MAKALAH PLENO

“ Miokard Infak (MCI)“

Dosen Pembimbing :
Yesi Hasneli, MNS

Disusun oleh kelompok 1 :

Ayu Anita 1711113576
Riska Apriani 1711113595
Anisa Arrasy Shiddieqy 1711113597
Ayu Lestari 1711113612
Dwi Reskhi Novithasari 1711113633
Aulia Sadeva 1711113637
Putri Dwi Ayuningrum 1711113656
Jhodi Ibrahim 1711113657
Siti Febryza Indra 1711113658
Rezky Rizalti 1711113660
Nanik Saryati Hutabarat 1711113669
Dwi Amalia Ramadhan 1711113673
Salsabila Putri Aulia 1711113677
Anita Fitriyanti Simanjuntak 1711113679
Reztika Cahyani 1711113681
Permata Rigina Sonia 1711122753
Ayu Rintiani 1711122759
Muhammad Roni Septiawan 1711122820
Sangkot Hani Rizki 1711122842
Ilwana 1711122958

UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT. Karena atas berkat
rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan tugas ini tepat pada waktunya. Tak lupa
pula kami mengucapkan terima kasih kepada dosen mata kuliah keperawatan
medikal bedah  yang telah memberikan tugas ini kepada kami sebagai upaya
untuk menjadikan kami manusia yang berilmu dan berpengetahuan.

Keberhasilan kami dalam menyelesaikan makalah ini tentunya tidak lepas dari
bantuan berbagai pihak. Untuk itu, kami menyampaikan terima kasih pada semua
pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini.

Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan dan masih banyak kekurangan yang perlu diperbaiki, untuk itu,
kami mengharapkan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini,
sehingga dapat bermanfaat bagi siapapun yang membacanya.

Pekanbaru, 31 Desember 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................................... i

DAFTAR ISI......................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................................1

A. Latar Belakang........................................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah...................................................................................................... 1
C. Tujuan........................................................................................................................ 2

BAB II PEMBAHASAN....................................................................................................... 3

A. Step 1 (Terminologi)................................................................................................. 3
B. Step 2 (Identifikasi Masalah)..................................................................................... 4
C. Step 3 (Analisa Masalah)........................................................................................... 4
D. Step 4 (Tema dan Skema).......................................................................................... 6
E. Step 5 (Identifikasi LO)............................................................................................. 7
F. Step 6 (Mandiri)......................................................................................................... 7
G. Step 7 (Analisa LO)................................................................................................... 7

BAB III PENUTUP............................................................................................................... 24

A. Kesimpulan................................................................................................................ 24
B. Saran.......................................................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................... 25

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Secara umum miokard infark adalah suatu keadaan infark atau nekrosis
otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miocard
(ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miocard).
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada
arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis
vasokonstriksi reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi. Kadang-kadang
sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli
atau vaskulitis. (Arif Muttaqin, 2012 hal.73)
Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark miokardium
merupakan penyebab kematian utama didunia (WHO, 2008). Terhitung
sebanyak 12,2% kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia.
Penyakit ini adalah penyebab kematian utama pada orang dewasa di
mana-mana (Garas, 2010). Infark miokardium adalah penyebab kematian
nomor dua pada negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas
9,4% (WHO, (2008) dikutip dari siregar, (2011)).
Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokardium merupakan
penyebab kematian pertama, dengan angka mortalitas 14% (WHO, 2008).
Direktorat Jendral Pelayanan Medik Depkes RI meneliti, bahwa pada
tahun 2007 jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan
rawat jalan di rumah sakit di Indonesia adalah 239,548 jiwa. Kasus
terbanyak adalah penyakit jantung iskemik yaitu sekitar 110,183 kasus.
Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokardium
(13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit
jantung lainnya (13,37%) (Depkes RI,2009 di kutip dari Siregar, 2011).

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian MCI ?
2. Bagaimana etiologi MCI ?
3. Bagaimana patofisiologi MCI ?
4. Apa klasifikasi dari MCI ?
5. Dimana lokasi nyeri MCI di dada ?
6. Apa saja faktor risiko MCI ?
7. Bagaimana manifestasi klinis untuk MCI ?
8. Bagaimana penatalaksanaan untuk MCI ?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang MCI ?
10. Bagaimana cara membaca EKG ?
11. Apa saja enzim-enzim pada jantung ?
12. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien MCI ?

