BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Status Epileptikus (SE) merupakan masalah kesehatan umum yang diakui
meningkat akhir-akhir ini terutama di negara Amerika Serikat. Ini berhubungan
dengan mortalitas yang tinggi dimana pada 152.000 kasus yang terjadi tiap
tahunnya di USA mengakibatkan kematian.Secara definisi, SE adalah bangkitan
epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa
diselingi oleh masa sadar.1
Status epileptikus dapat disebabkan oleh beberapa hal, tetapi penyebab
paling sering adalah penghentian konsumsi obat antikonvulsan secara tiba-tiba.
Sedangkan penyebab lainnya adalah kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini
dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai
akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak,
cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran), gangguan
metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi, fenilketonuria), defisiensi vitamin
B6), faktor-faktor toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan
sirkulasi, dan neoplasma. 2
Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius karena terjadi
terus-menerus tanpa berhenti dimana terdapat kontraksi otot yang sangat kuat,
kesulitan bernapas dan muatan listrik di dalam otak menyebar luas. Apabila status
epileptikus tidak dapat ditangani dengan segera, maka kemungkinan besar dapat
terjadi kerusakan jaringan otak permanen dan kematian.1
Di Indonesia, data mengenai status epileptikus masih belum jelas karena
SE juga berhubungan dengan epilepsi yang sampai saat ini masih belum ada
penelitian secara epidemiologi. Sedangkan data secara global sendiri
menunjukkan bahwa SE terjadi pada 10-41 kasus per 100.000 orang per tahun dan
paling sering terjadi pada anak-anak.2
Lebih dari 15 % pasien dengan epilepsi memiliki setidaknya satu episode
SE. Risiko lainnya yang meningkatkan frekuensi terjadinya SE adalah usia muda,

1
genetik serta kelainan pada otak. Angka kematian pada penderita status
epileptikus pada dewasa sebesar 15%-20% dan 3%-15% pada anak-anak.
Kemudian, SE dapat menimbulkan komplikasi akut berupa hipertermia, edema
paru, aritmia jantung serta kolaps kardiovaskular. Sedangkan untuk komplikasi
jangka panjangdari SE yaitu epilepsi (20% - 40%), ensefalopati (6% -15%) dan
defisit neurologis fokal (9%-11%).3

1.2. Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan pembuatan laporan kasus ini:
1. Diharapkan pada semua sarjana kedokteran dapat memahami setiap
kasus status epileptikus secara menyeluruh.
2. Diharapkan adanya pola berpikir kritis setelah dilakukannya diskusi
laporan kasus status epileptikus ini dengan pembimbing klinik.
3. Diharapkan pada semua sarjana kedokteran dapat mengaplikasikan
pemahaman yang didapat mengenai kasus status epileptikus, terkait
pada kegiatan kepaniteraan.

1.3. Manfaat
1.3.1. Manfaat Teoritis
Untuk meningkatkan pengetahuan dan menambah wawasan ilmu tentang
kasus status epileptikus.

1.3.2. Manfaat Praktis

Sebagai masukan guna lebih meningkatkan mutu pelayanan yang
diberikan terutama dalam memberikan informasi (pendidikan kesehatan)
kepada pasien dan keluarganya tentang status epileptikus.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. Identifikasi
Nama Pasien : An. NJ
Umur : 7 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Kertapati, Palembang
Agama : Islam
No. RM : 50.91.58
MRS tanggal : 14 November 2015

Ibu
Nama : Ny. A
Pendidikan : SMP
Umur : 31 tahun
Pekerjaan : Buruh Lepas
Agama : Islam
Penghasilan : < Rp.300.000 per bulan

Ayah
Nama : Tn. I
Umur : 34 tahun
Pekerjaan : Tukang Becak
Agama : Islam
Penghasilan : ± 500.000/bulan

2.2. Anamnesis
Alloanamnesis dengan ibu os. 15 November 2015 pukul 09.00 WIB, rawat
hari ke 1 dengan perbaikan klinis.
A. Keluhan Utama : Kejang

