ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DENGAN ACUTE LUNG ODEMA (ALO)

Fasilitator : NUR HIDAYATI S.kep,NS M.Kep

Kelas: 6C Keperawatan
Oleh Kelompok 3 :

1. Devi Sri Wahyuni (17.02.01.2446)

2. Eka Devy Nurlina (17.02.01.2447)
3. Shelly dwi C (17.02.01.2470)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH LAMONGAN
2020
KATA PENGANTAR

Puji syukur kita ucapkan kepada ALLAH SWT atas nikmat kepada kita semua, baik
itu nikmat kesehatan maupun nikmat umur panjang yang diberikan kepada kita sehingga kita
semua khususnya kepada kami dapat menyusun makalah ini yang berjudul ”Asuhan
Kegawat Daruratan Acute Lung Oedem”.

Dalam penulisan dan penyusunan makalah ini, penulis mengucapkan terimakasih

kepada pihak-pihak yang telah memberi masukan dan saran kepada penulis, terutama kepada
Dosen Pembimbing dan teman-teman.

Penulis sadari tanpa adanya bantuan dari pihak lain, makalah yang menulis susunan
dalam beberapa hari ini tidak akan tersusun dan terselesaikan. Semoga makalah ini dapat
berguna bagi kita semua terutama kepada penulis khususnya. Amin.

Lamongan, Maret 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................................................................................2
DAFTAR ISI........................................................................................................................................3
BAB I....................................................................................................................................................5
PENDAHULUAN................................................................................................................................5
A. LATAR BELAKANG..............................................................................................................5
B. TUJUAN...................................................................................................................................5
a. Tujuan Umum..........................................................................................................................5
b. Tujuan Khusus.........................................................................................................................6
BAB II...................................................................................................................................................6
TINJAUAN MATERI.........................................................................................................................6
A. DEFINISI.................................................................................................................................7
B. ETIOLOGI ..............................................................................................................................7
C. MANISFESTASI KLINIS.......................................................................................................8
D. KLASIFIKASI.......................................................................................................................10
E. PATOFISIOLOGI.................................................................................................................11
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK..................................................12
H. PENATALAKSANAAN....................................................................................................14
BAB III................................................................................................................................................15
ASUHAN KEPERAWATAN.............................................................................................................15
A. PENGKAJIAN PRIMER......................................................................................................15
B. PENGKAJIAN SEKUNDER................................................................................................16
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN...........................................................................................18
J. INTERVENSI KEPERAWATAN........................................................................................18
K. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN.............................................................................23
BAB IV...............................................................................................................................................24
PENUTUP...........................................................................................................................................24
1. Kesimpulan............................................................................................................................24
2. Saran.......................................................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................25
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru,
biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema
paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang
selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
(Ningrum, 2009).
Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru akut.
Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan kasus
dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi kondisi
kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman hidup. Tipe
yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tiba-tiba berpindah
dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan jantung, trauma,
atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner.
(Ningrum, 2009).
Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka kematian
melebihi 40%. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila
pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita yang bereaksi baik
terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka
panjang. (Ningrum, 2009).
Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan
membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan
perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam upaya
penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan
rehabilitatif. (Ningrum, 2009).

B. TUJUAN
a. Tujuan Umum
Untuk dapat mengetahui dan menjelaskan tentang asuhan keperawatan kegawatdaruratan
klien dengan Acut Lung Oedem.
b. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui dan menjelaskan tentang definisi acut lung oedem.
2. Untuk mengetahui dan menjelaskan tentang etiologi acut lung oedem.
3. Untuk mengetahui dan menjelaskan tentang klasifikasi acut lung oedem.
4. Untuk mengetahui dan menjelaskan tentang patofisiologi acut lung oedem.
5. Untuk mengetahui dan menjelaskan tentang manifestasi acut lung oedem.
6. Untuk mengetahui dan menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang acut lung oedem.
7. Untuk mengetahui dan menjelaskan tentang penatalaksanaan kegawatdaruratan acut lung
oedem.
 BAB II
TINJAUAN MATERI

A. DEFINISI
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terjadinya Penumpukan Cairan Secara
Masif Di Rongga Alveoli Yang Menyebabkan Pasien Berada Dalam Kedaruratan
Respirasi Dan Ancaman Gagal Napas.
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terkumpulnya Cairan Ekstravaskuler
Yang Patologis Di Dalam Paru. (Soeparman;767).
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular
yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru disebabkan karena
akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang
tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler
(edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada
sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas,
sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan
tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.(Sjaharudin Harun & Sally Aman
Nasution,2010)

