir, perubahan iklim,
punahnya flora dan fauna tertentu, migrasi fauna dan hama penyakit, dan sebagainya).
Sedangkan, dampak bagi aktivitas sosial ekonomi masyarakat meliputi:
1) gangguan terhadap fungsi kawasan pesisir dan kota pantai,
2) gangguan terhadap fungsi prasarana dan sarana seperti jaringan jalan, pelabuhan dan
bandara
3) gangguan terhadap permukiman penduduk,
4) pengurangan produktivitas lahan pertanian,
5) peningkatan resiko kanker dan wabah penyakit, dan sebagainya.
6) Akibat-akibat pemanasan global yang lain adalah terpengaruhnya hasil pertanian,
hilangnya gletser dan punahnya berbagai jenis hewan.
Penyebab Pemanasan Global sebagai akibat efek rumah kaca. Proses terjadinya efek
rumah kaca dapat dijelaskan melalui gambar berikut. Dalam rumah kaca (greenhouse) yang
digunakan dalam budidaya terutama di negara yang mengalami musim salju, atau percobaan
tanaman dalam bidang biologi dan pertanian, energi matahari (panas) yang masuk melalui
atap kaca sebagian dipantulkan keluar atmosfer dan sebagian lainnya terperangkap di dalam
greenhouse sehingga menaikkan suhu di dalamnya. Gambar berikut menunjukkan bagaimana
terjadinya efek rumah kaca.
82
Gambar 4
Efek Rumah Kaca
Contoh lain yang dapat mengilustrasikan kejadian efek rumah kaca adalah, ketika kita
berada dalam mobil dengan kaca tertutup yang sedang parkir di bawah terik matahari. Panas
yang masuk melalui kaca mobil, sebagian dipantulkan kembali ke luar melalui kaca tetapi
sebagian lainnya terperangkap di dalam ruang mobil. Akibatnya suhu di dalam ruang lebih
tinggi (panas) daripada di luarnya.
Efek rumah kaca ini sangat dibutuhkan oleh segala makhluk hidup yang ada di bumi,
karena tanpa efek rumah kaca planet bumi akan menjadi sangat dingin lebih kurang -18°C,
sehingga sekuruh permukaan bumi akan tertutup lapiesan es. Dengan temperatur rata-rata
sebesar 15°C, bumi sebenarnya telah lebih panas 33°C dengan efek rumah kaca. Akan tetapi
jika gas-gas tersebut telah berlebih di atmosfer, maka akan terjadi sebaliknya dan
mengakibatkan pemanasan global.
2. Ozon Deplation
Ozon secara alamiah terbentuk melalui proses fotokimia. Konsentrasi ozon terbesar
sekitar 90 % berada di stratosfer dan 10 % berada di troposfer. Ozon adalah salah satu gas
yang membentuk lapisan atmosfer. Ozon yang terdapat di lapisan stratosfer, terletak pada
ketinggian antara 17 dan 40 km di atas permukaan Bumi yang kita kenal sebagai 'lapisan
ozon'. Ozon terbentuk dengan berbagai proses reaksi kimia, tetapi mekanisme utama
83
pembentukan dan perpindahan dalam atmosfer adalah dengan penyerapan tenaga sinar
ultraviolet (UV) dari matahari. Ozon dihasilkan apabila O2 menyerap sinar UV pada panjang
gelombang 242 nanometer dan dipisahkan dengan proses fotokimia dari panjang gelombang
yang besar pada 290 run. Penggabungan proses-proses ini efektif dalam membentuk molekul
ozon dalam lapisan statosfer dan penyerapan sinar UV.
Lapisan ozon di stratosfer menyerap energi radiasi UV yang sangat tinggi dan
mengubahnya menjadi energi panas sebelum mencapai Bumi. Proses pengubahan energi ini
sangat penting, karena hampir 80 % radiasi UV terurai dalam proses ini. Bila lapisan ozon
menipis atau populer dengan istilah ozon berlubang, maka radiasi UV akan mencapai
permukaan Bumi dalam paparan yang lebih tinggi. Itulah peran penting lapisan ozon
stratosfer untuk semua kehidupan di Bumi.
Untuk menanggulangi agar lapisan ozon tetap terjaga dalam batas aman, berbagai
bangsa telah sepakat untuk melakukan eliminasi penyebab terjadinya penipisan lapisan ozon,
dengan cara mengganti bahan-bahan perusak ozon tersebut. Bahan perusak ozon itu diganti
dengan bahan lain yang aman bagi keberadaan ozon di stratosfer. Sebagai bahan pengganti
yang dipakai misalnya HFC-142b sebagai pengganti CFC-12 merupakan CFC (Chloro Fluoro
Carbon) yang banyak dipakai, sekitar 63,4 % dari seluruh pemakaian di muka Bumi ini.
Gambar 5
Proses Penipisan Ozon
84
3. Climate Change
Perubahan iklim (climate change) di dunia ini tidak dapat dihindari akibat pemanasan
global (global warming), baik langsung maupun tidak langsung dan akan berakibat pada
berbagai aspek kehidupan, termasuk sektor pertanian. Perubahan iklim global disebabkan
antara lain oleh peningkatan emisi Gas Rumah Kaca (GRK) akibat berbagai aktivitas yang
mendorong peningkatan suhu bumi. Mengingat iklim adalah unsur utama sistem metabolisme
dan fisiologi tanaman, maka perubahan iklim global akan berdampak buruk terhadap
keberlanjutan pembangunan pertanian.
Sebagian proses yang memengaruhi iklim, seperti letusan gunung berapi dan perubahan
dalam jumlah energi matahari yang memasuki bumi merupakan proses alami. Pengaruh
lainnya disebabkan oleh kegiatan manusia. Proses alami utama yang memengaruhi iklim
adalah:
1) Energi Matahari
Iklim dapat berubah jika ada perubahan dalam jumlah energi surya yang sampai ke
bumi. Hal ini dapat membuat bumi terasa lebih hangat atau lebih dingin.
2) Gas di Atmosfer
Sebagian gas berpengaruh kuat terhadap iklim. Gas-gas ini menangkap panas di
atmosfer bumi. Walaupun menjadi bagian utama atmosfer, jumlah gas-gas ini
mengalami kenaikan selama 150 tahun terakhir. Kenaikan jumlah gas-gas di atmosfer
inilah yang paling bertanggung jawab atas pemanasan global dan perubahan iklim.
Kegiatan manusia bertanggung jawab atas sebagian besar kenaikan jumlah gas ini. Baik
proses alami maupun kegiatan manusia yang memengaruhi perubahan iklim dibahas
pada sesi berikutnya.
3) Arus Laut Air laut selalu bergerak.
Pergerakan ini disebut dengan arus laut. Angin menggerakkan air di atas permukaan laut
dengan pola teratur. Air juga bergerak naik dari bagian lautan yang lebih dingin dan
dalam ke permukaan yang lebih hangat. Pergerakan air laut juga menghantarkan panas
ke seluruh dunia sehingga arus laut berdampak besar pada perubahan iklim.
Proses-proses lainnya yang memengaruhi iklim adalah: Letusan Gunung Berapi Saat
meletus, gunung berapi melepaskan partikel-partikel kecil ke dalam atmosfer. Partikel-partikel
ini sampai ke bagian atas atmosfer dan dapat memengaruhi suhu bumi, biasanya selama satu
atau dua tahun. Salju dan Es Karena warna cerahnya, salju dan es berkemampuan
memantulkan energi surya kembali keluar atmosfer. Saat salju dan es meleleh karena iklim
bumi menghangat, makin sedikit energi yang dipantulkan dan ini menyebabkan pemanasan
lebih tinggi.
85
Perubahan iklim berarti bahwa daratan, hutan, sumber daya air, perilaku binatang,
produksi hasil panen, dan hal lainnya di bumi akan berubah. Cara kita menanam tanaman
pangan, jenis tumbuhan yang dapat hidup di berbagai area yang berbeda, pola curah hujan
serta cuaca panas dan dingin semuanya akan terus berubah jika kita tidak menghentikan
proses pemanasan global dan perubahan iklim. Manusia, tumbuhan, dan binatang tidak akan
mampu bertahan di daerah yang terlalu panas atau di tempat yang kebanjiran akibat naiknya
tinggi air laut. Jika ingin bertahan hidup di bumi ini di masa mendatang, kita harus
menghentikan kegiatan yang menyebabkan perubahan iklim dan belajar melakukan
penyesuaian dengan cara-cara baru dalam melakukan sesuatu.
C. RANGKUMAN
Penurunan kualitas lingkungan merupakan kontribusi dari aktivitas kehidupan manusia.
Populasi yang menigkat dan kemajuan teknologi yang tidak diimbangi dengan kesadaran
masyarakat terhadap pentingnya lingkungan merupakan penyebab fenomena toksikologi
lingkungan saat ini. Fenomena toksikologi lingkungan telah menjadi perhatian khusus di
dunia yaitu, terjadinya global warming (pemanasan global), penipisan ozon, dan perubahan
iklim. Apabila tidak adanya upaya dan kesadaran dari masyarakat akan pentingnya menjaga
dan mengelola lingkungan dengan baik, maka akan memperparah fenomena toksikologi
lingkungan yang telah terjadi.
D. TUGAS
1. Apa yang dimaksud dengan pemanasan global?
2. Apa yang dimaksud dengan ozone deplation?
3. Jelaskan bagaimana asap kendaraan dapat menyebabkan emanasan global!
4. Apa yang dimaksud dengan efek rumah kaca?
5. Apa upaya yang dapat dilakukan agar tidak memperburuk terjadinya climte change?
E.RUJUKAN
Las I. 2007. Pembingkaian Diskusi Panel dan Penelitian Konsorsium Perubahan Iklim.
Presentasi pada Rapat (Round Table Disscusion) Tim Pokja Anomali Iklim, Bogor, 22
Agustus 2007. Badan Litbang Pertanian.
Salinger, M J, 2005 Climate variability and Change; past, present, and future overview.
Climate Change 70: 9-29.
Hairiah K, Rahayu S, Suprayogo D, Prayogo C. 2016. Perubahan iklim: sebab dan