iii
 13. Apa saja perbedaan antara angina pektoris dengan MCI ?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui dan memahami pengertian MCI.
2. Untuk mengetahui dan memahami etiologi MCI.
3. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi MCI.
4. Untuk mengetahui dan memahami klasifikasi dari MCI.
5. Untuk mengetahui dan memahami lokasi nyeri MCI di dada.
6. Untuk mengetahui dan memahami faktor risiko MCI.
7. Untuk mengetahui dan memahami manifestasi klinis untuk MCI.
8. Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan untuk MCI.
9. Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang MCI.
10. Untuk mengetahui dan memahami cara membaca EKG.
11. Untuk mengetahui dan memahami enzim-enzim pada jantung.
12. Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien MCI.
13. Untuk mengetahui dan memahami perbedaan antara angina pektoris
dengan MCI.

iv
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Step 1
Terminologi
1. Angina pektoris
 Ketidaknyamanan dada akibat penyumbatan di dalam arteri
koroner. Otot yang dipasok arteri koroner menjadi sakit karena
kekurangan nutrisi yang dibutuhkan.
 Suatu sindrom klinis yang ditandai dengan nyeri seperti tertekan di
dada depan disebabkan oleh berkurangnya aliran darah koroner
sehingga suplai oksigen ke jantung tidak adekuat. (Barbara C
Long, 2006)
 Nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen
terhadap miokardium. (Maryllin E. Doengoes, 2002)
2. Isoenzim
 Enzim yang terdapat dalam bentuk struktur yang berbeda, tetapi
memiliki sifat-sifat katalistik yang sama.
 Enzim yang berasal dari gen-gen homolog
3. CKMB
 Kreatina kinase yang disingkat menjadi CK, terdiri dari 2 sub unit
yaitu M (muscle) dan B (brain).
 Enzim yang terdapat pada jaringan otot miokardium.
4. Troponin
 Enzim kompleks yang terdiri dari 3 sub unit yaitu troponin I,
troponin C, troponin T.
 Molekul protein yang merupakan bagian dari otot rangka dan otot
jantung. Troponin umumnya tidak terdeteksi pada darah orang
sehat.
5. S,T,Q
 Merupakan hasil gelombang-gelombang EKG
6. Elevasi
 Suatu posisi vertikal (ketinggian) suatu objek dari suatu titik
tertentu.
 Ketinggian suatu tempat terhadap daerah sekitarnya
7. Trigliserida
 Bentuk utama dari lemak yang terdiri dari 3 molekul asam lemak
yang dikombinasikan dengan molekul gliserol alkohol.
8. Atherosclerosis
 Penebalan di dinding arteri akibat terjadi penumbukan plak .

v
  Radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan
penumpukkan plak.
9. Angiografi jantung
 Sebuah teknik Sinar-X, dimana zat warna disuntikkan ke dalam
ruang jantung atau arteri yang mengarah ke jantung (arteri
koroner). Tes ini memungkinkan dilakukan pengukuran aliran
darah dan tekanan darah di ruang jantung dan melihat apakah
arteri koroner tersumbat. (Kamus kesehatan, )
B. Step 2
Identifikasi masalah
1. Diketahui dari skenario bahwa nyeri hebat dirasakan di bawah sternum
dan perut atas. Namun, kenapa nyeri lebih berat dirasakan di bahu kiri?
2. Apa yang menyebabkan pasien merasa mual dan muntah?
3. Apakah sesak dan jantung terasa berdebar keras berhubungan dengan
nyeri yang dirasakan pasien di bawah sternum dan perut atas?
4. Apakah ada hubungan antara nyeri hilang dengan posisi pasien?
5. Apa penyebab,tanda dan gejala dari Angina pektoris?
6. Efek samping dari troponin I dan T meningkat?
7. Dari semua tanda dan gejala yang dirasakan oleh pasien di skenario,
apa saja diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan?
8. Apa yang dapat dilakukan perawat pertama kali jika pasien mengalami
Angina pektoris?
9. Apa yang menyebabkan terjadinya atherosclerosis pada seseorang?
10. Berdasarkan hasil EKG pasien di skenario, apakah itu normal atau
abnormal? Jika abnormal,jelaskan.
11. Apa saja indikasi pasien harus dilakukan pemeriksaan Angiografi
jantung?
12. Apa faktor usia mempengaruhi keluhan – keluhan pasien di skenario?
13. Apa hubungan angina pektoris dengan mual muntah yang dirasakan
pasien?
14. Apa ada kaitan trigliserida (lemak) dengan angina pektoris?

