ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN ACUTE MIOCARD INFARK

DISUSUN OLEH :

HESTI DINA AULIA C2017053 IRVANA ROSITA C2017060

HIKMAH NUR ARIYANI C2017054 JECKLIN N C2017061

IIN ANGGRAINI A.N C2017055 KHOIRUL NUUR M C2017062

IIS NUR SAFITRI C2017056 KHOIRUN NISAK A C2017063

IKA SETIYA NIGSIH C2017057 KRISNANTO C20171064

INDAH YULIA RATRI C2017058 KRISTINA C2017065

INTAN MUTMAINAH S C2017059

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

STIKES ‘AISYIYAH SURAKARTA

2019/2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan limpahan rahmat dan hidayahnya sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah Keperawatan Gawat Darurat tentang „ Acute Miocard
Infark“. Syalawat beriring salam tidak henti-hentinya penulis limpahkan kepada
suri tauladan kita Baginda Rasulullah Muhammad SAW, yang dengan penuh
perjuangan mempertahankan Islam seperti yang kita rasakan seperti sekarang ini.

Pada kesempatan kali ini penulis ucapkan terima kasih kepada Bapak
Fida’ Husain, S.Kep., Ns., M.Kep selaku Dosen Pengampu Mata kuliah
Keperawatan Gawat Darurat yang telah banyak memberikan bimbingan kepada
penulis, serta semua pihak yang telah terlibat dalam penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari kalau pada penulisan makalah ini masih terdapat kesalahan dan
kekhilafan dikarenakan keterbatasan penulis, oleh karena itu penulis menerima
saran dan kritik yang sifatnya membangun dari pembaca demi kesempurnaan
masalah ini. Akhirnya, penulis mengaharapkan semoga makalah ini dapat
memberikan manfaat kepada kita semua. Terima Kasih.

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................. i

KATA PENGANTAR........................................................................... ii

DAFTAR ISI.......................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ................................................................ 2
C. Maksud dan Tujuan Penulisan ............................................. 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi fisiologi jantung...................................................... 4
B. Definisi IMA ........................................................................ 5
C. Etiologi IMA......................................................................... 5
D. Klasifikasi IMA .................................................................... 6
E. Patofisiologi IMA..................................................................
7
F. Pathway IMA ....................................................................... 9
G. Manifestasi Klinis IMA ........................................................ 10
H. Pemeriksaan Penunjang IMA ............................................... 10
I. Komplikasi IMA .................................................................. 11
J. Penatalaksanaan IMA ........................................................... 11
K. Penanganan IMA .................................................................. 11
L. Asuhan keperawatan IMA .................................................... 13
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ........................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &

kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.
Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan
dapat berkembang secara progresif.  Infark miokard apabila tidak segera ditangani
atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF,
disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila
sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium
yang mati. Apabila jaringan parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun
secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur
miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan
keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak
diinginkan.

Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan
tepat. Untuk memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta
keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan
klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan
usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif. Adapun gambaran distribusi,
umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai dengan angina
pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan
penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir
IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-
unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata.
Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif

1
yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit
perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian
IMA.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah anatomi dan fisiologi jantung?
2. Apakah definisi dari acute miocard infark?
3. Apakah etiologi acute miocard infark?
4. Apakah klasifikasi acute miocard infark?
5. Apakah klasifikasi acute miocard infark?
6. Apakah klasifikasi acute miocard infark?
7. Apakah manifestasi klinis acute miocard infark?
8. Apakah pemeriksaan penunjang acute miocard infark?
9. Apakah komplikasi acute miocard infark?
10. Apakah penatalaksanaan acute miocard infark?
11. Apakah penanganan kegawatdaruratan?
12. Apakah Asuhan Keperawatan acute miocard infark?

