Black Books UKMPPD

Black Books
Ujian Kompetensi Mahasiswa Program Profesi Dokter
Muhammad Iqbal Sugiantoro

Untuk Kalangan Sendiri
Tidak Diperjualbelikan
2 Black Books for UKMPPD
DAFTAR ISI
Interna ...........................................................................................................................
......................... 3
Pediatri ..........................................................................................................................
......................... 82
Bedah .............................................................................................................................
........................ 101
Obsetri-
Ginekologi ......................................................................................................................
......... 124
Anestesiologi .................................................................................................................
....................... 151
Oftalmologi.....................................................................................................................
....................... 158
THT-
KL ...................................................................................................................................
................ 175
Dermatovenerologi .......................................................................................................
....................... 194
Neurologi .......................................................................................................................
........................ 215
Psikiatri ..........................................................................................................................
........................ 227
Forensik dan
Medikolegal ...................................................................................................................
239
Ilmu Kesehatan
Masyarakat ...............................................................................................................
256
JKN dan
BPJS ...............................................................................................................................
....... 279
OSCE ..............................................................................................................................
........................ 284
INTERNA
ENDOKRINOLOGI
1. Tirotoksikosis dan Hipertiroidisme
• Tirotoksikosis: manifestasi klinis akibat peningkatan hormon tiroid dalam darah
• Hipertiroidisme: tirotoksikosis yang diakibatkan oleh hiperaktifitas kelenjar tiroid.
Indeks Wayne >19.
• Pemeriksaan TSH, FT3, dan FT4
Diagnosis TSH FT3 FT4
Bukan hipertiroidsime N N N
• TSH secreting pituitary adenoma
N/↑↑↑
• Thyroid hormone resistance syndrome
Hipertiroidisme Subklinik ↓ N N
Hipertiroidisme ↓ ↑ ↑
• Struma : pembesaran kelenjar tiroid. Berdasarkan bentuk: difus (menyeluruh),
nodusa (nodul). Berdasarkan gejala: toxic (peningkatan hormon tiroid), non-toxic
(tidak terdapat peningkatan hormon tiroid)
• Graves Disease / Struma Difusa Toxic / Toxic Diffuse Goiter
o Hipertiroidisme tersering
o Adanya antibodi terhadap reseptor TSH
o Tampilan klinis: exoftalmus, takikardia, berkeringat, iritabel, diare, berat badan
↓ , nafsu makan meningkat ↑
o Penatalaksanaan:
▪ Propiltiourasil (PTU) : aman untuk wanita hamil dan menyusui
▪ Methimazol
▪ B Blocker (atasi gejala hiperadrenergik, aritmia, hambat konversi T4 --.T3)
▪ Iodin
• Krisis Tiroid
o Pemicu: infeksi, pembedahan, terai iodium radioaktif, kontras iodium
o Tampilan Klinis: meningkatnya tanda-tanda hipertioid yang sudah ada,
hipertermia, penurunan kesadaan
o Penatalaksanaan:
▪ Rehidrasi dan koreksi elektrolit, vitamin, glukosa,

kompres es
▪ Koreksi hipertiroidisme : PTU dosis besar, sol lugol 10 gtt / 6

– 8 jam
▪ Hambat koversi T4 → T3 : propanolol / b

blocker lain
2. Hipotiroidisme
• Defisiensi hormon tiroid
• Klinis:
o Lelah, kulit kering, mengantuk, suara serak, peningkatan BB,

gangguan
menstruasi
o Bergerak lambat, bicara lambat, bradikardia, hiporefleks, myxedema
(penebalan kulit, non pitting edema pada

jaringan lunak)
• Pemeriksaan Hormon
Diagnosis TSH FT4
Hipotiroidisme Primer ↑ ↓
Hipotiroidisme Sekunder ↑ N
Hipotiroidisme Subklinik ↓ / N ↓
• Hashimoto’s Disease
o Penyebab paling sering dari

hipotiroidisme
o Penyakit autoimun terhadap jaringan
tiroid
o Struma difus
• Hipotiroid pada kehamilan
o Hormon tiroid pada janin mulai terbentuk setelah

minggu ke 11
o Pada kehamilan antibodi dapat melewati plasenta. Jika ibu

menderita
penyakit hashimoto, maka fetus akan mengalami

hipotiroid
o Hormon tiroid dibutuhkan untuk perkembangan

kognitif fetus
• Hipotiroid pada bayi

(Kretinisme)
o Keterlambatan pertumbuhan dan

perkembangan
o Malas makan
o Prolonged neonatal
jaundice
o Hernia umbilicalis
o Lidah menonjol
keluar
o Keterlambatan pertumbuhan
tulang
o Retardasi mental
• Penatalaksanaan :
Levotiroksin
• Koma Miksedema
o Pemicu: wanita usia lanjut, infeksi, paparan udara dingin, obat-
obatan,
gangguan
metabolik
o Tampilan klinis: riwayat hipotiroid lama, hipotermia berat (< 27° C),
bradikardi,
gagal nafas, penurunan

kesadaran
o Penatalaksanaan: hormon tiroid

IV
3. Goiter Non-toxic
• Merupakan pembesaran kelenjar tiroid tanpa disertai gejala tirotoksikosis

/
hipertiroidisme
• Paling banyak diakibatkan karena defisiensi iodium, dan menjadi

endemik di daerah
yang tanahnya kurang mengandung

iodium.
• Terapi:
o Jika tidak terdapat gejala, tidak perlu diberikan

terapi
o Jika menimbulkan gejala obstruktif pada trakhea atau esofagus atau

vena
jugular, maka goiter diterapi dengan radioaktif iodin terapi atau

dengan
pembedahan (lebih cepat menghilangkan gejala

obstruksi)
4. Hiperparatiroidisme
• Hormon paratiroid berfungsi untuk meningkatkan kadar kalsium darah

dengan
melepaskan kalsium dari tulang , meningkatkan resorbsi kalsium di

ginjal, dan
peningkatan produksi calcitrion yang dapat meningkatkan absorbsi

kasium di usus.
• Hiperparatiorid primer : 80 % disebabkan

adenoma
• Hiperparatiroid sekunder: gagal ginjal kronik, defisiensi

vitamin D
• Tampilan klinis:
o Letargi, lelah, depresi, neurosis, konstipasi, mual,

muntah
o Hiperkalsemia
o Osteoporosis,
osteomalasia
o Nefrolithiasis
• Penatalaksanaan:
o Estrogen (hambat resorpsi

tulang)
o Calcitonin (hambat aktifitas

osteoklas)
o Bhiposponate
o Vit. D
5. Hipoparatiroidisme
• Etiologi
Sering terjadi setelah operasi tiroidektomi karena diduga terjadi

hipoksia dari
glandula
paratiroid
o Hipokalsemia
o Keram otot, paraestesi, kejang,

nefrolitiasis
Kalsium oral dan vitamin

D
6. Diabetes Melitus
a. Klasifikasi
• DM tipe 1 (90% autoimun) : defek insulin

absolut
• DM tipe 2: resistensi insulin
• DM gestasional: pertama kali menderita DM saat

hamil
b. Diagnosis
• Gejala klasik DM: polifagia (sering lapar), polidipsi (sering haus),

poliuria (banyak
buang air kecil), penurunan berat badan yang tidak jelas

sebabnya
• Kriteria diagnosis DM:
Gejala klasik DM
ditambah:
o Gula Darah Sewaktu (GDS) ≥ 200

mg/dl
o Gula Darah Puasa (GDP) ≥ 126

mg/dl
Atau Gula Darah 2 Jam Post Prandial (GDPP) setelah Tes Toleransi
Glukosa Oral
≥ 200 mg/
dl
• Gula Darah Puasa Terganggu (GDPT) : Kadar GDP 100 –
125 mg/ dl
• Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Kadar GDPP setelah TTGO 140

– 199
mg/dl
• Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) : diberikan beban glukosa 75 gram

kemudian
2 jam kemudian di cek gula

darah
• Diagnosis DM dengan kriteria HbA1C ≥ 6,5% di Indonesia belum

dapat digunakan
secara nasional karena standarisasi laboratorium

belum baik
c. Penatalaksanaan
• Modifikasi gaya hidup

• Farmakologi
o DM tipe I : insulin
o DM tipe II:
Golongan Cara Kerja Keterangan
Sulfonilurea , ex:
• Tolbutamid • Stimulasi reseptor pada
• Chlorpropamide permukaan sel B dengan
• Glibenclamid cara memblok kanal K+
• Glimepirid
• Glikuidone
• Glipizid • First line untuk DM tipe 2 non-

obese
• Glikazid • First line untuk DM tipe 2 non-
kan sekresi obese
• Diberikan 15-30 menit sebelum • Efek samping pada sistem GIT: mual,
makan
muntah, diare
• Diberikan 15-30 menit sebelum
makan • Kontraindikasi untuk CKD, CHF, dan
• Efek samping: hipoglikemia dan Sirr
penurunan ber
• Efek samping: hipoglikemia dan
insu
penurunan
berat badan Glitazon

berat badan (Thiazolidindion)
• Bekerja pada jaringan
• Glikuidon→ bagus untuk DM + • Tidak bergantung pada jadwal
gangguan makan
• Glikuidon→ bagus untuk DM + • Tidak bergantung pada jadwal
gangguan makan
ginjal karena bisa dieksresikan di
ex: •
hepar
Rosiglitazone
• Glipizid→ bagus untuk DM +
obesitas • Plogitazone
• Glikazid → bagus untuklemak,
DM +hepar, dan otot
riwayat PJK dengan meningkatkan
potensiasi aktifitas
insulin
• Efek samping: retensi cairan dan
Biguanide (Metformin) • Meningkatkan sensitifitas • Efek samping: retensi cairan dan
• First line untuk DM tipe 2
obese hepatotoksik
hepatotoksik
insulin
• Menghambat
glukoneogenesis • PPAR y Agonis

• Meningkatkan ambilan (mengurangi
glukosa otot HbA1c 1%)

• Diberikan saat/sesudah Acarbose • Alpha Glukosilase Inhibitor
makan
• Menginhibisi disacaridase di
• Tidak menyebabkan
hipoglikemia usus.
• Menghambat pencernaan makan
kompleks • Efek samping: flatus, perut kembung,

karbohidrat diare
• Diberikan bersama suapan pertama
• Menghambat absorbsi
Exenatide, Liraglutide • Inhibitor DPP – IV Diberikan sesaat sebelum makan
Insulin • Diberikan pada:
o Penurunan BB cepat
o HHS, DKA
o Gagal dengan kombinasi

OHO
o Kehamilan
o Gangguan fungsi ginjal dan

hepar
o Stres berat (infeksi sistemik,
operasi, stroke,
AMI)
d. Kegawatdaruratan
• Diabetik Ketoasidosis (DKA) atau

KAD
o Trias : hiperglikemik (GD > 250 mg/dl) , asidosis (pH arteri < 7.3),
Ketonuria. Tambahan: anion gap ↑ , HCO3 <15

mEq (rendah)
o Tampilan klinis: nafas kusmaul, dehidrasi, hipovolemia, syok,

nafas bau
aseton
o Lebih sering pada penderita DM

tipe 1
o Riwayat berhenti suntin insulin, demam, infeksi,

gastroparesis
o Penatalaksanaan: rehidrasi, insulin, bicarbonat,

koreksi kalium
• Hiperglikemik Hiperosmolar State (HHS) atau

HONK
o Kriteria: hiperglikemik (GD > 600 mg/dl), Hiperosmolar

(osmolaritas serum ≥
320 mOSm/kg), dehidrasi, gangguan kesadaran,

ketoasidosis ( - )
o Tampilan klinis: kehausan, produksi urin meningkat, infeksi, riw.

konsumsi
diuretik, riw. konsumsi

alkohol
o Penatalaksanaan: rehidrasi, insulin, koreksi

kalium
• Hipoglikemia
o Kriteria: Hipoglikemik (GD < 60 mg/dl atau 80 mg/dl dengan gejala

klinis),
gejala hipoglikemik (lemas, lapar, mual, keringat dingin, gangguan
kesadaran), membaik setelah dilakukan koreksi

glukosa plasma
o Tatalaksana:
▪ Sadar
Berikan gula murni 30

gram
Pertahankan GDS sekitar 200

mg/dl
▪ Tidak Sadar
➢ D 40% 2 flakon (50 ml) bolus

IV
➢ Infus D 10% 6 jam /

kolf
➢ Periksa GDS:
❖ < 50 mg/dl → bolus D 40%

50 ml IV
❖ < 100 mg/dl → bolus D 40%

25 ml IV
➢ Periksa GDS
❖ < 50 mg/dl → bolus D 40%

50 ml IV
❖ < 100 mg/dl → bolus D 40%

25 ml
❖ 100 – 200 → tidak usah

berikan D 40
❖ > 200 → ganti infus D 10 dengan

NaCl 0,9%
➢ Monitor setiap 2
jam
➢ Penggunaan insulin
reguler SC
Gula darah Dosis Insulin
<200 0
200-250 5 unit
250-300 10 unit
300-350 15 unit
>350 20 unit
➢ Bila hipoglikemia tidak teratasi, pertimbangkan
pemberian
antagonis insulin (adrenalin, glukagon,

kortison)
e. Komplikasi
• Mikrovaskuler
Retinopati, neuropati, macular edema, katarak,

galukoma
• Neuropati
Sensorik, motorik,
autonomik
• Makrovaskuler
ACS, penyakit pembuluh darah perifer, penyakit

cerebrovaskuler
• Nefropati DM
Kriteria: DM > 5 tahun, retinopati diabetikum, macroalbuminuria (>

300 mg/dl/24
jam dalam 3-4x pemeriksaan selang 2 minggu) tanpa penyebab

albuminuria
lainnya. OAD sebaiknya glikuidon karena tidak

diekskresikan di ginjal.
• Gastrointestinal
Diare,
gastroparesis
• Genitourinari
Disfungsi ereksi, ejakulasi

retrograde
• Ulkus Diabetikum
Angiopati: ganggren kering, pulsasi arteri dorsali pedis (-),
sensibilitas (+)
Neuropati: ganggren basah, pulsasi arteri dorsalis pedis (+),

sensibilitas (-)
7. Menghitung Jumlah Kalori

Basal
a. Jumlah Kalori Basal per

Hari
• Laki-laki: 30 kal/kgBB
idaman
• Perempuan: 25 kal/kgBB
idaman
b. Menghitung Berat Badan

