RANGKUMAN BUKU AJAR PRIMER

ILMU BEDAH TORAKS, KARDIAK DAN VASKULAR

Prof. Dr. MED. Puruhito, dr., Sp.B, Sp. BTKV (K)

Oleh:

Minhalina Mirza Syamimi binti Mazlan

011823143193

DEPARTEMEN ILMU BEDAH TORAKS, KARDIAK

DAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

AIRLANGGA

RSUD DR. SOETOMO SURABAYA

2020
 BAB 1
Toraks
1.1 PENDAHULUAN
1.1.1 Refleksi sejarah
Terdapat banyak kisah tentang zaman dulu kala yang memberikan kita sedikit
sebanyak gambaran tentang kemajuan dari bidang bedah toraks dari segi penampakan
klinis, cara memeriksa, cara mendiagnosa dan juga tatalaksana untuk pelbagai jenis
penyakit. Kemajuan dari bidang radiologi turut membantu dalam mendiagnosa
penyakit dan dalam menentukan indikasi tindakan bedah. Seiring bergeraknya zaman,
teknik dan tindakan bedah berkembang pesat memberi efek menurunkan angka
mortalitas terhadap penyakit terkait bedah toraks. Kemajuan bidang-bidang tersebut
penting untuk dikuasai setiap dokter yang berniat maju dalam bidang bedah toraks.

1.1.2 Beberapa aspek pada pembedahan toraks

1. Aspek diagnostik:
a. Untuk penentuan indikasi pembedahan.
b. Mengetahui adanya kelainan organik pada penderita
c. Mengetahui kemampuan penderita menerima pembedahan
toraks
d. Standardisasi nilai-nilai parameter klinis untuk perawatan
setelah operasi
e. Prognosis bagi penderita
2. Aspek persiapan prabedah:
a. Fisioterapi dengan tindakan inhalasi dengan memakai
bronkodilator atau fisis seperti “senam nafas”
b. Pentingnya persiapan prabedah terlihat ketika mahu dilakukan
reseksi paru.
3. Aspek teknik pembedahan:
a. Sarana kamar bedah
b. Teknik pembedahan
4. Aspek perawatan pascabedah:
a. Masa pascabedah dini 4-hari pascabedah, masa gawat sampai
48 jam.
b. Penderita dengan pascatorakotomi ditempatkan di
ICU/ROI/ruangan yang lengkap
5. Aspek rehabilitasi
Rehabilitasi penderita sangatlah tergantung dari tindakan bedah pada
penderita

1.2 ANATOMI BEDAH DAN FISIOLOGI PERNAFASAN

1.2.1 Anatomi toraks
Toraks meliputi kulit regio torakalis dengan muskulus mengelilingi rongga
toraks dengan vertebra torakal, tulang rusuk, sternum dan jaringan ikat serta semua
organ tubuh di dalamnya termasuk pembuluh darah arteri dan vena, jantung, paru,
saraf dan pembuluh limfe.
Rongga toraks dibatasi oleh:
 Bawah/inferior: Diafragma
 Atas/superior: Regio colli/leher, batas atas insisura jugularis di tengah
dan bahu di kanan dan kiri
Rongga toraks terdiri atas dua bagian utama:
  Paru-paru:
o Paru kanan: Terdiri atas 3 lobus (superior, medius, inferior)
o Paru kiri: Terdiri atas 2 lobus (superior, inferior)
o Sistema trakeobronkial terdiri atas cabang bronkial sampai 26
generasi percabangan dan diakhiri dengan alveoli
o Alveoli: Jumlah sekitar 200-600 juta alveoli dan berbentuk
polyhedral. Tempat difusi pertukar oksigen dan karbon
dioksida melalui proses ventilasi dan perfusi jalan nafas.
 Mediastinum
o Dibagi 3 bagian anatomis bedah: Superior-anterior, medius dan
posterior
o Mediastinum terletak antar paru kiri dan kanan
o Tempat organ penting: Jantung, aorta, arteri pulmonalis, vena
kava, esofagus, trakea dan lain-lain
Garis-garis imajiner yang penting ketika melakukan pembedahan toraks:
 Toraks anterior: Garis tengah sternum
 Toraks lateral: Garis axillaris anterior, axilaris medius, axillaris
posterior, garis parasternal dan searah garis tengah klavikula.
Area prekordial adalah proyeksi jantung ke dinding dada anterior, yaitu daerah
dengan:
 Batas superior: Tulang rusuk II kiri
 Batas inferior: Pinggir bawah toraks kiri
 Batas kanan: garis parasternal kanan
 Batas kiri: garis midklavikula kiri
1.2.2 Dinding toraks
Dinding toraks terdiri dari:
 Kosta:
o 12 pasang tulang rusuk:
 5 tulang rusuk pertama melekat pada vertebra yang
sesuai, dan sebelah anterior ke sternum.
 Tulang rusuk keenam hingga sebelas adalah tulang
rusuk palsu (costae spuria) yang melekat anterior ke
rawan kartilago tulang rusuk diatasnya.
 1 tulang rusuk terakhir melayang karena tidak
berartikulasi di sebelah anterior.
o Setiap tulang rusuk terdiri dari kaput, kollum, korpus dan 2
ujung (permukaan artikulasi vertebral dan sternal).
o Diantara batas bawah dan permukaan internal terdapat sulcus
costales yaitu tempat berjalannya arteri-vena-nervus interkostal.
o Tulang rusuk pertama iyalah tempat melintasnya pleksus
brakhialis, arteri dan vena subklavia.
 Otot-otot dinding toraks
o Ruang interkostalis ada 11 dan terisi oleh muskulus
interkostalis eksternur dan internus.
o Muskulus penting ketika torakotomi:
 M. latissimus dorsi
 M. serratus anterior
 M. teres mayor
  M. trapezius
 M. serratus anterior
 M. pektoralis mayor
 M. pektoralis minor
 M. oblique abdominis eksternus
 M. trapezius
 M. rhomboideus mayor dan minor
 M. paraspinosus atau M. erektor spina
1.2.3 Proses pernafasan
 Inspirasi: Proses aktif, kontraksi otot interkostal, rongga toraks
mengembang, tekanan negatif menaik dalam rongga menyebabkan
mengalirnya udara melalui saluran nafas atas ke dalam paru
 Ekspirasi: Proses pasif, relaksasi otot interkostal, volume mengecil,
udara keluar melalui jalan nafas
Fungsi pernafasan terdiri daripada:
 Ventilasi: masuk/keluar udara melalui jalan nafas ke dalam/dari paru
dengan insipirasi/ekspirasi
 Distribusi: sebar dan alirkan udara merata ke semua sistem jalan nafas
hingga alveoli
 Diffusi: proses pertukaran gas terjadi
 Perfusi: darah arterial di kapiler meratakan pembagian oksigen dan dan
darah vena tersedia untuk ganti isisnya dengan oksigen untuk
menghidupi jaringan tubuh.