3
 Keluhan Tambahan : Demam.

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

± 4 hari SMRS os mengalami demam. Deman tidak terlalu
tinggi. Demam dirsakan hilang timbul. Batuk(-), Pilek(-) Mengigil (-).
Sakit menelan(-), kejang (-). Os berobat ke puskesmas, keluhan
berkurang. BAK dan BAB biasa, Mimisan(-).
± 2 jam SMRS os tiba-tiba mengalami kejang. Kejang terlihat
kelonjotan separuh badan sebelah kiri, mata mendelik keatas. Kejang
dirasakan satu kali selama ±30 menit. Sebelum dan saat kejang os tidak
sadarkan diri. Os dibawake prakter dokter spesialis anak dan diobati
dengan diazepam supositoria satu kali, kejang berhenti. Setelah kejang
os tidak sadarkan diri. Lidah os berdarah karena tergigit. Selanjutnya os
dibawa ke IGD RSUD Palembang BARI.
Riwayat trauma kepala(-)

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami hal serupa. Tumor (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat kejang pada keluarga (+) kakak kandung os.

E. Riwayat Kelahiran
Bayi lahir cukup bulan, Lahir normal pervaginam, Ditolong bidan, BB :
3600 gram, PB: 49 cm, LP : Ibu pasien tidak ingat, Langsung menangis.
Kesan: Riwayat Kelahiran Normal

F. Riwayat Imunisasi

Usia Pemberian Jenis Imunisasi Ya/Tidak

0 bulan Hb0 Ya

4
 BCG Tidak
1 bulan
Polio 1 Tidak
Polio 2 Tidak
2 bulan
DPT1-HB1 Tidak
Polio 3 Tidak
3 bulan
DPT1-HB2 Tidak
Polio 4 Tidak
4 bulan
DPT3-HB3 Tidak
9 bulan Campak Tidak
Kesan: Imunisasi dasar tidak lengkap

G. Riwayat Tumbuh Kembang

4 bulan : Menegakkan kepala dan tengkurap
6 bulan : Merangkak
8 bulan : Duduk
9 bulan : Berdiri dengan bantuan
Kesan : Tumbuh kembang dalam batas normal

H. Riwayat Gizi
Asi Eksklusif : Sampai 6 bulan.
Asi : Sampai 11 bulan.
Bubur Susu : Sejak 6 bulan sampai 8 bulan.
Bubur Tim : Sejak 8 bulan sampai 1,5 tahun.
Sayuran dan buah : Kadang-kadang, Frekuensi 6x seminggu.
Ikan : Kadang-kadang, Frekuensi 2x seminggu.
Telur : Kadang-kadang, Frekuensi 2x seminggu.
Ayam , dagimg : Sering, Frekuensi 3x seminggu.
Susu : Selalu, Frekuensi 4x seminggu.
Kesan : Asupan Gizi Baik

I. Riwayat Keluarga
Pendidikan orang tua : SD dan SMP

5
 Jumlah Saudara :1
Pekerjaan orang tua :Buruh harian
Riwayat Penyakit : Kakak os menderita epilepsi

Ket : Kakak os
Os

2.3. Pemeriksaan Fisik ( 15 November 2015)

A. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik (compos mentis)
Kesadaran : Compos mentis, GCS : 15
Nadi : 96 x/m
Pernafasan : 22 x/m
Suhu : 37,5 oC
Berat Badan : 17 kg
Tinggi Badan : 69,5 cm
BB/U : 70%
TB/U : 72,18%
BB/TB : 90,47% SD
BBI : 25 kg
Status gizi : Gizi Baik
Lingkar Kepala : 51 cm (0-2 SD)