dampaknya terhadap kehidupan. Bahan Ajar 1. Bogor, Indonesia: World Agroforestry
Centre (ICRAF) Southeast Asia Regional Program dan Malang, Indonesia: Universitas
Brawijaya.
86
BAB XIV
ISU-ISU TERKINI TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN
A. PENDAHULUAN
Makhluk hidup terutama manusia selalu terpapar dan terpajan banyak jenis bahan alami
maupun bahan buatan manusia. Jenis bahan tersebut ada yang bersifat racun ataupun aman.
Keracunan berarti keadaan dimana tubuh seseorang sedang mengalami gangguan diakibatkan
suatu zat yang bersifat toksik.
Ilmu yang mempelajari batas aman dari suatu bahan kimia adalah toksikologi.
Sedangkan, toksikologi lingkungan adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik yang
dihasilkan dari suatu kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan Pengetahuan akan
toksikologi lingkungan diperlukan untuk mengetahui macam-macam toksikologi lingkungan,
sumber-sumber dari toksikologi lingkungan dilihat dari sudut pandang substansi kimia, dan
dampak yang ditimbulkan baik bagi manusia, makhluk hidup maupun lingkungan.
Toksikologi lingkungan juga membahas tentang cara dan mekanisme masuknya bahan toksik
sehingga dapat mempengaruhi fisiologi dan biokimia makhluk hidup.
Selain itu, saat ini kebutuhan akan toksikologi lingkungan meningkat ditinjau dari
proses modernisasi yang menaikan harga konsumsi sehingga produksi juga harus meningkat.
Sehingga, terutama pada kegiatan industrialisasi dan penggunaan energi akan meningkat yang
tentunya akan meningkatkan resiko toksikologis. Saat ini setiap aktivitas manusia akan
memanfaatkan bahan baku kimia, fisika, biologi yang akan menghasilkan buangan dalam
bentuk gas, cair, dan padat yang meningkat. Buangan ini tentunya akan menimbulkan
87
perubahan kualitas lingkungan yang mengakibatkan resiko pencemaran, sehingga resiko
toksikologi juga akan meningkat.
B. PENYAJIAN MATERI
1. Bahaya Logam Berat