1.2.4 Anatomi paru dan pluera

 Paru paru terdiri dari pleura viseral, jaringan sub areolar dan parenkim paru.
 Paru kanan:
o Terbagi 3 lobus karena ada 2 fissura:
 Fissura interlobar mayor: memisahkan lobus superior dan
medius denga lobus inferior
 Fissura interlobar minor: memisahkan lobus superior dengan
lobus medius
o Batas anterior paru kanan di ventrikel dan mengarah ke sinus
kostomediastinum
o Paru kanan lebih pendek dari paru kiri karena diafragma kanan lebih
tinggi dari diafragma kiri, ini karena adanya hepar dibawah diafragma
kanan.
o Paru kanan lebih lebar dari paru kiri karena jantung lebih banyak
berada di sisi kiri rongga toraks.
o Hilus paru kanan terletak posterior terhadap vena kava superior dan
inferior dari vena azygos
 Paru kiri:
o Terdiri dari 2 lobus yang dipisahkan oleh fissura interlobaris.
o Batas anterior paru kiri terdapat konus kardiak yang bersinggung
dengan perikardium.
o Hilus paru kiri terletak antara arkus aorta dan arota desendens.
o Terdapat ligamentum pulmonale di bagian bawah paru kiri.
 Pembuluh darah paru
 o Arteri pulmonal membawa darah venous ke paru, berada di superior
dan anterior dari bronkus
o Kapiler pulmonal membentuk pleksus terletak di sebelah dalam epitel
di dinding dan septum alveolus
o Vena pulmonal dari paru kemuadian bermuara di atrium kiri
o Arteri bronkhialis memberi darah ke bronkus, kelenjar bronkus dan
dinding bronkus, menembus bronkus memberi percabangan pleksus
kapiler memberi darah lapisan muskularis, berjalan membentuk
pleksus memberi darah pada lapisan mukosa.
o Vena bronkhialis bermuara di vena azygos atau vena interkostalis dan
vena hemiazygos aksesorius kiri.
 Anatomi segmental pleura
o Pleura viseralis menutup permukaan paru dan memanjang ke dalam
fissura antara lobus-lobus
o Pleura parietalis menutup permukaan dalam dinding dada, diafragma
dan area mediastinum, dan membungkus semua struktur yang berada
di hilus.
o Ruang potensial antara kedua struktur tersebut dinamakan rongga
pleura.
o Arteri di pleura berasal dari arteri interkostal, mamaria interna,
muskulofrenik, timur, perikardium dan bronkhialis
o Cairan pleura berasal dari sirkulasi sistemik, reabsorpsi dilakukan di
sistem limfatik.

1.2.5 Fisiologi pernafasan

 Rongga pleura dalam keadaan normal memiliki tekanan negatif.
 Kapasitas Paru Total: Kemampuan paru menampung udara untuk pernafasan
 Kapasitas Vital: Volume udara yang mampu dihirup oleh paru setelah inspirasi
 Volume Sisa/Residual: Sisa volume udara yang ada diparu setelah ekspirasi
 Alveolar-Ventilation: Besar jumlahnya disebabkan karena udara mengandung
hanya 21% oksigen dan tekanan udara di alveoli adalah 690mmHg.
 Besarnya kadar Hb mempengaruhi transportasi oksigen ke jaringan tubuh
 Faal pernafasaan pada keadaan inspirasi dan ekspirasi terjadi tergantung pada
kemampuan faal paru.

1.3 TRAUMA TORAKS

1.3.1 Patofisiologi, mekanisme dan manajemen trauma pada toraks
Pada keadaan normal, ventilasi pada distribusi yang baik akan selalu seimbang
dengan perfusi. Bila terdapatnya “dead space”, alveoli mendapatkan ventilasi tetapi
tidak perfusi. “Dead space” dapat dibagi kepada “anatomical dead space” dan
“functional dead space”.
“Shunting” terjadi bila adanya campuran darah dengan kadar karbon dioksida
dengan darah dari arterial, yang disebabkan oleh beberapa alveolus yang kempis
seperti pada kasus ARDS ataupun atelektasis paru. Gejala “shunting” yang boleh
terlihat pada penderita iyalah tampak sesak dan terlihat sianotik.
Patofisiologi trauma pada toraks:
 Pneumotoraks
 o Trauma menjadikan dinding toraks terbuka, tekanan intrapleura
yang negatif menyedut udara masuk sehingga paru collaps yang
disebut sebagai pneumotoraks.
o “Open pneumotorax” terjadi selama dinding toraks terbuka dan
udara bisa keluar masuk.
o Apabila udara mengalir keluar tertahan oleh luka yang menjadi
seperti klep, tekanan positif pada sisi sehat akan meningkat
sehingga menekan mediastinum kearah kontralateral yang
disebut sebagai “tension pneumothorax”
o Bila yang robek hanga pleura viseralis (dinding toraks masih
intak), udara pernafasan akan masuk ke rongga intrapleura
hingga timbul keadaan yang disebut “closed pneumothorax”.
Penderita melihat sulit menahan nafas (valsava).
 Emfisema mediastinum
o Terjadi robekan dari bronkus/cabangnya menyebabkan udara dari
dalam bronkus keluar ke bawah kulit, sepanjang peribronkus dan
mediastinum, ini yang disebut sebagai emfisema
kutis/mediastinum.
 Flail chest
o Bergeraknya satu segmen rongga dada berlawanan dengan gerak
nafas (paradoksal)
o Terjadi karean trauma patah tulang iga pada beberapa tempat dan
bersifat komutif.
o Pada inspirasi akan terdorong masuk
o Pada ekspirasi akan tergeser keluar
o Mediastinum selalu bergerak mengikut gerak nafas ke kiri dan
kanan yang disebut “Mediastinal Flutter”. Venous return
terganggu, low cardiac output, dan kegagalan hemodinamik.
o Diagnostik flail chest dapat ditegakkan melalui CT Scan toraks
dengan hasil hemitoraks sakit lebih kecil dari yang sehat.
 Hematotoraks
o Darah menumpuk di dalam rongga toraks karena pembuluh darah
robek
o Paru akan terdesak dan ekspansi terhambat
o Gejala yang bisa ditemukan iyalah hipoksia dan anemia.
o Diagnosa dapat ditegakkan dari pemeriksaan fisik seperti adanya
gangguan hemodinamik, pungsi dengan keluarnya darah. Dari x-
foto toraks hemitoraks sakit menjadi suram bila mana ada banyak
penumpukan darah. Dari CT Scan dapat dilakukan saat tidur,
hematotoraks dapat diketahui lebih cepat. USG memerlukan probe
khusus untuk mendeteksi hematotoraks
 Tamponade jantung
o Darah terkumpul dalam rongga perikardium dan mendesak jantung.
o Venous return terhambat, kontraksi jantung terdesak oleh darah
dari dalam rongga yang mendesak kembali.
o Gejala yang dilihat iyalah kegagalan hemodinamik
Trauma toraks dibagi menjadi 3:
 Trauma tumpul/tajam
  Trauma tembus/tidak tembus
 Flail chest
Mekanisme dan manajemen trauma toraks:
1. Arah dan asal trauma
2. Diagnostik singkat, langkah umum prosedur diagnostik pada keaadaan
mendadak pada toraks:
a. Keadaan umum: sesak, anemis, shock, tanda vital, tangani ABC
b. Status lokalis: arah dan lokasi trauma, gerak nafas
simetris/terhambat, tumpul/tajam, flail chest
3. Pemeriksaan fisik
a. Perkusi: Pneumotoraks? Hematotoraks? Setinggi mana?
b. Auskultasi: Suara nafas kurang? Suara jantung?ron
4. Foto rontgen paling praktis dalam posisi AP, bila dapat dibantu/berdiri
dapat foto posisi PA
Tindakan bedah dalam keadaan darurat dan diagnostik:
1. Pemasangan kontra-ventil
2. Pemasangan drain toraks
3. Pungsi perikardium
4. Pemasangan drain mediastinum dan/atau insisi multipel

1.3.2 Manajemen kegawatdaruratan Kardiotoraksik

 Jantung: Hipertensi, disaritmia/aritmia, gagal jantung, iskemia miokard
 Paru: ARDS dan problem respirasi, ventilasi, kegawatan toraks dan edema
paru.