C. Maksud dan Tujuan

Maksud dari penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata
kuliah keperawatan kegawat darurat
Tujuan dari penyusunan makalah ini untuk
1. Mengetahui anatomi dan fisiologi jantung
2. Mengetahui definisi dari acute miocard infark
3. Mengetahui etiologi acute miocard infark
4. Mengetahui klasifikasi acute miocard infark
5. Mengetahui klasifikasi acute miocard infark
6. Mengetahui klasifikasi acute miocard infark
7. Mengetahui manifestasi klinis acute miocard infark
8. Mengetahui pemeriksaan penunjang acute miocard infark
9. Mengetahui komplikasi acute miocard infark

2
10. Mengetahui penatalaksanaan acute miocard infark
11. Mengetahui penanganan kegawatdaruratan
12. Mengetahui Asuhan Keperawatan acute miocard infark

BAB II

3
 PEMBAHASAN MATERI

A. Anatomi dan fisiologi Jantung

NORMAL

IMA

4
Fungsi bagian dari jantung:
1. Katup mitral, katup ini berada di antara serambi kiri dan bilik kiri. Katup
ini normalnya mempunyai dua daun katup, karenanya disebut dengan
katup bikuspid
2. Perikardium adalah sejenis membran serosa yang menghasilkan cairan
serous untuk melumasi jantung selama berdenyut dan mencegah gesekan
yang menyakitkan antara jantung dan organ sekitarnya.
3. Serambi kiri ini berfungsi untuk menerima darah bersih dari paru-paru.
Serambi mempunyai dinding yang lebih tipis dan tidak berotot karena
tugasnya hanya sebagai ruangan penerima darah.
4. Bilik kanan berfungsi sebagai alat untuk memompa darah kotor dari
jantung ke paru-paru. Sedangkan bilik kiri berfungsi untuk memompa
darah bersih dari jantung ke seluruh tubuh
5. Katup trikuspid berfungsi untuk dapat mengatur aliran darah antara
serambi kanan dan bilik kanan.
6. Katup pulmonal berfungsi untuk dapat mengatur aliran darah dari bilik
kanan ke arteri pulmonalis yang membawa darah ke paru-paru untuk
mengambil oksigen.

5
 7. Katup mitral mempunyai fungsi untuk dapat mengalirkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru mengalir dari serambi kiri ke bilik kiri.
8. Katup aorta berfungsi sebagai alat untuk membuka jalan bagi darah yang
kaya akan oksigen untuk dilewati dari bilik kiri ke aorta (arteri terbesar di
tubuh).
9. Arteri, membawa darah yang kaya dengan oksigen dari jantung ke bagian
tubuh lainnya. Arteri mempunyai dinding yang cukup elastis sehingga
dapat menjaga tekanan darah tetap konsisten.
10. Vena, pembuluh darah yang satu ini berfungsi untuk membawa darah yang
miskin oksigen dari seluruh tubuh untuk kembali ke jantung.
Dibandingkan dengan arteri, vena mempunyai dinding pembuluh yang
lebih tipis.
11. Kapiler, pembuluh darah ini bertugas untuk menghubungkan antara arteri
terkecil dengan vena terkecil.(Harison,2013)

B. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah manifestasi klinis yang terjadi akibat oklusi
dari arteri koroner, yang menimbulkan terjadinya nekrosis dari sel miosit
jantung pada area yang disuplai oleh arteri tersebut. Infark miokard akut dapat
menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari luasnya arteri koroner
yang terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil hingga area yang
luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga kematian (Boyle dan
Jaffe, 2009)

C. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung yaitu(Muslihah,2010):
1. Infeksi pada paru-paru
2. Demam atau sepsis
3. Beban cairan yang berlebihan
4. Infark jantung berulang
5. Aritmia

6
 6. Emboli paru
7. Keadaan high output
8. Stress emosional
9. Hipertensi yang tidak terkontrol
10. Miokarditis
11. Endocarditis