Sumber dan distribusi logam berat di lingkungan:
1) Pencemaran Logam Berat Di Tanah
Tanah merupakan bagian dari siklus logam berat. Pembuangan limbah ke tanah apabila
melebihi kemampuan tanah dalam mencerna limbah akan mengakibatkan pencemaran tanah.
Jenis limbah yang berpotensi merusak lingkungan hidup adalah limbah yang termasuk dalam
Bahan Beracun Berbahaya (B3) yang di dalamnya terdapat logam-logam berat. Logam berat
dalam tanah pertanian dapat menurunkan produktivitas pertanian dan kualitas hasil pertanian
selain dapat membahayakan kesehatan manusia melalui konsumsi pangan yang dihasilkan
dari tanah yang tercemar logam berat tersebut.
Kandungan logam berat di dalam tanah secara alamiah sangat rendah, kecuali tanah
tersebut sudah tercemar. Kandungan logam berat dalam tanah sangat berpengaruh terhadap
kandungan logam pada tanaman yang tumbuh di atasnya, kecuali terjadi interaksi di antara
logam itu sehingga terjadi hambatan penyerapan logam tersebut oleh tanaman. Akumulasi
logam dalam tanaman tidak hanya tergantung pada kandungan logam dalam tanah, tetapi juga
tergantung pada unsur kimia tanah, jenis logam, pH tanah dan spesies tanaman yang sensitif
terhadap logam berat tertentu.
Logam berat masuk ke lingkungan tanah melalui penggunaan bahan kimia yang
langsung mengenai tanah, penimbunan debu, hujan atau pengendapan, pengikisan tanah dan
limbah buangan. Interaksi logam berat dan lingkungan tanah dipengaruhi oleh tiga faktor,
yaitu: a) proses sorbsi atau desorbsi, b) difusi pencucian, dan c) degradasi.
Unsur logam berat Kadmium (Cd) terdapat dalam tanah secara alami dengan kandungan
rata-rata rendah yaitu 0,4 mg/kg tanah. Pada tanah yang bebas polusi kandungannya adalah
0,06-1,00 mg/kg tanah. Peningkatan kandungan kadmium dapat berasal dari asap kendaraan
bermotor dan pupuk fosfat yang terakumulasi di tanah. Pada umumnya tanaman menyerap
hanya sedikit (1-5%) larutan kadmium yang ditambahkan ke dalam tanah. Akumulasi dalam
jangka waktu lama dapat meningkatkan kandungan kadmium dalam tanah dan tanaman yang
sedang tumbuh. Adanya logam berat dalam tanah terutama pertanian dapat menurunkan
produktifitas pertanian dan kualitas hasil pertanian selain dapat membahayakan kesehatan
manusia melalui konsumsi pangan yang dihasilkan dari tanah yang tercemar logam berat
tersebut.
88
2) Pencemaran Logam Berat Di Perairan
Air laut adalah suatu komponen yang berinteraksi dengan lingkungan daratan, di mana
buangan limbah dari daratan akan bermuara ke laut. Selain itu air laut juga sebagai tempat
penerimaan polutan yang jatuh dari atmosfer. Limbah tersebut yang mengandung polutan
kemudian masuk ke dalam ekosistem perairan pantai dan laut. Sebagian larut dalam air,
sebagian tenggelam ke dasar dan terkonsentrasi ke sedimen, dan sebagian masuk ke dalam
jaringan tubuh organisme laut (termasuk fitoplankton, ikan, udang, cumi-cumi, kerang,
rumput laut dan lain-lain).
Polutan tersebut yang masuk ke air diserap langsung oleh fitoplankton. Kerang juga
mengandung logam berat yang tinggi karena cara makannya dengan menyaring air masuk ke
dalam insangnya setiap saat dan fitoplankton ikut tertelan. Polutan ikut masuk ke dalam
tubuhnya dan terakumulasi terus-menerus dan bahkan bisa melebihi konsentrasi yang di air.
Polutan tersebut mengikuti rantai makanan mulai dari fitoplankton sampai ikan predator dan
pada akhirnya sampai ke manusia. Bila polutan ini berada dalam jaringan tubuh organisme
laut tersebut dalam konsentrasi yang tinggi, kemudian dijadikan sebagai bahan makanan maka
akan berbahaya bagi kesehatan manusia. Karena kesehatan manusia sangat dipengaruhi oleh
makanan yang dimakan. Makanan yang berasal dari daerah tercemar kemungkinan besar juga
tercemar. Demikian juga makanan laut (seafood) yang berasal dari pantai dan laut yang
tercemar juga mengandung bahan polutan yang tinggi.
Salah satu polutan yang paling berbahaya bagi kesehatan manusia adalah logam berat.
WHO (World Health Organization) dan FAO (Food Agriculture Organization)
merekomendasikan untuk tidak mengonsumsi makanan laut (seafood) yang tercemar logam
berat. Logam berat telah lama dikenal sebagai suatu elemen yang mempunyai daya racun
yang sangat potensial dan memiliki kemampuan terakumulasi dalam organ tubuh manusia.
Bahkan tidak sedikit yang menyebabkan kematian.
2. Bahaya Pelarut
Pelarut adalah benda cair atau gas yang melarutkan benda padat, cair atau gas, yang
menghasilkan sebuah larutan. Pelarut paling umum digunakan dalam kehidupan sehari-hari
adalah air..Bahan pelarut biasanya digunakan untuk membersihkan pelumas seperti aceton,
benzena, terpentin, dan bensin, merupakan racun bagi sistem syaraf. Menurut NIOSH pelarut
organik adalah sekelompok senyawa kimia yang mudah menguap , secara kimia relative stabil
dan pada suhu 0-250˚ C berwujud cair.
Contoh Pelarut organik dalam Lingkungan Kerja :
1) Rumah sakit : larutan pembersih
2) Pertanian : pestisida
89
3) Pabrik : thinner, pereaksi kimia
4) Laboratorium : larutan pengering, pelarut, pengekstraksi
Pengaruh pelarut terhadap kesehatan pekerja:

1) Larutan encer: pedih dengan waktu pemaparan yang lama, infeksi kulit bila kontak
langsung.
2) Pelarut organik (melalui uapnya): pada umumnya mudah menguap, menimbulkan
gangguan pada pernafasan, keracunan yang mempengaruhi sistem syaraf, tergantung dari
derajat penguapan.
Beberapa Efek Cairan Organik Terhadap Kesehatan:

1) Hidrokarbon Alifatik (hexane, benzene) : depresi susunan saraf pusat, dermatitis. Umunya
inert, paling tidak reaktif.
2) Hidrokarbon Siklik (cyclohexane, turpentine) : efek hampir sama seperti alifatik hanya saja
tidak terlalu inert. Efek utama yang ditimbulkan adalah dermatitis. Berbagai hidrokarbon
siklik yang terhirup dapat di metabolisme oleh tubuh menjadi zat yang kurang toksik.
3) Hidrokarbon aromatik ( benzene, toluene, xylene)
a. Benzene sangat toksik terhadap jaringan pembuat sel darah. Benzene dapat diabsorbsi
lewat kulit dan inhalasi.
b. Toluena dan xylene yang tercampur metil-etil-keton dapat menyebabkan mual dan
pusing.
c. Hidrokarbon aromatik cair dapat menyebabkan iritasi lokal dan vasodilatasi. Apabila
terirup dalam jumlah yang banyak akan menyebabkan terjadinya kelainan paru-paru
yang parah. Efek lainnya : dermatitis dan kerusakan susunan saraf pusat.
4) Hidrokarbon terhalogenasi (tetrachloromethane(CCL4), 1,1,1 trichloroethane) :
a. Efek tergantung pada halogen yang terikatnya. Yang paling toksik adalah CCL4
dengan efek terhadap ginjal, hati, susunan saraf pusat, dan pencernaan. TLV : 10 ppm.
b. Trifluorotrikloro-etan toksisitasnya rendah. TLV : 1000 ppm. Sering digunakan
sebagai subtitusi material yang lebih berbahaya karena sifatnya yang tidak mudah
terbakar dan toksisitasnya rendah.
5) Alkohol (methanol, ethanol, propanol) :
a. Berdampak pada susunan saraf pusat dan hati
b. Methanol dapat menyebabkan gangguan pengelihatan, di metabolisme secara lambat,
dan menghasilkan metabolit yang berua toksik. Methanol lebih berbahaya daripada
toksik ethanol.
c. Ethanol cepat diuraikan dan diubah menjadi CO 2. Ethanol merupakan alkohol yang
paling tidak berbahaya.
d. Propanol lebih toksik, mudah termetabolisme menjadi metabolit.
6) Keton (Methyl ethyl Keton, acetone) :
a. Dapat menyebabkan iritasi pada mata, hidung dan tenggorokan.
90
b. Methyl-ethyl-keton bersama dengan toluene, xylene dapat menyebabkan vertigo dan
mual.
7) Ether (ethyl eter, ether glycol) :
a. Bersifat anestetik
b. Ether glycol efeknya terhadap otak, darah, jantung, mudah diserap oleh kulit dan
menimbulkan efek saraf termasuk perubahan kepibradian.
c. Etilen glikol mono-etil-eter jarang menimbulkan efek buruk.
3. Bahaya Pestisida
1) Bahaya pestisida terhadap tumbuhan
Pestisida menghalangi proses pengikatan nitrogen yang dibutuhkan untuk pertumbuhan
tanaman. Insektisida golongan organoklorin seperti DDT, golongan organofosfat seperti metal
parathion dan pentaklorofenol diketahui mengganggu simbiosis antara tanaman dengan
bakteri rhizobium. Dengan berkurangnya hubungan simbiotik antara keduanya menyebabkan
pengikatan nitrogen menjadi terganggu sehingga mengurangi hasil tanaman pertanian.
Pestisida juga dapat membunuh lebah dan berakibat buruk terhadap proses penyerbukan
tumbuhan, hilangnya spesies tumbuhan yang bergantung pada lebah dalam penyerbukannya,
dan keruntuhan koloni lebah. Penerapan pestisida pada tanaman yang sedang berbunga dapat
membunuh lebah madu yang akan hinggap di atasnya. Sehingga, dapat disimpulkan
penggunaan pestisida yang tidak sesuai dengan konsep pengendalian dapat merugikan proses
simbiosis yang seharusnya terjadi secara alamiah.
2) Bahaya pestisida terhadap bio-akuatik

Ikan dan biota akuatik lainnya dapat mengalami efek buruk dari perairan yang
terkontaminasi pestisida. Aliran permukaan yang membawa pestisida hingga ke sungai
membawa dampak yang mematikan bagi kehidupan di perairan, dan dapat membunuh ikan
dalam jumlah besar. Penerapan herbisida di perairan dapat membunuh ikan ketika tanaman
yang mati membusuk dan proses pembusukan tersebut mengambil banyak oksigen di dalam
air, sehingga menibuat ikan kesulitan bemafas. Beberapa herbisida mengandung tembaga
sulfit yang beracun bagi ikan dan hewan air lainnya. Penerapan herbisida pada perairan dapat
mematikan tanaman air yang menjadi makanan dan penunjang habitat ikan sehingga
menyebabkan berkurangnya populasi ikan.
Pestisida dapat terakumulasi di perairan dalam jangka panjang dan mampu membunuh
zooplanlton, sumber makanan utama ikan kecil. Beberapa ikan memakan serangga dan
kematian serangga akibat pestisida dapat menyebabkan ikan kesulitan mendapatkan
makanan.Semakin cepat pestisida terurai di lingkungan, dampak dan bahayanya semakin
91
berkurang. Selain itu, telah diketahui bahwa insektisida secara umum memiliki dampak yang
lebih berbahaya bagi biota akuatik dibandingkan herbisida dan fungisida.
3) Bahaya pestisida terhadap kesehatan manusia

Selain berdampak pada kerusakan lingkungan, residu pestisida juga berbahaya bagi
kesehatan, baik dalam jangka panjang atau pun pendek. Salah satunya adalah menghambat
perkembangan kognitif. Pada kehamilan bisa beresiko terjadinya kelainan bawaan. Residu
pestisida ini bisa terdapat dalam jenis buah dan sayuran segaf,, sehingga kita memerlukan
kehati-hatian dalam mengkonsumsinya. Penggunaan pestisida bisa terjadi pada saat proses
produksi di lahan atau selama pasca panen.
.Pestisida yang tidak sengaja termakan oleh ibu hamil dapat menyebabkan bayi cacat
lahir. Cacat lahir seperti spina bifida, bibir sumbing, kaki pengkor, dan sindrom down bisa
diakibatkan paparan pestisida. Untuk memperkecil resiko, ibu hamil harus selektif dalam
mengkonsumsi makanan dan minuman.
Penelitian yang dilakukan pada tahun 2010 oleh Universitas Harvard menunjukkan urin
yang mengandung pestisida berbahan aktif organofosfat pada anak-anak lebih mungkin
mengalami autism dan hiperaktif dibanding urin pada anak-anak yang urinnya tidak
mengandung organofosfat.
Pestisida cukup erat hubungannya dengan kanker. Lebih dari 260 pestisida berkaitan
dengan beragam jenis kanker seperti limfoma, leukemia, sarcoma, jaringan lunak, kanker hati,
dan kanker paru-paru. Salah satu pestisida yaitu atrazine, pembunuh gulma yang banyak
digunakan di pertanian tebu dan terdeteksi dalam air keran.
Petani juga banyak menggunakan berbagai bahan kimia untuk menjaga tanaman dari
serangan hama. Satu jenis buah atau sayuran bisa menggunakan lebih dari 17 macam bahan
kimia, sehingga buah dan sayur paling banyak terpapar pestisida dan residu yang banyak
menempel di kulit buah dijumpai pada apel, pir, serta anggur. Pada sayuran, jenis yang paling
banyak terpapar pestisida adalah seledri, paprika, bayam dan wortel.
4. Bahaya Food Additive