1.3.3 Trauma jantung

 Hipertensi
o Penyebab:
 Sistem SSP: Edema papil
 Gagal jantung kiri: ECG, iskemia/infark miokard
 Faal ginjal: BUN/SK
 Aneurisma torakal/abdominal: Nyeri dada
belakang/nyeri abdominal tidak spesifik
o Hipertensi sekunder dapat dilihat dari CT Scan kepala dan
adanya tumor suprarenal.
o Tindakan:
 Pemeriksaan CT Scan kepala
 Observasi tanda vital, pupil, GCS
 Bantuan sistem pernafasan
 Obat intravena/parenteral
 Stabilisasi K.U.
o Terapi: Oral nitropusida atau golongan nitrat dan infus
tambahan.
o Tekanan darah harus diturunkan pada
 Kelainan SSP, iskemia jantung, gagal jantung kiri,
insufisiensi faal ginjal
 Adanya eklamsia, trauma kepala
 Kombustio luas
 Pendarahan pascabedah
 o Saat kritis, bisa diberikan obat hidralazine, klonidin/nifedipin,
fentolamin, diuretika, ACE-inhibitor
 Sindrom koroner akut
o Gejala klinis: Nyeri dada akut (STEMI/NSTEMI)
o Adanya elevasi gelombang ST pada ECG
o Pemeriksaan laboratoriumL CKMB, troponin
1.3.4 Trauma paru
Distress respirasi akut
o Trauma paru:
 Tajam: Pneumohemato-pneumotoraks
 Tumpul: Pneumotoraks tensi, flail chest, patah tulang
iga
 Terbuka: Sucking wound, mediastinal shift
o Sepsis
 Umumnya dari sistem digestif
 Berupa SIRS
 Gangguan pembekuan darah: DIC

1.4 PENYAKIT INFEKSI PARU

1.4.1 Abses paru & empiema dan infeksi jamur
1. Abses paru
a. Pembentukan nanah karena infeksi mikroba dan membentuk
kavitas yang mengandung cairan/debris.
b. Jaringan paru menjadi nekrosis, merupakan likuifikasi dari
jaringan paru yang sering menyebabkan terjadinya hubungan
antara abses dan traktus trakhoebrakhial.
c. Sering dimulai dengan adanya pneumonitis
d. Dari radiologi bisa ditemukan gambaran air-fluid level.
e. Etiologi abses paru primer: riwayat aspirasi dari bahan
infeksiusm sering terjadi penurunan kesadaran dan kelainan
esofagus.
f. Faktor risiko: Higiene buruk, immunocompromized.
g. Abses paru sekunder karena penyebaran bakteri secara
hematogen, berasal dari pelbagai sumber.
h. Empiema toraksis: Nanah/pus berada di kavum pluera/rongga
toraks
i. Segmen posterior lobus superior dan segmen superior lobus
inferior adalah lokasi tersering terjadinya abscess paru/
j. Organisme penyebab: Bacteroides, Strep. Pneumoniae, Strep.
Viridans, Klebsiella pneumoniae, H. Influenza, Fusobacterium,
Enterobacter, Aspergillus sp, Mycobacterium.
k. Presentasi klinis:
i. Onset infeksi subakut (>2 minggu) dan tanpa
pengobatan
ii. Gejala awal: pneumonia-malaise, anoreksia, batuk
bersputum, demam. Bau nafas dan sputum cukup khas
curiga abses paru.
iii. Pemeriksaan fisik: Perkusi tumpul menunjukkan area
konsolidasi. Perkusi timpani dan bunyi nafas amforik
bila kavitas sudah terbentuk.
 iv. Pemeriksaan diagnostik: kultur sputum, foto rontgen.
Gambaran khas “air-fluid level”
2. Empiema toraksis
a. Nanah di rongga pleura
b. Sering terkait dengan adanya infeksi paru (batuk
lama/pnuemonia), yang dapat menimbulkan pleuritis eksudatif
dan bentukan pus
c. Bisa juga terjadi karena tindakan operasi atau iatrogenik
d. Etiologi: pneumonia, TBC viral atau mikosis, abses paru pecah
ke ronggal pleura, trauma yang mengalami infeksi sekunder,
pascaoperaso, ekstensi abses subfrenikus, pneumotoraks
spontan, sepsis
e. Patofisiologi, terbagi kepada 3 tahap:
i. Fase eksudatif: Akumulasi cairan di rongga pleura
karena meningkat permeabilitas pluera viseral oleh
proses infeksi dan inflamasi.
ii. Fase purulen: Cairan terakumulasi diisi lekosit, debris,
fibrobals, fibrin terbentuk, membentuk lokulasi
iii. Fase organisasi: Deposisi fibrin yang membentuk
lapisan, pertumbuhan kapiler sehingga menjadi
membran inelastik (pleura peel). Terjadi proses retraksi
sehingga kolaps paru dan tidak bisa berkembang yang
disebut sebagai “Schwarte”
3. Infeksi jamur
a. Penyebab: Infeksi jamur oportunistik. Peningkatan infeksi
jamur oportunistik banyak dikarenakan immunocompromised
dan penggunaan terapi immunosuppressive.
b. Sering ditemukan infeksi jamur yang menyertai TBC/tumor
ganas sehingga adanya penemuan lesi paru disertai hasil
pemeriksaan laboratorium positif jamur.
c. Dilakukan reseksi untuk mencegah kemungkinan infeksi
superimpose dengan keganasan.
d. Infeksi jamur manusia diklasifikasikan:
i. Patogenik: histoplasmosis, koksidiodomikosis,
blastomikosis
ii. Opportunistik: Aspergillosis, kandidiasis,
mukormikosis, kriptokokkosis
e. Umum terjadi pada penderita dengan malnutrisi, higiene buruk,
immunocompromised
f. Pemeriksaan histopatologis, kultur dan parasitologis dilakukan
bila sputum dan bronkoskopi dengan hasil negatif.
g. Indikasi pembedahan:
i. Parenkim paru rusak permanen
ii. Untuk menghilangkan fokus infeksi persisten
iii. Sequele infeksi: hemoptisis, kavitasi, pneumotoraks,
fistula bronkopulmonari, empiema, efusi,
bronkiekstasis, mediastinitis
4. Aspergillosis
a. Tiga subtipe aspergillosis paru:
i. Invasive pulmonary aspergillosis
 ii. Non-invasive bronchial allergic disease
iii. Aspergilloma
1. Fungus ball, infeksi yang disertai abses dan
kavitas, membentuk kolonisasi,
2. Tempat predileksi: Lobus superior atau segmen
superior
3. Dua tipe aspergilloma:
a. Simple: Kolonisasi dengan parenkim
paru terlihat normal
b. Kompleks: Kolonisasi yang disertai
berbagai kelainan parenkim kronis
seperti abses paru, kavitasi tuberkulosis,
sarkoidosis, bronkiekstasis
4. Presentasi klinis: Asimtomatis, hemoptisis,
batuk, wheezing, dispnea
5. Pemeriksaan diagnostik:
a. Rontgen: Kavitas dengan massa sentral
(fungus ball)
b. Kultur sputum: + jamur aspergillus
c. Laboratorium: Infeksi lain (tuberkulosis)
6. Terapi: Amfotericin B. Bedah secara umum
tidak dilakukan.

