MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN EDEMA

PARU / ACCUTE LUNG OEDEMA (ALO)
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh Kelompok 6 :

1. Ika Fiqiyati (2002012935P)

2. Sujono (2002012943P)
3. Yeni Musafaroh (2002012908P)

PROGRAM S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH LAMONGAN
TAHUN AJARAN 2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat limpahan
Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyusun makalah ini tepat pada
waktunya. Makalah ini membahas tentang Asuhan keperawatan Gawat Darurat Pada
Pasien ALO.
Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan tantangan dan
hambatan akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi.
Oleh karena itu penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu dalam penyusunan makalah ini, semoga bantuannya mendapatkan
balasan yang setimpal dari Allah SWT.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari
bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik dan saran dari pembaca sangat penulis
harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.
Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca sekalian
Terima kasih.

Lamongan, 24 September 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................... 2
DAFTAR ISI..................................................................................... 3
BAB 1 :PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang........................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah…………………………………………... 2
1.3. Tujuan..................................................................................... 2

BAB 2 : PEMBAHASAN
2.1..Definisi ALO ……………………………….......................... 6
2.2..Etiologi ALO…………………………………........................ 6
2.3..Pathofisiologi ALO………………………………………….... 7
2.4..Manifestasi klinis...................................................................... 10
2.5..Komplikasi ALO........................................................................ 10
2.6..Penatalaksanaan medis ALO..................................................... 11

BAB 3 : ASUHAN KEPERAWATAN KALA III

3.1 Pengkajian............................................................................... 13
3.2 Diagnosa Keperawatan........................................................... 14
3.3 Intervensi Keperawatan…………………………………….. 14
3.4 Implementasi………………………………………………... 16
3.5 Evaluasi …………………………………………………….. 16

BAB 4 : PENUTUP
4.1. Kesimpulan………………………………………………... 17
4.2. Saran ……………………………………………………… 17

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………… 18

3
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam

paru-paru, biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa
secara adekuat. Edema paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah
ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.(Ningrum, 2009).

Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut

edema paru akut.Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit
jantung dan kebanyakan kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan
jantung.Edema paru akut dapat menjadi kondisi kronik atau dapat berkembang
dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman hidup.Tipe yang mengancam
hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tiba-tiba berpindah dari
pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan jantung,
trauma, atau bahan kimia toksik.Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit
jantung koroner.(Ningrum, 2009).

Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun.

Angka kematian melebihi 40%. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir
dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan
selamat. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh
total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang.(Ningrum, 2009).

Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka

kelompok akan membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang
diberikan. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif
dan mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden edema paru akut
melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.(Ningrum, 2009).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan ALO?

4
 2. Bagaimana etiologo ALO?
3. Bagaimana patofisiologi ALO ?
4. Bagaimana manifestasi klinis ALO ?
5.Bagaimana Komplikasi ALO?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis ALO ?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui dan memahami definisi ALO
2. Mengetahui dan memahami etiologi ALO
3. Mengetahui dan memahami patofisiologi ALO
4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis ALO
5. Mengetahui dan memahami komplikasi ALO
6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan medis pada klien ALO

5
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Edema paru didefisikan sebagai terkumpulnya cairan ekstravaskular yang

patologis didalam paru ( Tjokronogoro, 1999).

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga
intertisial maupun dalam alveoli. Edema merupakan tanda adanya kongesti paru
tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,
merembes keluar dari dan menimbulkan dispnu yang sangat berat ( Smeltzer,
2001).

Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di

ekstravaskuler dalam paru, yang disebabkan oleh dua keadaan, yaitu:
peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru. (Muttaqin,
2013)

Jadi edema paru merupakan akumulasi cairan dalam rongga paru, cairan
abnormal dalam intertisial maupun alveoli dan merupakan komplikasi dari gagal
jantung kiri.

2.2 Etiologi
1. Edema paru kardiogenik

Penyebab terbanyak edema paru adalah gagal jantung kiri.

Penyebab tersering adalah aterosklerotik, hipertensi, kelaianan katup,
miopati.

2. Sindrom kongesti vena

Peningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat terjadi pada
penderita dengan kelebihan cairan intravaskular dengan ukuran jantung
normal. Sindrome ini sering terjadi pada penderita yang mendapat cairan

6
 kristaloid atau darah intavena dalam jumlah besar, terutama pada penderita
dengan gangguan fungsi ginjal.

3. Edema paru non-kardiak

a) Sepsis

Infeksi ekstrapulmonal merupakan factor penyebab karena adanya

peningkatan permeabilitas kapiler paru.

b) Gangguan neurogenik

Terjadi pada penderita dengan gangguan sistem saraf. Adanya

rangsangan hipotalamus yang menyebabkan rangsangan pada sistem
adrenergic, yang menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi
sistemik ke sirkulasi pulmonal dan penurunan komplians paru.