Idaman
• BB idaman = (TB – 100) –

10%
• Pria < 160 cm dan wanita < 150 cm tidak dikurangi

10%
• BB kurang: < 90% BB

idaman
• BB normal: 90 – 100 % BB
idaman
• BB lebih: 110 – 120% BB

idaman
• Gemuk: >120% BB idaman
c. Penyesuaian
• BB gemuk: - 20% kal
• BB lebih: -10% kal
• BB kurang: +20% kal
• Umur >40 tahun: -5% kal

• Stres metabolik (infeksi, operasi): + 10-30%
kal
• Aktifitas ringan: + 10% kal
• Aktifitas sedang: + 20% kal
• Aktifitas berat: + 30% kal
• Hamil trimester I,II: + 300

kal
• Hamil trimester III/laktasi: + 500

kal
d. Komposisi Makanan yang

Dianjurkan
• Karbohidrat: 45- 65%
• Protein: 15- 20%
• Lemak: 20- 25%
8. Diabetes Insipidus
a. Definisi
Kondisi volume urin yang banyak (>3 L/hari) karena gangguan resorbsi
air oleh ginjal
yang disebabkan penurunan ADH oleh hipofisis posterior (DI sentral)

atau gangguan
respon ginjal terhadap ADH (DI

perifer)
b. Tampilan klinis
• Gejala: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala

hipernatremia
• Osmolalitas urin normal 300 – 450

mOSM/kg
• Osmolalitas urin pada DI 50-150 mOSM/kg (urin tidak

terkonsentrasi)
• Deprivation test (diberikan

desmopresin):
Normal • Osmolalitas urin >600 mOSM/kg
• Kemampuan mengkonsentrasikan
urin
normal
Polidipsia primer • Osmolalitas urin 400-600 mOSM/kg
• Urin terkonsentrasi, kemampuan
mengkonsentrasikan urin
berkurang)
DI Sentral • Osmolalitas urin naik (> 600
mOSM/kg) setelah pemberian
desmopressin
DI nefrogenik Osmolalitas urin tidak naik setelah
pemberian
desmopresin
c. Penatalaksanaan
- diet rendah
garam
- atasi penyebab
- Indometachin,
chlorprompamide
9. Dislipidemia
• Peningkatan kadar kolesterol total (200 mg/dl) , LDL (>130 mg/dl),

trigliserid (>250
mg/dl), serta penurunan HDL (<40

mg/dl)
• Kategori risiko untuk menentukan sasaran
LDL
• Obat hipolipidemik
Golongan Cara Kerja Efek
Statin, ex: hepar

• Menurunkan trigliserid,
• Simvastatin
meningkatkan
ntesis kolesterol di
• Menurunkan trigliserid,
meningkatkan
• Efektif menurunkan kadar
HDL
LDL
HDL
• Efektif menurunkan kadar
LDL • Efek samping jarang
• Efek samping jarang • Meningkatkan aktifitas reseptor

• Efek samping jarang LDL
Asam Fibrat, ex: Asam Nikotinat,

ex:
• Gemfibrozik
aktifitas lipoprotein • Niaspan
• Menurunkan produksi VLDL di hepar • Menurunkan LDL, trigliserid,
meningkatkan
• Menghambat produksi VLDL di
HDL hipertrigliserid:
• Kontraindikasi pada
hipertrigliserid:
dapat meningkatkan trigliserid dan
menjadi asam
empedu
Resin pengikat menurunkan HDL
empedu di
Penghambat
• Menghambat absorbsi kolesterol
• Menurunkan kolesterol total,
LDL
• Menurunkan LDL
• Menurunkan kolesterol total,
• Menurunkan LDL
LDL
absorbsi
asam empedu,
kolesterol,
ex:
• Kolestriramin ex: •
esirkulasi asam
Ezetimibe
• Tidak mempengaruhi absorbsi

• Peningkatan konversi kolesterol
trigliserid, asam lemak, asam
• HDL naik sedikit
• HDL naik sedikit
dan vitamin larut
• Kontraindikasi pada
lemak
10. Sindrom
Metabolik
Minimal 3 dari 5 kriteria dibawah

ini:
• Obesitas sentral (lingkar pinggang ≥ 102 cm pada laki-laki, ≥ 88

cm pada wanita)
• Peningkatan Trigliserid (≥ 150 mg/dl) , penurunan HDL (< 40 mg/dl

pada laki-laki,
< 50 mg/dl pada
wanita)
• Tekanan darah ≥ 130/85

mmHg
• Kadar glukosa darah puasa >110

mg/dl
• Resistensi insulin
11. Sindrom
Cushing
• Etiologi
Peningkatan kadar glukokortikoid. Biasanya karena penggunaan

steroid jangka
panjang. Jika terdapat adenoma hipofisis yang menyebabkan

peningkatan ACTH
disebut Cushing
Disease
• Tampilan klinis
o Peningkatan berat badan, akne, amenore,

penurunan libido,
o Moon face, buffalo hump, memar, striae, kulit tipis, fraktur patologis,
proksimal
miopati
o Yang membedakan dengan obesitas adalah penurunan protein

(kulit tipis,
mudah memar, dan proximal

weaknes)
12. Penyakit
Addison
• Etiologi
Defisiensi glucocorticoid dan mineralcorticoid karena destruksi atau

disfungsi
glandula adrenal. Biasanya autoimun. Lebih banyak terjadi pada wanita
usia 30 – 50
tahun.
• Tampilan klinis
o Penurunan berat badan, tampak kurus, pigmentasi,

rambut rontok
o Penurunan kadar kortisol, hormon kelamin,

aldosteron
o Hiponatremia, hipokalemia, hipoglikemia, hiperkalsemia,

ACTH / MSH ↑
• Penatalaksanaan
Steroid replacement
therapy
• Krisis Addison
o Pemicu: infeksi, pembedahan, luka bakar, kehaminal, steroid

withdrawal
o Tampilan klinis: syok yang tidak diketahui penyebabnya, membaik

dengan
resusitasi cairan. Hipertermia / hipotermia. Mual, muntah, nyeri

pinggang.
o Penatalaksanaan: Resusitasi cairan,

hidrokortison
PULMONOLOGI
13. Bronkiektasis
a. Etiologi
Paling sering infeksi, aspirasi, penyakit jaringan

ikat, dll
b. Tampilan klinis
• Keluhan: batuk berdahak hampir setiap hari selama lebih dari satu
bulan, bisa
terdapat hemoptisis bila terjadi infeksi, sesak nafas, nyeri dada,

wheezing,
demam, penurunan berat

badan
• Khas sputum berwarna seperti karat atau sputum 3

lapis.
• Gambaran Rontgen thoraks tampak Honeycomb

Appearance
c. Penatalaksanaan
• Bronkodilator, mukolitik, kortikosteroid inhalasi,

antibiotik
14. Bronkhitis
Akut
a. Definisi
Peradangan pada bronkus yang ditandai dengan batuk yang berlangsung

kurang dari
3 minggu. Disebabkan oleh virus (paling sering), bakteri, atau

paparan zat iritan.
b. Klinis
• Faringitis diikuti oleh batuk (dapat batuk kering atau berdahak, dapat
pula
berdarah)
• Wheezing dan Ronkhi Basah

Kasar
• Demam (jarang sampai lebih dari

40°C)
• Rontgen thoraks dapat normal atau tampak gambaran corakan

bronkovesikuler
meningkat
c. Penatalaksanaan
• Oksigenasi
• Antitusif
• Ekspektoran
• Bronkhodilator
• Antibiotik
15. Penyakit Paru Obstruksi

Kronis
a. Definisi
• PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran
udara di
saluran nafas yang bersifat progresif non-reversibel atau reversibel

parsial. Terdiri
dari bronkitis kronik dan atau

emfisema.
• Bronkitis kronik: batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam

setahun
sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut tanpa disebabkan

penyakit lain.
• Emfisema: kelainan anatomis berupa pelebaran rongga udara distal

bronkhiolus
terminal, disertai kerusakan dinding

alveoli.
b. Tampilan klinis
• Anamnesis
o Batuk berulang dengan atau tanpa

dahak
o Sesak dengan atau tanpa

mengi
o Riwayat paparan kronik rokok, zat

iritan
• PF o Pursed lip breathing (mulut setengah terkatup
mencucu)
o Barrel chest (diameter antero-posteriol dan transversal

sebanding)
o Penggunaan otot bantu

nafas
o Pelebaran sela iga
o Bisa terjadi gagal jantung kanan (JVP meningkat, edema

tungkai)
o Pink puffer (kurus, kulit kemerahan, pernafasan pursed lip) , khas

pada
emfisema
o Blue bloater (gemuk, sianosis, edema tungkai, RBH di basal

paru), khas
pada bronkhitis
kronik
o Fremitus melemah, perkusi hipersonor, ekspirasi memanjang,
ronkhi,
wheezing, suara jantung

menjauh
o Eksaserbasi: sesak bertambah, produksi sputum meningkat,

perubahan
warna sputum
• Penunjang
o Spirometri : FEV1 <

80
o Uji Bronkodilator
<20%
o Rontgen thoraks:
▪ Emfisema: hiperinflasi, hiperlusen, sela iga melebar, ruang
retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung

menggantung
(pendulum)
▪ Bronkhitis kronik: corakan bronkovaskuler

meningkat
• Klasifikasi
o Derajat I / ringan: gejala tidak sering, VEP

>80%
o Derajat II / sedang: sesak saat aktifitas, VEP

<80%
o Derajat III / berat : sesak lebih berat, eksaserbasi sering,

penurunan
kualitas hidup, VEP

<50%
o Derajat IV / sangat berat: gejala gagal nafas dan ketergantungan

oksigen,
VEP <50%
c. Penatalaksanaan
o Stop rokok atau

paparan
o Bronkodilator (ipatropium bromide dan atau

salbutamol)
o Steroid inhalasi
o Oksigen
o Antibiotik (amoxiclav, doksisiklin,

sefalosporin)
16. Asma
a. Tampilan klinis
• Riwayat atopik / riwayat keluarga asma/alergi, ada pemicu,

reversibel
• Sesak nafas episodik, batuk berdahak yang memburuk pada malam

hari,
mengi
• Tanda patognomonis: Sesak nafas, mengi, digunakannya otot

bantu nafas
b. Klasifikasi
• Derajat asma
c. Tatalaksana
• Pelega (reliever)
▪ Saat serangan akut
▪ Agonis beta-2 kerja singkat (salbutamol, fenoterol, terbutalin. ES:

rangsang
kardiovaskuler, tremor, hipokalemia), kortikosteroid sistemik

(predsinon.
Digunakan jika reliever yang lain tidak ada perbaikan),

antikolinergik
(ipatropium bromide), metilsantin (aminofilin),

adrenalin
• Pengontrol (controler)
▪ Sebagai pengontrol jangka

panjang
▪ Kortikosteroid inhalasi (budesonid, flutikason), kortikosteroid

sistemik
(prednison), sodium kromoglikat, nedokromil sodium, metilsantin

(teofilin),
agonis beta-2 kerja lama inhalasi (salmeterol, formeterol) dan oral,

leukotrien
modifier (zileuton),
antihistamin 1
d. Evaluasi
• Spirometri Tujuan untuk diagnosis, klasifikasi, menilai respon

pengobatan
secara objektif. Dilakukan saat awal kunjungan, awal pengobatan,

monitor 1
tahun sekali.
• Arus puncak ekspirasi (APE) bertujuan untuk klasifikasi, respon

pengobatan saat
serangan akut, deteksi perburukan, respon pengobatan jangka
panjang.
Dilakukan saat serangan akut di IGD, saat kontrol, dan pemantauan

mandiri
sehari-hari di
rumah
• Asthma Control Test bertujuan untuk penyesuaian tatalaksana. Test

dilakukan
dengan kuesioner. Skor < 19 perlu peningkatan

terapi.
• Level of Asthma Control:
o Controlled
Muncul gejala < 2x /minggu. Tidak ada gangguan

aktifitas.
o Partly controlled
Muncul gejala lebih dari 2x /minggu. Ada gangguan

aktifitas
o Uncontrolled
Eksaserbasi minimal 1x
/minggu
e. Serangan Asma
• Derajat serangan
o Ringan
Bisa bicara kalimat utuh, sesak saat

berjalan.
Penatalaksanaan
:
▪ Jika dalam 1 kali nebulisasi →

membaik
▪ Observasi 1-2 jam → respon bertahap

→ pulang
▪ Dibekali B-agonis (inhalasi / oral) tiap 4-6

jam
▪ Jika dalam 2 jam gejala timbul kembali →

derajat sedang
o Sedang
Bicara berupa frasa (beberapa

kata).
Penatalaksanaan
:
▪ Jika 2-3 kali nebulisasi → incomplete

respon
▪ Rawat inap
▪ Kortikosteroid oral (metilprednisolon 0,5-1 mg/KgBB/hari

selama 3-5
hari)
o Berat
Bicara hanya satu kata, duduk

ditopang.
Penatalaksanaan
:
▪ Jika 3 kali nebulisasi → tidak ada

respon
▪ Berikan Oksigen 2-4 lpm termasuk saat

nebulisasi
▪ Steroid intravena (0,5 – 1 mg/KgBB/hari) diberikan

6-8 jam
▪ Nebulisasi: Beta agonis + antikolinergik + O2 dilanjutkan tiap 1-

2 jam. Bila membaik dikurangi menjadi tiap 4-6 jam
▪ Aminofilin IV
▪ Jika membaik, berikan nebulisasi tiap 6 jam selama 24 jam.