1.4.2 Bedah tuberkulosis paru

Tuberkulosis (TBC) infeksi karena Mycobacterium sp. TBC tersebar melalui
droplet nukleus di udara atau penularan langsung melalui batuk dari penderita TBC
yang tidak terproteksi. Droplet masuk dan implantasi di bronkhus/alveolus.
Organisme tumbuh dan replikasi 2-12 minggu sebelum bisa diketahui melalui tes
tuberkulin.
Presentasi klinis TBC:
 Tempat predileksi: Di segmen apikal-posterior paru
 Gejala utama: Batuk, pada awal non-produktif kemudian menjadi
produktif.
 Gejala klasik lain: Demam, keringat malam, anoreksia, berat badan
turun.
 Gejala lanjut: Hemoptisis dari erosi endobronkhial/pecahnya pembuluh
darah dinding kavitas
Pemeriksaan diagnostik persiapan prabedah:
 Tujuan: Cegah kontaminasi karena pembiusan perlu intubasi dan
ventilasi. Butuh yang sudah terapi TBC optimal.
 Sputum diperiksa pagi, 3 hari berturutan/hasil kultur sputu ditemukan
basil tahan asam (BTA).
 Mukolitik dapat diberikan dengan tujuan menambah sputum
 Tes Gafky untuk derajat berat infeksi, dilihat dari jumlah BTA secara
mikroskopis.
 Pemeriksaan tuberkulin (Mantoux tes):
o Suntik 5 unit (0,1cc) PPP intradermal.
o Ukur indurasi setelah 2-3 hari (bukan eritema)
  Pemeriksaan radiologi: Infiltrat, hilar adenopati, nodul multipel,
kavitasi, fibrosis-kalsifikasi, atelektasis
 Pemeriksaan faal paru: Kapasitas paru untuk menerima pembedahan
Penatalaksanaa prabedah:
 Medikamentosa
o Tujuan: menyembuhkan dan meminimalisasi penyebaran
o Dengan OAT/injeksi Anti-TBC
 Bedah
o Indikasi bedah pada kasus TBC:
 Untuk tujuan diagnostik untuk lesi yang tidak diketahui
etiologi
 M. tuberculosis resisten terhadap pengobatan dengan
lesi paru terbatas
 Kavitas paru
 Sputum positif persistent
 Destroyed lobe/lung
 Hemoptisis massif
 Fistula bronkopleura persisten pascadrainase toraks
 Stenosis bronkus
 TBC dengan infeksi sekunder Aspergillosis
 Komplikasi bedah TBC sebelumnya
o Strategi pembedahan
 Rejimen TBC adekuat 2-3 bulan preoperasi
 Untuk menghilang fokus infeksi tersisa
 Obliterasi ada kelainan pada rongga pleura
 Pemberian kembali rejimen TBC adekuat
o Teknik pembedahan
 Dekortikasi
 Menghilangkan jaringan fibrosa tebal supaya
paru dapat mengembang baik dan terjadi
obliterasi rongga pleura
 Indikasi:
o Terdapat fibrosa tebal yang menghalang
paru untuk mengembang
o Keganasan pleura
o Empiema terlokulasi, gagal terapi lain
 Syarat:
o Kultur pus negatif/hasil resistensi masih
antibiotika sensitive
o Produksi efusi/pus minimal
o Fase organisasi
o Minimal 4-6 minggu setelah fase purulen
 Torakoplasti
 Collapse therapy untuk obliterasi rongga pleura
 Dikerjakan bila masih ada “dead space” >1/3
volume hemitoraks setelah evakuasi pus
dan/atau dekortikasi
  Collapse therapy khusus untuk TBC karena
kummanya bersift aerob, kuman mati bila tiada
udara.

1.5 TUMOR ORGAN TORAKS

1.5.1 Keganasan pada paru: Karsinoma bronkogenik
80% dari kanker paru dikarenakan kebiasaan merokok sebagai stimulans
terjadi perubahan neoplastik. Risiko terkena kanker meningkat bila jumlah rokok per
hari lebih banyak, mulai merokok di usia muda, hisap lebih dalam dan kebiasaan
merokok berlangsung lama.
Kelompok risiko tinggi terkena kanker paru:
 Usia >40 tahun, perokok aktif, laki-laki
 Perokok pasif
 Lingkungan kerja zat karsinogen
Sering gejala kanker paru tidak khas. Paling sering iyalah batuk lama yang
tidak sembuh. Penemuan awal dengan pemeriksaan dahak dan foto rontgen secara
berkala. Pengobatan belum memuaskan untuk kanker paru, sebagai pencegahan
disarankan berhenti merokok dan tidak mulai merokok.
Faktor risiko:
 Merokok
 Diet: >buah, sayur, vitamin A efek protektif dari kanker paru
 Ras: Kulit hitam > kulit putih
 Lingkungan kerja: Paparan terhadap beberapa bahan dengan jangka
lama
 Polusi udara: Iritan kimiawi inhalasi/polusi udara
 Gender: Laki laki > perempuan
 Riwayat keluarga