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Edema paru kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau
sistem kardiovaskuler.
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya
deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan
darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung
yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami
gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa
ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan
 oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan
efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati
menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu
mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah
lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu
mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal
inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau
tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan
darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.
d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot
ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2. Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi
paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal,
antara lain:
1. Infeksi pada paru
2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute respiratory distress syndrome (ards)
6. Neurogenik

C. MANISFESTASI KLINIS
Gejala-gejalanya dapat terdiri atas :

1. Gejala yang ditimbulkan akibat kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenisasi

maka terjadi gejala-gejala hipoksemia serebri berupa menurunnya kesadaran,
hipoksemia miokard menimbulkan gejala-gejala anginal dan hipoksemi renal
berupa gejala kegagalan ginjal. Sedangkan gejala-gejala edema paru sendiri
adalah:
 a. Kardiak Asma
Sesak terjadi secara tiba-tiba. Biasanya bersifat nocturnal dan ortopne,
berkeringat dingin, wheezing dapat didengar pada seluruh paru. Batuk-batuk
dengan ekspektorasi disebabkan oleh karena bendungan paru. Kadang-kadang
terdapat hemoptisis atau berupa bloody sputum.
b. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan curah jantung (cardiac
output) sehingga timbul stupor, koma ataupun depresi mental.
c. Gejala-gejala kardiovaskuler dimana dapat terjadi sindroma shock (Tabrani
Rab,1998).

2. Mengumpulnya berbagai zat toksik oleh karena kegagalan fungsi transportasi zat-
zat sisa.
a. Berkurangnya subsrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga
jaringan dalam hal ini mempergunakan sumber energy lainnya misalnya
lemak dan protein. Kekurangan subsrat ini hanya terjadi bila akibat kegagalan
aliran darah.
b. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh
dua hal, yakni:
 Peranan mikrosirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak
sempurna.
 Fungsi ekskresi dari ginjal tidak sempurna (Tabrani Rab,1998).

Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan himodinamik.

Alo dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),

a. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co.
Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan
aktivitas.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit
 saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin
pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun
napas menjadi berat dan tersengal.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan
secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami
sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas
vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

D. KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan 

non-kardiogenik. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung
Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya
Payah Jantung  Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat  terjadi pula
pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

1. Cardiogenic pulmonary edema

Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa
tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-
pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang
dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan
dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal
dapat menjurus pada akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-
pembuluh darah dari paru-paru. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari
pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar
(Ningrum,2011).

2. Non-cardiogenic pulmonary edema

 Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal
berikut :

a) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor
yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

b) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain,
atau radiasi pada paru-paru.
c) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat
pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,
dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
d) High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang
cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure
yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di
paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion
pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis
(pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural
effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat
berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral
pulmonary edema).
g) Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat
menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin
menyebabkan pulmonary edema.
h) Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema
mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke
paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-
related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia
pada wanita-wanita hamil (Ningrum, 2010).
 E. PATOFISIOLOGI
Alo kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang
mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan
tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Mekanisme fisiologis
tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri
alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini
sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami
alo adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25
mmhg.

Sedangkan alo non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan

dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru
sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan
mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty.
Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan
fungsinya.

F. POHON MASALAH

Timbul serangan

Trauma Endetelium Kerusakan jaringan Trauma type II

paru dan epitelium paru pneumocytes
alveolar

Penurunan
Peningkatan surfactan
permeabilitas

Edema
G. pulmonal Penurunan
PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK Atelektasi
pengembangan paru

Abnormalitas
Alveoli terendam Hipoksemia ventilasi-perfusi
Pemeriksaan Fisik.

Dapat ditemukan frekuensi napas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat
retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan
tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan
pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering
disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi
jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat (Bambang S
dkk,2006).

Radiologis.

Pada foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai
tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar (Bambang S dkk, 2006).

Laboratorium.

Kelainan pemeriksaan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji diagnostic yang
dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma
bronchial adalah pemeriksaan kadar BNP (Brain Natriuretic Peptide) plasma.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab
dyspneu lain seperti asma bronchial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah
atau sedang dan gambaran radiologisyang tidak spsifik, harus dipikirkan penyebab
lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut, misalnya restriksi
pada aliran darah dikatup mitral yang harus di evaluasi dengan pemeriksaan
penunjang lain seperti ekokardiografi (Bambang S dkk,2006).

EKG.

Pemeriksaan EKG bias normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau
infark pada infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi
gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel
kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya
menunjukkan gambaran gelombang T negative yang lebar dengan QT memanjang
yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang
dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada
 beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-
endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding,
peningkatan akut dari tonus simpatis (Bambang S dkk,2006).