6
 Gambar Grafik BB/U dan TB/U Anak Usia 7 tahun

Gambar Grafik Pertumbuhan Lingkar Kepala

B. Pemeriksaan Spesifik

7
 Kepala : Normocephali, Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-), nafas cuping hidung (-),
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thoraks : Simetris , retraksi (-), sela iga tidak melebar
Jantung : BJ1/BJ2 (+) N , murmur sistolik (-), gallop (-)
Pulmo : Vesikuler (+) normal, rhonci (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Datar, lemas, BU (+) normal, hepar dan lien tidak
teraba, turgor kembali cepat.
Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), CRT < 2”
Status Neurologis
Rangsang Meningeal :Kaku kuduk (-), Brudzinski I,II (-), Kernig’s
sign (-), Lasegue sign (-)

2.4. Pemeriksaan Penunjang (Tanggal 14 November 2015)

PARAMETER HASIL NILAI NORMAL

Hemoglobin 11,8 g/dl 12 - 14 g/dl

Hematokrit 35 % 37 - 43 %
Leukosit 18.100/mm3 5.000 – 10.000/mm3
Trombosit 438.000/mm3 150.000 – 400.000/mm3
Diffcount 0/2/1/82/12/3 Basofil : 0-1%
Eosinofil :1-3%
Batang : 2-6%
Segmen : 50-70%
Limfosit : 20-40%
Monosit : 2-8%

(Tanggal 16 November 2015)

PARAMETER HASIL NILAI NORMAL
CRP/CRP Kuantitatif (+) / 110 mg/l (-) / < 5 mg/l

(Tanggal 17 November 2015)

8
 PARAMETER HASIL NILAI NORMAL

Leukosit 8.500/mm3 5.000 – 10.000/mm3

2.5. Diagnosis Banding

1. Status epileptikus pada epilepsi + sepsis
2. Status epileptikus pada meningitis + sepsis

2.6. Diagnosis Kerja

Status epileptikus pada epilepsi + sepsis

2.7. Penatalaksanaan
Medikamentosa:
- IVFD D5 1/2 NS gtt 15 x/m (makro)
- Inj. Tirdicef 2x850 mg
- Inj. Diazepam 3x5,1 mg
- PCT oral 3x1cth (bila demam)

2.8. Prognosis
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Bonam

2.9. Follow Up

Tanggal Pemeriksaan Fisik Tindakan

15 November S: P:
2015 Demam (-), Kejang (-) - IVFD D5 1/2 NS
(Rawat hari 1) gtt 15 x/m
O: (makro)
KU: baik - Inj. Tirdicef
- HR : 102 x/m 2x850 mg
- RR : 24 x/m - Inj. Diazepam
- Temp : 36,6 oC 3x5,1 mg
- PCT oral 3x1cth

9
 Kepala : (bila demam)
CA(-/-), SI(-/-), NCH (+), bibir
sianosis (-)

Thorak :
Simetris, retraksi intercostal (-),
vesikuler (+) meningkat, rhonki
(-/-),wheezing (-/-), bunyi jantung
1-2 (+) normal, murmur sistolik (-),
gallop (-).

Abdomen :
Datar, lemas, BU (+) normal, turgor
kembali cepat, hepar lien tidak
teraba, nyeri tekan (-)

Ekstremitas :
Akral hangat , CRT < 2”

A:
Status epileptikus pada epilepsi +
sepsis
16 November S: P:
2015 Demam (-), Kejang (-) - IVFD D5 1/2 NS
(Rawat hari 2) gtt 15 x/m
O: (makro) (stop)
KU: baik - Inj. Tirdicef
- HR : 94 x/m 2x850 mg (stop)
- RR : 22 x/m - Inj. Diazepam
- Temp : 36,6 oC 3x5,1 mg (stop)
- PCT oral 3x1cth
Kepala : (bila demam)
CA(-/-), SI(-/-), NCH (+), bibir - As. Valproat oral
sianosis (-) 2x100 mg
- Cek ulang
Thorak : leukosit
Simetris, retraksi intercostal (-), - Rencana EEG
vesikuler (+) meningkat, rhonki - Besok pulang
(-/-),wheezing (-/-), bunyi jantung
1-2 (+) normal, murmur sistolik (-),
gallop (-).