Ganti
steroid dan aminofilin menjadi

oral
▪ Jika dalam 24 jam stabil → pulangkan, bekali B-agonis

(inhalasi/oral) +
steroid oral
▪ Pertimbangkan ICU
17. Tuberkulosis
a. Etiologi
M.
tuberculosis
b. Tampilan klinis
• Keluhan: batuk berdahak > 2 minggu, batuk berdarah, sesak nafas,

nyeri dada,
demam, penurunan berat badan, penurunan nafsu makan,

berkeringat di
malam hari, atau ada gejala TB ekstra

paru
• PF: suara nafas bronkhial, ronkhi basah kasar di apex,

amforik
• Pemeriksaan BTA (bakteri tahan asam atau Acid Fast Bacill (AFB))
SPS
(sewaktu-pagi-sewaktu), dengan pengecatan Ziehl

Nelsen
• Rontgen Thoraks: tampak kavitas atau

infiltrat
c. Diagnosis
d. Tipe Kasus
• Kasus Baru
Penderita belum pernah mendapat OAT atau pernah mendapat

OAT kurang
dari satu bulan.

• Kasus Kambuh (relaps)
Pernah mendapat pengobatan TB lengkap dan dinyatakan sembuh

kemudian
berobat kembali dengan hasil pemeriksaan BTA

positif
• Kasus Setelah Putus Berobat

(Default)
Telah mendapat pengobatan minimal satu bulan namun putus obat

selama
dua bulan lebih dengan BTA

positif
• Kasus Gagal (Failure)
Penderita BTA positif yang masih positif atau kembali menjadi

positif pada
akhir bulan ke 5
• Kasus Pindah
Penderita yang sedang mendapat pengobatan OAT namun pindah

ke
kabupaten / kota
lain
• Kronik
Penderita dengan hasil pemeriksaan BTA positif setelah selesai

pengobatan
kategori 2 dengan pengawasan yang

baik
• Bekas TB
Tidak ada tanda TB, BTA negatif, hanya ada fibrosis pada
rontgen thoraks
e. Penatalaksanaan
• Kategori 1 (2RHZE / 4H3R3)
o Kasus baru BTA

positif
o BTA negatif, rontgen thoraks

positif
o TB ekstra paru
o Jika pada akhir fase intensif (2RHZE) BTA masih positif, diberikan
OAT
sisipan (1RHZE)
• Kategori 2 (2RHZES/ RHZE/

5H3R3E3)
o Pasien kambuh
o Pasien gagal
o Pasien dengan pengobatan setelah putus

obat
f. Evaluasi sputum dilakukan pada akhir fase intensif, 1 bulan sebelum

pengobatan
berakhir, dan saat pengobatan

berakhir
g. TB pada anak
Menggunakan scoring TB
anak
Parameter 0 1 2 3
Kontak Tb Tidak Jelas Laporan

BTA positif
negatif atau
BTA tidak
jelas
Uji tuberkulin Negatif Positif (≥ 10 mm,
atau ≥ 5 mm
pada
keadaan
immunokompromai
s
Status Gizi Bawah garis <60%)
merah KMS atau Demam tanpa

BB/U <80% sebab yang jelas
Klinis gizi ≥2
minggu
buruk (BB/u
Batuk ≥ 3 minggu
Pembesaran Ada
KGB pembengkakan
≥ 1 cm, jumal
Foto thoraks Normal /
>
tidak jelas
1, tidak nyeri
Kesan TB
Pembengkakan
tulang / sendi Jumlah
• Jika skor ≥ 6 maka ditatalaksana

sebagai TB
• Kategori anak: 2RHZ / 4RH
• Jika skor <6 dan ada riwayat kontak TB maka diberikan

profilaksis
• Profilaksis TB: INH 5-10 mg/kgBB/ hari selama 6

bulan
• Cara tes mantoux / uji
tuberkulin
Injeksikan PPD serum sebanyak 0,1 ml secara intrakutan (sudut 30°)

di bagian
volar lengan bawah sampai terjadi indurasi 6-10 mm. Pembacaan

dilakukan 48-72
jam kemudian
h. TB pada kehamilan
OAT diberikan kecuali

streptomisin
i. TB pada ibu menyusui
Semua OAT aman pada ibu menyusui. Anak

diskoring TB
j. TB dengan HIV/AIDS
Regimen sama dengan yang tidak disertai HIV. Pengobatan TB

didahulukan
dibanding pengobatan HIV. Pengobatan ARV dimulai tergantung jumlah

CD4 dan
stadium klinis. ARV nevirapin diganti dengan

Efavirenz.
• CD4 < 200 : mulai ARV 2 – 8 minggu dari pengobatan OAT

dimulai
• CD4 200 – 350 : ARV dimulai setelah fase intensif

selesai
• CD4 >350 : Tunda ARV sampai pengobatan TB

selesai
• Stadium klinis 3 + CD4 <350: pertimbangkan mulai ARV sebelum

CD4 <200
• Stadium klinis 3 + kehamilan +CD4 <350: mulai

ARV
• Stadium klinis 4: mulai ARV
k. TB dengan Hepatitis
Akut
Pengobatan TB ditunda sampai hepatitis akut mengalami penyembuhan.

Jika
terpaksa maka streptomisin dan etambutol masih

diperbolehkan.
l. TB dengan Kelainan Hati

Kronik
Jika terdapat peningkatan SGPT / SGOT 3 kali dari normal semua obat
TB
dihentikan, jika peningkatan 2 kali nilai normal obat TB dilanjutkan

dengan
pengawasan ketat. Pirazinamid tidak boleh diberikan. Regimen menjadi
2RHES/6RH atau
2SHE/10HE
m. TB dengan Gagal
Ginjal
Streptomisin dan etambutol dihindari. Regimen

2RHZ/4RH
n. TB dengan DM
Rifampisin mengurangi efektifitas sulfonilurea sehinga dosis OHO perlu
ditingkatkan.
o. TB dengan
Meningitis
Perlu ditambahkan
kortikosteroid
p. Efek samping obat

TB
Obat Efek Samping

Rifampisin • Menurunkan efektifitas KB hormonal
• Menstruasi irreguler
• Urin berwarna merah
• Purpura dan renjatan
• Defisiensi asam folat
• Strong enzyme inducer
• Hepatotoksik
Isoniazid • Neuropati perifer → berikan vit. B6
• Anemia
Pirazinamid • Paling hepatotoksik
• Meningkatkan kadar asam

urat
• Nyeri sendi
Ethambutol • Gangguan pengelihatan, Neuritis optik, buta warna pada
anak
Streptomisin • Ototoksik, embriotoksik (kontraindikasi pada ibu hamil),
nefrotoksik
18. Pneumonia
a. Etiologi
Bakteri, virus, jamur, parasit, kecuali M. Tuberculosis. Onset akut

biasanya S.
pneumoniae. Pada orang tua atau immunokompromais Klebsiella,

Pseudomonas,
Enterobacter,
jamur.
b. Klasifikas
• Pneumonia komuniti
• Pneumonia nosokomial
• Pneumonia aspirasi
• Pneumonia pada penderita

immunokompromais
c. Tampilan Klinis
• Keluhan
Demam, menggigil, suhu tubuh dapat >40° C, batuk dengan dahak

purulen /
mukoid kadang disertai darah, sesak, nyeri

dada
• PF Bagian sakit tertinggal saat bernafas, fremitus mengeras, perkusi
redup,
auskultasi terdengar suara bronkovesikuler sampai bronkhial, ronkhi

basah halus
hingga ronkhi basar

kasar
• Penunjang
o Rontgen thoraks: konsolidasi/ infiltrat dengan air bronkhogram,

biasanya
lobaris. Pada bronkopneumonia tampak infiltrat

bilateral.
Pneumonia
Bronkhopneumoni
a
o Leukositosis (AL >

10.000)
d. Penatalaksanaan
Golongan penisilin, beta laktam, sefalosporin,

fluorokuinolon
19.
Pneumothoraks
a. Definisi
Terdapatnya udara bebas dala rongga pleura, dapat primer (tidak ada
riwayat
penyakit / trauma), dan sekunder (riwayat penyakit / trauma, biasanya

disebakan
pecahnya bullae akibat

TB).
b. Tampilan Klinis
• Sesak, riwayat trauma / penyakit

sebelumnya
• Pengembangan dada tidak simetris, fremitus menurun, perkusi

hipersonor,
suara nafas
menurun
• Rontgen thorkas: tampak daerah lusen, tampak

pleural line
Pneumothoraks
sinistra
c. Penatalaksanaan
WSD / chest tube (di SIC V antara linea axilaris anteroir dan linea
axilaris media)
20. Efusi Pleura
a. Definisi
Terisinya rongga pleura oleh cairan. Normalnya hanya 1 ml cairan

pleura. Tipe:
hidrothoraks (terisi cairan), hemothoraks (terisi darah), Empiema (terisi

pus),
chylothorax (terisi cairan

limfe)
b. Klinis
• Keluhan
Sesak (biasanya > 500 ml), nyeri dada, gejala lain sesuai
penyebab
• PF:
Pengembangan dada asimetris, fremitus menurun, perkusi redup,
suara nafas
menurun, egofoni, pleural friction rub, mediastinal

shifting
• Penunjang
Pada rontgen thoraks didapatkan sudut

kostofrenikus tumpul
Efusi pleura
sinistra
Efusi pleura masif

kanan
c. Tatalaksana
• Terapi sesuai penyebab
• WSD
21. Abses Paru
a. Definisi
Terdapatnya kavitas berisi pus pada paru disebabkan oleh infeksi. Bakteri
anaerob
(Peptostreptococcus, Fusobacterium) biasanya kronis, aerob

(Streptococcus/
staphylococcus) biasanya akut. Dapat berasal dari sekret yang tertelan

dari mulut
pada pasien yang menderita ginggivitis atau oral

higine buruk.
b. Klinis
• Batuk berdahak, demam, keringat malam, penurunan berat badan,

dahak berbau
dan tidak enak, kadang dapat

hemoptisis
• Riwayat ginggivitis
• Rontgen tampak kavitas berdinding tebal dengan air-fluid level

(bedakan
dengan bulla, pada bulla dinding

tipis)
Abses Paru
Kanan
c. Tatalaksana
Antibiotik (klindamisin),
drainase
22. Kanker Paru
• Riwayat merokok
• Keluhan: batuk, sesak, hemoptisis, penurunan berat

badan
• Rontgen thoraks / CT scan tampak massa

tumor
23. Sindrom Gagal Nafas

Akut
Kriteria:
• Dalam satu minggu terdiagnosis klinis atau gejala pernafasan baru atau
memburuk
• Rontgen thoraks radioopak bilateral, tak sepenuhnya efusi, lobus paru

kolaps atau
nodul
• Gagal nafas tidak berhubungan dengan gagal

jantung
• PaO2 / FiO2 : ringan (200 -300 mmHg), sedang (100 – 200 mmHg), berat
(<100
mmHg)
GASTROENTEROHEPATOLO
GI
24. Esofagitis
• Terdiri dari reflux esophagitis, infectious esophagitis, pill esophagitis,

eosinophilic
esophagitis
• Tampilan klinis: disfagia, odinofagia, heartburn, mual,

muntah
• Gambaran radiologi: cobble-stone

appearance
25. Akalasia
• Sfingter esofagus tidak bisa

relaksasi
• Gejala berupa kesulitan

menelan
26. Penyakit Refluks Gastroesofagus dan Laringo-

pharyngeal Reflux
• Disebabkan karena sfingter esofagus menutup tidak adekuat sehingga
menyebabkan refluks asam

lambung
• Faktor risiko: usia > 40 tahun, obesitas, kehamilan, merokok, kopi, alkohol,
coklat,
makanan berlemak, nitrat, teofilin, verapamil, pakaian ketat, sering

mengangkat berat
• GERD: heart burn
• LPR: suara serak, rasa mengganjal di

tenggorokan
o PPI (omeprazole)
o Modifikasi faktor
risiko
o Makan teratur, porsi sedikit tapi sering, tidur minimal 2 jam

setelah makan
27. Dispepsia
• Menurut ROMA III:
o Adanya 1 atau lebih keluhan rasa cepat penuh setelah makan,

cepat kenyang,
nyeri ulu hati / epigastrik, rasa terbakar di

epigastrium
o Tidak ada bukti kelainan struktural /

organik
o Keluhan minimal terjadi 3

bulan
• Alarm Symptom
o Usia > 55 tahun atau dispepsia onset

baru
o Penurunan BB yang tidak jelas

sebabnya
o Disfagia atau
odinofagia
o Anemia
o Muntah persisten
o Teraba massa atau adanya

limfadenopati
o Jaundice
o Hematemesis
melena
• Drug Induced Dyspepsia
NSAID, CCB, Bifosfonat, Kalium, eritromisin, metronidazole,

akarbose
• Penatalaksanaan
o Jika ada alarm simptom → endoskopi (EGD/

esofagogastroduodenoskopi))
o PPI (omeprazole)
o Tes H. pylori dengan urea breath test atau dengan antigen H. pylori.
Jika
positif tatalaksana dengan PAC (PPI + amoksisilin + clarytromisin)

atau PMC
(PPI + metronidazole +
clarytromisin)
28. Ulkus
Peptikum
• Etiologi
H. pylori.
• Tampilan klinis: nyeri epigastrium berulang, dipengaruhi

makanan
• PF: nyeri tekan epigastrium
• Lokasi
o Ulkus gaster: makanan memicu nyeri dengan

segera
o Ulkus duodenum: nyeri berkurang dengan makanan, beberapa

jam
kemudian baru timbul

nyeri
• Penunjang: endoskopi (EGD) →

ulkus
• Penatalaksanaan
PPI , Anti-histamin 2, jika ada H. pylori tatalaksana dengan PAC

atau PMC
• Diagnosis Banding: gastritis erosif, dari pemeriksaan EGD

→ erosi mukosa
29. Kolesistitis, Kolelitiasis, Kolangitis,
Koledokolelitiasis
Nyeri Kolik Murphy Sign Demam Ikterik

Diagnosis
+---
Kolelitiasis / kolesistolitiasis Batu pada kantung empedu
+--+
Koledokolelitiasis Batu pada duktus koledokus
+/- + + (low) -
Kolesistitis Radang pada kantung empedu
+/- + + (high) +
Kolangitis Radang pada duktus koledokus
• Faktor risiko cholelitiasis: 4F (female, fat, fourty,

fertile)
• Trais Charcot (demam, ikterik, nyeri di kuadran kanan

atas) → kolangitis
• Murphy sign: ketika dipalpasi/penekanan di kuadran kanan atas

abdomen dan
pasien diminta inspirasi, pasien menahan karena

kesakitan.
• Alkali Phospatase (ALT) : menilai obstruksi post

hepatal
• Gamma GT : menilai obstruksi

intrahepatal;
• SGPT, SGOT, LDH : meningkat jika ada kerusakan sel

hepar
• Pemeriksaan imaging: USG
Kolesistitis: penebalan dinding

mukosa
Kolelitiasis: posterior accoustic

shadow
30. Hepatitis
a. Klasifikasi
• Hepatitis akut: Hepatitis A dan E, menular melalui fekal oral. Jarang

menjadi
kronis
• Hepatitis kronik: Hepatitis B dan C, menular lewat darah dan kontak

seksual.
Hepatitis B dapat menjadi hepatoma tanpa melalui

sirrosis
b. Tampian Klinis
• Stadium I / prodromal (minggu pertama) : flu like

symptom
• Stadium II / ikterik (minggu kedua) : ikterik, kencing coklat, kondisi tubuh

baik,
nafsu makan baik, hepatomegali teraba tajam, nyeri tekan.