Zat aditif makanan adalah semua bahan yang ditambahkan ke dalam makanan selama
proses pengolahan, penyimpanan, atau pegepakan makanan. Berdasarkan fungsinya, zat aditif
makanan dapat digolongkan ke dalam pewarna, pemanis, pengawet, penyedap, anti oksidan,
penambah gizi, pengemulsi, pengatur keasaman, pembentuk serat, anti kempal, pemutih atau
pemucat, perenyah, pengisi, pemantap, zat pengering, pencegah buih, pengkilap/pelembab,
dan pencegah lengket. Zat aditif makanan dapat dikategorikan menjadi dua macam, yaitu:
1) Zat aditif alami.
92
Zat aditif alami merupakan bahan tambahan yang terdapat dalam tumbuhan atau hewan
yang dikonsumsi manusia. Contohnya: kunyit, Iengkuas, daun pandan, daun seledri, dan
lain-lain.
2) Zat aditif buatan.
Zat aditif buatan merupakan bahan tambahan hasil olahan manusia. Zat aditif buatan
digunakan karena bahan alami sudah mulai berkurang dan sukar untuk dikembangkan.
Contohnya: vetsin, sakarin, tartrazine.
Lebih dari 600 zat tambahan makanan sengaja ditambahkan pada berbagai jenis makana
kita.Toksisitas dari kebanyakan zat tambahan ini telah dievalusi sesuai dengan prosedur yang
berlaku. Beberapa zat tambahan telah dibatasi dan dilarang, atau harus diberi label tentang
bahaya toksikologinya. Namun, demikian di lapangan masih terjadi pelanggaran terhadap
peraturan tersebut. Penggunaan bahan aditif dapat menjadi racun pada makanan yang
akhirnyaakan menimbullkan berbagai masalah kesehatan serius pada manusia. Zat tambahan
yang penting ditinjau dari segi toksikologinya dibedakan menjadi tiga, yaitu:
1) Karsinogenisitas
a. Pewarna buatan dapat menimbulkan kanker usus dan pankreas. Ini disebabkan
kandungan arsen di dalamnya.
b. Siklamat dapat mengakibatkan kanker kandung kemih
c. Sakarin dilaporkan memiliki karsinogenisitas yang tinggi selain menyebabkan
terputusnya plasenta
d. Nitrat dan nitrit sebagai pewarna, pengawet dan memberkan rasa pada daging
merupakan karsinogen kuat karena bergabung dengan amin membentuk berbagai
nitrosamin.
e. BHA (butil hidroksianisol) dan BHT (butil hidrokritoluen) dipergunakan sebagai
antioksidan dan telah diselediki merugikan dan berbahaya, bahkan diyakini memiliki
sifat karsinogen.
2) Reaksi hipersensitivitas
Beberapa zat tambahan makanan diketahui dapat menginduksi reaksi hipersensitivitas
pada orang rentan. Karena secara umum zat-zat ini hanya mempengaruhi sebagian kecil
populasi. Zat-zat tambahan makanan yang penyebab hipersensitivitas yang dikenal secara luas
adalah tatrazin, Sulfur dioksida, dan Monosodium glutamat (MSG).
Tartrazin, zat pewarna kuning yang dipergunakan secara luas dalam berbagai makanan
olahan telah diketahui dapat menginduksi reaksi alergi terutama bagi orang yang alergi
terhadap aspirin. Sulfur dioksida (SO2) dan zat kimia yang berhubungan, misalnya bisulfit
dan mtabisulfit, digunakan sebagai bahan pengawet dalam makanan olahan selai salad.
93
Mengkonsumsi MSG secara berlebihan dapat menimbulkan Chinese Restaurant Syndrome
(kesemutan pada punggung, leher, rahang bawah, sesak nafas, dan kepala pusing). Percobaan
pada anak tiku menunjukkan bahwa MSG dosis tinggi menyebabkan menderita gangguan
syaraf, kerusakan retina mata, dan pertumbuhan kerdil.
Zat kimia yang sering disalahgunakan adalah boraks. Borak sebenarnya bukan untuk
bahan pengawet makanan, tetapi digunakan sebagai bahan antiseptik dalam bentuk bedak,
cairan dan salep (dalam bentuk asam borak). Borak juga digunakan sebagai pembasmi semut.
Penggunaan borak sebagai bahan pengawet makanan merupakan bentuk penyalahgunaan.
Makanan yang sering ditambahkan borak adalah bakso dan mie dengan tujuan meningkatkan
sifat kekenyalan. Konsumsi borak dapat menimbulkan kelainan susunan saraf, saluran
pencernaan, ginjal, hati, dan kulit. Pada susunan saraf borak dapat menimbulkan depresi,
kekacauan mental, dan mungkin retardasi mental.
3) Efek buruk lainnya