Abdomen :
Datar, lemas, BU (+) normal, turgor
kembali cepat, hepar lien tidak
teraba, nyeri tekan (-)

10
 Ekstremitas :
Akral hangat , CRT < 2”

Laboratorium :
CRP Kuantitaif : <5 mg/l

A:
Status epileptikus pada epilepsi +
sepsis
17 November S: P:
2015 Demam (-), Kejang (-) - PCT oral 3x1cth
(Rawat hari 5) O: (bila demam)
KU: Baik - As. Valproat oral
- HR : 104 x/m 2x100 mg
- RR : 22 x/m - EEG batal,alat
- Temp : 36,5 oC rusak
- Boleh pulang
Kepala :
CA(-/-), SI(-/-), NCH (+), bibir
sianosis (-)

Thorak :
Simetris, retraksi intercostal (-),
vesikuler (+) meningkat, rhonki
(-/-),wheezing (-/-), bunyi jantung
1-2 (+) normal, murmur sistolik (-),
gallop (-).

Abdomen :
Datar, lemas, BU (+) normal, turgor
kembali cepat, hepar lien tidak
teraba, nyeri tekan (-)

Ekstremitas :
Akral hangat , CRT < 2”

Laboratorium :
Leukosit : 9500 /ul

A:
Status epileptikus pada epilepsi

BAB III

11
 TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi
Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA), status epileptikus
didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang
tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang
berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika
seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali
selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus.1

1.2. Etiologi 1,4

Menurut DeLorenzo et al (2009) ditinjau dari penyebabnya, epilepsi
dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Epilepsi Primer (Idiopatik)
Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak
ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga bahwa terdapat kelainan
atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area
jaringan otak yang abnormal.
2. Epilepsi Sekunder (Simtomatik)
Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada
jaringan otak. Kelainan ini disebabkan karena dibawah sejak lahir atau
adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir
atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera
selama / sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi
(misalnya hipoglikemi, fenilketonuria), defisiensi vitamin B6), faktor-
faktor toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan
sirkulasi, dan neoplasma.
DeLorenzo et al (2009) melaporkan bahwa pada pasien dibawah usia 16
tahun, penyebab paling umum adalah demam atau infeksi(36%). Pasien
dengan riwayat epilepsi sebelumnya mempunyai risiko lebih tinggi

12
 terjadinya SE. Hal ini termasuk juga pasien yang cenderung mengalami
epilepsi berulang serta ketidakteraturan dalam meminum obat
antikonvulsan.

1.3. Patofisiologi 1,4,5,6

Pada status epileptikus terjadi kegagalan mekanisme normal untuk

mencegah kejang. Kegagalan ini terjadi bila rangsangan bangkitan kejang
(Neurotransmiter eksitatori: glutamat, aspartat dan acetylcholine) melebihi
kemampuan hambatan intrinsik (GABA) atau mekanisme hambatan intrinsik tidak
efektif.

Status epileptikus dibagi menjadi 2 fase, yaitu:

1. Fase I (0-30 menit) - mekanisme terkompensasi. Pada fase ini terjadi:

 Pelepasan adrenalin dan noradrenalin
 Peningkatan cerebral blood flow dan metabolisme
 Hipertensi, hiperpireksia
 Hiperventilasi, takikardi, asidosis laktat
2. Fase II (> 30 menit) - mekanisme tidak terkompensasi. Pada fase ini
terjadi:
 Kegagalan autoregulasi serebral/edema otak
 Depresi pernafasan
 Disritmia jantung, hipotensi
 Hipoglikemia, hiponatremia
 Gagal ginjal, rhabdomyolisis, hipertermia dan DIC

1.4. Manifestasi Klinis1,2,4,6

Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk
mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized
Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai,

13
hasil dari survei ditemukan kira-kira 44 sampai 74%, tetapi bentuk yang lain dapat
juga terjadi. Berikut manifestasi klinis status epileptikus.
a. Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic
Status Epileptikus)
Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering
dihadapi dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan.Kejang didahului
dengan tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah
menjadi tonik klonik umum.Pada status tonik-klonik umum, serangan
berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan
kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi.Setiap kejang
berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang melibatkan
otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus.Pasien
menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi
CO2.Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia
mungkin berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum
terjadi yang mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis
respiratorik dan metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam
pertama pada kasus yang tidak tertangani.

b. Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status

Epileptikus)
Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik
umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada
periode kedua.
c. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus)

14
 Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan
kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik.Tipe ini terjai pada
ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut
Syndrome.

d. Status Epileptikus Mioklonik

Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati.Sentakan
mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin
memburuknya tingkat kesadaran.Tipe dari status epileptikus tidak
biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk,
tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau
kondisi degeneratif.
e. Status Epileptikus Absens
Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada
usia pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran
dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan
respon yang lambat seperti menyerupai“slow motion movie” dan
mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. Mungkin ada riwayat
kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak.Pada EEG
terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada
semua tempat.Respon terhadap status epileptikus Benzodiazepin
intravena didapati.
f. Status Epileptikus Non Konvulsif

15
 Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau
parsial kompleks, karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status
epileptikus non-konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya
koma.Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan
paranoia,delusional, cepat marah, halusinasi, tingkah laku impulsif
(impulsive behavior), retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus
dijumpai psikosis. Pada EEG menunjukkan generalized spike wave
discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.
g. Status Epileptikus Parsial Sederhana
a. Status Somatomotorik
Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu
jari dan jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki
pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi
dari tubuh. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran
tidak terganggu. Pada EEG sering tetapi tidak selalu
menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges pada
hemisfer yang berlawanan (PLED), dimana sering berhubungan dengan
proses destruktif yang pokok dalam otak. Variasi dari status
somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau
gangguan berbahasa (status afasik).
b. Status Somatosensorik
Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan
gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory
jacksonian march.

h.Status Epileptikus Parsial Kompleks

Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari
frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode.Dapat
terjadi otomatisme, gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang
berkepanjangan.Pada EEG terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis
atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering

16
 menyeluruh.Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG,
tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan
status epileptikus non-konvulsif pada beberapa kasus.
Adapun manifestasi klinis menurut buku Standar Pelaksanaan Ilmu
Kesehatan Anak Rumah Sakit Moehammad Hoesin Palembang :
a. Pre status
b. Early status
c. Established status
d. Refractory status
e. Subtle

1.5. Diagnosis 2,7,8

Anamnesis
Riwayat epilepsi, riwayat menderita tumor, infeksi obat, alkohol, penyakit
serebrovaskular lain, dan gangguan metabolit. Perhatikan lama kejang,
sifat kejang (fokal, umum, tonik/klonik), tingkat kesadaran diantara
kejang, riwayat kejang sebelumnya, riwayat kejang dalam keluarga,
demam, riwayat persalinan, tumbuh kembang, dan penyakit yang sedang
diderita.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan neurologi lengkap meliputi tingkat kesadaran penglihatan
dan pendengaran refleks fisiologis dan patologi, lateralisasi, papil edema
akibat peningkatan intrakranial akibat tumor, perdarahan, dll. Sistem
motorik yaitu parestesia, hipestesia, anestesia.
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium yaitu darah, elektrolit, glukosa, fungsi
ginjal dengan urin analisis dan kultur, jika ada dugaan infeksi,
maka dilakukan kultur darah dan
b. imaging yaitu CT Scan dan MRI untuk mengevaluasi lesi
struktural di otak

17
 c. EEG untuk mengetahui aktivitas listrik otak dan dilakukan secepat
mungkin jika pasien mengalami gangguan mental
d. Pungsi lumbar, dapat kita lakukan jika ada dugaan infeksi CNS
atau perdarahan subarachnoid.

1.6. Penatalaksanaan5,6,9
Tatalaksana pada status epileptikus adalah memanajemen jalan napas dan
pernapasan, stabilisasi hemodinamik, terminasi kejang dan penghentian kejang
berulang.
Status epileptikus pada anak merupakan suatu kegawatan yang
mengancam jiwa dengan resiko terjadinya gejala sisa neurologis. Makin lama
kejang berlangsung makin sulit menghentikannya, oleh karena itu tatalaksana
kejang umum yang lebih dari 5 menit adalah menghentikan kejang dan mencegah
terjadinya status epileptikus.