D. KLASIFIKASI
Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKS 12 sadapan menjadi :
1. NSTEMI (Non ST-segmen Elevasi Miokard Infark)
Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih
luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya
elevasi segmen ST pada EKG. Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris
tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa
elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan.
Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi
gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normalization, atau bahkan tanpa perubahan. Sedangkan Angina Pektoris
tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard
yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang
lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan
biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis
menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation
Myocardial Infarction, NSTEMI)
2. STEMI (ST-segmen Elevasi Miokard Infark)
Oklusi parsial dari arteri koroner akibat trombus dari plak atherosklerosis,
tidak disertai adanya elevasi segmen ST pada EKG.
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah
dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan

7
 agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer.
Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang
bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan
menunggu hasil peningkatan marka jantung.
3. Angina Pektoris tidak stabil
Pada Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara
bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan
CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas
(upper limits of normal, ULN).
Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau
menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih
berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika
ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara
keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24
jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang.

E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi utama infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah
kematian sel miokardium akibat proses iskemik yang berkepanjangan.
Kematian sel miokardium tidak terjadi segera setelah iskemik, namun
beberapa menit setelah terjadinya iskemik. Kondisi tersebut juga dipengaruhi
faktor-faktor lain yakni menetap atau tidaknya oklusi arteri koroner dan juga
kolateralisasi sistem pendarahan pada jantung itu sendiri.

8
Kejadian infark miokard 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis, ruptur
plak aterosklerosis dan terbentuknya trombus. Ruptur dan erosi plak
aterosklerotik pada arteri koroner yang berupa thin-cap fibroateroma (TCFA)
diduga sebagai lesi yang meningkatkan risiko terjadinya oklusi arteri koroner.
Namun, selain daripada itu, kejadian berulang dari proses sembuh dan ruptur
plak juga akan menyebabkan penyempitan arteri koroner dan perubahan
morfologi plak yang berkontribusi pada patofisiologi infark miokard. Setelah
terjadi oklusi, akan timbul cedera miokard. Pada keadaan aerobik normal,
sumber energi utama miokardium adalah asam lemak yang mensuplai 60-90%
sintesis adenosine trifosfat (ATP). Oklusi tiba-tiba pada arteri koroner akan
merubah metabolisme aerobik atau mitokondrial menjadi metabolisme
anaerobik. Penurunan ATP aerobik, akan menstimulasi glikolisis,
meningkatkan ambilan glukosa miokardium, dan penghancuran glikogen.
Selain itu, penurunan ATP akan menghambat Na K ATPase dan menyebabkan
edema sel. Sisa metabolisme berupa laktat menyebabkan penurunan pH
intraseluler, penurunan kontraktilitas, dan meningkatkan kebutuhan ATP lebih
lanjut untuk menjaga homeostasis Ca. Apabila proses ini terus berlanjut,
cedera iskemik akan menjadi ireversibel.(Carwin,2011)

9
10
F. PATHWAYS

11
(Elizabeth,2010)

G. MANIFESTASI KLINIS

12
 1. Sakit dada : ini adalah gejala kardinal dari IMA. Biasanya nyeri
berada pada daerah substernal yang dapat menyebar ke lengan,
rahang, leher, atau bahu kiri. Nyeri biasanya digambarkan seperti
tertumpuk benda berat, meremas dada seperti remuk dan dapat
bertahan selama 12 jam atau lebih
2. Sesak napas : karena kebutuhan oksigen meningkat dan penurunan
pasokan oksigen maka terjadilah sesak napas
3. Gangguan pencernaan : gangguan pencernaan hadis sebagai hasil dari
stimulasi sistem saraf simpatik
4. Takikardia dan takipnea : Untuk mengimbangi pasokan darah kaya
oksigen yang menurun, sistem saraf menstimulasi denyut jantung dan
laju pernapasan menjadi cepat
5. Efek katekolamin : pasien mungkin mengalami seperti kesejukan di
ekstremitas, berkeringat, dan gelisah
6. Demam : biasa terjadi pada awal infark(Oktavianus,2014)