Bilirubin naik →
memuncak →
turun
• Stadium III / konvalesen (minggu III-IV): KU membaik, bilirubin naik,

SGPT/SGOT
turun
c. Penunjang
• Seromarker
o Hepatitis A : IgM anti-HAV (akut), jarang menjadi kronis. IgG anti-

HAV (post
infeksi)
o Hepatitis B :
Penanda Serologis Keterangan
HBsAg Infeksi HBV atau pembawa sehat

Anti-HBs Sembuh dan imun
HBeAg Replikasi aktif HBV
Anti-Hbe Replikasi tidak aktif atau integrasi
Anti-HBc IgG Riwayat kontak dengan HBV
HBV DNA Replikasi aktif HBV
DNA-polymerase Replikasi aktif HBV
▪ Akut: HBsAg (+), IgM Anti-HBc (+), Anti HBc (+), Anti-
HBs (-)
▪ Window period: HBsAg (-), Anti-HBc (+), Anti-

HBs (-)
▪ Sembuh: HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (+), Anti-

HBe (+)
▪ Hepatitis kronis: HBsAg (+), HBeAg (+), IgG Anti-HBc (+), Anti-
HBe (-),
IgM Anti-HBc (-), Anti-HBs

(-)
▪ Carrier: HBsAg (+), HBeAg (+), Anti-HBc (+), Anti-HBe (+),

Anti-HBs (-)
▪ Imunisasi: Anti-HBs (+), Anti-HBc (-), Anti-

Hbe (-)
o Hepatitis C : Anti HCV
• Membedakan akut dan

kronik
LFT Hepatitis Akut Hepatitis Kronik
SGOT / SGPT < 1 > 1
Bilirubin direk ↑↑ ↑
Bilirubin Indirek ↑ ↑
o SGOT ↑ pertanda kronik, SGPT ↑
pertanda akut
o Kronik: rasio albumin / globulin

<1
d. Penatalaksanaan
• Bed rest total
• Diet TKTPK
• Roborantia
31. Hepatoma / Hepatocelluler

Carcinoma
a. Etiologi
• Primer
• Sekunder : HBV, HCV
b. Tampilan Klinis
• Riwayat merongkol perut dan pertumbuhan

progresif
• Hepatomegali, berbenjol-benjol, nyeri

tekan
• USG: nodul, disarsitek
• AFP meningkat (>15)
• Biopsi
c. Penatalaksanaan
• Bed rest
• Diet TKTP
• Roborantia
• Lobektomi
• Sitostatik
32. Sirrosis
Hepatis
• Tampilan klinis: sklera ikterik, spider nevi, ginecomastia, atropi testis,

palmar eritem,
varises esofagus, splenomegali, kolateral dinding perut,

ascites, hemoroid
• Pemeriksaan Fisik: hepar teraba keras, ukuran mengecil,

permukaan rata
• SGOT > SGPT, Gamma GT ↑, ALP ↑, bilirubin ↑,

hipoalbuminemia
• Komplikasi: ensefalopati hepatik (kelebihan amonia, penurunan

kesadaran),
pecah varises esofagus, peritonitis bakterial spontan, ascites permagna,
endotoxemia
33. Pankreatitis
Akut
a. Etiologi
Batu empedu (tersering), alkohol, obat-obatan (estrogen, asam

valproat), infeksi
b. Klinis
• Keluhan: nyeri abdomen, mual, muntah, distensi abdomen,

demam, ikterik
• PF: nyeri tekan epigastrium, Cullen’s Sign,

Turner’s Sign
• Cullen’s Sign: warna kebiruan di sekitar umbilikus akibat

hemoperitoneum
• Turner’s Sign: warna blue-red-purple / green brown pada panggul akibat
katabolisme jaringan
tersebut
• Amilase dan lipase meningkat >
3x
c. Tatalaksana
• Puasakan
• Pasang NGT
• Antibiotik spektrum luas
34. Karsinoma
Pankreas
• Faktor risiko: laki-laki usia > 40 tahun, diet tinggi protein dan lemak,
alkohol, DM,
pankreatitis
kronik
• Klinis: ikterik, nyeri epigastrium, gejala obstruksi akibat kanker

menekan
duodenum
• PF: massa di epigastrium, distensi dan pembesaran kantung empedu

yang tidak
nyeri (Courvoiser;s
sign)
35. Diare Akut
Dilihat berdasarkan
patogen
a. E. Coli
• Gram negatif, anaerobik fakultatif, bentuk batang, bisa ditemukan di

intestinal
distal. Pada biakan di agar Mc Conkey didapatkan pertumbuhan koloni

bundar,
halus, memfermentasi
glukosa.
• Entetotoxin E. coli (ETEC)

Diare tanpa lendir, darah. Riwayat bepergian ke negara
berkembang (makanan
tidak higienis).
• Enterohemoragic E.Coli
(EHEC)
Diare dapat atau tidak disertai lendir, darah. Riwayat mengkonsumsi

daging
ayam, daging sapi, daging babi, dll yang tidak

dimasak
• Enteroinvasive E.Coli
(EIEC)
Diare disertai lendir, darah. Riwayat konsumsi daging ayam dan

susu yang tidak
dimasak, keju.
• Terapi: fluorokulinolon,
azitromisin
b. Shigella
• Menyebabkan disentri basiler

(shigellosis)
• Bentuk paling berat (fluminan) biasanya disebabkan S.

dysentriae
• Diare disertai lendir dan darah, darah > lendir, demam,

tenesmus
• Terapi: cotrimoksazol (bisa membunuh shigella dan E. hystolitica),
fluorokuinolon,
azitromisin
c. Entamoeba hystolitica
• Menyebabkan disentri amoeba

(amoebiasis)
• Diare lendir dan darah, lendir > darah,
tenesmus
• Pemeriksaan mikroskopis didapatkan trofozoit dengan sitoplasma

mengandung
eritrosit. Kista: berinti

empat.
• Jika tidak terdapat pemeriksaan mikroskopis untuk membedakan

disentri basiler
atau disentri amoeba, maka dianggap menderita disentri basiler

karena insidensi
lebih banyak.
• Dapat menyerang hepar.
• Terapi: metronidazole
d. Vibrio colera
• Menyebabkan Kolera
• Menyebabkan gangguan absorbsi ion

klorida
• Riwayat konsumsi makanan laut yang tidak

dimasak
• Diare seperti cucian beras, sering dan banyak

(profuse)
• Terapi: doksisiklin, tetrasiklin (anak),

eritromisin
e. Giardia lambdia
• Menyebabkan giardiasis
• Diare dengan tinja berminyak/berlemak

(steatorrhea)
• Mikroskopis: trofozoit dengan 2 nukleus dan 2 aksonema, berflagel

(bentuk
seperti layang-
layang)
f. Stafilokokus aureus
• Bakteri gram positif, bentuk rantai/coccus,

aerob
• Riwayat konsumsi daging ayam, sapi, babi, dll yang tidak

dimasak
• Terapi: fluorokuinolon,
azitromisin
g. Salmonella thypii
• Bakteri berbentuk batang, berflagel, anaerob, gram

negatif
• Demam, mual, muntah, nyeri perut, diare dapat atau tanpa disertai
lendir dan
darah
• Terapi: kloramfenikol, ciprofloksasin, amoxicillin,

cotrimoxazole
h. Rotavirus
• Diare cair, kekuningan, tidak disertai darah, disertai demam,

nyeri perut
• Terapi: rehidrasi, zinc
i. Balantidium coli
• Protozoa bersilia, mempunyai makronukleus dan mikronukleus,

protozoa terbesar
yang menginfeksi
manusia
• Riwayat kontak dengan babi atau konsumsi air / makanan yang

tercemar
kotoran babi
• Diare lendir darah, profus
• Habitan protozoa di colon

ascenden
• Terapi: cairan,
metronidazole
j. C. dificle
• Terganggunya flora normal usus karena penggunaan

antibiotik
• Diare cair, banyak (profuse)
k. C. botulinum
• Riwayat konsumsi makanan kaleng

kadaluwarsa
• Diare, terdapat gangguan saraf (paralisis/
paresis)
36. Iritable Bowel

Syndrom
a. Definisi
Gangguan fungsi gastrointestinal tanpa adanya kelainan

organik.
b. Tampilan Klinis
Kriteria menurut Roma

III:
Adanya nyeri perut atau abdominal discomfort berulang minimal 3 hari

per bulan
selama 3 bulan dan diikuti 2 gejala

berikut:
• Lega setelah buang air

besar
• Perubahan frekuensi buang air besar (konstipasi /

diare)
• Perubahan konsistensi
tinja
• Perut kembung
• Muccorhea
c. Penatalaksanaan
• Diet tinggi serat, bebas kafein, bebas gluten

(kontroversial)
• Terangkan pada pasien bahwa tidak ada gangguan organik

(psikoterapi)
37. Iritable Bowel

Disease
• Gangguan fungsi GIT disertai kelainan
organik
• Terdiri dari Crohn disease dan ulceratif

colitis
Crohn Disease Ulceratif Colitis
• Dapat mengenai segmen GIT • Rekuren
manapun • Inflamasi pada seluruh mukosa
• Diare kronik, nyeri perut, lelah, colon dan

rektum
penurunan BB
• Diare disertai lendir darah
• Inflamasi sampai ke otot
GIT • Endoskopi: peningkatan post-
rectal
• Bisa terdapat fistula ani, abses, atau
space
ulkus
• Endoskopi: cobblestone
appearance
GINJAL DAN
HIPERTENSI
38. Infeksi Salurah

Kemih
a. Etiologi
Eschercia coli (paling sering), Proteus sp, Klebsiella sp,

Staphylococcus sp
b. Klasifikasi
• ISK atas
o Meliputi pielonefritis akut, pielonefritis

kronik
o Gejala: demam tinggi, mual, muntah, keram punggung, NKCV

(+),
penurunan BB
• ISK bawah
o Meliputi sistitis, sindrom uretra akut, epididimitis,

prostatitis
o Nyeri suprapubik, disuria, polakisuria, hematuria, urgensi,

tranguria,
nokturia
c. Pemeriksaan
Penunjang
Kultur urin dengan midstream urin (urin pancaran

tengah)
d. Penatalaksanaan
Minum air putih banyak,

fluorokuinolon
39. Gagal Ginjal

Akut
a. Perburukan fungsi ginjal yang cepat dan tiba-tiba ditandai dengan

oligouria (Urine
output < 0,5 cc/kgBB/jam) atau anuria dan peningkatan

kreatinin.
b. Etiologi
• Prerenal
Hipovolemia (diare), edema, penurunan cardiac output, renal

vacular disease
(stenosis a. Renalis),
NSAID
• Renal
Glomerulonefritis, sindrom nefrotik, emboli, acute interstitial
nefritis (AIN),
acute tubular necrosis (ATN), NSAID,

siklosporin
• Post renal
Karena obstruksi: batu ureter, batu uretra, BPH,

striktur uretra
c. Kriteria RIFFLE
• Risk: creatitin ↑
50%
• Injury: creatinin ↑
100%
• Failure: creatitin ↑
150%
• Loss: berlangsung >4

minggu
• End-stage: berlangsung > 3

bulan
40. Gagal Ginjal

Kronik
a. Definisi
Keadaan klinis yang ditandai penurunan fungsi ginjal secara

irreversibel
b. Etiologi
• DM
• Penyakit glomerular: autoimun, infeksi sistemik, obat

(NSAID)
• Penyakit vaskular: hipertensi,

mikroangiopati
• Penyakit polikistik kistik
ginjal
• Keracunan obat (siklosporin,

takrolismus)
c. Tampilan Klinis
• Trias CKD: hipertensi, anemia,

edema
• Dispneu (edema pulmo)
• Nyeri pinggang menjalar
d. Klasifikasi
Grade I: GFR >