C. Step 3
Analisa masalah
1. Karena nyeri yang dialami pasien adalah merupakan nyeri berat.
Seperti kita ketahui bahwa ciri – ciri dari nyeri berat adalah nyeri yang
dirasakan dapat menjalar ke anggota tubuh terdekat.
2. Hal ini dikarenakan pasien mengalami nyeri berat (Angina Pektoris)
dan sesak sehingga hal ini dapat berpengaruh pada gastro interstinal
sehingga pasien mual muntah. Selain itu, sesak yang dialami pasien
dapat menyebabkan nafsu makan berkurang sehingga kadar asam

vi
 lambung cenderung meningkat dan menyebabkan mual bahkan muntah
jika sudah terlalu lama dibiarkan.
3. Berhubungan karena jika seseorang melakukan inspirasi namun kadar
oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh sehingga menyebabkan
seseorang itu merasakan sesak napas. Kadar oksigen yang kurang ini
juga menyebabkan lebih sedikit lagi oksigen yang dapat diangkut ke
jantung sehingga jaringan mengalami iskemia dan lama kelamaan
nekrosis dan dapat menimbulkan nyeri dada.
4. Hal ini berhubungan karena penanganan nyeri non-farmakologis salah
satunya adalah dengan mengatur posisi pasien senyaman mungkin.
Selain itu, posisi berbaring (semi-fowler/fowler) dapat menurunkan
kinerja jantung karena pasien berada dalam fase istirahat.
5. Penyebab terjadinya angina pektoris adalah dikarenakan terdapat
menumpukkan plak-plak di dinding arteri. Lama kelamaan plak ini
akan menyumbat aliran di arteri dan menyebabkan pasokan oksigen
tidak maksimal ke jantung sehingga menimbulkan nyeri dada. Tanda
dan gejala dari Angina pektoris adalah seperti yang dijelaskan di
skenario.
6. Troponin tidak memiliki efek samping ketika nilainya meningkat. Hal
ini dikarenakan, nilai troponin (enzim jantung) hanya sebagai indikator
bahwa terdapat kerusakkan atau kematian sel pada jantung.
7. Diagnosa keperawatan utama adalah gangguan perfusi jaringan perifer
b.d kurangannya pasokan oksigen ke jaringan tubuh.
Diagnosa keperawatan tambahan adalah gangguan rasa nyaman b.d
nyeri berat yang dirasakan pasien.
8. Yang dapat dilakukan perawat pada fase pertama ketika menangani
pasien dengan Angina pektoris adalah mengatur posisi pasien
senyaman mungkin untuk mengurangi nyeri. Seterusnya, perawat bisa
memasangkan oksigen kepada pasien dengan kadar sesuai kebutuhan
pasien. Perawat juga dapat mengukur dan memantau TTV pasien per
jam untuk mengetahui berubahan - berubahan yang mungkin terjadi.
9. Atherosclerosis dapat terjadi karena tekanan darah seseorang yang
sering kali tinggi, terdapat penyumbatan di arteri oleh plak-plak seperti
trigliserida, kurangnya asupan sayur dan buah, kurang olahraga dan
kadar kolesterol tinggi.
10. (Dijadikan LO)
11. Pemeriksaan Angiografi jantung dilakukan pada pasien dengan
kelainan jantung.
12. Faktor usia mempengaruhi keluhan pasien di skenario karena semakin
meningkatnya usia seseorang maka kinerja organ-organ tubuh seperti
jantung juga akan semakin menurun. Hal ini dapat diperburuk lagi
dengan pola hidup seseorang yang tidak sehat.

vii
 13. Sudah terjawab di pertanyaan no.2
14. Sudah terjawab di pertanyaan no.9

D. Step 4
Tema : Miokard Infak (MCI)
Skema

Pria 67 Tahun

DS DO
-Nyeri Tajam dan berat >40 -Ps Pucat,keringat
menit dingin,merintih,sesak
-Nyeri dada hebat dibawah napas,jantung berdebar
sternum dan perut atas keras,Mual muntah 2 X
TD: 180/110 mmHg
P: 135
RR: 37
T: 38.9 C
(+)CKMB
Troponin I dan T meningkat
EKG ST elavasi Q Wave
Trigliserida Serum

ASKEP MIOCARD INFARK

viii
E. Step 5
Daftar LO (Learning Objective):
1. Pengertian MCI.
2. Etiologi MCI.
3. Patofisiologi MCI.
4. Klasifikasi dari MCI.
5. Lokasi nyeri MCI di dada.
6. Faktor risiko MCI.
7. Manifestasi klinis untuk MCI.
8. Penatalaksanaan untuk MCI.
9. Pemeriksaan penunjang MCI.
10. Cara membaca EKG.
11. Enzim-enzim pada jantung.
12. Asuhan keperawatan pada pasien MCI.
13. Perbedaan antara angina pektoris dengan MCI.