1.5.2 Patologi, patofisiologi dan patogenesis karsinoma bronkogenik

Patologi
1. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
a. 3 subkategori yaitu:
i. Karsinoma sel skuamosa (KSS)
1. Berasal dari sel epitel bronkus, berkembang jadi
massa polipoid/sesil, sering pada bronkus besar,
sehingga obstruksi pernafasan
2. Pneumonia obstruktif sering menyertai KSS
3. Terdapat nekrosis sentral dan terbentuk kavitasi
4. Well-diffrentiated prognosis lebih baik dari
poorly diffrentiated
ii. Adenokarsinoma
1. Lebih banyak ditemukan pada passive smoker.
2. Berasal dari epitel bronko alveolar atau kelenjar
mukus
3. Bisa metastase ke organ lain dari awal
perkembangannya
4. Memiliki 4 subtipe acinar, papillaro,
bronkoalveolar dan solid. Varian kecil seperti
 sarkamoid, well-diffrentiated mucinous/koloid,
signet ring cell, enterik
iii. Karsinoma sel besar tidak berdiferensiasi (KSB)
1. Cenderung timbul di bagian sentral/perifer paru
2. Penampakannya: Massa berlobulasi, putih-abu,
ada bagian nekrotik.
2. Karsinoma Sel Kecil (KSK)
a. Mayoritas pada daerah sentral, 10% di perifer paru.
b. “Oatlike-appearance” pada mikroskopis
c. KSK menyebar sangat cepat ke KGB hilus dan mediastinum,
dan bermetastase jauh.
d. Membesar dengan cepat sehingga terjadi penekanan pada
bronkus utama.
3. Tumor neuroendokrin
a. Tumor karsinoid tipikal
i. Tumbuh sentral
ii. Sering obstruksi saluran nafas, ada wheezing, batuk
iii. Prognosis baik karena jarang metastase sehingga reseksi
bisa lengkap.
b. Tumor karsinoid atipikal
i. Tumor dengan sel bernukleus hiperkomatik, memiliki
daerah nekrotik/hemoragik
ii. Cenderung lebih metastase berbanding karsinoid tipikal
sehingga prognosis lebih buruk
c. Karsinoma neuroendokrin sel besar
i. Paling sering pada perokok
ii. Tumbuh di bagian perifer paru
iii. Tumor yang sangat agresif, cenderung metastase jauh,
seperti KSS
iv. Prognosis sangat buruk
4. Karsinoma lain
a. Karsinoma adenoskuamosa
b. Karsinoma sarkomatoid. Karsinosarkoma, blastoma paru
Presentasi klinis
Manifestasi klinis tergantung pada stage, lokasi tumor, jenis dan
kelakuan tumor. Manifestasi klinis dapat dibagi 2 kelompok yaitu gejala
pulmonal (batuk ,wheezing, stridor, hemoptisis, abses paru) dan gelaja
nonpulmonal (invasi diafragma, mediastinum, efusi perikardium, SIADH,
sindrom ACTH dan lain-lain).
Pemeriksaan diagnostik
 Rontgen: Tes diagnostik, standar proyeksi AP dan lateral. Bisa
ditemukan gambaran massa besar batas tidak jelas, tanda invasi
iga/destruksi dan pelebaran mediastinum.
 CT Scan: CT scan dada dan abdomen standar pemeriksaan curiga
tumor paru
 MRI: Menilai massa yang menempel pada vertebra, kanalis spinalis,
pembuluh darah. Lebih baik dari CT scan untuk menilai jika ada
metastasis tulang.
  PET scan: Identifikasi metastase, KBG, rekurens atau respons terhadap
terapi medikamentosa, dikerjakan untuk melengkapi pemeriksaan CT
scan dan MRI
 Sitologi sputum: berkurang karena penggunanan bronkoskopi dan
pemeriksaan biopsi invasif. Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas 66%
dan spesifitas 99%
 FNAB: efektif untuk mendiagnosa lesi perifer yang tidak menempek di
vertebra dan tidak berada dibalik iga. Terdapat beberapa komplikasi
seperti pneumotoraks, hemoptisis dan emboli udara.
 Bronkoskopi: standar pada kecurigaan neoplasma paru, setelah foto
rontgen dan CT scan. Berguna menemukan kanker paru, staging,
assessment dari bronchial tree.
 Mediastinoskopi: “Gold standard” untuk pemeriksaan KGB
mediastinum superior.
 VATS: Memungkinkan visualisasi sempurna semua lesidi parenkim
paru, dinding dada, diafragma dan mediastinum. Bisa untuk sampling
KGB mediastinum dan tindakan terapetik dengan reseksi paru.
 Torakotomi eksploratif: Jalan terakhir pemeriksaan diagnostik dan
terapi definitif sekaligus.
Manajemen nodul soliter
 Massa tunggal asimtomatis berukuran 3 cm atau kurang di parenkim
paru.
 Langkah pertama membanding foto rontgen lama dan baru.
 Seharusnya menjalani tindakan reseksi paru. Bila memungkinkan dapat
di terapi secara konservatif.
Penatalaksanaan bedah
 Meliputi tindakan pneumonektomi, lobektomi dan reseksi terbatas.
 Harus melihat hasil dari pemeriksaan dan kondisi preoperatif.

1.5.3 Tumor dinding toraks

Mayoritas tumor primer dinding dada terjadi di kosta dan 50% tumor primer
dinding dada merupakan jinak dengan hasil histologis tersering yaitu, osteokondroma,
kondroma dan displasia fibrosa.
1. Osteokondroma: Tumor jinak tersering, biasanya asimtomatis dan ditemukan
secara tidak sengaja pada foto rontgen.
2. Kondroma: Berasal dari jaringan kartilaginosa di sendi sternokosta.
3. Tumor desmoid: Tumor jinak fibromatosis/low-grade fibrosarkoma.
4. Kondrosarkoma: Sarkoma tulang dada terbanyak, biasa berasal dari anterior
iga dan jarang dari sternum, skapula dan klavikula.
Secara umum, gejala klinis asimtomatis, mulai nyeri bila tumor menyebar
secara lokal ke jaringan sekitar, demam sebagai gejala sistemik. MRI sebagai
procedure of choice untuk melihat invasi ke korpus vertebra dan medula spinalis.
Tindakan eksisional memberi hasil lebih baik dari FNAB atau biopsi
insisional. Tumor jinak dilakukan simple-excision, tumor ganas dilakukan wide
excision. Pengecualian pada plasmasitoma yang diterapi dengan radioterapi dan
Ewing sarkoma yang diterapi dengan kemoterapi, radiasi dan reseksi bedah.

1.6 KELAINAN-KELAINAN ORGAN INTRATORAKS

1.6.1 Kelainan pleura/dinding torak
Kelainan kongenital dinding dada:
1. Pektus ekskavatum (funnel chest)
a. Manifestasi klinis: Variasi ringan sampai ke depresi sternum
yang jelas, terlihat dari lahir/tahun pertama usia. Bisa ada
skoliosis.
b. Etiologi: Idiopathic. Tidak terkait dengan genetik atau paparan
bahan kimia atau radiasi.
c. Defek terjadi dari deformitas kartilago kosta sehingga menjadi
cekung dan depresi sternum.
d. Bisa terdengar murmur sistolik karena penekanan arteri
pulmonal.
e. Indikasi pembedahan: Kosmetik yaitu rekonstruksi sternum.
Bila gejala penekanan jantung jelas, indikasi bedah menjadi
mutlak. Pembedah ideal pada usia <5 tahun
f. Keluhan: Sesak, berdebar karena aktivitas berat.
2. Pektus karinatum (Pigeon’s breast)
a. Protrusi sternum karena malformasi bentuk di daerah kartilago
kosta iga inferior.
b. Penyebab: Idiopathic.
c. Ada sejak lahir tetapi baru bermanifestasi setelah pubertas.
Dapat terlihat defek walaupun memakai pakaian.
d. Manifestasi klinis lain: Aritmia, exertinal dyspneu, skoliosis
3. Sindrom Poland
a. Absennya payudara/papila mammae, subkutan hipoplasi, otot
perktoralis mayor dan minor hipoplasi, absen kartilago kosta
dan/atau iga/
b. Biasanya disertai herniasi paru, kelainan tangan dan syndactyly
c. Terjadi unilateral, kanan>kiri
d. Diagnosis ditegakkan dari pemeriksaan fisik.