H. PENATALAKSANAAN
a. Posisi penderita didudukkan 60-90 untuk memperbaiki ventilasi walaupun
terdapat hipotensi (posisi ½ duduk)
b. Memberikan oksigen 6-8 liter/menit atau 100% O2 dengan masker.
c. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
d. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
e. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 –
10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin
intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
f. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV
dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis
dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik
85 – 90 mmHg padapasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau
selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
g. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
h. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan
tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1
ml/kgBB/jam.
i. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
j. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
k. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
l. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae (Ningrum, 2009)
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
Pada pasien dengan status acute lung oedema ditemukan adanya penumpukan
sputum pada jalan nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas
sehingga status acute lung oedema ini memperlihatkan kondisi pasien yang
sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh,
batuk (produktif/nonproduktif) (Ningrum,2009)
2. Breathing
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien, menyebabkan bertambahnya usaha
napas pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh. Sesak
napas, dada tertekan, pernapasan cuping hidung, hiperventilasi, penggunaan
otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju
pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru
(Ningrum,2009).
3. Circulation
Pada kasus status acute lung oedema ini adanya usaha yang kuat untuk
memperoleh oksgien maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi
kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi
lebih dari 110 x/menit. Pembuluh darah vasokonstriksi, kualitas darah
menurun, denyut jantung tidak teratur dan adanya suara jantung tambahan.
Adanya kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada
tahap circulation ini, pasien dengan status acut lung oedem akan merasa
keringat dingin karena terjadinya peningkatan metabolism (Ningrum, 2009)
4. Disability
Pasien dengan acute lung oedema akan gelisah, penurunan kesadaran,GCS
menurun, reflex menurun/normal, latergi (Ningrum,2009)
5. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya (Ningrum, 2009).
 B. PENGKAJIAN SEKUNDER

1. Identitas klien
Nama pasien, umur, jenis kelamin, agama, alamat dan lain-lain.
1 Keluhan utama
Klien mengatakan sesak napas
2 Riwayat penyakit sekarang
Klien datang dengan keluhan sesak nafas, sianosis atau batuk-batuk disertai
kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan
dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma.
3 Riwayat penyakit dahulu
Pasien pernah menderita penyakit paru, jantung, serta kelainan pada organ vital bawaan
serta penyakit ginjal sebelumnya.
4 Riwayat penyakit keluarga
Sebelumnya tidak ada pada keluarga klien yang memiliki penyakit odema paru
3. Pemeriksaan fisik
 Kepala
Bentuk kepala
Bentuk simetris, penyebaran rambut merata, rambut bersih, tidak ada lesi,
rambut beruban,tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa dan pembengkakan.
 Mata
Bentuk simetris, sclera ikterik -/-, konjungtiva anemis +/+, reflek cahaya +/+,
pupil isokor, tidak ada nyeri tekan.
 Wajah       
Bentuk simetris dan tampak pucat.
 Hidung
Septum nasi simetris, sekret -/-, sumbatan -/-, PCH (-), terpasang O2 via nasal
canule 4 lpmtidak ada nyeri tekan.
 Telinga 
Telinga simetris, jejus (-), lesi (-), rhinorea (-), nyeri tekan tidak ada.
 Mulut
Mukosa bibir lembab, tidak ada sariawan, sianosis (-), tonsil tidak kemerahan,
gigi dan lidah bersih.
 Tenggorokan
 Tidak ada nyeri tekan.
 Leher        
Trachea simetris, rigiditas (-), pembesaran vena jugularis ± 3 cm, nyeri tekan
pada kelenjar limfe.
 Thoraks
 Paru-paru

I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada (+),
tidak ada lesi, penggunaan otot bantu pernapasan
P : Nyeri tekan (+), vocal vremitu teraba,
P : Terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri,
A : Ronkhi
 Jantung