F. Step 6
Diskusi mandiri

G. Step 7
Pembahasan LO (Learning Objective)
1. Pengertian MCI
 Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot
jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009).
 Proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & bare
2002).
 Infark miokard merupakan keadaan klinis sangat mencemaskan
karena serangan mendadak yang umumnya terjadi pada pria
berusia 35-55 tahun tanpa gejala pendahuluan. (Santoso, 2005)
 Miocard Infark adalah kematian sebagian otot jantung (miokard)
secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang
ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit,
tidak hilang dengan istirahat. (Rokhaeni, et. Al. 2001)

2. Etiologi MCI
(Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2006). Patofisiologi Konsep
Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC)
a. Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak beransur menumpuk di bawah
lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan

ix
 fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul
“plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah
dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.
b. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah
setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria. Trombus
dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh
sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga
langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut
menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit
mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring
dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut
terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan
mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri
yang sama.
(Wajan Juni Udjianti, 2010)
c. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard :
tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida,
spenosis atau insufisiensi aorta.
d. Terjadi gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera,
hypercoagulabity, thrombosis, trombositosis dan DIC.

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang

heterogen, antara lain:
 Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura,
atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan
dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari
anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
 Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
 Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak
didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda
biokimiawi sempat meningkat.
 Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan

x
 percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya
infark miokard.
 Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
 5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi
bypass koroner.

Menurut Nanda NIC-NOC, hal ini dipengaruhi oleh faktor penyebab

sebagai berikut :
o Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor :
Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, Spasme, Arteritis
Faktor Sirkulasi : Hipotensi, Stenos aorta, insufisiensi
Faktor Darah : anemia, Hipoksemia, polisitema
o Perubahan curah jantung :
Aktivitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
Hypertiroidisme
o Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
Kerusakan miokard
Hypertropimiokard
Hypertensi diastolik

xi
3. Patofisiologi MCI

xii
4. Klasifikasi dari MCI
(Rendy dan Margareth,2012 : 87)
i. Miokard infark subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat
pekaterhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial
terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun
dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan
arteri koroneratau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat
bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard,
misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun
pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan
iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari RumahSakit.
ii. Miokard infark transmural
Pada lebih dari 90 % pasien miokard infark transmural berkaitan
dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang
mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih
jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam
plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner.
Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal,
tetapi hal ini amat jarang.

5. Lokasi nyeri MCI di dada

Infark miokard di kelompokkan sebagai anterior, inferior, lateral, atau
posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium, epikardium,
atau di seluruh lapisan (3 lapisan) otot jantung atau transmural.
Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena suplai
oksigen terbesar di tempat tersebut. Sekitar sepertiga infark miokard
meliputi permukaan inferior dan ventrikel kiri dan ventrikel kanan.
Hasil otopsi mengungkapkan prosentase kecil dari infark ventrikel
kanan. Infark sputum dan atrial dapat terjadi pada ventrikel kiri.
Atrium kanan lebih sering terlihat daripada atrium kiri.

Beberapa lokasi infark adalah sebagai berikut:

1. Sub-endokardial
2. Intramural
3. Transmural
4. Sub-enpikardial

xiii
6. Faktor risiko MCI
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang
untuk terkena MCI, yaitu :
i. Faktor resiko yang bisa dimodifikasi merupakan faktor resiko
yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka
bisa dihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
 Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkankebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20
batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan
resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.
 Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif
alkohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa
meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan
tetapi semuanya masih kontroversial. Tidak semua literature
mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular
karena aritmia,hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
(Beers, 2004)
 Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative
intraseluler dan penyebab umum penyakitsaluran pernafasan,
tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik.
 Hipertensi sistemik.
Hipertensi >160/90 mmHg
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load
yang secara tidak langsung akanmeningkatkan beban kerja
jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel
kiri sebagaikompensasi dari meningkatnya after load
yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
(Brow, 2006)
 Obesitas
Kegemukan > 120% dari berat badan ideal.
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesteroldarah, DM tidak

xiv
 tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
 Kurang olahraga dan aktivitas aerobic yang teratur akan
menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu
sebesar20-40 %.
 Resiko terlama infank miokard meningkatkan pada pasien
yang mengkomsumsi diet yang rendah serat kurang vitamin
C dan bahan-bahan pipistemikal
 Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien
dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggidibandingkan orang biasa.
Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme
lipid, obesitas,hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan
peningkatantrombogenesis).