Penghentian Kejang:
0 - 5 menit:
a. Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik
b. Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan,
berikan oksigen
c. Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan
umum dan neurologi secara cepat
d. Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi
5 – 10 menit:
a. Pemasangan akses intarvena
b. Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin, glukosa,
elektrolit
c. Pemberian diazepam 0,2 – 0,5 mg/kgbb secara intravena, atau
diazepam rektal 0,5 mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5 mg; berat
badan > 10 kg = 10 mg). Dosis diazepam intravena atau rektal
dapat diulang satu – dua kali setelah 5 – 10 menit.

18
 d. Jika didapatkan hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgbb.
10 – 15 menit
a. Cenderung menjadi status konvulsivus
b. Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgbb intravena diencerkan dengan
NaCl 0,9%
c. Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5 – 10 mg/kgbb sampai
maksimum dosis 30 mg/kgbb.
30 menit
a. Berikan fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat diberikan dosis tambahan
5-10 mg/kg dengan interval 10 – 15 menit.
b. Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti analisis gas
darah, elektrolit, gula darah. Lakukan koreksi sesuai kelainan yang
ada. Awasi tanda -tanda depresi pernafasan.
c. Bila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke unit
perawatan intensif

19
1.7. Komplikasi
1. Status epilektikus refrakter
2. Asidosis
3. Hipoglikemia
4. Hiperkarbia
5. Hipertensi pulmonal
6. Edema paru
7. Hipertermia
8. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
9. Gagal ginjal akut
10. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
11. Edema otak
12. Aspirasi Pneumonia

1.8 Prognosis6
Luaran pasien anak dengan SE sangat ditentukan oleh kecacatan dan
kematian yang ditimbulkan. Angka kematian SE pada anak masih tinggi, dengan
penyebab utama kematian adalah infeksi intrakranial dan gangguan neurologi
berat sebagai penyakit yang mendasarinya. Waslon (2010) melaporkan bahwa SE
refrakter yang bertahan hidup memiliki banyak kecacatan di bidang neurologi
termasuk salah satunya adalah epilepsy. Beberapa penelitian melaporkan bahwa
faktor umur, status neurologi sebelumnya dan etiologi SE yang mendasari
merupakan faktor resiko kematian pada SE. Resiko berulangnya SE dalam 1 tahun
pertama adalah 11-16%, sementara pada 2 tahun pertama sebesar 18%.
Angka kematian bayi dan anak akibat SE saat ini cenderung mengalami
penurunan, hal ini kemungkinan disebabkan oleh penanganan yang lebih baik dan
ketersediaan fasilitas ruang intensif yang semakin memadai.

20
 BAB IV
ANALISA KASUS

Anak perempuan, 7 tahun, BB 17 kg, datang ke IGD RSUD Palembang

BARI dengan keluhan kejang sejak 2 jam SMRS. Kejang dirasakan tiba-tiba.
Kejang terlihat kelonjotan separuh badan sebelah kiri, mata mendelik keatas.
Kejang dirasakan satu kali selama ±30 menit. Sebelum dan saat kejang os tidak
sadarkan diri. Os dibawa ke prakter dokter spesialis anak dan diobati dengan
diazepam supositoria satu kali, kejang berhenti. Setelah kejang os tidak sadarkan
diri. Lidah os berdarah karena tergigit.
Berdasarkan umurnya, anak diatas 7 tahun dapat dipikirkan kejang lain
selain kejang kejang demam. Karena kejang demam sebagian besar terjadi pada
umur 2 bulan - 5 tahun namun tidak menutup kemungkinan terjadi lebih dari usia
tersebut. Sehingga dapat dipikirkan bahwa kejang yang terjadi tidak terjadi karena
faktor pencetus demam.
Berdasarkan definisinya, status epileptikus adalah sebagai keadaan dimana
terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran
diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Dari
anamnesis didapatkan kejang yang terjadi secara tiba-tiba. Kejang terjadi selama
kurang lebih 30 menit. Sehingga hal ini sudah dapat dikatakan sebagai status
epileptikus. Pada pasien ini status epileptikus masih termasuk dalam fase
terkompensasi atau early status.
Pada pemeriksaan fisik, pasien sudah kembali ke kesadaran normalnya
kembali. Pasien sudah tidak kejang lagi karena sudah ditatalaksana kejang yaitu
pemberian diazepam perrectal. Pada 4 hari SMRS os memang mengalami demam
namun keluhannya sudah berkurang setelah minum obat dari puskesmas namun
pada saat os datang suhu tubuh os sedikit meningkat.
Pada pemeriksaan neurologis tidak didapatkan defisit neurologi, baik yang
nyata maupun tidak nyata. Rangsangan meningeal pun tidak didapatkan pada os.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak terjadi meningitis pada pasien ini.