Tidak terlihat pulsasi ictus cordis, Nyeri tekan (-), ictus cordis teraba di ICS V
mid klavikula kiri ± 2 cm, terdengar dullness pada ICS IV sternum dekstra dan
sinistra, ICS V mid clavicula line sinistra, ICS V di anterior axial line, sinistra
ICS V mid axial line sinistra, BJ I dan II tunggal.
 Abdomen
bentuk flat, jejas (-), BU (+), 10x/menit, distensi abdomen (-), asites (-), tidak
ada pembesaran pada hepar dan lien, nyeri tekan (-), timpani
 Ekstremitas
Edema, akral hangat, terpasang IVFD Nacl 0,9% 10 tts/mnt, kekuatan
otot,reflek tidak terkaji, jejas (-), nyeri tekan (+), CRT > 3 detik
 Genetalia
Terpasang dolver kateter terhubung urobag, memakai pampers. PU (+)400 cc/4
jam berwarna kuning jernih, anus tidak terkaji
 Integument
Turgor kulit normal, akral hangat, tidak ada kelainan kulit, jejas (-), (Ningrum,
2009)
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola napas tidak efektif b.d posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru.
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler.
3.
J. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO Dx SLKI SIKI
1. Pola napas Setelah dilakukan asuhan Observasi :
tidak efektif keperawatan selama 3x24 1. Monitor
berhubungan jam diharapkan pasien dapat Pola napas
dengan posisi mempertahankan fungsi paru (frekuensi,
tubuh yang secara normal dengan KH: kedalaman,
menghambat 1. Dipsnea menurun usaha napas)
2. Frekuensi napas membaik
ekspansi paru Terapeutik :
3. Kedalaman napas membaik
1. Pertahankan
kepatenan jalan
napas
2. Posisikan semi
fowler atau
fowler
Edukasi :
1. Anjurkan
asupan cairan
2000ml/hari, jika
tidak
kontraindikasi
Terapeutik :
1. kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitiki, jika
perlu

1.
2 Gangguan Setelah dilakukan asuhan Observasi :
pertukaran gas keperawatan selama 3x24 1. Monitor
berhubungan jam diharapkan pasien dapat frekuensi,
dengan memenuhi KH: irama,
perubahan 1. Dipsnea menurun kedalaman dan
membran 2. Bunyi napas tambahan upaya napas.
alveolus- menurun 1. Monitor pola
kapiler 3. Takikardia membaik napas
4. Sianosis membaik 2. Monitor
adanya
sumbatan
jalan napas
3. Palpasi
kesimetrisan
ekspansi paru.
4. Monitor
saturasi
oksigen
5. Monitor hasil
x-ray
Terapeutik :
1.Atur interval
pemantauan
respirasi sesuai
kondisi pasien
2.Dokumentasika
n hasil
pemantauan
Edukasi :
1.Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
2.Informasikan
hasil
pemantauan, jika
perlu.
 Observasi:
1. Identifikasi
3 Penurunan Setelah dilakukan asuhan tanda/gejala
curah jantung keperawatan selama 3x24 primer
penurunan
berhubungan jam diharapkan pasien dapat curah jantung
dengan : (meliputi
dipsnea,kelela
1.Edema menurun han
2.Dipsnea menurun edema,ortopn
ea,paroxysmal
3.Tekanan darah membaik nocturnal
dypsnea,
peningkatan
CVP)
2. Monitor
tekananan
darah
(termasuk
tekanan darah
ortostatik,
jikia perlu)
3. Monitor
intake dan
output cairan.
4. Monitor
saturasi
oksigen
Terapeutik :
1.Posisikan
pasien
semifowleratau
fowler dengan
kaki ke bawah
atau posisi
nyaman
2.Berikan diet
jantung yang
sesuai (mis.batasi
asupan
 kafein,natrium,
kolesterol,dan
makanan tinggi
lemak)
3.Berikian
oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
>94%
Edukasi :
1.Anjurkan
beraktivitas fisik
sesuai toleransi
dan bertahap
2.Anjurkan
berhenti merokok
3.Ajarkan pasien
dan keluarga
mengukur intake
dan output cairan
harian.
Kolaborasi :
1.Kolaborasi
pemberian
aritmia,jika perlu

K. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
 BAB IV

PENUTUP
1. Kesimpulan
 Acute lung Oedema (ALO) adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler
yang patologus didalam paru. Edema paru adalah suatu keadaan dimana
terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim
paru. Edema paru disebabkan karena akumulasi cairan di paru-paru yang
dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak)
atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non
kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan.
Penyebab ALO ada dua yang pertama edema paru kardiogenik yang bukan
disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler yang
meliputi penyakit pada arteri koronia, kardiomiopati, gangguan katup jantung,
hipertensi. Dan yang kedua edema paru non kardiogenik Yaitu edema paru yang
bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. Pada non-
kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain: Infeksi pada
paru, Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru, Paparan
toxic, Reaksi alergi, Acute respiratory distress syndrome (ards),Neurogenik.
2. Saran
Diharapkan dengan adanya makalah ini dapat mengetahui tentang
definisi,etiologi,manifestasi klinis,patofisiologi serta asuhan
keperawatan acute lung Oedema.

DAFTAR PUSTAKA