ii. Faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi merupakan faktor

resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya:
 Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas
55 tahun (umumnya setelah menopause).
 Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-
laki dua kali lebih besar dibandingkan padaperempuan, hal ini
berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada
perempuan. Hal ini terbuktiinsidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah
masamenopause.
 Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK
sebelum usia 70 tahun merupakan factor resikoindependent
untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan
adanya predisposisi genetic padakeadaan ini. Terdapat bukti
bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK padakeluarga dekat.
 Ras/Suku
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal
di Inggris lebih tinggi dibandingkan denganpeduduk local,
sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-
karibia.
 Geografi

xv
 Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara,
Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapatmerefleksikan
perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-
ekonomi, dan kehidupan urban.
 Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif,
kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampangmarah sangat
rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress
dengan abnnormalitasme lipid.
 Kelas social
 Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi
pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkandengan
kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll). Selain
itu frekuensi istri pekerja kasarternyata 2 kali lebih besar
untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri
pekerjaprofessional/non-manual. (Ilham, 2010).

7. Manifestasi klinis untuk MCI

(Marelli, T.M. (2008). Buku Saku Dokumentasi Keperawatan. EGC)
Gejala umum dari infark miokard adalah nyeri dada yang menyebar
sampai ke punggung dan tangan. Beberapa pasien memiliki gejala
prodromal (cepat lelah, sakit dada ringan, sesak nafas ringan, nyeri ulu
hati ) atau mempunyai riwayat CAD (Coronary Artey Disease), tetapi
sekitar setengah laporan dari kasus Infark Miokard mengatakan tidak
ada gejala yang dirasakan sebelumnya (Silent Heart Attack). Namun
pada umunya manifestasi klinis yang terjadi meliputi ;
 Sakit dada
Ini adalah gejala kardinal dari Infark Miokard. Biasanya nyeri
berada pada daerah substernal yang dapat menyebar ke lengan,
rahang, leher, atau bahu kiri. Nyeri biasanya digambarkan seperti
tertumpuk benda berat, meremas, dada seperti remuk dan dapat
bertahan selama 12 jam atau lebih.
 Sesak napas
Karena kebutuhan oksigen meningkat dan penurunan pasokan
oksigen, maka terjadilah sesak napas.
 Gangguan pencernaan
Gangguan pencernaan hadir sebagai hasil dari stimulasi sistem
saraf simpatik.
 Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung dan
takipnea

xvi
 Untuk mengimbangi pasokan darah kaya oksigen yang menurun,
sistem saraf menstimulasi denyut jantung dan laju pernapasan
menjadi cepat.
 Efek Katekolamin
Pasien mungkin mengalami seperti kesejukan di ekstremitas,
berkeringat, dan gelisah.
 Demam
Biasa terjadi pada awal infark
 Keringat dingin dan hopotensi
 Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal
serta peningkatan aldosterol dan ADH. (Elizabeth
J.Corwin,2009)
 Syok
Tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg, rona wajah kelabu,
letargi, diaforesis, sianosis perifer, takikardi, atau brakikardi,
nadi pelan.). Pada beberapa kasus, syok utamanya disebabkan
oleh nyeri hebat, pada kasus lain oleh karena penurunan curah
jantung (COP) dan fungsi jaringan yang tidak adekuat
menghasilakan jaringan hipoksia .
 Ketika dilakukan pemeriksaan pada bagian auskultasi di
dapatkan bunyi jantung terdengar lebih jauh dan lemah. Sering
juga terdengar Gallop.
 Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal
atau sedikit meningkat (Irmalita, 1996).
 Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume
yang dipompa jantung (Antman, 2005).
 Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark
miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat.
 Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.
 Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau
hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali
normal (Irmalita, 1996).

8. Penatalaksanaan untuk MCI

(M. Clevo Rendy & Margareth, 2012)
Berupa pemberian MONA :
 Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan
menurunkan preload. Morphin diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total
20 mg.

xvii
  Oksigen. Diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri >
90%. Oksigen sebaiknya diberikan dengan masker oksigen atau
nasal prong.
 Nitrat. Menanggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan
tekanan baik preload maupun afterload. Nitrat sublingual dapat
diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat diberikan
sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
 Aspirin. Menghambat sistem cyclooxygenase, menurunkan level
dari tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang
poten. Diberikan dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.