1.6.2 Trakea dan bronkus

Trakea
 Anatomi bedah
o Terdiri atas cincin kartilago inkomplit (C-ring) melingkar di
anterior dan lateral trakea, jaringan membranmuskular di
posterior.
o Secara bedah dibagi 3 zona menurut Monson:
 Zona 1: Daerah dari kartilago krikoid hingga klavikula,
 Zona 2: Daerah dari kartilago krikoid hingga angulus
mandibula
 Zona 3: daerah angulus mandibula hingga basis kranii
 Pembedahan trakea
o Trauma trakea
 Trauma tumpul
 Penyebab: Hantaman langsung, fleksi/ekstensi
hebat, benturan dada.
 Mekanisme: Penurunan diameter anteroposterior
rongga toraks, deselerasi cepat, peningkatan
 mendadak tekanan intraluminal laringotrakea
pada glotis, trauma benturan langsung
 Trauma tajam
 Penyebab: Tentamen suicide, perkelahian di
tempat rawan kejahatan.
o Keganasan trakea
 Sebagai tumor primer jarang, lebih banyak tumor
sekunder.
 Tumor malignant lebih banyak dari benign.
 Klasifikasi
o Klasifikasi: 2/3 adalah karsinoma sel skuamosa (KSS)/
Karsinoma adenoid kistik (KAK), 1/3 kelompok heterogen
(malignant dan benign lain)
o KSS dapat bersifat eksofitik/ulseratif, soliter/multiple,
metastase bisa ke KGB regional dan mediastinum. Perjalan
penyakit cepat.
o KAK tumor maligna tumbuh lambat (tahunan), menyebar ke
KGB regional tetapi lebih perlahan, bisa invasi esofagus/tiroid,
bisa mestastase ke tulang/organ lain (jarang).
 Kelainan trakea kongenital
o Stenosis kongenital
 Kumpulan kelainan kongenital, penyempitan diameter
lumen trakea, biasa terjadi di bagian bawah dari trakea
 Diabgi 3 kelompok: Hipoplasia menyeluruh. Stenosis
bentuk terowongan, stenosis segmental
 Gejala: Saat lahir tidak simtomatis, bulan pertama
muncul gejala. Gejala seperti dispneu, takipneu,
wheezing, stridor, sulit minum, sulit menarik nafas
panjang.
o Cincin vaskular
 Dapat menyebabkan kompresi dan stenosis pada trakea
oleh pembuluh darah yang membentuk lingkaran di
seputar trakea.
 Gejala klinis: Distres nafas dan sulit menelan
 Pemeriksaan penunjang: Foto barium meal, CT Scan
dengan kontras, bronkhoskopi
 Kelainan trakea dapatan
o Fistulan trakheo-esofageal
 Etiologi: Neoplasma, trauma, infeksi, iatrogenik
 Gejala klinis: Adanya makanan pada saluran nafas/saat
batuk, pneumonia berulang.
 Pemeriksaan diagnostik: Foto telan barium dan
bronkoskopi
o Trauma pascaintubasi endotrakeal
 Mengakibatkan granuloma, stenosis, trakheomalasia,
fistula trakheo-esofageal, fistula trakeo-innominata.
o Tumor trakea
 Pemeriksaan diagnostik: rontgen AP dan lateral,
fluroskopi, CT scan, MRI, telan barium, bronkoskopi
  Tatalaksana: Reseksi diikuti rekonstruksi trakea.
1.6.3 Esofagus
 GERD
a. Makanan/minuman yang sudah ditelan refluks kembali ke
mulut, terasa asam (bercampur dengan asam lambung)
b. Keluhan sering terasa heartbur/acid indigestion
c. Frekuensi refluks >2 kali seminggu
d. Tanpa pengobatan, dapat terjadi pendarahan/tukak lambung
dan parut yang dapat menimbulkan stenosis dan disfagia
e. Gejala pendamping: Suara serak, batuk lama, atau mirip asma
f. Sebagai faktor risiko terjadinya Barret’s esophagus
g. Pembedahan bila pengobatan tidak memberikan kesan.
h. Penderita GERD disarankan untuk endoskopi dan biopsi bila
usia > 40 tahun.
 Barret’s esophagus
a. Jaringan esofagus melingkar dan memanjang diganti dengan
jarigan mirip usus kecil yang disebut sebagai “intestinal
metaplasia”
b. Faktor risiko: Usia >50 tahun, laki-laki, ras Kaukasian
c. Profilaksi harus terapi esofagektomi karena adanya displasia
berat. Bisa dilakukan torakotomi/bedah invasif minimal.
d. Pengganti esofagus diambil dari lambung.
e. Risiko menjadi kanker meningkat bila ada kebiasaan merokok,
minum alkohol. Tidak terdeteksi sehingga timbul gejala sulit
telan makanan padat dan tampak penekanan massa di esofagus
f. Indikasi bedah bila terjadi disfagia dan masih sesuai menerima
tindakan pembedahan, karena biasanya datang pada usia lanjut
disarankan bedah invasif minimal.
 Divertikulum Zenker
a. Divertikel esofagus pada daerah cricopharyngeal, sering pada
orang tua dengan keluhan disfagia dan sering muntah sehingga
terjadi malnutrisi dan aspirasi pneumonia.
b. Penyebab: Disfungsi otot cricopharyngeal dan otot sfingter
esofagus atas.
c. Dilakukan terapi pembedahan.
 Karsinoma
a. Etiologi: Adenokarsinoma dikaitkan dengan GERD, KSS
dikaitkan dengan konsumsi rokok dan alkohol.
b. Gejala klinis: Paling sering sulit menelan secara bertahap.
Gejala lain nyeri retrosternal, memburuk setelah makan.
c. Diagnosis banding: Karsinoma esofagus, hiatus hernia dengan
refluks, esofagitis dengan atau tanpa hiatus hernia, kelainan
motilitas esofagus, achalasia esofagus dan Barret’s esophagus.
d. Staging: Sulit ditentukan.
e. Diagnostik: Endoskopi ultrasonografi (EUS) sebagai metode
non-invasif yang lebih akurat dari staging T-N.
f. Seleksi penderita dan persiapan bedah esofagus: Persiapan
utama dalam nutrisi dan respirasi.
 Perforasi esofagus
 a. Faktor risiko: Usia, lokasi, penyebab perforasi, keadaan
patologi esofagus.
b. Gejala klinis: Nyeri dada, febris, emfisema subkutis,
pneumotoraks
c. Diagnosis banding: Infark miokardium, diseksi aorta, perforasi
ulkus peptikum/tukak lambung, pankreatits akut (peningkatan
kadar amylase)
d. Diagnostik: Esofagogram dengan kontras, CT scan toraks,
esofagoskopi perioperatif.