90%
Grade II: GFR 60-

89%
Grade III: GFR 30-

59%
Grade IV: GFR 15-

29%
Grade V: GFR
<15%
e. Indikasi CITO HD
Asidosis (pH <7,2), hiperkalemia berat, uremia (ureum > 200), overload
cairan
(sesak karena edema

pulmo)
40. Sindroma
Nefrotik
• Klinis
o Proteinuria (>3 g/24 jam atau dipstik

+3)
o Hipoalbuminemia
o
Hiperkolesterolemia
o Edema
• Terminologi
o Remisi
Proteinuria negatif 3 hari berturut-turut dalam satu

minggu
o Relaps
Proteinuria ≥ +2 3 hari berturut-turut

dalam satu minggu
Relaps jarang: kurang dari 2x dalam 6 bulan atau 4x dalam

satu tahun
Relaps sering: ≥ 2x dalam 6 bulan atau ≥ 4x

dalam setahun
o Dependen steroid
Relaps 2x berurutan saat dosis steroid diturnkan atau 14 hari

setelah dosis
steroid dihentikan
o Sensitif steroid
Remisi pada pengobatan steroid dosis penuh selama 2mg/KgBB/hari

selama 4
minggu
o Resisten steroid
Tidak terjadi remisi pada pengobatan steroid dosis penuh. Indikasi

biopsi ginjal.
41. Sindroma
Nefritik
• Disebabkan glomerulonefritis
akut
• Klinis: hematuria, proteinuria, hipertensi, penurunan fungsi ginjal,

silinder eritrosit
• Biasanya pada anak-anak. Didahului infeksi oleh Streptococcus B

hemolitikus grup
A (biasanya faringitis atau impetigo). Reaksi hipersensitifitas tipe 3

(melibatkan
komplemen C3)
• Pemeriksaan penunjang dengan

ASTO
42. Hipertensi
a. Guidline hipertensi menurut

JNC8
b. Obat Antihipertensi Oral
Hydroclorotiazid
Drug Class Examples Other Indication Contraindication Diuretics Thiazid
Diabetes, dyslipidemia, gout,
Chlothalidone hyperuricemia, hypokalemia Loop Diuretic
Furosemide CHF due to systolic
Spironolaktone CHF due to

dysfunction, Ethacrynic acid renal failure Aldosterone antagonist
systolic
Amiloride
dysfunction, Renal failure, hyperkalemia Eplerenone primary aldosteronism K retaining
Atenolol Angina, CHF, post-MI, sinus Asthma, COPD,
Triamterene Beta Blockers Cardioselective
2nd - 3 rd
degree Metoprolol tachycardia, ventricular heart block, sick-sinus syndrome Nonselective

Propanolol Arythmia
Labetalol Post-MI, CHF

Propanolol LA Combined alpha/beta
Carvediol
ACE inhibitors
Captopril Post-MI, coronarry syndrome, Acute renal failure, bilateral Lisinopril CHF with low EF,
nephropathy renal artery stenosis, pregnancy, Ramipril Hyperkalemia
Angiotensin II reseptor blockers
Losartan CHF with low EF, nephropathy Acute renal failure, bilateral Valsartan ACE-I cough
renal artery stenosis, pregnancy, Candesartan Hyperkalemia Calcium canal blockers / calcium
antagonists Dyhydropyridines Nifedipine Post-MI, SVT, angina 2nd or 3rd heart block Non-
Verapamil
dihydropyridines
Diltiazem
c. Hipertensi Urgensi
o Tekanan darah sangat tinggi (≥ 180/110 mmHg)
o Tidak disertai kelainan / kerusakan organ target
o Terapi dengan antihipertensi oral untuk menurunkan tekanan darah dalam
beberapa jam
d. Hipertensi Emergensi
o Tekanan darah sangat tinggi (≥ 180/100 mmHg)
o Disertai / akan terjadi kerusakan organ target. Harus dibuktikan

dengan
pemeriksaan
penunjang
o Kerusakan organ target: diseksi aorta akut, edema paru akut, AMI,
ACS, PEB,
eklampsia, gagal ginjal akut, ensefalopati hipertensi, SAH, ICH, stroke,

hipertensi
post-operatif akut, krisis

simpatis
o Terapi dengan antihipertensi IV: nicardipin, clonidin (hati-hati

efek rebound)
o Target penurunan tekanan darah 25% MAP dalam satu jam,

kemduian
diturunkan secara
gradual
KARDIOLOGI
43. Penyakit Jantung Koroner (Acute Corronarry

Syndrome / ACS)
• Terdiri dari UAP, STEMI, dan Non-

STEMI
• Faktor risiko: usia, riwayat keluarga ACS <55 tahun, rokok, LDL tinggi,
hipertensi,
obesitas, DM, stres, physical

inactivity
• Klinis: nyeri dada khas (sulit dilokalisir, terasa seperti terhimpit benda berat,
menjalar
ke bahu/lengan/dagu), mual, muntah, berkeringat dingin.

Berlangsung >20 menit
• Angina pektoris stabill (tidak termasuk

ACS)
Angina “sehari-hari”, sering dirasakan, muncul saat aktifitas, frekuensi

beratnya tetapt
sama, membaik dengan istirahat atau

nitrogliserin
• Angina pektoris tidak stabil

(UAP)
Angina yang pertama kali dirasakan, dirasakan saat istirahat dan lebih dari
20 menit,
Angina yang semakin berat (cressendo), tidak membaik dengan istirahat /

nitrogliserin.
EKG dapat normal (low risk UA) atau ST Depresi (High risk UA). Cardiac
marker
normal
• Non-STEMI
EKG menunjukkan ST Depresi atau T Inverted. Cardiac marker

meningkat. Tidak
perlu trombolitik.
• STEMI
EKG menunjukkan ST Elevasi. Cardiac marker meningkat. Perlu

trombolitik.
• Trombolitik diberikan pada pasien dengan onset kurang dari

12 jam
• Cardiac markers
Biomarker Meningkat Puncak Kembali ke normal

Myoglobin 1-4 jam 6-7 jam 24 jam
CKMB 3-12 jam 24 jam 48-72 jam
Troponin I 3-12 jam 24 jam 5-10 hari
Troponin T 3-12 jam 12-72 jam 5-14 hari
• Tatalaksana awal (guidline AHA

2014):
o Oksigen bila SaO2 94% atau nafas

memendek o Aspirin 160-320 mg
o Nitrogliserin sublingual / spray. Jangan diberikan pada riwayat infark

ventrikel
kanan
o Pain control (morfin,

fentanyl)
• Gambaran EKG
Evolusi STEMI
ST Depresi
o Lokasi infark
Anterior: V1-V6
Anteroseptal: V1-
V4
High Lateral: I, aVL, V5,

V6
Inferior: II, III,

aVF
Posterior: tampak gambaran resiprokal (biasanya ST depresi) di V1,

V2. Saat
dipasang lead posterior tampak ST

Elevasi
44. Gagal Jantung
a. Definisi Suatu kondisi dimana cardiac output tidak mampu memenuhi
kebutuhan
tubuh. Hal ini disebabkan oleh remodelling progresif akibat meningkatnya

beban
miokard. Secara fungsi dibagi menjadi gagal jantung kanan dan gagal
jantung kiri.
Dapat juga dibagi menjadi gagal jantung sistolik (Ejection fraction <50%)
dan gagal
jantung diastolik (EF

>50%).
Gagal jantungn akut adalah perubahan kondisi yang cepat dan tiba-
tiba dari
seseorang yang telah mengalami gagal jantung

sebelumnya.
b. Tampilan Klinis
Gejala Tanda
Gagal jantung kiri • Dyspneu de effort mengeras
• Orthopneu • S3 gallop
• Paroxysmal nocturnal Gagal jantung kanan • Edema

perifer
dyspneu
• Right upper quadra
• Fatique
• Diaphoresis discomfort
• JVP meningkat
• Takikardi
• Hepatomegaly
• Suara jantung 2
• Edema perifer
Jika didapatkan gejala gagal jantung kanan dan kiri maka disebut gagal
jantung
kongestif.
c. NYHA Functional
Class
I : Sesak saat aktifitas berat (lari, naik

tangga)
II : Sesak saat aktifitas lebih

ringan
III : Sesak saat aktifitas sehari-

hari
IV : sesak saat
istirahat
d. Tatalaksana
Diuretik, ACE-i / ARB, Beta blocker (bila hemodinamik stabil),

digoksin, vasodilator
45. Aritmia
• Aritmia adalah kelainan pada frekuensi, regularitas, lokasi asal, atau

kondiksi
listrik jantung. Irama sinus normal adalah irama yang dicetuskan oleh
nodus sinus
(sinoartrial node) yang kemudian diteruskan ke AV node, berkas hiss,

cabang berkas
kanan dan kiri, serabut purkinje, kemudia ke ventrikel dengan irama yang
reguler dan
frekuensi 60-100 x/menit. Selain dari itu disebut

aritmia.
• Aritmia dibagi menjadi supraventrikular dan ventrikular. Dalam ekg aritmia
supraventrikular ditandai dengan kompleks QRS yang sempit,

sedangkan aritmia
ventrikuler ditandai dengan kompleks QRS

yang lebar.
• Aritmia supraventrikel tersering: sinus bradikardia, sinus takikardia,

paroksismal
supraventrikular takikardi, atrial fibrilasi, atrial

flutter
• Aritmia ventrikular tersering: ventrikel takikardia dan ventrikel

fibrilasi
• Aritmia letal atau yang dapat menyebabkan kematian adalah VF, VT

pulseless, PEA,
dan asistol
• Sinus bradikardia
o Irama berasal dari SA

node
o Dipengaruhi oleh sistem

simpatis
o Frekuensi <60
x/menit
o Gelombang P diikuti kompleks QRS. Interval P-R <0,2 detik,

kompleks QRS
sempit (< 0,12

detik)
o Terapi diberikan
atropin
• Sinus takikardia
o Irama berasal dari SA

node
o Dipengaruhi oleh sistem

simpatis
o Frekuensi >60
x/menit
o Gelombang P diikuti kompleks QRS. PR interval <0,2 detik,
kompleks QRS
<0,12 detik
• Paroksismal supraventrikular
takikardia
o Irama berasal dari

atrium
o Disebabkan oleh adanya siklus

reenterant
o Frekuensi 150 – 250

x/menit
o Gelombang P sulit terlihat, jika terlihat biasanya retrograd

(setelah QRS)
o Interval R-R reguler, kompleks QRS <0,12

detik
• Atrial fibrilasi
o Irama berasal dari berbagai tempat di

atrium
o Gelombang P sejati (P yang berasal dari SA node) tidak

nampak
o Gelombang P jauh lebih banyak dibanding

kompleks QRS
o Interval R-R
irreguler
o Kompleks QRS <0,12

detik
• Atrial flutter

atrium
o Akibat adanya siklus

reenterant
o Tidak ada gelombang P

sejati
o Seperti gambaran
gergaji
o Perbandingan jumlah gelombang P dan kompleks QRS bisa 1:2,

1:3, 1:4 dst.
Jumlahnya
reguler
o Interval R-R reguler
o Kompleks QRS <0,12

detik
• Ventrikel Ekstrasistol (VES) / Premature Ventricular

Contraction (PVC)
o Gelombang ventrikel yang muncul diantara
gelombang sinus
o VES jarang (<5 x/menit), VES frekuen (>5

x/menit)
o VES multifokal: terdapat berbagai bentuk VES dalam

satu lead
o Tidak ada gelombang P sebelum muncul irama

ventrikel
o Kompleks QRS >0,12

detik
• Ventrikel takikardia

ventrikel
o Frekuensi 120 – 200 x /

menit
o Dapat monomorfik atau

polimorfik
o Denyut nadi bisa ada atau

hilang
o Tidak ada gelombang P. Kompleks QRS >

0,12 detik
• Ventrikel fibrilasi
VF halus (fine
VF)
VF kasar (coarse
VF)

ventrikel
o Tanpa nadi
(pulseless)
• Pulseless Electrical Activity
Segala bentuk irama dimana irama tersebut tidak menghasilkan

denyut jantung
• Penatalaksanaan
46. Blokade
Konduksi
• Blokade konduksi adalah obstruksi atau hambatan impuls listrik di

sepanjang jalur
normal konduksi
• Blokade konduksi yang banyak ditemui diantaranya adalah

AV block
• AV block dibagi dalam 3

derajat
• AV Block derajat I
o P-R interval melebar (>0,2

detik)
o Semua denyut dihantarkan ke

ventrikel
o Tidak ada drop beat (gelombang

hilang)
o Bisa terjadi pada orang

sehat
• AV Block derajat II tipe 1 /

Weekenbach
o P-R interval memanjang secara progresif kemudian disusul

dengan adanya
drop beat
o Bisa terjadi pada orang

sehat
• AV Block derajat II tipe 2
o P-R interval sama, namun tiba-tiba muncul

drop beat
• AV Block derajat III
o Tidak ada impuls dari SA node yang dihantarkan ke

ventrikel
o Gelompang P dan kompleks QRS berjalan sendiri-

sendiri
o Etiologi: infark miokard inferior atau

anterior
47. Endokarditis
• Proses peradangan pada endokardium oleh karena

infeksi
• Biasanya mengenai katup mitral dan

aorta
• Klinis:
diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria Duke (2 kriteria mayor/ satu

mayor 3
minor/ 5 minor)
Kriteria mayor:
o Kultur darah positif untuk organisme penyebab endokarditis (strep.