Selain karsinogenisitas dan reaksi hipersensitivitas, penemuan efek buruk yang lain
telah mendorong dibuatnya keputusan pengaturan atau penyelidikan tambahan. Contohnya
adalah lesi jantung pada hewan coba yang berhubungan denga minyak nabati yang diberi
brom (brominated vegetable oil “BVO”), lesi hati yang berhubungan dengan RN Jingga dan
Panceau 2R yang menyebabkan dilarangnya penggunaan zat-zat itu. Efek lain misalnya
kerusakan sel darah merah (RN Jingga), penyimpanan dalam jaringan (BVO), dan atrofi testis
(sikloheksilamin dari siklamat).
C. RANGKUMAN
Kehidupan masyarakat modern tidak akan terhindar dari penggunaan bahan baku kimia,
fisika, biologi yang akan menghasilkan buangan dalam bentuk gas, cair, dan padat. Bahaya-
bahaya toksikologi berasal dari aktivitas manusia itu sendiri, seperti dari pencemaran logam
berat, pelarut, pestisida, dan food addictive. Bahan-bahan tersebut (logam berat, pelarut,
pestisida, food addictive) tidak akan berdampak buruk apabila digunakan sebagai mana
semestinya yaitu, tidak berlebihan, tepat sasaran, dan sesuai prosedur penggunaan.
D. TUGAS
1. Apa yang dimanksud dengan pencemaran logam berat?
2. Jelaskan yang dimaksud dengan bahaya bahan pelarut!
3. Jelaskan yang dimaksud dengan bahaya pestisida!
4. Apa yang dimaksud dengan bahaya logam berat?
5. Jelaskan bahaya dari food addictive!
94
E.RUJUKAN
Damalas, C A. and Ilias G. Eleftherohorinos. 2011. Pesticide Exposure, Safety Issues, and
Risk Assessment Indicators. Journal of Environmental Research and Public Health 6
(5) : 11
Darmono, 1995. Logam Berat dalam Sistem Biologi. UI Press. Jakarta.
Eaton, D.L & Gilbert, S.G., 2008, Principles of Toxicology, In Klaassen C.D. (Ed), Casarett
& Doull’s Toxicology : The Basic Science of Poison, 7th.Ed., 11, Mc.GrawHill,
NewYork.
Soetikno, S dan Sastroutomo.1992. Pestisida Dasar-Dasar dan Dampak Penggunaannya.
Gramedia Jakarta.
Subowo, Mulyadi, S. Widodo dan Asep Nugraha. 1999. Status dan Penyebaran Pb, Cd, dan
Pestisida pada Lahan Sawah Intensifikasi di Pinggir Jalan Raya. Prosiding. Bidang
Kimia dan Bioteknologi Tanah, Puslittanak, Bogo
BAB XV
ISU-ISU TERKINI TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN
A. PENDAHULUAN
Di era globalisasi ini, pemanfaatan bahan baku kimia, fisika, biologi yang akan sudah
tidak asing lagi bagi masyarakat luas. Penggunaan bahan baku tersebut berdampak positif
yaitu, sebagai pendukung aktivitas kehidupan manusia. Namun, di balik keuntungan tentu
terdapat kerugian yang mengiringi. Terutama bahaya yang diberikan terhadap kesehatan
manusia. Maka perlu adanya upaya untuk meningkatkan pengetahuan tentang penggunaan
95
produk yang berbahan baku kimia, fisika, dan biologi pada masyarakat serta meminimalkan
segala hal yang tidak diinginkan yang dapat terjadi.
Pengetahuan akan toksikologi lingkungan diperlukan untuk mengetahui macam-macam
toksikologi lingkungan. Sumber-sumber dari toksikologi lingkungan dilihat dari sudut
pandang substansi kimia, dan dampak yang ditimbulkan baik bagi manusia, makhluk hidup
maupun lingkungan. Toksikologi lingkungan juga membahas tentang cara dan mekanisme
masuknya bahan toksik sehingga dapat mempengaruhi fisiologi dan biokimia makhluk hidup.
F. PENYAJIAN MATERI
1. Bahaya Pembungkus Plastik dan Non-plastik
Produk pangan memerlukan kemasan agar dapat dipasarkan dan didistribusikan secara
luas, mempermudah konsumen untuk mengenali serta membawanya, memperpanjang masa
simpan serta mempertahankan citarasa dan kerenyahan. Di samping itu kemasan pangan juga
mempunyai berbagai fungsi lain, diantaranya untuk menjaga pangan tetap bersih serta
mencegah terjadinya kontaminasi mikroorganisme, menjaga produk dari kerusakan fisik,
menjaga produk dari kerusakan kimiawi (misalnya kelembaban ata uap air), memberikan
informasi mengenai produk pangan dan instruksi cara penyimpanan yang baik maupun cara
memasak serta nilai gizi pada label.
Bahan kemasan plastik tersusun dari polimer-polimer, berasal dari bahan mentah berupa
monomer, selain itu juga mengandung bahan aditif yang diperlukan untuk memperbaiki sifat
fisiko kimia plastik tersebut, dan disebut komponen non plastik. Kemasan plastik memiliki
beberapa keunggulan karena sifatnya yang kuat, tetapi ringan, inert, tidak berkarat. dan
bersifat termoplastik (heat seal) serta dapat diberi warna. Aspek negatif kemasan plastik
adalah bila monomer-monomer bermigrasi ke dalam bahan makanan yang dikemas, yang
merupakan bagian yang berbahaya bagi manusia karena bersifat karsinogenik, sehingga
makanan yang dikonsumsi tidak memenuhi kaidah keamanan pangan atau Food Safety. Jenis
plastik tertentu (misalnya PE, PP, PVC) tidak tahan panas, berpotensi melepaskan migran
berbahaya yang berasal dari sisa monomer dari polimer sehingga merupakan kelemahan
dalam pemilihan kemasan plastik apabila tidak dilakukan dengan mempertimbangkan aspek
keamanan pangan, dan plastik merupakan bahan yang sulit terbiodegradasi sehingga dapat
mencemari lingkungan.
Pada penjual makanan jajanan (street food), penggunaan kantung kresek seringkali
dilakukan dengan tidak tepat, akibat kurangnya pengetahuan bahwa bahan dasarnya berasal
dari daur ulang berbagai jenis plastik, sehingga penggunaannya untuk pembungkus makanan
dalam keadaan panas, seperti bakso kuah panas, bakmi kuah panas, bubur panas, gorengan
96
panas, sehingga suhu yang relatif tinggi akan membantu migrasi bahan kimia plastik ke dalam
makanan.
Selain plastik, styrofoam atau plastik busa. Keunggulan plastik dan styrofoam yang
praktis dan tahan lama merupakan daya tarik yang cukup kuat bagi para penjual maupun
konsumen makanan untuk menggunakannya. Hasil kajian Divisi Keamanan Pangan Jepang
pada Juli 2001 mengungkapkan bahwa residu styrofoam dalam makanan sangat berbahaya,
dapat menyebabkan endokrin disrupter (EDC), penyakit yang terjadi akibat adanya gangguan
pada sistem endokrinologi dan reproduksi manusia akibat bahan kimia karsinogen dalam
makanan. Selain itu, stiren yang merupakan bahan dasar styrofoam, bersifat mutagenik dan
potensial karsinogen yang sifatnya akumulatif sehingga akibatnya baru terasa dalam jangka
waktu panjang. Semakin lama waktu pengemasan dengan styrofoam dan semakin tinggi suhu,
semakin besar pula migrasi bahan-bahan yang bersifat toksik tersebut ke dalam makanan atau
minuman, terutama makanan atau minuman yang mengandung lemak atau minyak tinggi.
Kemasan Air Minum Dalam Kemasan (AMDK) berbahan baku polivinil khlorida dan
kopolimer akrilonitril perlu disimpan di tempat yang bebas dari panas matahari, untuk
mencegah lepasnya monomer-monomer plastik. Sehingga, semakin tinggi suhu semakin
tinggi peluang terjadinya migrasi zat-zat plastik ke dalam bahan yang dikemas. Demikian pula
apabila menyimpanan AMDK terlalu lama di dalam mobil pada siang hari yang terik
sebaiknya tidak diminum lagi.
Beberapa jenis plastik yang relatif aman digunakan sebagai kemasan pangan adalah PP,
HDPE, LDPE, dan PET. Keamanan kemasan dapat dikenali dari logo atau tulisan yang
tertera, misalnya , tulisan ‘aman untuk makanan’ atau for food use / food grade. Logo atau
kode plastik tersebut biasanya dicetak timbul pada kemasan plastik. Secara umum sebaiknya
kemasan plastik tidak digunakan untuk pangan yang bersifat asam, mengandung lemak atau
minyak, terutama dalam keadaan panas.
2. Bahaya Pencemaran Udara

