LAPORAN PENDAHULUAN

TAMPONADE JANTUNG
A. Definisi Tamponade Jantung
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan
yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah,
darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi,
trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).
B. Etiologi Tamponade Jantung

Etiologinya bermacam-macam yang paling sering adalah maligna,

perikarditis, uremia dan trauma, perdarahan ke dalam ruang pericardial akibat
trauma, operasi, atau infeksi, pemasangan pacu jantung, tuberculosis, dan
penggunaan antikoagulan. Tamponade jantung biasanya disebabkan oleh
tekanan yang sangat kuat pada jantung. Tekanan ini dihasilkan oleh darah atau
cairan tubuh lain yang memenuhi ruang perikardium, yaitu ruang antara otot
jantung dan selaput tipis yang membungkus jantung (perikardium). Ketika
cairan tersebut menekan jantung, maka ventrikel atau bilik jantung tidak dapat
mengembang sepenuhnya. Kondisi ini menyebabkan semakin sedikit darah
yang masuk ke jantung dan semakin sedikit darah yang mengandung oksigen
untuk dipompa ke seluruh tubuh. Kondisi kurangnya pasokan darah ke jantung
dan seluruh tubuh bisa menyebabkan syok, gagal jantung, dan kegagalan
fungsi organ lain.
Beberapa penyebab terjadinya akumulasi cairan pada perikardium, antara lain
adalah:
a. Serangan jantung.
b. Gagal ginjal.

c. Infeksi.

d. Kanker yang menyebar ke selaput perikardium, seperti kanker payudara

atau kanker paru-paru.

e. Perikarditis atau peradangan pada perikardium.

f. Lupus
 g. Hipotiroidisme.

h. Radioterapi di bagian dada.

i. Pecahnya aneurisma aorta.

j. Cedera akibat adanya hantaman benda tumpul di bagian dada saat

kecelakaan mobil atau lainnya.

k. Luka tembak atau luka tusukan.

C. Manisfestasi klinis
Tamponade jantung memiliki gejala-gejala sebagai berikut:
a. Hipotensi.
b. Nyeri dada yang menyebar hingga leher, bahu, punggung, atau perut.
c. Sesak napas.
d. Cemas dan gelisah.
e. Pusing, pingsan, atau kehilangan kesadaran.
f. Rasa tidak nyaman yang muncul ketika duduk atau condong ke depan.
g. Lemas.
h. Pucat.
i. Pembengkakan di tungkai atau perut.
j. Takikardi.

D. Patofisiologi tamponade jantung

Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan
hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolik ventrikel).
Penyebab tersering adalah neoplasma, dan uremi. Neoplasma menyebabkan
terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung. Sehingga
terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, yang menyebabkan pembentukan
massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatkan ruang pada kantong jantung
(perikardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara kantong jantung
(perikardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium). Pergesekan ini
dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada perikarditis sehingga terjadi
penumpukan cairan pada pericardium yang dapat menyebakan tamponade
 jantung. Uremia juga dapat menyebabkan tamponade jantung. Dimana orang
yang mengalami uremia, di dalam darahnya terdapat toksik metabolik yang
dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini inflamasi terjadi pada
perikardium). Selain itu, tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat
trauma tumpul/ tembus. Jika trauma ini mengenai ruang perikardium akan
terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang perikardium. Hal
ini mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan tersebut.
E. Pathway
(terlampir)
F. Pemeriksaan Penunjang (Rosfanty,2009;Yarlagadda,2011;Anonimus;2011)
1. Rontgen dada (Foto Thorax)
Menunjukkan gambaran menunjukkan pembesaran jantung.