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG : Elevasi Segmen ST menunjukan nekrosis pada dinding ventrikel
miocard. Hal imi turut memicu munculnya Q patologis
Laboratorium : peningkatan terhadap kadar enzim kreatinin kinase (CK dan
CK-MB) mioglobin dan troponin menunjukkan apa adanya nekrosis pada
miocard. Pada saat terjadi infark juga di tunjukkan dengan peningkatan laktit
dehidrogenase (LDH) dan serum glutamik oksaloasetik transminase (SGOT)
Radiografi Dada : Normal ukuran jantung yang terlihat pada foto rontgen
adalah kurang daro 50% rongga thoraks.(Purwadianto,2013)

I. KOMPLIKASI

13
Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung
adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti
sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Proporsi penyakit ini
meningkat dari tahun ke tahun sebagai penyebab kematian. Sensus nasional
tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler
termasuk penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4%. Sindrom koroner
akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina(UA),ST-segment
Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST- segment Elevation
Myocardial Infarct (NSTEMI).

Kejadian STEMI sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga

merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis
secepatnya. Oklusi total arteri koroner pada STEMI memerlukan tindakan
segera yaitu tindakan reperfusi, berupa terapi fibrinolitik maupun
Percutaneous Coronary Intervention (PCI), yang diberikan pada pasien
STEMI dengan onset gejala <12 jam. Pada pasien STEMI yang datang
terlambat (>12 jam) dapat dilakukan terapi reperfusi bila pasien masih
mengeluh nyeri dada yang khas infark.

Komplikasi yang ditimbulkan oleh IMA antara lain gangguan irama dan
konduksi jantung, syok kardiogenik, gagal jantung, ruptur jantung,
regurgutasi mitral, trombus mural, emboli paru, dan kematian. Angka
mortalitas dan morbiditas komplikasi IMA yang masih tinggi dapat
dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti keterlambatan mencari pengobatan,
kecepatan serta ketepatan diagnosis dan penanganan dokter yang menangani.
Kecepatan penanganan dinilai dari time window antara onset nyeri dada
sampai tiba di rumah sakit dan mendapat penanganan di rumah sakit. Apabila
time window berperan dalam kejadian komplikasi, maka perlu dikaji apa saja
yang menjadi faktor keterlambatannya. Ketepatan dinilai dari modalitas terapi
yang dipilih oleh dokter yang menangani. Evaluasi tentang kecepatan dan
ketepatan penanganan terhadap pasien IMA diperlukan untuk mencegah

14
 timbulnya komplikasi. Komplikasi dari infark miocard akut meliputi (Lilly,
2011) :

1. Iskemik berulang
2. Aritmia
3. Disfungsi miokardium
4. Infark ventrikel kiri
5. Komplikasi mekanik
6. Perikarditis
7. Tromboemboli

J. PENATALAKSANAAN
1. Istirahat total
2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam ( bila gagal jantung)
3. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapam pemberian obat intravena
4. Atasi nyeri : * morfin 2,5-5mg iv atau petidin 25-50mg im
* lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker
5. Berikan koagulan
6. pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner(Sutrisno,2013)

K. PENANGANAN
Adapun penangananya yaitu(Wilkinson,2012) :
1. Umumnya penanganan Infark Miokard dilakukan di ruang gawat darurat
karena kondisi ini harus ditangani dengan cepat. Dokter dapat melakukan
prosedur angioplasti untuk membuka blokir arteri untuk memasok darah
ke jantung.

2. Selama angioplasti, dokter bedah memasukkan tabung tipis panjang yang

disebut kareter melalui arteri untuk mencapai penyumbatan. Balon kecil
pada ujung kareter akan mengenbang dan membuka arteri. Dokter akan

15
 menempatkan stend atau tabung jala kecil di lokasi penyumbatan untuk
mencegah arteri menutup kembali.

3. Selain prosedur di atas, dalam beberapa kasus dokter mungkin akan

melakukan operasi coronary artery bypass graft (CABG). Prosedur ini
dilakukan untuk mengubah rute pembuluh darah arteri sehingga dapat
mengalir di sekitar penyumbatan.

4. CABG dapat dilakukan sesaat setelah serangan jantung atau beberapa hari
setelah serangan jantung terjadi. Selain kedua prosedur di atas,
penggunaan sejumlah obat juga mungkin dilakukan untuk mengatasi
serangan jantung.