Viridins /
bovis, HACEK, enterococcus, staph. Aureus tanpa fokus primer di

tempat lain)
yang di ambil dari 2 waktu

berbeda
o Ekokadriografi menunjukkan adanya gambaran seperti terombag-

ambing pada
katup, biasanya di katup

mitral
Kriteria minor:
o Faktor predisposisi atau penggunaan
obat IV
o Demam >38 °C
o Fenomena vaskular: emboli, intracranial bleeding, perdarahan

konjungtiva,
Janeway lession
o Fenomena immunologis: osler node, glomerulonefritis, Roth spots,

rheumatoid
factor
o Microbiological evidence: kultur darah positif tapi tidak memenuhi

kriteria mayor
• Tatalaksana
Penisilin G
48. Demam Rematik
• Infeksi Grup A Streptococcus B Hemolitikus → terbentuk antibodi →

1-3 minggu
kemudian antibodi tersebut menyebabkan kerusakan pada katup

jantung, sendi,
jaringan subkutan, dan ganglia

basalis
• Diagnosis ditegakkan dengan kriteria

Jones:
1 required criteria + 2 major criteria atau 1 required criteria + 1 major

criteria + 2
minor criteria
▪ Required Criteria: bukti terdapatnya infeksi streptococcus

(ASTO (+) )
▪ Major Criteria:
o Carditis
o Poliarthritis
o Chorea
o Erytema marginatum
o Nodul subkutan
▪ Kriteria minor:
o Demam
o Atrhalgia
o Riwayat demam rematik atau penyakit jantung

rematik
o Reaktan fase akut: Leukositosis/ CRP/

ESR
o Interval P-R
memanjang
• Tatalaksana:
o Antibiotik (benzathine penisilin /

sulfadiazine)
o Salisilat
o Steroid
o Diazepam bila terjadi Sydenham’s

chorea
49. Diseksi Aorta
• Masuknya darah ke dalam tunika intima aorta akibat lapisan dinding aorta
terpisah
(tunika intima terpisah dari tunika

media)
• Riwayat DM dan Hipertensi
o Keluhan:
Nyeri dada menjalar ke punggung/ intrascapular/ leher, sinkop,

stroke,
perubahan status
mental
o Pemeriksaan Fisik:
Hipotensi/ hipertensi, perbedaan tekanan darah lengan kanan dan

kiri, takikardi,
denyutan pada
epigastrium
o Pemeriksaan
Penunjang:
Rontgen toraks, EKG, echocardiografi, CT-

Scan, MRI
• Tatalaksana:
o Medikamentosa: antihipertensi (Beta bloker IV pilihan pertama),

analgetik
narkotik
o Pembedahan
50. Penyakit Arteri Perifer

(PAD)
• Tersumbatnya aliran darah arteri perifer oleh karena

aterosklerosis
o Claudicatio (nyeri pada ekstremitas bawah saat aktifitas akibat

kurangnya
suplai oksigen ke
otot)
o Berukrang dengan
istirahat.
o Nyeri selalu dirasakan pada kelompok otot yang

sama
51. Thromboangitis Obliterans (Buerger’s

Disease)
• Terbentuknya trombus hingga terjadi oklusi pada end

arteri
• Berhubungan erat dengan riwayat

merokok
o Usia <45 tahun
o Keluhan terjadi pada end arteri (jari-

jari)
o Claudicatio (nyeri pada otot saat aktifitas karena kekurangan

suplai darah)
o nyeri saat istirahat
o ulkus, ganggrene
52. Deep Vein

Thrombosis
• Diakibatkan karena gangguan aliran darah (statis, kurang gerak,

imobilisasi)
• Lokasi tersering di ekstremitas

bawah
• Unilateral
• Klinis: nyeri, bengkak, kemerahan, tidak ada penyebab

lainnya
• Homan Sign: ketika posisi kaki ekstensi, kemudian dilakukan dorsofleksi

pedis,
maka akan terlihat

bendungan
• Tatalaksana:
o Antikoagulan (heparin,
dll)
RHEUMATOLOG
I
53. Gout Artritis

• Merupakan artrhritis yang disebabkan karena terdapatnya kristal urat di

dalam
cairan sinovial.
• Klinis:
o Onset akut
o Paling sering
monoartikuler
o Paling sering mengenai sendi kecil (tangan, kaki, jari-jari), bisa juga
mengenai
lutut
o Serangan akut dapat dicetuskan oleh konsumsi alkohol, konsumsi

makanan
tinggi purin, trauma, dehidrasi, obat-obatan

(diuretik)
o Gejala akut: nyeri, bengkak, kemerahan, dapat disertai

demam
o Dapat ditemukan tofus dan podagra (bengkak, nyeri pada

metatarsophalangeal
I, sebagai inisial artritis pada 50%

kasus)
o Dari pemeriksaan lab dapat ditemui

hiperurisemia
• Diagnosis banding
o Psuedogout
Monoartikuler, biasnya menyerang sendi besar, terdapat kristal

calsium
phospat dari biopsi, dapat ditemukan kalsifikasi pada

tulang rawan
o Septic arthritis
Monoartikuler, paling sering menyerang lutut, leukositosis

(>50.000), kultur
(+), tidak ditemukan

kristal
• Tatalaksana
o Akut
NSAID, kortikosteroid, kolkisin (uricosuric

agent)
o Preventif
Alopurinol,
probenecid
54. Osteoartritis
• Kerusakan sendi akibat proses

degenerasi
• Faktor risiko : usia >50 tahun, obesitas, pada orang dengan penggunaan
sendi
yang berlebihan, riwayat

imobilisasi
• Klinis
o Onset perlahan
o Dapat mengenai sendi lutut (tersering), pinggang,

vertebra, dan jari
o Biasanya poliartritis
o Gejala umum: nyeri terutama bila digerakkan, pengurangan ROM,

kekakuan
(biasanya di pagi hari / morning stiffnes) <30 menit.

Krepitasi
o Pada OA di tangan dapat ditemukan nodul khas yaitu Heberden’s

node (nodul
pada DIP (distal interphalanx)) dan Bouchard’s node (nodul di PIP (

proksimal
interphalanx))
o Temuan radiologis dapat berupa osteofit dan penyempitan celah

sendi,
deformitas
• Tatalaksana
NSAID (lebih bagus yang dominan menghambat COX2 seperti

diklofenak,
meloksikam), glucosamin, chondroitin sulfat. Pada penderita gastritis

diberikan
NSAID selektif menghambat COX2 yang tidak mengganggu sistem

proteksi lambung
(seloksib, rofekoksib,
lumirakoksib)
55. Rheumatoid
Arthritis
• Merupakan inflamasi sendi kronis yang belum diketahui pasti

penyebabnya
• Kriteria diagnosis ACR
Kriteria 1-4 harus ada minimal selama 6

minggu
1) Morning stiffness
2) Artritis melibatkan 3 sendi atau

lebih
3) Atritits pada sendi-sendi

tangan
4) Atritits simetris
5) Nodul rheumatoid
6) Rheumatoid faktor
positif
7) Perubahan
radiografis
• Tanda khas RA akibat deformitas

sendi:
o Boutonniere deformity (pada jempol

tangan)
o Swan neck (jari seperti leher

angsa)
o Ulnar deviation
• Tatalaksana
NSAID, Kortikosteroid, DMARDs

(metrotrexate)
56. Osteoporosis
• Osteroporosis merupakan penyakit tulang sistemik dimana terjadi

penurunan massa
tulang dan perubahan microarcithectural tulang yang menyebabkan

tulang menjadi
rapuh
• Faktor risiko: usia tua, wanita, defisiensi estrogen, merokok, penggunaan

jangka
lama steroid , penggunaan jangka lama

hormon tiroid
• Klinis biasanya pasien datang dengan fraktur patologis (fraktur dimana

pada orang
normal dengan beban tulang tersebut tidak terjadi fraktur) atau

kifosis (bungkuk)
• Bone Mineral Density / BMD
Normal ≥
-0,1
Osteopenia antara -0,1 sampai

-2,5
Osteoporosis ≤
-2,5
• Tatalaksana
Perubahan gaya hidup, suplemen kalsium, vitamin D, estrogen,

paratyroid hormon
57. Systemic Lupus

Erythematosus
• SLE merupakan penyakit autoimun yang menyebabkan inflamasi kronik

yang dapat
mengenai banyak
organ
• Kriteria diagnosis menurut

ACR
Diagnosis ditegakkan minimal ada 4 kriteria dari

11 kriteria
o Malar rash: bercak kemerahan seperti kupu-kupu

pada wajah
o Discoid rash: lesi patch eritem dengan skuama dan

krusta
o Fotosensitifitas
o Ulkus oral
o Arthritits: ≥ 2 sendi perifer,

bengkak, nyeri
o Serositis: pleuritis,
pericarditis
o Renal disorder: persisten proteinuria,

celluler cast
o Neurologic disorder: kejang tanpa sebab lainnya, psikosis tanpa

sebab lainnya
o Hematologic disorder: anemia hemolitik,

leukopenia
o Immunological disorder: Anti-DNA, anti-SM, antiphospolipid

antibody
o Antinuclear antibody
• Tatalaksana
Antimalaria (klorokuin), steroid,

NSAID
58. Osteitis Deformans (Paget’s

Disease)
• Terjadi penghancuran tulang kemudian terjadi remodeling yang tidak

terorganisir
• Biasanya mengenai tulang axial, vertebra, tengkorak, pelvis,

femur, tibia
• Klinis: nyeri tulang, deformitas, osteoarthritis, gangguan neurologis

(karena
penekanan saraf)
• Gambaran radiologis ditemukan osteolitik dan pembentukan tulang berlebihan
yang irreguler / tidak terorganisir
HEMATOONKOLOGI
59. Anemia
a. Definisi
Anemia adalah keadaan dimana terjadi penurunan dari massa sel darah merah.
Indikatornya menggunakan kadar haemoglobin
• Balita (0,5 – 4,9 tahun) : < 11 g/dl
• Anak (5 – 11,9 tahun) : < 11,5 g/dl
• Wanita sedang menstruasi : < 12 g/dl
• Wanita hamil : < 11 g/dl
• Laki-laki : < 13 g/dl
b. Klinis
• Gejala umum anemia adalah mudah lelah, pucat, berdebar-debar, tinitus,
sesak, pusing, konjungtiva pucat.
• Indikasi transfusi bila Hb < 7 g/dl
c. Klasifikasi
Anemia
Mikrositik Hipokromik
Besi Serum
↓
ADB
Penyakit Kronik
Normositik normokromik
Retikulosit
↑ Anemia Hemolitik
Perdarahan Akut
Makrositik
Defisiensi Asalm folat

N
N / ↓ Defisiensi
B12
Thalassemia
Aplastik
Sideroblastik
Leukemia,etc
• Istilah:
o Anemia makrositik: MCV, MCHC ↓
o Anemia normositik: MCV, MCHC normal
o Anemia Makrositik: MCV ↑
o Mean Corpuscular Volume (MCV) :ukuran volume rata-rata eritrosit
o Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH): jumlah rata-rata hemoglobin dalam
eritrosis
o Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC): ukuran rata-rata
konsentrasi hemoglobin dalam eritrosit
o Ferritin adalah cadangan besi intraseluler
o Total Iron Binding Capacity (TIBC) adalah kapasitas darah untuk mengikatkan
besi dengan transferin
• Anemia Hipokromik Mikrositik
Anemia Mi-Hi
Besi Serum
Menurun
TIBC ↑, Feritin ↓
Besi sumsum tulang negatif
ADB
o Anemia Defisiensi Besi
▪ Kurang asupan besi, penyakit cacing tambang
Normal
TIBC ↓, Feritin N/↑
Feritin Normal
Besi sumsum
Elektroforesis tulang positif
Hb
Anemia akibat penyakit kronik
Hb A2↑, HbF ↑
Thalassemia Beta
Ring Sideroblastik dalam sumsum
tulang Anemia Sideroblastik

▪ MCV ↓, MCHC ↓, TIBC ↑,

Feritin ↓
▪ Apusan darah: anemia Mikrositik Hipokromik, Central Pallor (bagian

tengah
yg pucat / cekung pada eritrosit) melebar, sel

pensil (+).
▪ Terapi: ferrous sulfat 3x200 mg. Ferrous sulfat 325 mg = 65 mg

besi
elemental. Ferrous gluconat 325 mg = 38 mg besi

elemental
▪ Edukasi untuk makan makanan yang banyak kandungan besi

(daging, ati,
dll)
▪ Menurunkan absorbsi besi: antasida, fitat (sereal), tanin

(teh), fosfat
▪ Meningkatkan absorbsi besi: sitrat, fruktosa, asam askorbat

(vit. C)
▪ Eefek samping SF: gastric upset → berikan

dosis awal kecil
▪ Target Hb meningkat 1 g/dl tiap 2-3

minggu
o Anemia Akibat Penyakit

Kronik
▪ Terjadi gangguan utilitas

besi
▪ Dapat normositik-normokromik atau mikrositik-

hipokromik
▪ TIBC ↓, Ferritin N
/↑
o Thalassemia
▪ Akibat gangguan pada hemoglobin

(hemoglobinopathy)
▪ Terdiri dari Thalassemia alpha dan beta (lebih

parah)
▪ Penyakit yang diturunkan
▪ Tampilan Klinis
Riwayat keluarga (+), ikterik, deformitas tulang, splenomegali,
onset
biasanya pada anak-

anak
▪ Penunjang
❖ Apusan darah: mikrositik-hipokromik, sel target,

anisositosis,
poikilositosis
❖ Bilirubin indirek
meningkat
❖ Elektroforesis Hb (Gold Standart):

HbA2↑ , HbF
▪ Penatalaksanaan: transfusi berkala + iron

chelating
o Anemia Sideroblastik
▪ Genetk (X linked)
▪ Ketidakmampuan mengubag besi tidak bisa menjadi

hemoglobin
▪ Pada Aspirasi sumsum tulang (BMP) ditemukan ring

sideroblast
• Anemia Normokromik
Normositik
➢ Anemia
aplastik :
Hereditary Autoimun
Autoimun
sperocyte
Membran
Warm
Warm
Warm
Warm
Infeksi
Infeksi
Infeksi
Infeksi
Malaria, etc
Malaria, etc
Malaria, etc
Malaria, etc
Malaria, etc
Microangiopa
thy
Microangiopa
thy
Microangiopa
thy
Microangiopa
thy
Microangiopa
thy
Prostetic
valve, ITP,
assemia DIC, etc
assemia Prostetic
Hemoglobin
Hemoglobin valve, ITP,
DIC, etc
Prostetic
Sickle Cell valve, ITP,