Dampak buruk polusi udara bagi kesehatan manusia tidak dapat dibantah lagi, baik
polusi udara yang terjadi di alam bebas (Outdoor air polution) ataupun yang terjadi di dalam
ruangan (Indoor air polution), polusi yang terjadi di luar ruangan terjadi karena bahan
pencemar yang berasal dari industri, transportasi, sementara polusi yang terjadi di dalam
ruangan dapat berasal dari asap rokok, dan gangguan sirkulasi udara.
Ada tiga cara masuknya bahan pencemar udara kedalam tubuh manu sia, yaitu melalui
inhalasi, ingestasi, dan penetrasi kulit. Inhalasi adalah masuknya bahan pencemar udara ke
tubuh manusia melalui sistem pernafasan. Bahan pencemar ini dapat mengakibatkan
97
gangguan pada paru-paru dan saluran pernafasan, selain itu bahan pencemar ini kemudian
masuk dalam peredaran darah dan menimbulkan akibat pada alat tubuh lain.
Akibat-akibat yang timbul pada tubuh manusia karena bahan pencemar udara
dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti jenis bahan pencemar, toksisitasnya, dan ukuran
partikelnya. Bahan oksidan seperti ozon dan PAN (Peroxyacetylnitrate) dapat mengiritasi
mukosa saluran pernafasan, yang berakibat pada peningkatan insiden penyakit saluran
pernafasan kronik yang non spesifik (CNSRD "Chronic non Spesific respiratory diseases"),
seperti asma dan bronkitis. Beberapa bahan organik berupa partikel debu dapat menyebabkan
pneumokoniosis, bahan biologis seperti virus, bakteri dan jamur dapat menimbulkan infeksi
dan reaksi alergi . Bahan pencemar lain seperti oksida nitrogen (NOx) dan sulfur dioksida
(SO2) juga dapat mengakibatkan CNSRD. Beberapa bahan pencemar yang masuk dari paru
dapat masuk ke sirkulasi darah seperti halnya gas CO yang bersifat neurotoksik (racun saraf)
dan "benzene" yang merupakan bahan karsinogen.
Selain itu dampak pencemaran udara terhadap material, yaitu rusaknya bangunan-
bangunan, logam, batuan, kulit dan Iain-lain dapat digambarkan sebagai dampak pecemaran
udara terhadap lingkungan alam sekeliling. Timbulnya karat pada permukaan logam, yang
menyebabkan terlepas dan hilangnya material dari permukaan serta berubahnya kemampuan
elektris logam merupakan contoh pengaruh pencemaran udara yang cukup penting. Terdapat
tiga faktor yang mempengaruhi kecepatan perkaratan (corrotion) pada logam, yaitu
kelembaban, tipe/jenis pencemar dan temperatur. Beberapa studi telah dilakukan di daerah-
daerah perkotaan dan menunjukkan bahwa terdapat pengaruh paparan SO2 terhadap kecepatan
pengkaratan logam.
3. Bahaya Toksik Alami Makanan

Senyawa beracun dalam makanan dapat berasal dari senyawa alami, sintetis, mikroba,
serta residu pencemaran. Berbagai macam bahan makanan baik hewani maupun nabati, sering
kali secara alamiah mengandung senyawa-senyawa beracun yang dapat menimbulkan
keracunan akut pada umumnya sudah dikenal oleh masyarakat, seperti singkong
(mengandung HCN), cendawan (mengandung muskarin), jengkol (mengandung asam
jenkolat). Adapun jenis-jenis senyawa beracun alamiah yaitu sebagai berikut:
1) Kentang
Racun alami yang dikandung kentang termasuk dalam golongan glikoalkaloid dengan
dua macam racun utama yaitu, solanin dan chaconine. Biasanya racun yang dikandung
oleh kentang berkadar rendah dan tidak menimbulkan efek yang merugikan bagi manusia.
Meskipun demikian, kentang yang berwarna hijau, bertunas dan secara fisik telah rusak
98
atau membusuk dapat menyebabkan glikoalkaloid dalam kadar yang tinggi. Racun tersebut
terutama terdapat pada daerah yang berwarna hijau, kulit atau daerah dibawah kulit. Kadar
glikoalkoid yang tinggi dapat menimbulkan rasa seperti terbakar di mulut, sakit perut, mual
dan muntah.
2) Bayam
Sayuran banyak mengandung asam oksalat. Asam oksalat yang terlalu besar dapat
mengakibatkan defisiensi nutrient, terutama kalsium. Selain itu, asam oksalat juga
merupakan asam kuat sehingga dapat mengiritasi saluran pencernaan, terutama lambung.
Asam oksalat juga berperan dalam pembentukan batu ginjal. Untuk menghindari pengaruh
buruk akibat asam oksalat sebaiknya tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung
senyawa itu terlalu banyak.
3) Singkong
Singkong mengandung racun linamarin dan lotaustralin, yang keduanya termasuk
golongan glikosida sianogenik. Singkong dibedakan atas dua tipe, yaitu pahit dan manis.
Singkong tipe pahit mengandung kadar racun yang lebih tinggi daripada tipe manis. Jika
singkong mentah atau yang dimasak kurang sempurna dikonsumsi maka racun tersebut
akan berubah menjadi senyawa kimia yang dapat mengganggu kesehatan.
Gejala keracunan sianida, antara lain menyempitan saluran nafas, mual, muntah, sakit
kepala, bahkan pada kasus berat dapat menimbulkan kematian.Untuk mencegah keracunan
singkong, sebelum dikonsumsi sebaiknya singkong dicuci untuk menghilangkan tanah
yang menempel, dikupas lalu direndam dalam air bersih yang hangat selama beberapa hari,
dicuci lalu dimasak sempurna baik dibakar atau direbus. Singkong tipe manis hanya
memerlukan pengupasan dan pemasakan untuk mengurangi kadar sianida ke tingkat non
toksik. Singkong yang biasa dijual di pasar adalah singkong tipe manis.
4) Jengkol
Biji jengkol terkandung asam jengkolat (Jencolid acid). Asam jengkolat dapat
menyebabkan keracunan yang ditandai dengan mual dan susah buang air kecil, karena
tersumbatnya saluran kencing. Racun jengkol dapat dikurangi dengan cara perebusan,
perendaman dengan air, atau membuang mata lembaganya karena kandungan racun
terbesar ada pada bagian ini. Lain halnya dengan petai cina (Leucaena glauca). Bahan
pangan ini mengandung mimosin, yaitu sejenis racun yang dapat menjadikan rambut
rontok karena retrogresisi di dalam sel-sel partikel rambut.
4. Bahaya Obat-Obatan
Bahaya dari suatu obat ialah efek samping yang tidak diinginkan serta merugikan. Efek
samping obat adalah suatu reaksi yang tidak diharapkan dan berbahaya yang diakibatkan oleh
99
suatu pengobatan. Efek samping obat, seperti halnya efek obat yang diharapkan, merupakan
suatu kinerja dari dosis atau kadar obat pada organ sasaran. Interaksi obat juga merupakan
salah satu penyebab efek samping. Bertambah parahnya penyakit pasien yang dapat berujung
kematian merupakan kondisi yang banyak terjadi di seluruh dunia akibat interaksi obat.
Dalam dunia kesehatan perbedaan antara obat dan racun ada pada dosis. Jika obat
digunakan pada dosis yang melebihi dosis terapinya, obat tersebut akan berefek sebagai
racun. Obat bisa menyebabkan keracunan pada berbagai anggota tubuh terutama anggota
tubuh yang banyak dilewati oleh aliran darah. Contonya adalah ginjal ( akibat penggunaan
obat cefalexin, cisplatin, gentamisin ); hati (akibat penggunaan obat parasetamol, isoniazid,
clorpromazin ); paru-paru (akibat penggunaan obat amiodaron, bleomisin ); sistem reproduksi
(akibat penggunaan obat kanker bisa menimbulkan fertilitas pada pria ); dan lain-lain.
Sebagai pengguna obat, sebaiknya untuk memahami berbagai efek yang bisa
ditimbulkan oleh obat yang sedang digunakan. Baik efek terapi, efek toksik dan juga efek
sampingnya. Pemahaman ini sangat diperlukan agar lebih waspada terhadap segala
kemungkinan yang dapat terjadi. Informasi mengenai efek dari obat dapat diperoleh secara
langsung dari dokter, apoteker atau sumber-sumber lainnya yakni, hasil dari studi pustaka
G. RANGKUMAN
1. Aspek negatif kemasan plastik bagi bahan pangan adalah bila monomer-monomer
bermigrasi ke dalam bahan makanan yang dikemas, yang merupakan bagian yang
berbahaya bagi manusia karena bersifat karsinogenik.
2. Akibat-akibat yang timbul pada tubuh manusia karena bahan pencemar udara dipengaruhi
oleh beberapa faktor seperti jenis bahan pencemar, toksisitasnya, dan ukuran partikelnya.
3. Senyawa beracun dalam makanan dapat berasal dari senyawa alami, sintetis, mikroba, serta
residu pencemaran. Secara alamiah bebrapa bahan makanan mengandung senyawa-
senyawa beracun yang dapat menimbulkan keracunan akut, seperti singkong (mengandung
HCN), cendawan (mengandung muskarin), jengkol (mengandung asam jengkolat).
4. Bahaya dari suatu obat ialah efek samping yang tidak diinginkan serta merugikan. Efek
samping obat adalah suatu reaksi yang tidak diharapkan dan berbahaya yang diakibatkan
oleh suatu pengobatan. Efek samping obat, seperti halnya efek obat yang diharapkan,
merupakan suatu kinerja dari dosis atau kadar obat pada organ sasaran.
H. TUGAS
1. Jelaskan perbedaan bahan plastik dan non-plastik!
2. Jelaskan yang dimaksud dengan bahaya bahan plastik dan non-plastik!
3. Jelaskan bahaya pencemaran udara bagi manusia!
4. Bagaimana asam jengkolat pada jengkol dapat menyebabkan keracunan!
100
5. Jelaskan yang dimaksud dengan bahaya obat!
I.RUJUKAN
Budiyono, Afif. 2001. Pencemaran Udara: Dampak Pencemaran Udara pada Lingkungan.
Berita Dirgantara Vol.2 No.1 Maret 2001
Nurminah M. 2002. Penelitian sifat berbagai bahan kemasan plastik dan kertas serta
pengaruhnya terhadap bahan yang dikemas. USU Digital library.
Suyitno.1990. Bahan-bahan pengemas. Pusat antar Universitas Pangan dan Gizi Universitas
Gajah Mada. Yogyakarta.
101