Menurut Arif Muttaqin, 2012 :

 Istirahat total
 Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit
 Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena
 Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan
memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah
yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah
kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas
penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik
vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan
ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan
mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan
berkurang.

Penatalaksanaan Farmakologi (Rendy dan Margareth, 2012 : 87)

i. Morfin
Mengurangi nyeri : dosis 2 – 4 mg efek samping konstriksi
vena dan arteri sehingga dapat mengurangi curah jantung dan
tekanan darah
ii. Penyekat Beta
Memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
miokard , mengurangi nyeri , mengurangi luasnya infark
iii. Antitrombolik
Untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri
koroner yang infark
iv. Inhibitor ACE
Obat obatan ini gunanya menurunkan tekanan darah dan
mengurangi cedera pada otot jantung.

xviii
 9. Pemeriksaan penunjang MCI
 EKG
Menunjukkan peninggian gelombang S.T. Iskemia berarti
menurunnya atau datarnya gelombang T. menunjukkan cedera.
Adanya elevasi sigmen dan endapan tertentu.
 Ronsen Torak (Radiologi)
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung (Taufan
Nugroho, 2011).
 Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan pada enzim jantung. Akan didapatkan
peningkatan enzim :

N Enzim Meningkat Puncak Kembali

O normal
1 CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari
2 CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari
3 CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 hari
4 LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
5 LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
(Sumber : NANDA NIC-NOC)
 Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi

10. Cara membaca EKG

1.Gelombang P. Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan

hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri. Kelainan pada atrium akan menyebabkan
kelainan pada gelombang ini.

2.Segmen PR. Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan

gelombang P dan gelombang QRS. Menggambarkan aktivitas listrik dari atrium

xix
ke ventrikel. Gangguan konduksi dari atrium ke ventrikel akan menyebabkan
perubahan pada segmen PR.

3.Gelombang Kompleks QRS. Gelombang kompleks QRS ialah suatu kelompok

gelombang yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.
Gelombang kompleks QRS pada umumnya terdiri dari gelombang Q yang
merupakan gelombang ke bawah yang pertama, gelombang R yang merupakan
gelombang ke atas yang pertama, dan gelombang S yang merupakan gelombang
ke bawah pertama setelah gelombang R.

4.Gelombang ST. Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan

kompleks QRS dan gelombang T.

5.Gelombang T. Gelombang T merupakan potensial repolarisasi ventrikel kanan

dan kiri.

11. Enzim-enzim pada jantung

 Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT) yang
terdapat psda otot jantung dan hati. Normalnya adalah kurang
dari 12 ml. Kadar enzim biasanya baris naik pada 12-48 jam
sesudah serangan dan akan kembali ke nilai normal pada hari ke
4 sampai 7
 Troponin (terbagi 3 sub yaitu TnC, TnI dan TnT) adalah molekul
protein yang ditemyi di area otot rangka dan otot jantung. Dan
enzim ini untuk mengukur kematian sel otot jantung.
 Creatine Phosphokinase (CK atau CPK)
CKMB sebagai isoenzim dari CPK, akan meningkat dalam
waktu 3 hingga 6 jam setelah serangan jantung dengan waktu
puncak 12 hingga 24 jam. Kemungkinan yang menjadikan kadar
CKMB meningkat signifikan selain serangan jantung adalah
karena adanya miokarditis, gagal jantung, dan trauma otot
jantung. Creatinin Fosfokinase (CK) juga untuk mengetahui
kerusakan sel pada otot. CPK dan CKMB memiliki kadar normal
yang harus Anda ketahui. Pada wanita, kadar CPK normal berada
pada kisaran 40 sampai 150 mikro per liter serum, sedangkan
pada pria adalah kisaran 38 sampai 175 mikro per liter serum.
 Glutamat piruvat transaminase (GPT).
Adalah enzim yang ada disebagian besar jaringan tubuh,
terutama pada area otot jantung, jaringan hati dan juga serum
darah

xx
  LDH (lactic De-hydroginase)
Normalnya adalah kurang dari 195 ml. Kadar enzim baru naik
biasanya sesudah 48 jam akan kembali ke nilai normal antara
hari ke 7 dan 12