Sickle Cell DIC, etc
Sickle Cell Prostetic
Autoimun
valve, ITP,
DIC, etc Prostetic
Prostetic
valve, ITP,
valve, ITP, DIC, etc
DIC, etc
o Akibat defek intrinsik dari sel hemopoietik, trauma eksternal pada
sel
hemopoietik, defek
stroma
o Tidak ada
organomegali
o Pansitopenia
o BMP: gambaran
hipoplastik
➢ Anemia
hemolitik
o Klinis: anemia, ikterik, splenomegali, retikulosit ↑,

bilirubin direk ↑
Osmotic
fragility test Elektroforesis

Cold
b Cold
Cold
ektroforesis
o Hereditary Sperocyte
▪ Permeabilitas Na menigkat → peningkatan glikolisis →

penurunan lemak
intrinsik → membran menjadi rapuh, bentuk sel menjadi

sferis →
penghancuran prematur di
lien
▪ Apusan darah : sel berbentuk sferis (central pallor

menghilang)
▪ Osmoti fragility test
▪ Tatalaksana dengan
splenektomi
o Defisiensi G6PD
▪ G6PD: enzim yang berfungsi melindungi eritrosit dari kerusakan

oksidatif
▪ Pencetus: infeksi (paling sering), obat (antimalaria, sulfonamid,

aspirin)
▪ Apusan darah tampak Bite cell (sel seperti tergigit), Heinz body
(tampak
badan iklusi di dalam

eritrosit)
o Anemia Sickle Cell
▪ Pada apusan darah ditemukan eritrosit berbentuk bulan sabit

(sickle cell)
Intrinsik Ekstrinsik
o Autoimune Hemolytic Anemia

(AIHA)
Warm Cold
Eritrosit berikatan pada suhu 37° C 0 – 4° C
Klinis • Akut dan berat • Post infeksi
• Penyakit kolagen, • Idiopatik

idiopatik
Antibodi yang terlibat IgG IgM dengan komplen C3
Mekanisme Ekstravaskular hemolisis Intravaskular hemolisis
Apusan Darah Sferosit (central pallor Tatalaksana • Kortikosteroid
menghilang) • Splenektomi
Cold aglutinin (eritrosit • Menghindari dingin
menggumpal)
▪ Coomb’s Test merupakan tanda anemia

hemolitik
o Microangiopathic
Anemia
▪ Disebabkan penyakit mikrovaskular (ITP, DIC), katup jantung

buatan,
trauma, implanted
devices
• Anemia Makrositik
o Karena defisiensi asam folat (post-OP GIT, gangguan lambung yang
menyebabkan defisiensi faktor intrinsik untuk membantu

penyerapan B12),
asam folat, penyakit

hepar
o Glositis (pada defisiensi

B12)
o Apusan darah: eritrosit makrositik, hipersegmented

netrofil
60. Immune Thrombocytopenic

Purpura
• Akibat adanya antibodi anti-

platetel
• Akut < 3 bulan (biasanya pada anak, berhubungan dengan infeksi virus),
kronik > 3
bulan (pada
dewasa)
• Tampilan Klinis:
o Petekiae, purpura,
ekimosis
o Biasanya didahului infeksi 1-2 minggu

sebelumnya
o Tidak ada
organomegali
• Penatalaksanaan
o Steroid (metilpredinsolon, prednison) jika AT < 30.000 atau AT

<50.000 dengan
risiko perdarahan
o IvIg jika mengancam jiwa, atau anak dengan AT <20.000 disertai

perdarahan
61. Disseminated Intravascular

Coagulation
• Adanya aktivasi sistem koagulasi sistemik, dimana terjadi penumpukkan

fibrin dan
menimbulkan trombus-trombus di mikrovaskular yang menyebabkan

iskemia dan
gangguan organ. Akibat aktivasi sistem koagulasi secara masif, terjadi

kekurangan
faktor koagulasi dan platelet yang dapat menyebabkan

perdarahan.
• DIC dipicu oleh berbagai keadaan, yaitu: sepsis, infeksi, keganasan,

emboli air
ketuban, eklampsia, trauma, snake bite,

transfusi, dll
• Klinis:
o Perdarahan
(tersering)
o Gangguan kulit (purpura, sianosis,

ganggren)
o Gangguan ginjal (asidosis, azotemia, hematuria,

oligouria)
o Gangguan hepar
o Gangguan pernafasan (ARDS, pleural

friction rub)
o Gangguang SSP (gangguan kesadaran,

TIA)
o Syok
• Penunjang:
Bleeding time ↑, PT ↑, APTT ↑, trombositopenia,

fibrinogen ↓, D-dimer ↑
62. Evaluasi Laboratorium Gangguan

Perdarahan
• Hitung trombosit (AT)
Pemeriksaan kuantitatif
trombosit
• Bleeding Time (BT)
Pemeriksaan kualitatif
trombosit
• Clotting Time (CT)
Pemeriksaan untuk mengevaluasi faktor koagulasi (tidak

spesifik)
• Protrombin Time (PT) atau International Normalized

Ratio (INR)
Pemeriksaan untuk mengevaluasi faktor ekstrinsik

(faktor VII)
• Active Partial Thromboplastin Time

(APTT)
Pemeriksaan untuk mengevaluasi faktor intrinsik (VIII, IX,

X, XI, XII)
• Trombin Time (TT)
Pemeriksaan untuk mengevaluasi pembentukan fibrin (jalur

bersama)
• Fibrinogen
Pemeriksaan untuk mengevaluasi

fibrinolitik
• Fibrin Degradation Product / D-

dimer
Pemeriksaan untuk mengevaluasi

fibrinolitik
63. Polisitemia
• Peningkatan jumlah eritrosit dan kadar

hemoglobin
• Primer
o Contoh: polisitemia
vera
o Diakibatkan keganasan yang menyebabkan peningkatan
jumlah eritrosit
o Eritropoietin normal atau

menurun
o Peningkatan AE, AT, dan

AL
o Splenomegali
• Sekunder
o Diakibatkan peningkatan stiumulasi oleh eritropoietin yang

disebabkan oleh
hipoksia atau keganasan pada

ginjal
64. Leukemia
Akut Kronik
Hb Anemia Anemia
AL Leukositosis Leukositosis
AT Trombositopenia N / trombositosis
Trombositopenia pada CML blast

crisis
Diff. -aur rod (+)

-lebih sering
Count
oli +) Granulosit immatur anak-anak
-limfoblast
AML ALL CML CLL
Pada dewasa
-90% pada anak Pada dewasa
dan dewasa dengan
dengan
-myeloblast
Philadelphia
≥20%
Philadelphia
cromoson Limfositosis
>50 tahun, >50.000
>50 tahun,
>50 tahun,
Limfositosis
>50.000
Limfositosis
>50.000 65. Limfoma
• Tumor padat di jaringan

limfoid
• Klinis:
o tumor padat, kenyal, terfiksir, tidak

nyeri
o B symptom (lebih dominan pada Hodgkin): BB turun, lemas, demam,

keringat
malam
• Hodgkin limfoma
Histopatologi: Reed Stenberg cell (owl’s

eyes)
• Non-Hodgkin limfoma (Burkitt

limfoma)
Histopatologi: Starry
Sky
• Diagnosis banding
o Limfadenitis akut
Berhubungan dengan infeksi akut di daerah

sekitarnya
o Limfadenitis kronik
Histopatologi didapatkan limfosit matur, uniform, tidak

ada sel blast
o Limfadenitis TB
Riwayat TB, histopatologi gambaran perkejuan, tuberkel, sel

datia langhans
66. HIV/AIDS
• Penularan melalui darah dan hubungan

seksual
• Klinis: curiga pada diare kronik, kandidiasis oral, infeksi oportunis

lainnya, BB turun
• Penegakkan dengan pemeriksaan HIV (ELISA, western blot), penilaian

selanjutnya
untuk menentukan terapi dengan

menggunakan CD4
• Tahapan Infeksi HIV
o Infeksi HIV akut → 2-6 minggu setelah infeksi → sindrom

retroviral akut / flu
like symptom. Window period hingga 3 bulan → sudah dapat

menularkan
HIV, pemeriksaan antibodi

negatif
o Infeksi HIV asimptomatik (masa laten): tidak ada gejala, tetapi

pemeriksaan
antibodi positif, dapat positif sampai 10

tahun
o Limfadenopati persisten menyeluruh → nodus limfe

berdiameter >1 cm pada
dua atau lebih daerah ekstrainguinal selama lebih

dari 3 bulan
o Infeksi simptomatik (AIDS) →

CD4 <200
• Stadium Klinis HIV

o Stadium I
Tidak ada gejala, limfadenopati generallisata

persisten
o Stadium II
BB turun <10%, infeksi saluran nafas berulang, herpes zooster,

ulkus oral
berulang, ruam kulit, dermatitis seboroik, infeksi jamur

pada kuku
o Stadium III
BB turun >10 %, diare kronis >1 bulan, demam menetap,

kandidiasis oral
menetap, oral hairy leukoplakia, TB paru, infeksi bakteri berat,

stomatitis,
ginggivitis, anemia, netropenia,

trombositopenia
o Stadium IV
Sindrom wasting HIV (BB turun >10% + diare kronik >1 bulan +
demam >1
bulan), PCP, TB
ekstraparu
• Tatalaksana
o Kriteria mulai ARV: CD4 <350, stadium klinis 3-4, HVI dengan TB,
HIV dengan
Hepatitis B, Ibu hamil

HIV
o Anjuran pengobatan lini

pertama:
▪ AZT (Zidovudin) + 3TC (Lamifudin) +NVP

(Nevirapin)
▪ AZT + 3TC + EFV (Efavirenz) : pada TB dan Hepatitis B
kronik
• Toxoplasmosis pada HIV
Gambaran CT Scan: lesi nodular, ring enhancement, edema cerebri,

75% pada
ganglia basalis.
INFEKSI TROPIS
67. Demam Dengue dan Berdarah

Dengue
a. Etiologi
Virus dengue yang dibawa oleh vektor nyamuk

Aedes aegypti
b. Klasifikasi
DF/DHF Grade Gejala dan Tanda Lab
DF Demam dengan minimal dua gejala di bawah ini: • Ruam

• AL ≤5000
• Sakit kepala
• AT ≤
• Nyeri retro-orbital
150.000)
• Mialgia
• Peningkatan hematokrit
• Athralgia
5% - 10%
• Manifestasi perdarahan
• Tidak ada manifestasi kebocoran

plasma
DHF I • Demam dengan manifestasi perdarahan (Uji • Ada kebocoran plasma (efusi
torniket positif) asites,

hipoproteinemia) tekanan nadi < 20 mmHg,
• AT < 100.000 hipotensi)
• AT < 100.000
• Hematokrit meningkat
≥20%
DHF IV / DSS Grade III dengan nadi dan tekanan dar

DHF II Grade I + perdarahan spontan (epistaksis,
perdarahan gusi, hematemesis, teraba

melena) • AT < 100.000
• AT < 100.000 • Hematokrit meningkat
DHF III / DSS Grade I dan II + kegagalan sirkulasi (nadi lemah,

c. Penunjang
• NS1 (antigen virus): dapat dideteksi sejak hari pertama setelah gejala
muncul,
menghilang sejak hari ke

5
• IgM anti-dengue : dapat dideteksi sejak hari ke 3-5 setelah

gejala muncul
• IgG anti-dengue : dapat dideteksi sejak hari ke 7 setelah gejala

muncul
d. Tatalaksana
o DHF grade I – II
Cairan kristaloid (lebih baik ringer asetat karena tidak

membebani hepar)
Anak (ml/KgBB/jam) Dewasa (ml/jam)
Maintenance 3 40-50
Manitenance + 5% defisit 5 80-100
Maintenance + 7% defisit 7 100-120
Maintenance +10% defisit 10 300-500

Cek laboratorium tiap 6
jam
o DHF grade III

ABC. Kristaloid 10 cc/kgBB/jam dalam untuk 1 – 2 jam. Jika ada

perbaikan
cairan diturunkan. Jika tidak ada perbaikan pertimbangkan koloid

atau transfusi
WB atau PRC
o DHF grade IV
ABC. Kristaloid 10 cc/KgBB dalam 10-15 menit. Jika ada

perbaikan lanjutkan
seperti pada grade

III
68. Demam Tifoid
a. Etilogi
Salmonella thypii /
parathypii
b. Klinis
• Minggu ke-1: demam yang perlahan-lahan bertambah tinggi,

menggigil,
anoreksia, malaise, nyeri kepala frontal, lidah kotor, konstipasi,

kembung, nyeri
abdominal ringan difus,

hepatosplenomegali
• Minggu ke-2: demam mencapai plateau, insomnia, mengigau,

bradikardia relatif,
diare, perdarahan
GI
• Minggu ke-3: tampilan klinis bertambah berat, sering terjadi status tifoid
(penurunan kesadaran / psikosis). Perforasi
tetapi jarang
c. Penunjang
• Darah: leukopenia, trombositopenia,

anemia
• Kultur
o Minggu 1-2: darah (dalam agar

empedu)
o Minggu ke-2: feses
o Minggu 3-4: urin
• Widal
Mulai positif pada akhir minggu pertama. Diagnosis ditegakkan

apabila ada 4
kali lipat peningkatan titer dalam pemeriksaan ulang 5-7 hari. Atau
peningkatan
titer O sebanyak
1:200
• Igm anti-salmonella (TUBEX), sensitifitas dan spesifitas

tinggi
d. Tatalaksana
• Lini pertama: kloramfenikol 4x500 mg sampai 7 hari bebas demam,

tetapi
kontraindikasi pada AL < 2000. Kloramfenikol pada ibu hamil

menyebabkan
grey baby
syndrome
• Lini kedua: flurokuinolon (kontraindikasi pada usia < 18

tahun)
• Ibu hamil: amoksisilin.
69. Malaria
a. Definisi
Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh Plasmodium yang

menyerang eritrosit
dan ditandai dengan adanya bentuk aseksual dalam darah. Penyakit ini
disebarkan
oleh vektor nyamuk