16
13
0
 I. Analisa data
No. Data Etiologi Problem

1. DS : Nyeri Akut Agen cidera

biologis
- Px mengatakan nyeri
dada
- Px mengatakan nyeri
seperti diremas –remas
- Pasien mengatakan
nyeri menjalan ke
sebelah kiri
DO

- Nyeri : P :Nyeri dada

Q: seperti diremas –
remas

R: dada menjalar ke
lengan sebelah kiri

S: skala 5

T : ± 30 menit, hilang
timbul

2. DS : Penurunan Perubahan
curah Jantung frekuansi jantung
- Keluarga pasien
mengatakan pasien
mual dan muntah,
berkeringat,
ekstremitas dingin

DO :

- Pemeriksaan EKG
didapatkan ST elevasi,
inversi gelombang T,
dan peningkatan
gelombang Q pada lead
V2, V3, V4, V5

- JVP : 4+5 cm

1
 - TD : 100/80 mmHg
- N : 110x/m
3. DS : Intoleran Ketidakseimbangan
Aktivitas antara suplai dan
- Pasien tidak dapat kebutuhan oksigen
melakukan aktivitas
dan untuk memenuhi
kebutuhannya di bantu
oleh keluarga

- pasien tidak mampu

untuk melakukan
mobilitas karena nyeri
yang dirasakan

DO :
- Pemeriksaan EKG
didapatkan ST elevasi,
inversi gelombang T,
dan peningkatan
gelombang Q pada lead
V2, V3, V4, V5
- Nyeri tidak sepenuhnya
menghilang dengan
istirahat
- N : 110x/m

II. Diagnosa keperawatan

1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cidera biologis

2. Penurunan curah Jantung berhubungan dengan Perubahan frekuansi

jantung

3. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen

III. Prioritas diagnose keperawatan

1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cidera biologis

IV. Perencanaan tindakan keperawatan

No Waktu Diagnosa Tujuan Intervens Rasional TT
. (Hari/Tgl/Ja keperawata i D

2
 m) n

1. Selasa, 26 nyeri akut setelah - monitor -

Febuari 2020 b/d agen diberi ttv mengetahu
cidera tindakan i keadaan
biologi keperawat - umum
n selama observasi pasien
1x8 jam nyeri
pasien -
- anjurkan mengetahu
diharapka teknik
n nyeri i nyeri
relaksasi pasien
pasien nafas
berkurang dalam -
dengan mengurang
kriteria - i intensitas
hasil: kolaboras nyeri yang
i dengan dirasakan
1.Skala dokter
nyeri pasien
untuk
berkurang pemberia -
menjadi 3 n obat mengurang
2. pasien nyeri - i nyeri
tidak melalui pasien
meringis injeksi
kesakitan

BAB IV

3
 PENUTUP
A. KESIMPULAN
Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat
dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok
kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan
terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati.
Apabila jaringan parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara
permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau
anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat
dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.

DAFTAR PUSTAKA

4
Wilki Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba

medic

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat

dalamhttp://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung
kongestif/
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif
Harrison. 2013. Neurologi. Tangerang : Binapura Aksara
Muslihah. 2010. Keperawatan Gawat Darurat. Yogyakarta : Nuha Medika.
Oktavianus. 2014. Asuhan Keperawatan pada Sistem Neurobehavior. Jakarta :
Salemba Medika
Carwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta : EGC
Purwadianto, Agus dan Budi Sampurna. 2013. Kedaruratan Medik. Tangerang :
Binapura Aksara
Sutrisno. 2013. Keperawatan Kegawat Daruratan. Jakarta : Media Aesculapins.
Wilkinson, Judith M. 2012. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi 9.
Jakarta :
EGC
Aspiani, Yuli Ren. 2010. Buku ajar Asuhan Keperaawatan Klien Gangguan

Kardiovaskuler Aplikasi NIC &NOC. Jakarta : EGC