Gambar 5 Foto Thorax AP : Jantung membesar berbentuk botol

2. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan etiologi terjadinya
tamponade jantung, misalnya pemeriksaan berikut :
1) Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma
jantung.
2) Profil renal dan CBC uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan
dengan pericarditis
3) Protrombin time (PT) dan aPTT (activated partial thromboplastin
time) menilai resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase
perikardial.
2. Elektrokardiografi (EKG)
EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P dan
QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya
3. Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna,
tamponade jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati
dengan echocardiografi 2-dimensi :
1) Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang
atrium kiri : Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal
posterior tanpa efusi anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat
membahayakan cardiac output.
2) Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat
gambar di bawah.)
3) kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan
4) Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak
kolaps.
5) Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran
6) Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral
4. Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada
pasien dengan paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien dengan
tamponade, Stone dkk mencatat peningkatan variabilitas pernapasan di
pulsa-oksimetri gelombang pada semua pasien. Ini harus meningkatkan
kecurigaan untuk kompromi hemodinamik. Pada pasien dengan atrial
fibrilasi, pulsa oksimetri-dapat membantu untuk mendeteksi keberadaan
paradoksus pulsus.
5. USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.
Gambar USG: Efusi pericard dari subxifoid

I Penatalaksanaan (Azzilzah,2011;Yarlagadda,2011)
1. Primary survey
Airway dengan control servikal
Penilaian: Perhatikan patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi)
Penilaian akan adanya obstruksi
Management: Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan control
servikal in-line immobilisasi Bersihkan airway dari bendaasing.
2. Breathing dan ventilasi
Penilaian
a. Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan control
servikal in-line immobilisasi.Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
b. Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan
terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak, pemakaian
otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera lainnya.
c. Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor
d. Auskultasi thoraks bilateral
PATHWAY
Trauma tajam/tumpul

Kerusakan struktur jaringan/pembuluh darah

Perembesan darah keruang pericardium

Menekan jantung terjadi

peningkatan
kekakuan ventrikel
menghambat aktivitas jantung
dan mengganggu pengisian ventrikel

Distensi vena jugularis gangguan kontraktilitas jantung

Venous return menurun kontraksi jantung menurun

CO2 menurun pola nafas tidak efektif

Hipotensi Penurunan curah jantung

Penurunan perfusi ke jaringan

Kulit pucat dan dingin

Perfusi perifer tidak efektif

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI KLIEN
DENGAN TAMPONADE JANTUNG
1. PENGKAJIAN
A. PENGKAJIAN PRIMER
1) Data Subyektif:
Riwayat Penyakit Sekarang
a. Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada
b. Dispnea
c. Cemas
d. Nyeri dada
e. Lemah
2) Riwayat Kesehatan
a. Penyakit jantung
b. Penyakit infeksi dan neoplastik
c. Penyakit ginjal
Pemeriksaan Fisik B1-B6
a. B1 (Breathing)
Breathing. Takipnea peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika
bernafas spontan. tanda kusmaul, takipnea,
b. B2 (Bleeding)
Takikardi, peningkatan volume vena intravaskular.
Pulsusparadoksus>10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan
sistolik <100mmHg, pericardial friction rub,pekak jantung
melebar, Trias classic beck berupa distensis vena leher, bunyi
jantung melemah / redup dan hipotensi didapat pada sepertiga
penderita dengan tamponade. tekanan nadi terbatas, kulit lembab,
bibir, jari tangan dan kaki sianosis. bunyi jantung melemah / redup
dan pekak jantung melebar.
c. B3 (Brain)

GCS menurun

d. B4 (bladder)

Kaji produksi urine

e. B5 (bowel)
 Tidak ada tanda dan gejala

f. B6 (bone)

Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea,
tanda kusmaul
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai
dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit
dingin,pucat,jaritangandankakisianosis,
c. Perfusi jaringan perifer tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai
dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit
pucat, sianosis, akral dingin.

3.PERENCANAAN
Dx 1 :
Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan
takipnea,tandakusmaul.
Tujuan :
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 15 menit diharapkan
pola nafas efektif dengan kriteriahasil :
1. Takipnea tidak ada
2. Tanda kusmaul tidak ada
3. TTV dalam rentang batas normal (RR : 16 – 20 X/mnt)

Intervensi Rasional
2. Pantau ketat tanda-tanda vital terutama frekuensi pernafasan
Perubahan polanafas dapat mempengaruhi tanda-tanda vital
3. Monitor isi pernafasan, pengembangan dada, keteraturan
pernafasan, nafas bibir dan penggunaan otot bantu pernafasan
Pengembangan dada dan penggunaan otot Bantu pernapasan
mengindikasikan gangguan pola nafas
 4. Berikan posisi semifowler jika tidak kontrainndikasi
Mempermudah ekspansi paru
5. Ajarkan klien nafas dalam Dengan latihan nafas dalam dapat
meningkatkan pemasukanoksigen
Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat dapat
menghindari resiko kerusakan jaringan
2. Berikan obat sesuai indikasi Medikasi yang tepat dapat
mempengaruhi ventilasi pernapasan.
Dx 2 :
Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan
distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat,
jari tangan dan kaki sianosis,