Anopheles
b. Klinis
• Ringan
Demam menggigil disertai keringat dingin, sakit kepala, anemia,
splenomegali, dan ada riwayat bepergian ke daerah

endemis.
Pola demam:
Vivax dan ovale : tertiana (tiap 48

jam)
Malariae : kuartiana (tiap 72

jam)
Falciparum : demam sepanjang hari / tidak

teratur
• Berat (hanya disebabkan oleh

falciparum)
Malaria serebral, anemia berat, gangguan pernapasan,

gagal ginjal
• Black water fever: demam, urin berwarna gelap, lab

pansitopenia
• Cerebral malaria: gangguan kesadaran, funduskopi: retinal

whitening
c. Penunjang
• Pemeriksaan penunjang dengan apusan darah (tebal / tipis) dengan
pengecatan
Giemsa
• Dikatakan negatif apabila dalam 3x pemeriksaan tidak ditemukan
plasmodium
Jenis Apusan darah
Falciparum:
• Intraeritrosit berbentuk cincin,
terletak marginal
(acole)
• Titik Maurer pada

eritrosit
• Bentuk Headphone
(tropozoit)
• Gambaran stary sky

(merozoit)
• Gametosit berbentuk
sabit/pisang/sosi
s
• Tidak punya hipnozoit

(stadium
tidak lengkap)
Vivax:
• Eritrosit membesar, bentuk
ameboid, terdapat titik
Schuffner
• Gametosit berbentuk
bulat
• Ditemukan skizon berisi 12-24
merozoit
• Mempunyai hipnozoit (fase
dorman yang akan

bersembunyi
di hepar dan dapat aktif

kembali)
Ovale
• Hampir sama dengan vivax,
namun eritrosit berbentul

oval
• Skizon berisi 8-12

merozoit
• Mempunyai
hipnozoit
Malariae
• Eritrosit yang terinfeksi
ukurannya lebih kecil, band
form atau basket

form.
• Ziemann’s dot →
skizon
• Merozoit dan skizon

berbentuk
rosset
• Tidak punya hipnozoit

(stadium
tidak lengkap)
d. Tatalaksana
• Falsiparum
o Lini pertama : ACT (3 hari) + primakuin (3 tablet

single dose)
o Lini kedua : Kina (7 hari) + primakuin (3 tablet single dose) +
doksisiklin/tetrasiklin (7
hari)
• Vivax / ovale
o Lini pertama : ACT (3 hari) + primakuin (1x1 tablet selama

14 hari)
o Lini kedua : Kina (7 hari) + primakuin (1x1 tablet selama 14

hari)
• Malariae
o Lini pertama : ACT (3

hari)
o Lini kedua : Kina (7 hari) + primakuin (14 hari) + doksisiklin

(7 hari)
• Malaria berat (falsiparum): Artesunat IV atau

artemether IM
• Wanita Hamil
o Trimester I : kina + klindamisin (falsiparum), kina saja

(vivax/ovale)
o Trimester II - III : ACT
• Profilaksis
o Sensitif klorokuin :
klorokuin 2 tab /minggu dari 1 minggu sebelum berangkat ke

daerah
endemis hingga 4 minggu setelah

kembali
o Resisten klorokuin :
▪ doksisiklin 1x1 dua hari sebelum hingga 4 minggu setelah

kembali.
▪ Meflokuin 250 mg /minggu sejak 3 minggu sebelum

keberangkatan.
▪ Indonesia termasuk resisten

klorokuin.
• Keterangan
ACT: artemisinin combination therapy (dihidroartemisinin +

piperakuin atau
artesunat +
amodiakuin)
e. Monitoring
Klinis dan laboratorium pada hari ke

3,4,5,6,7,14,21,28
70. Tetanus
a. Etilogi
C. tetani (basil gram positif anaerob berspora). Menghasilkan toksin

tetanolisin dan
tetanospasmin
b. Klinis
• Derajat I
o Trismus ringan sampai

sedang
o Kaku kuduk, epistotonus, perut

papan
o Tidak ada disfagia
o Tidak ada kejang
o Tidak ada gangguan

respirasi
• Derajat II
o Trismus sedang
o Kekakuan jelas
o Kejang rangsang, tidak ada kejang

spontan
o Takipneu
o Disfagia ringan
• Derajat III
o Trismus berat
o Otot spastik
o Kejang spontan
o Takikardia, takipneu
o Serangan apneu
o Disfagia berat
o Aktifitas autonom
meningkat
• Derajat IV
o Derajat III ditambah:
o Gangguan autonom
berat
o Hipertensi berat dan takikardia atau hipotensi berat dan

bradikardia
c. Tatalaksana
• Isolasi di ruang tenang, ICU, support

ventilasi
• Bersihkan luka, debridemen
• Metronidazole atau penisilin (menyingkirkan sumber

infeksi)
• Anti-tetanus serum (ATS) atau Tetanus Immunoglobulin (TIG) (untuk

mengikat
toksin bebas)
• TT (untuk menginduksi
imunitas)
• Diazepam (mengatasi
kejang)
d. Pencegahan Saat Terkena

Luka
Diberikan terutama luka tusuk (jarum, paku, dll) karena pada luka tusuk
yang dalam
menjadi lingkungan yang bagus untuk tumbuh bagi

bakteri anaerob
Riwayat Imunisasi
a Kecil dan Bersih Luka Lainnya tahun → Ya
Tidak Imunisasi
TIG TD TIG
terakhir >5
Tidak tahu / < 3
tahun → ya
dosis
Tidak
Tidak Ya Ya
Tidak
> 3 dosis Imunisasi
terakhir >10 TD: imunisasi aktif tetanus

difteri
TIG: imunisasi pasif dengan langsung memberikan antibodi

(immunoglobulin 250 unit
IM)
71. Leptospirosis
a. Etiologi
Leptospira interogans. Reservois oleh

tikus.
b. Klinis
• Riwayat terpapar urin binatang (banjir,

dll)
• Demam tinggi
• Nyeri otot gastroknemius
• Mata merah
• Sindrom Weil (leptospirosis berat): ikterik disertai kegagalan organ

(misal
gagal ginjal →
oligouria)
c. Penunjang
• Pemeriksaan langsung: mikroskop lapang
gelap
• Pemeriksaan tidak
langsung:
o Kultur: terdeteksi setelah hari ke 4

gejala
o Rapid antibodi test: Latex agglutination test, IgM ELISA

(terdeteksi hari 3-5)
o Microscopic angglutination test (MAT): terdeteksi setelah

1 minggu
d. Tatalaksana
• Ringan: doksisiklin (2 x100 mg), ampisilin (4 x 500 mg), amoksisilin (4

x 500
mg)
• Berat: penisilin G 1,5 juta unit /6 jam IV atau Ceftroaxon 2 x

1 gr IV
• Profilaksis: doksisiklin 200 mg

/minggu
72. Parotitis
a. Definisi
Peradangan kelenjar
parotis
b. Klinis
• Akut
o Demam
o Pembengkakan kelenjar parotis mulai dari depan telinga

sampai rahang
bawah
o Nyeri terutama saat mengunyah makanan dan mulut

terasa kering
o Dapat disebabkan bakteri, virus (gondongan, pada anak-
anak), dan TB
• Kronik
o Sjogren syndrome
Pembengkakan salah satu atau kedua kelenjar parotis berulang

yang tidak
diketahui penyebabnya, mata dan mulut

kering
o Sarkoidosis
Nyeri tekan pada pembengkakan kelenjar

parotis
c. Tatalaksana
Analgetik, antipiretik,
antibiotik
73. Infeksi Cacing
a. Trematoda
• Schistosoma
o Menyebabkan skistosomiasis /
bilharziasis
o Terdiri dari S. japonicum, S. mansoni, S.

haematobium
o Klinis: diare dapat disertai lendir darah, hematuri, riwayat

bepergian ke
daerah endemis
o Mikroskopis feses: telur bentuk oval dengan salah satu kutub

membulat
disertai spina terminal di kutub

lain
o Stadium infektifnya
serkaria
o Tatalaksana:
Prazikuantel
• Fasciolopsis buski
o Menyebabkan
fasciolopsiasis
o Klinis: diare, mual, muntah, nyeri

perut
o Mikroskopis feses: telur bulat besar

beroperkulum
o Habitat parasit di
duodenum
o Menyebabkan gangguan penyerapan

B12
o Stadium infektifnya
metaserkaria
o Tatalaksana:
Prazikuantel
b. Nematoda
• Enterobious vermicularis / Osciuris

vermicularis
o Menyebabkan
enterobiasis
o Klinis: gatal pada

anus
o Mikroskopis feses: telur berdinding tipis berlapis 2, terdapat sisi

cembung
dan sisi datar (seperti huruf

D)
o Scotch tes: menempelkan selotip ke dubur kemudian diperiksa
mikroskopis
o Tatalasksana: Pyrantel pamoat / mebendazole /

albendazole
• Trichuris trichuria
o Klinis: diare, prolaps

rekti
o Mikroskopis feses: telur berbentuk seperti tempayan, ada sisi

datar di
kedua ujungnya
o Tatalaksana: Mebendazole /
albendazole
• Ascaris lumbricoides
o Menyebabkan
ascariasis
o Klinis: anemia, malnutrisi, obstruksi

(ileus)
o Cacing dapat mengembara ke saluran empedu, apemdiks atau ke
bronkhus
o Cacing dapat keluar melalui

anus
o Sindrom Loeffler: batuk, demam, eosinofilia. Akibat infeksi larva

pada
paru.
o Mikroskopis: telur bular-oval dengan dinding tebal

berlapis-lapis
o Tatalaksana: Mebendazole / Pyrantel

pamoat
• Hookworm (cacing
tambang)
o Terdiri dari Ancylostoma duodenale dan Necator

americanus
o Klinis: anemia (def. Besi), ground itch (larva cacing masuk

melalui kaki)
o Mikroskopis: telur dengan segmented

ovum
o Tatalaksana: mebendazole / pyrantel pamoat /

albendazole
c. Cestoda
• Taenia saginata
o Reservoir pada sapi

o Klinis: diare / konstipasi, mual, rasa tidak enak di ulu hati,

penurunan berat
badan
o Mikroskopis feses
▪ Proglotid: segmen gravid 15-30 cabang

uterus
▪ Scolex: Rostellum (-)
o Tatalaksana:
Albendazole
• Taneia solium
o Reservoir pada babi
o Klinis: diare / konstipasi, mual, rasa tidak enak di ulu hati,

penurunan berat
badan
o Mikroskopis feses
▪ Proglotid: segmen gravid 5-10 cabang

uterus
▪ Scolex: Rostellum (+)
o Tatalaksana:
albendazole
• Hymenolepsis nana
o Reservoir atropoda
(tikus,dll)
o Klinis: diare
o Mikroskopis feses: telur bulat, 6 kait, dan

filamen polar
o Bentuk infektif dan diagnostik adalah

telur
o Tatalaksana:
Prazikuantel
74. Filariasis
a. Etiologi
Wucheria bancrofti (tersering), Brugia malayi, Brugia timori. Vektor:

culex, anopheles
b. Klinis
• Akut: demam, limfadenitis,

limfangitis

Black Books UKMPPD

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Black Books UKMPPD

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Black Books

Ujian Kompetensi Mahasiswa Program Profesi Dokter

Muhammad Iqbal Sugiantoro

▪ Rehidrasi dan koreksi elektrolit, vitamin, glukosa,

▪ Koreksi hipertiroidisme : PTU dosis besar, sol lugol 10 gtt / 6

▪ Hambat koversi T4 → T3 : propanolol / b

• Defisiensi hormon tiroid

o Lelah, kulit kering, mengantuk, suara serak, peningkatan BB,

o Bergerak lambat, bicara lambat, bradikardia, hiporefleks, myxedema

(penebalan kulit, non pitting edema pada

Diagnosis TSH FT4

o Penyebab paling sering dari

• Hipotiroid pada kehamilan

o Hormon tiroid pada janin mulai terbentuk setelah

o Pada kehamilan antibodi dapat melewati plasenta. Jika ibu

penyakit hashimoto, maka fetus akan mengalami

o Hormon tiroid dibutuhkan untuk perkembangan

• Hipotiroid pada bayi

o Keterlambatan pertumbuhan dan

gagal nafas, penurunan

o Penatalaksanaan: hormon tiroid

• Merupakan pembesaran kelenjar tiroid tanpa disertai gejala tirotoksikosis

• Paling banyak diakibatkan karena defisiensi iodium, dan menjadi

yang tanahnya kurang mengandung

o Jika tidak terdapat gejala, tidak perlu diberikan

o Jika menimbulkan gejala obstruktif pada trakhea atau esofagus atau

jugular, maka goiter diterapi dengan radioaktif iodin terapi atau

pembedahan (lebih cepat menghilangkan gejala

• Hormon paratiroid berfungsi untuk meningkatkan kadar kalsium darah

melepaskan kalsium dari tulang , meningkatkan resorbsi kalsium di

peningkatan produksi calcitrion yang dapat meningkatkan absorbsi

• Hiperparatiorid primer : 80 % disebabkan

• Hiperparatiroid sekunder: gagal ginjal kronik, defisiensi

o Letargi, lelah, depresi, neurosis, konstipasi, mual,

o Estrogen (hambat resorpsi

o Calcitonin (hambat aktifitas

Sering terjadi setelah operasi tiroidektomi karena diduga terjadi

o Keram otot, paraestesi, kejang,

Kalsium oral dan vitamin

• DM tipe 1 (90% autoimun) : defek insulin

• DM tipe 2: resistensi insulin

• DM gestasional: pertama kali menderita DM saat

• Gejala klasik DM: polifagia (sering lapar), polidipsi (sering haus),

buang air kecil), penurunan berat badan yang tidak jelas

• Kriteria diagnosis DM:

o Gula Darah Sewaktu (GDS) ≥ 200

o Gula Darah Puasa (GDP) ≥ 126

• Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Kadar GDPP setelah TTGO 140

• Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) : diberikan beban glukosa 75 gram

2 jam kemudian di cek gula

• Diagnosis DM dengan kriteria HbA1C ≥ 6,5% di Indonesia belum

secara nasional karena standarisasi laboratorium

• Modifikasi gaya hidup

Golongan Cara Kerja Keterangan

• Tolbutamid • Stimulasi reseptor pada

• Chlorpropamide permukaan sel B dengan

• Glibenclamid cara memblok kanal K+

• Glipizid • First line untuk DM tipe 2 non-

berat badan Glitazon

glukoneogenesis • PPAR y Agonis

glukosa otot HbA1c 1%)

kompleks • Efek samping: flatus, perut kembung,

Exenatide, Liraglutide • Inhibitor DPP – IV Diberikan sesaat sebelum makan