12. Asuhan keperawatan pada pasien MCI

i) Pengkajian
 Gunakan laporan dari pasien sendiri sebagai pilihan pertama
untuk mengumpulkan informasi pengkajian.
Minta pasien untuk menilai nyeri atau ketidaknyamanan pada
skala 0 sampai 10 (0 = tidak ada nyeri atau ketidaknyamanan, 10
= nyeri hebat)
 Gunakan bagan alir nyeri untuk memantau peredaan nyeri oleh
analgesic dan kemungkinan efek sampingnya.
Kaji dampak agama, budaya, kepercayaan, dan lingkungan
terhadap nyeri dan respons pasien.
 Asupan makanan atau minuman : lemak jenuh, gula, garam,
kafein, alkohol, cairan
 Catat aktivitas-aktivitas atau hobi klien yang dapat mengurangi
ketegangan.
 Pekerjaan guna mendapatkan gambaran tentang tingkat stress
baik fisik maupun psikologis klien terutama aktivitas yang
berlebihan.
 Pola eliminasi : oliguria mengindikasikan retensi cairan
(congestive heart failure) atau konstipasi.
 Kebiasaan merokok: cara, jumlah ( batang per hari), dan jangka
waktu merokok.
 Keluhan nyeri verbal dan non-verbal: cemas, gemetar, tampak
lelah, serta posisi tubuh atau grimace.
 Riwayat penyakit sebelumnya yang menunjang infark miokard:
hipertensi, angina pectoris, disritmia, kerusakan katup, bedah
jantung, diabetes melitus dan trombosis.
 Riwayat insomnia, kecemasan, kegelisahan, rasa takut kronis,
dan tipe kepribadian.
 Riwayat penyakit keluarga: hipertensi, stroke, diabetes melitus,
penyakit jantung dan penyakit vaskuler.

Pemeriksaan Fisik
 Tinggi badan, berat badan, letargi, warna kulit, edema, dan
temperatur.

xxi
  Cek toleransi klien terhadap aktifitas, hepatojogular refleks, serta
clubbing fingers
 Kulit pucat, sianosis, dingin, lembab, berkeringat, atau diaforesis

Studi Diagnostik
 Sel darah putih: leukosis (10.000-20.000 mm2) muncul hari
kedua setelah serangan infark karena inflamasi.
 Sedimentasi meningkat pada hari ke2-3 setelah serangan yang
menunjukkan adanya inflamasi.
 Tes fungsi ginjal: peningkatan kadar BUN (Blood Urea
Nitrogen) dan kreatinin karena penurunan laju filtrasi glomerulus
terjadi akibat penurunan curah jantung.

EKG
 Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri
miokard
 Gelombang T inversi (arrow head) menunjukkan adanya iskemia
miokard.
 Q patologis menunjukkan adanya necrosis miokar
Radiologi
 Thorax rontgen: menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena
gagal jantung kongestif.
 Echocardium: menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan
katup jantung
 Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non perfusi
koroner dan miokard.

ii) Diagnosa Keperawatan

Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi
arteri koroner dengan hilang atau terbatasnya aliran darah kearah
miokardium dan necrosis dari miokardium.

Batasan karakteristik :
Perubahan selera lain dan atau aktifitas lain, aktivitas berulang,
mengekspresikan prilaku misalnyagelisah, makan, perubahan
tekanan darah, perubahan frekuensi jantung, perubahan frekuensi
pernapasan, laporan isyarat, diaporesis, prilaku distraksi
(misalnya, berjalan mondar-mandir mencari orang merengek,
menangis), masker wajah (misalnya mata kurang bercahaya,
tampak kacau, gerakan mata berpencar atau tetap pada satu fokus
meringis), sikap melindungi area nyeri, fokus menyempit

xxii
 (misalnya gangguan persepsi nyeri, hambatan proses berfikir,
penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan), indikasi nyeri
yang dapat diamati, perubahan posisi untuk menghindari nyeri,
sikap tubuh melindungi, dilatasi pupil, melaporkan nyeri secara
verbal, gangguan tidur.

iii) Intervensi (NIC-NOC)

NIC NOC
 Lakukan pengkajian  Mampu mengontrol nyeri
nyeri secara (tahu penyebab nyeri dan
komprehensif mencari bantuan)
termasuk  Melaporkan bahwa nyeri
lokasi,karakteristik, berkurang dengan
duarasi, frekuensi, menggunakan manajemen
kualitas dan faktor nyeri
prsipitasi  Mampu mengenali nyeri
 Observasi reaksi non- (skala, intensitas, frekuensi
verbal dari dan tanda nyeri)
ketidaknyamanan  Menyatakan rasa nyaman
 Gunakan komunikasi setelah nyeri berkurang
terapeutik untuk
mengetahui
pengalaman nyeri
pasien
 Evaluasi pengalaman
nyeri sebelumnya
 Kurangi faktor
presipitasi nyeri
 Berikan analgesic
untuk mengurangi
nyeri
 Tingkatkan istirahat