1.6.4 Mediastinum dan perikardium

Mediastinum
 Anatomi
o Batas:
 Mediastinum superior: Angulus sterni sampai spatium
intervertebralis IV
 Mediastinum inferior:
 Anterior: Tepi belakang sternum sampai depan
aorta ascendens dan pericardium
 Medial: Antara anterior dan posterior, berisi
jantung, pembuluh darah besar, trakhea dan
bronkus utama
 Posterior: Antara perikardium dan vertebra
o Organ di dalam mediastinum: Jantung, aorta, vena
brakhiosefalika, esofagus, traktus trakheobronkial, saraf
otonom, sistem limfatik
o Pembagian mengikut kompartemen:
 Kompartemen anterior-superior
 Kompartemen Viseral (media)
 Kompartemen Paravertebral (posterior)
 Tumor Mediastinum
o Definisi: Massa pada mediastinum atau struktur yang
melewatinya (True masses)
o Jenis tumor:
 Anterior: Kelainan thyus, germ-cell tumor, lymphoma,
sarkoma, hemangioma, struma substernal.
 Media: Tumor limfoid, tumor benign sarkoidosis dan
granuloma, tumor ganas jenis limfoma dan metastase
karsinoma, kista bronkhogenik, tumor trakea primer
 Posterior: Tumor neurogenik, dd dengan false masses
(tumor esofagus, anuerism aorta descendens, hernia
diafragma, hernia paraesofagus, hernia psoterolateral
Bochdalek.