21
 Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Leukosit 18.100/mm3,
CRP Kuantitatif <5 mg/l. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan terjadi
leukositosis dan CRP (+) berarti terjadi proses respon infeksi atau inflamasi.
Dari pemeriksaan fisik (suhu tubuh meningkat) serta konfirmasi dari
laboratorium (leukositosis dan CRP(+) 110) sehingga dapat disimpulkan bahwa os
mengalami sepsis.
Pada pasien ini direncakan untuk pemeriksaan lumbal pungsi namun
pasien menolak. EEG juga direncanakan dilakukan,namun hal ini gagal dilakukan
karena keterbatasan alat. Padahal EEG merupakan salah satu pemeriksaan
penunjang yang penting untuk mengetahui apakah ada kelainan pada korteks
serebri pasien. EEG digunakan untuk mendiagnosis epilepsi hanya apabila kejang
terekam dan ini sangat jarang karena kebanyakan anak dengan epilepsi memiliki
frekuensi kejang yang jarang.

Gambaran EEG pada pasien ini mungkin akan seperti gambaran EEG diatas.
Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah IVFD D5 1/2 NS, ini
digunakan untuk cairan maintenance. Pemberian paracetamol juga diperlukan
untuk menghilangkan keluhan simptomatisnya yaitu demam dengan dosis 3x250
mg yang mana dosis paracetamol pada anak ialah 10-15cc/kgBB. Terapi etiologik
berupa antibiotik sefalosporin, Tirdicef (Cefotaxim) 3x850 mg. Menurut penyaji
hal ini sesuai untuk pasien dengan teori dimana pasien sepsis ditatalaksana dengan
sefalosporin generasi IV. Pemberian diazepam dengan dosis 2x5,1mg IV sudah

22
tepat, dosisnya yaitu 0,3-0,5 mg/kgBB. Hal ini diberikan untuk mencegah kejang
terjadi kembali.
Setelah pasien stabil diberikan Asam Valproat, hal ini sudah sesuai dengan
teori, bahwa pasien dengan epilepsi ataupun kejang demam diberikan obat
maintence. Obat maintence diberikan dengan dosis rendah. Obat-obat yang dapat
diberikan antara lain Karbamazepin, Asam Valproat, Difenilhidantoin dan
Fenobarbital. Pemilihan Asam Valproat sudah benar, bukan hanya karena asam
valproat dapat menatalaksana seluruh jenis kejang namun juga efek samping obat
yang tidak begitu berarti pada anak. Pada obat selain asam valproat dapat
mengakibatkan mengantuk pada pasien yang akan berujung pada prestasi belajar
yang menurun. Obat ini diberhentikan secara perlahan-lahan setelah 2 tahun bebas
kejang.
Selain tatalaksana pada os, keluarga os juga sudah diberikan edukasi
antara lain memberitahu cara penanganan kejang dirumah, memberikan infomasi
bahwa kejang mungkin akan berulang dan durasi pemberian obat.
Prognosis pada pasien ini bonam, karena tidak ada infeksi berat yang
mendasarinya dan tidak adanya defisit neurologis.

23