Tujuan :
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 10 menit diharapkan
curah jantungke seluruh tubuh adekuat dengan kriteria hasil :
1. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140
mmHg).
2. Nadi perifer teraba kuat
3. Suara jantung normal.
4. Sianosis dan pucat tidak ada.
5. Kulit teraba hangatEKG normal
6. Distensi vena jugularis tidak ada

IntervensiRasionalMandiri :
1. Monitor TTV berkelanjutan TTV merupakan indicator keadaan
umum tubuh (jantung).
2. Auskultasi suara jantung, kaji frekuensi dan irama jantung.
Perubahan suara, frekuensi dan irama jantung dapat
mengindikasikan adanya penurunan curah jantung.
3. Palpasi nadi perifer dan periksa pengisian perifer. Curah jantung
yang kurang mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer.
4. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat. Penurunan curah jantung
menyebabkan aliran ke perifer menurun.
 5. Kaji adanya distensi vena jugularis Tamponade jantung
menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi pada vena
jugularis.

Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat mencegah
hipoksia.
2. Berikan cairan intravena sesuai indikasi atau untuk akses
emergency.Mencegah terjadinya kekurangan cairan.
3. Periksa EKG, foto thorax, echocardiografi dan doppler sesuai
indikasi. Pada tamponade jantung, terjadi abnormalitas irama
jantung dan terdapat siluet pembesaran jantung.
4. Lakukan tindakan perikardiosintesis. Dengan perikardiosintesis
cairan dalam ruangpericardium dapat keluar

Dx 3
Perfusi jaringan perifer tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai
dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit
pucat,sianosis, akral dingin.
Tujuan :
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 15 menit diharapkan
perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil :
1. Nadi teraba kua
2. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140
mmHgTingkat kesadaran composmentis
3. Sianosis atau pucat tidak ada
4. Nadi teraba lemah, terdapat sianosis,
5. Akral teraba hangat

Intervensi RasionalMandiri :
1. Awasi tanda-tanda vital secara intensifPerubahan tanda-tanda vital
seperti takikardi akibat dari kompensasi jantung untuk memenuhi
suplai O2.
2. Pantau adanya ketidakadekuatan perfusi (kulit : dingin dan pucat,
sianosis) Menunjukkan adanya ketidakadekuatan perfusi jaringan
 3. Pantau GCSPenurunan perfusi terutama di otak dapat
mengakibatkan penurunan tingkat kesadaran
4. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat total Menurunkan kebutuhan
oksigen

DAFTAR PUSTAKA

Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed. Cleveland
Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2008:Chap 23.
Lilly, L.S. 2007.Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams &
Wilkins:Philadelphia, 2007.
Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis.
Laporan Kasus CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011.
Spodick, DH. 1998. Pathophysiology of Cardiac Tamponade. In CHEST 1998;
113:1372-78.
Spodick, DH. 2003. Acute Cardiac Tamponade. NEJM 2003 349 (7): 684-90.
Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Braunwald, Eugene. dkk. 2001. Essential Atlas of Heart Diseases. 2nd Ed.
Philadelphia : Current Medicine.
Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta :
EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.
ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curiculum. 5th Ed. USA : WB. Saunders
Company.
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta : EGC.
Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jilid pertama. Edisi ketiga.
Jakarta : Media Aesculapius.
Mansjoer, A., dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran.Jilid kedua. Edisi ketiga.
Jakarta : Media Aesculapius.
Moore, Keith. L. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates.
Nichols, David G. dkk. 2006. Critical Heart Disease in Infant and Children.
Second Edition. USA : Elsevier.
Oman, K. S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Terjemahan Andry
hartono. 2008. Jakarta : EGC.
Panggabean M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu
Penyakit Dalam.
Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. 2.
Edisi 6. Jakarta : EGC