o Diagnostik:
 Foto rontgen: Screening, diagnostik cepat dan mudah
dari awal
 CT scan: Menentukan densitas massa dengan lebih
akurat
  MRI: Lebih sesuai untuk tumor neurogenik dengan
infiltrasi/invasi ke interspinal
 USG
 Pemeriksaan Nurklir
 Pemeriksaan marker biologi
 Mediastinoskopi
o Presentasi klinis
 Jinak: Tidak ada gejala secara umum
 Gejala klinis tersering: Batuk, sesak, nyeri dada.
 Gejala lain: Nyeri dada, disfagia, dispneu, sindrom vena
kava, hemoptisis, sianosis.
 Keluhan lain dari sindrom tertentu: Myasthenia Gravis
(timoma), aplasia eritrosit, hypoglammaglobulinemia,
penyakit Hodgkin, penyakit von Recklinghausen
dengan neurofibroma.
o Pembedahan
 Batas jelas umunya benign dapat di operasi tanpa
didahului biopsi/FNA.
 Tumor dengan batas tidak jelas perlu pemeriksaan
FNA/biopsi, prabedah boleh dilakukan kemoradioterapi
sebelum eksisi total
 Timoma
o Tumor primer terbanyak di kompartemen mediastinum
anterior-superior.
o Patofisiologi: timoma menyebabkan defisiensi reseptor AcH,
menimbulkan kelemahan pada tengangan potensial di end-plate
otot neuromuscular junction, terjadinya ketidakmampuan dan
kegagalan kontraksi otot.
o Gejala klinis: Nyeri dada yang tidak jelas, batuk, dispneu,
lemah, demam, berat menurun, kaki bengkak.
o Pemeriksaan fisik: Distress nafas, myasthenia gravis, sindrom
VCS
o Pemeriksaan penunjang: Rontgen, CT scan, bronkoskopi,
biopsi jaringan
o Cara tradisional dibagi mengikut proporsi sel epitelial/sel
limfoid:
 Limfositik
 Campuran limfo-epitelial
 Epitelial
 Spindle
o Mueller-Hemmerlink dibagi mengikut proporsi sel thymic-
medullar/sel thymic-cortical:
 Medullary
 Mixed
 Predominant cortical
 Cortical
 Well-diffrentiated carcinoma
 High-grade carcinoma
o Sistem staging
  Stage I: Kapsul utuh, tiada invasi ekstrakapsul
 Stage IIa: Ada invasi ke mediastinal fat/pleura
 Stage IIb: invasi ekstrakapsul
 Stage III: invasi ke struktur/organ di dekatnya
 Stage IVa: Mestastase pleura/perikardium
 Stage IVb: metastasis limfogen/hematogen
o Strategi tatalaksana:
 Stage I: Pembedahan reseksi saja
 Stage II: Pembedahan + terapi adjuvant
 Stage III dan IV: Terapi neoadjuvant + pembedahan +
terapi adjuvant
 Terapi medis: Obat imunosupresif agents
 Menekan pembentukan antibody
 Kasmaferesis
 Buang faktor terkait plasma
 Myasthenia Gravis
o Kelainan autoantibodi, autoantibodi terhadap antigen (AchR),
meurunkan kadar antiboid, perbaikan kondisi penderita
o Gejala klinis: Kelemahan otot karena penurunan kontraksi
serabut otot
o Grading Osserman:
 Grade I: Kelainan fokal
 Grade II: Kelainan umum (IIa ringan/ IIb sedang)
 Grade III: Kelainan umum berat
 Grade IV: life-threatening, kelemahan otot pernafasan,
butuh ventilasi mekanik
o Diagnosis ditegakkan melalui perburukan kelemahan otot
okular dan bulbar akibat “tes exercise”, dengan istirehat dapat
membaik. 8mg endrophonium IV dapat memperbaiki
kelemahan otot mata
o Tatalaksana
 Obat Antikolinesterase:
 Terapi inisial
 Pilihan utama: Piridostigmin.
 Komplikasi: otot perut kram, diare,
hipersalivasi, bradikardia, mata kabur
 Gejala toksisitas obat: Kelemahan otot umum,
diterapi dengan sulfas atropin
 Short term immunotherapy
 Plasma exchange:
 Indikasi: bila terjadi krisis myasthenia (2-
3x/minggu), persiapan operasi (1/2 kali)
 Imunoglobulin IV: Perbaikan klinis cepat
 Perbaikan gejala klinis
 Long term immunotherapy
 Immunosupresent seperti prednison (15/20mg
-60mg/hari, 3-4 hari, 1 tahun pengobatan.
 Efek samping: insufisiensi adrenal, psikosis,
nausea, mual muntah, anxiety, sindrom Cushing.
 o Timektomi, diindikasikan pada Myasthenia Gravis karena:
 Ada kelainan hiperplasi pada timus dan timoma
 Akan mengalami perbaikan pascatimektomi
 Pada penderita Myasthenia Gravis moderate-severe
karena remisi dan perbaikan pascaoperasi lebih baik
dari cuma penggunaan obat.
 Tidak dilakukan pada penderita dalam keadaan darurat.
 Limfoma
o Sebagian besar merupakan kelainan sistemik.
o Gejala klinis:
 Lesi besar menyebabkan kompresi sehingga memberi
klinis seperti nyeri dada, rasa penuh, nafas pendek,
batuk, kompresi jalan nafas, efusi pleura/perikardium
 Gejala non-spesifik: Demam, keringat malam,
menggigil, malaise, sindrom SVC
o Penatalaksaan:
 Pembedahan sebagai pemastian diagnostik.
 Pilihan terapi adalah kemoterapi, radioterapi
 Castleman’s disease
o “Giant lymph node hyperplasia”
o Kelainan pada proliferasi limfoid tanpa etiologi jelas.
o Gejala klinis: Demam, fatigue, berat turun, anemia hemolitik,
limfadenopati generalisata dan hepatosplenomegali
o Diagnostik: CT Scan, biopsi jaringan
o Tatalaksana: Pembedahan eksisional/kemoterapi agresif
 Tumor sel germinal
o Teratoma
 Berisi jaringan kulit, tulang, kartilago, neurovaskular
 Salah satu varian adalah kista dermoid
 Gejala timbul bila adanya infeksi dan sebagian isi kista
keluar ke rongga pleura, perikardium, bronkus. Gejala
konstitusi seprti demam, chest pain, dispneu
 Radiologi: Kalsifikasi (gigi, tulang, rambut)
 Tatalaksana: Pembedahan
o Seminoma
 Hampir semua penderita ada keluhan: Nyeri, dispneu,
batuk
 Diagnostik: Tumor marker
 Tumbuh lambat dan jarang metastase, sangat sensitif
terhadap radioterapi.
 Harus skrining juga untuk seminoma testis (histologis
sama)
 Tatalaksana:
 Tidak metastase: Reseksi lanjut radioterapi
 Metastase: Kemoterapi dan pembedahan
o Non-seminoma
 Karsinoma sel embrional, tumor sinus endodermal
(Yolk-sac tumor), koriokarsinoma, teratokarsinoma
(mixed germ cell)
  Tumbuh sangat cepat dan sering metastase
 Gejala klinis: Nyeri dada, dispneu, batuk, demam,
malaise, berat turun, gejala penekanan dan invasi organ
terdekat.
 Faktor risiko kuat untuk terjadinya keganasan
hematologi
 Sering muncul pada penderita dengan sindrom
Klinefelter.
 Tatalaksana: Kemoterapi, +/- radioterapi, pembedahan
angkat residual tumor
 Kista bronkogenik
o Mayoritas terjadi di daerah dekat trakea, bronkus utama, karina,
sebagian kecil di paru-paru, ligamentum pulmonalis,
perikardium, arteri pulmonal dan percabangannya
o Umunya jinak
o Kadang ada bayangan air-fluid level tanda ada hubungan
dengan traktus respiratorius.
o CT scan toraks: Lesi hipodens mediastinum media
o Terapi pilihan iyalah reseksi dengan indikasi:
 Gejala klinis penekanan/invasi ke struktur terdekat
 Adanya infeksi pada kista
 Sebagai diagnostik
 Kista neuroenterik
o Berasal dari foregut dan berkaitan dengan kelainan kongenital
vertebra.
o Biasanya berhubung dengan meninges dan korda spinalis
melalui tangkai
o Umum muncul pada bayi <1 tahun, jarang pada dewasa
o Diagnostik: CT scan, massa kistik dan kelaina vertebra
(skoliosis, hemi-vertebra, spina bifida)
o Tatalaksana: Pembedahan reseksi
 Kista esofageal
o Lesi kistik di jaringan para-esofagus.
o Diagnostik: CT scan/ EUS
o Terapi: Pembedahan reseksi
 Tumor neurogenik
o > anak-anak
o Patofisiologi:
 Jaringan embrional sel krista pada sekeliling ganglia
spinalis/ berasal dari komponen simpatis/parasimpatis
 Hampir semua lokasi di sulkus interkostalis/ bisa
tumbuh juga dari nervus vagus/frenikus
o Klinis: Sebagian besar tiada gejala. Bisa ada keluhan nyeri
dada, batuk, suara serak
o Diagnostik: Rontgen, CT scan, MRI (invasi tumor ke foramen
neuralis)
 Neurofibroma/neurilemoma (Schwannoma)
 o Tumor nerve sheath, lebih sering Schwannoma dari
neurofibroma, sering disertai kelainan neurofibromatosis
multipel
o Lesi jinak, sebagai kecik keganasan.
o Diagnostik: Rontgen, CT scan, MRI (invasi ke intraspinalis)
o Tatalaksana: Reseksi
 Feokromositoma
o Tidak ada gejala lokal akibat dari penekanan/invasi, tetapi ada
gejala hipertensi, diabetes, hipermetabolisme (tumor
menghasilkan epinefrin/norepinefrin)
o Diagnostik: Pemeriksaan urin, CT scan
o Tatalaksana: Medikamentosa alfa-blocker, beta-blocker 1-2
minggu sebelum operasi, reseksi
 Tiroid substernal
o Ekstensi dari massa tiroid di leher
o Gelaja: 2/3 benjolan bawah leher tanpa gejala lain. Sebagian
lain dispneu, disfagia (tanda keganasan)
o Diagnostik: Rontgen toraks-servikal PA dan lateral, CT
scan/MRI, thyroid scan
o Tatalaksana: Reseksi/eksterpasi
 Mediastinitis
o Etiologi:
 Descending infection
 Infeksi pascaoperasi:
 Sering disertai gagal jantung progresif,
bakteremia, sepsis, perdarahan, erosi struktur
jantung/organ mediastinum lain, MOF.
 Bakteri patogen utama: Stafilokokus epidermis
dan Stafilokokus aureus
 Faktor risiko: CPB memanjang. Gagal ginjal,
reoperasi, diabetes mellitus, ejection-fraction
peroperatif rendah, obesitas
 Infeksi pascatrauma
o Diagnostik:
 Pemeriksaan fisik: Instabilitas sternum, luka operasi
terbuka dan terinfeksi, ada sekresi sero/mukopurulen
 Adanya tanda infeksi: Febris, takikardia, leukositosis
 Pemastian diagnosis: Aspirasi pus substernal
o Terapi
 Primary debridement and closure
 Delayed primary closure
 Flap
 Antibiotika 6-8 minggu
 Sindrom vena kava superior/syndrome
o Obstruksi
o Patofisiologi:
 Terjadi karena kompresi sternal, direk invasi, trombosis
  Penyebab utama: Massa malignant. Tumor tersering
adalah karsinoma bronkogenik, non-Hodgkin small cell
carcinoma, limfoma non-Hodgkin, massa metastase dari
organ lain (payudara, testis, GI)
 Penyebab lain: Mediastinitis, tuberkulosis, sarkoidosis,
anuerism aorta, tumor jinak mediastinum, perikarditis
 Klinis:
 Gejala:
o Edema wajah, leher, ekstremitas atas,
batuk, dispneu, ortopneu
o Wajah sianotik/pletorik, suara serak,
stridor, disfagia, kongesti nasal, nyeri
kepala
o Klinis memburuk bila baring/tunduk,
membaik bila tegak
 Tanda:
o Edema wajah, leher, ekstremitas atas
o Distensi vena (venaektasi) dada, leher,
wajah, ekstremitas atas
o Sianosis
o Diagnostik
 Pemastian cukup dengan gejala dan tanda.
 CT scan dengan kontras untuk mencari letak obstruksi
dan penyebabnya
 Venografi untuk jenis tindakan operasi,
 Biopsi jaringan mass tumor
o Klasifikasi:
 Tipe I: Stenosis 90%, vena azygos paten
 Tipe IIL Obstruksi hampir total-total, aliran antegrade
vena azygos
 Tipe III: Obstruksi hampir total-total, aliran reversal
vena azygos
 Tipe IV: Obstruksi total temasuk percabangannya
o Terapi:
 Konservatif: Elevasi tubuh bagian atas, diuretik, steroid
 Radioterapi untuk SVKS karena karsinoma
bronkogenik dan limfoma
 Kemoterapi/+ kombinasi radioterapi efektif pada
karsinoma sel kecil atau limfoma
 Pembedahan bypass pada massa tumor jinak, kondisi
terminal
 Intervensi endovaskuler memberikan perbaikan klinis
yang sangat cepat

Perikardium
 Efusi perikardium
 Perikarditis konstriktiva
 Kista dan lipma perikardium
1.6.5 Penyakit paru kongenital