13. Perbedaan antara angina pektoris dengan MCI

(IPD Jilid 1, Balai Penerbitan FKUI, Jakarta, Trisnohadi, HB. 2000)

N Angina Pektoris MCI

O
1 Terjadinya serangan lebih
singkat dan hilang dengan
istirahat. Serangan sakit dada
biasanya berlangsung 1-5
menit
Terjadi lebih lama dan tidak
hilang dengan istirahat. Nyeri
berlangsung lebih lama dari
angina pektoris biasa dan tak
responsif terhadap nitrogliserin

xxiii
 2 Tergantung pada faktor Tidak tergantung pada faktor
aktivitas. Serangan angina aktivitas.
dapat timbul pada wajtu
istirahat atau tidur malam,
timbul pada waktu
melakukan aktivitas dan akan
segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya

3 Gejala biasanya lebih ringan Gejala biasanya lebih berat

disertai dengan mual, muntah,
keluar keringat dingin dan lain-
lain.

4 Pasien merasakan sakit dada Nyeri dapat menjalar ke lengan

didaerah sternum/ dibawah (umumnya kiri), bahu, leher,
sternum (substernal) atau rahang, bahkan kepunggung dan
dada sebelah kiri dan epigastrium
kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, punggung,
rahang, leher atau ke lengan
kanan.
5 Sakit dada biasanya seperti Nyeri dada retrosternal, seperti
tertekan benda berat atau diremas-remas, ditekan, ditusuk,
seperti diperas atau terasa panas atau ditindih barang berat.
panas terkadang merasakan
perasaan tidak enak didada

6 Pemeriksaan EKG pada saat Pemeriksaan EKG terdapat

angina pectoris tidak elevasi segmen ST diikuti
menyerang adalah normal dengan perubahan sampai inversi
gelombang T

7 Tidak terjadinya perubahan Terjadinya peningkatan enzim

pada enzim CPK, CKMB dan LDH

Tambahan LO :

1. Komplikasi pada MCI (NANDA, 2016)

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia, (sinus bradikardi,
supraventrikular takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi),
disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hupotensi, dan syok), infark

xxiv
 ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri,
perikarditis, dan trombus mural.
2. Pencegahan MCI
 Hindari merokok,stress mental,alcohol,kegemukan dan komsumsi garam
berlebihan
 Kurangi kolestrol dan lemak dalam makan
 Anjurkan komsumsi gizi yang seimbang dan olahraga teratur
 Kurangi berat badan bila overweight dan obesitas
 Kurangi stresss

xxv
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa Miocard infark adalah suatu
keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah
dan oksigen pada miocard (ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miocard).penyakit ini adalah penyakit yang paling
mematikan, Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark
miokardium merupakan penyebab kematian utama didunia (WHO,
2008).Oleh karena itu penyakit ini harus ditangani dengan cepat dan
tepat.Penyakit miocard infark ini juga dapat dicegah dengan melakukan
pola hidup sehat seperti menghindari rokok, menghindari stress
mental,menghindari alcohol, menghindari kegemukan dan komsumsi
garam berlebihan,mengurangi kolestrol dan lemak dalam makanan,serta
menkonsumsi gizi yang seimbang dan olahraga secara teratur.

B. Saran
Setelah membaca makalah ini diharapkan kita mengerti dan memahami
mengenai penyakit miocard infark yang sangat mematikan ini.Sehingga
sebagai seorang tenaga kesehatan kita harus mengerti dan mengetahui hal
apa saja yang harus dilakukan pada pasien yang mengalami miocard
infark.Dan juga selain membantu dalam kesembuhan orang lain, kita jugak
bisa melakukan pencegahan terhadap diri kita sendiri serta orang-orang
terdekat agar terhindar dari penyakit ini.

xxvi
 DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Lowdermik, Jensen.2004, Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4,

Jakarta:EGC

Carpenito, Lynda Juall.(2000).Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Edisi.

8.Jakarta:EGC

Doengoes, ME. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan.EGC : Jakarta

IPD Jilid 1, Balai Penerbitan FKUI, Jakarta, Trisnohadi, HB. 2000

Marelli, Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2006). Patofisiologi Konsep

Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

M. Clevo Rendy & Margareth, 2012

Rendy dan Margareth,2012 : 87

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan

T.M. (2008). Buku Saku Dokumentasi Keperawatan. EGC

xxvii