Toksikologi Lingkungan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Toksikologi Lingkungan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN

Digunakan di Lingkungan FKM Universitas Sriwijaya

H.A. Fickry Faisyah, S.KM, M.KM

PROGRAM STUDI ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

Unsur Utama : Tri Dharma Perguruan Tinggi

Tempat, Tanggal Bulan Tahun

H.A. Fickry Faisyah, S.KM, M.KM

Iwan Stia Budi, S.K.M., M.Kes.

BAB IV. TOKSODINAMIK

BAB XI. TOKSISITAS OBAT

B. Lingkup dan Sistematika

Fakultas : Kesehatan Masyarakat

I. Deskripsi Mata Kuliah

II. Capaian Pembelajaran Mata Kuliah (Learning Outcomes of A Course)

Capaian Bahan Kajian Metode Kriteria

7. UJIAN TENGAH SEMESTER (UTS)

2. Sejarah Perkembangan Toksikologi

3. Cakupan dan Subdisiplin Toksikologi

4. Toksikologi Kesehatan Lingkungan

2. Karakteristik Paparan Bahan Toksik

5. Interaksi Bahan Toksik

2. Interaksi Fase Toksokinetik

1. Definisi Fase Toksodinamik

2) Perbedaan karena faktor genetika dan keturunan.

2. Tahapan Fase Toksokinetik

3. Kadar Bahan Toksik Dalam Tubuh

Katawiguna, Elna. 2001. "Faktor-faktor yang berperan pada karsinogensis". Jurnal

Mulyadi, 1997. Kanker : Karsinagen, Karsinogenesis dan Antikanker. Yogyakarta: Tiara

1. Sumber Bahan Toksik

2. Golongan dan Prioritas Bahan Polutan

Berdasarkan sifatnya, polutan dapat dibedakan menjadi 2 (dua), yaitu:

Macam-macam pencemaran dapat dibedakan berdasarkan pada tempat terjadinya, yaitu:

Brotowidjoyo D.M.D. dan Tribowo, E. M., 1995. Pengantar Lingkungan Perairan

2) Nefrotoksik atau beracun bagi nefro atau ginjal

3) Neurotoksik atau beracun bagi neuron atau saraf

5) Pneumotoksik atau beracun bagi pneumon atau paru-paru

1. Bahan Toksik Dalam Makanan

2. Toksikologi Bahan Tambahan Makanan

Berikut bahan tambahan makanan di antaranya:

1. Penggolongan dan Jenis Pestisida

2. Penggolongan pestisida berdasarkan sifat:

3. Penggolongan pestisida berdasarkan cara kerja:

4. Penggolongan Pestisida berdasarkan struktur kimia:

2. Mekanisme Timbulnya Efek Toksik

3. Dinamika Pestisida pada Lingkungan

4. Nilai-Nilai Toksisitas dan Batas Keamanan

5. Upaya Pencegahan dan Penanggulangan Keracunan Pestisida

Laba, I. W. 2010. Analisis Empiris Penggunaan Insektisida Menuju Pertanian Berkelanjutan.

2. Efek Merugikan dari Obat

Faktor-Faktor Pendorong Terjadinya Efek Samping Obat

3. Penggunaan Hewan untuk Uji Keamanan

4. Penarikan Obat dari Peredaran

2. Mekanisme Toksisitas Logam Berat

2. Logam Berat Cobalt (Co)

3. Logam Berat Cadmium

4. Logam Berat Arsenic (As)

3. Efek Toksisitas Logam Berat

2. Logam Berat Cobalt (Co)

3. Logam Berat Cadmium (Cd)

4. Logam Berat Merkuri (Hg)

2. Merkuri inorganik Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit.

4. Upaya Pencegahan dan Penanggualangan Keracunan Logam Berat