2.3 Patofisiologi

Perubahan yang dini pada edema paru adalah peningkatan aliran limfatik.
Karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang mengelilingi
arteriol paru dan saluran nafas yang kecil, pembengkakan saluran limfatik ini
akan memberi dampak pada struktur disekitarnya dengan akibat perubahan
hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah obstruksi
pada saluran nafas kecil yang telah dibuktikan merupakan perubahan fisiologis
dini pada penderita dengan gagal jantung kiri. Karena lesi ini tidak merata
disaluran paru, timbullah dalam distribusi ventilasi dan perfusi yang kemudian
menyebabkan hipoksemia ringan. Terkenanya arterior kecil juga dapat
menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri yaitu suatu
redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada penderita dalam posisi
tegak.
Kalau terbentuknya cairan intertensial melebihi kapasitas sistem limfatik, akan
terjadi edema di dinding alveolar. Pada fase ini compliance (pemenuhan) paru
bekurang. Hal ini akan menyebabkan takipnea, yang mungkin merupakan tanda
klinik dini penderita edema paru. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran
darah menyebabkan pemburukan hipoksemia. Namun demikian ekskresi karbon
dioksida tidak terganggu, dan penderita akan menunjukkan keadaan

7
hiperventilasi dengan alkalosis respiratori. Selain hal yang telah disebutkan
diatas, defek fungsi juga mempunyai andil, dan pada fase ini mungkin akan
terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melaui alveoli yang tidak mengalami
ventilasi.
Pada fase alveolar flooding, semua gambaran menjadi lebih berat, compliance
akan menurun dengan nyata. Karena alveoli terisi dengan cairan, sementara
aliran darah ke daerah tersebut tetap berlangsung, pintas kanan ke kiri aliran
darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksemia yang rentan
terhadap peningkatan konsentrasi peningkatan, konsentrasi oksigen yang
diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis
respiratori akan tetap berlangsung. Secara radiologis akan tampak infiltrat
alveolar yang tersebar diseluruh paru, terutama didaerah perihilar dan basal.
Kongesti paru terjadi bila vaskuler paru menerima darah yang berlebihan dari
ventrikel kanan, yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri.
Sedikit ketidakseimbangan antara aliran masuk pada sisi kanan dan aliran keluar
pada sisi kiri jantung mengakibatkan konsekuensi yang berat.
Perkembangan edema paru menunjukkan bahwa fungsi jantung sudah sangat
tidak adekuat, peningkatan tekanan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan
tekanan vena pulmonal dapat terjadi. Hal meningkatkan tekanan hidrostatik yang
mengakibatkan cairan merembes keluar. Gangguan limfatik berperan dalam
penimbunan cairan di dalam jaringan paru.

Kapiler paru yang membesar oleh darah yang berlebih akibat ketidakmampuan
ventrikel kiri untuk memompa, tidak mampu lagi mempertahankan zat yang
terkandung didalamnya. Cairan, mula-mula serous dan kemudian mengandung
darah, lolos kejaringan alveoli disekitarnya melalui hubungan antara bronkhioli
dan brnkhi. Cairan ini kemudian bercampur dengan udara dan terkocok selama
pernafasan, dan dikeluarkan melalui mulut dan hidung. Karena adanya timbunan
cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat
masuk, akibatnya adalah hipoksia berat.

8
Pathway

9
 Faktor kardiogenik Faktor nonkardiogenik

Gagal jantung kiri jantung kiri

sepsis Gangguan Limfatik
Aliran balik arteri pulmonal
Pe aliran limfatik pada arteriola paru

Kongesti paru Terganggunya kapiler paru

Edema saluran limfatik

Peningkatan permeabilitas dinding kapiler paru

Pe tekanan hidrostatik
Pe tekanan hidrostatik

Cairan merembes dalam rongga intertisial dan alveoli

EDEMA PARU

Cairan bercampur udara Kontraktur paru Edema dinding alveolar

ekspansi paru inefektif

Napas basah Dispnea mendadak
Cairan intertisial berlebih

Perfusi inadekuat
Ronkhi, wheezing
Gagal ventilasi

Hipoksemia, takipnea

Inefektif bersihan jalan napas

Sianosis
Pola Napas tidak efektif
Gangguan pertukaran gas
hiperventilasi

Kelebihan volume cairan

Alkalosis respiratorik

2.4 Manifestasi klinik

10
1. Dispnae mendadak
2. Napas basah
3. Takipnea
4. Takikardi
5. Ronkhi dan wheezing diseluruh lapang paru
6. Gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur
7. Asfiksia (seperti kehabisan nafas)
8. Tangan menjadi dingin dan basah
9. Bantalan kuku sianotik
10. Warna kulit menjadi abu-abu
11. Nadi cepat dan lemah
12. Distensi vena jugularis
13. Batuk hebat (peningkatan jumlah sputum mukoid)
14. Kesadaran stupor

2.5 Komplikasi

1. ARDS (Accute Respiratory Distres Syndrome)

Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat
mengembang dan udara tidak dapat masuk, akibatnya adalah hipoksia berat.
2. Gagal napas akut
Tidak berfungsinya penapasan dengan derajat dimana pertukaran gas tidak
adekuat untuk mempertahankan gas darah arteri (GDA).
3. Kematian
Kematian pada edema paru tidak dapat dihindari lagi.
Pasien dapat mengalami komlikasi jika tidak segera dilakukan tindakan yang
tepat.

2.6 Penatalaksanaan Medis

11
a) Pemberian oksigen tambahan

Oksigen diberikan dalam konsentrasi yang adekuat untuk menghilangkan

hipoksia dan dispnea.

b) Farmakoterapi
(1) Diuretik
(a) Furosemide (lasix)

Diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik cepat.

Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan
darah di pembuluh darah perifer yang pada gilirannya
mengurangi jumlah darah yang kembali kejantung, bahkan
sebelum terjadi efek diuretic.

(b) Bumetanide (Bumex) dan diuril (sebagai pengganti furosemide)

(2) Digitalis
(a) Digoksin
(b) Digokain

Untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan curah ventrikel

kiri.Perbaikan kontraktilitas jantung akan meningkatkan curah
jantung, memperbaiki dieresis dan menurunkan tekanan diastole, jadi
tekanan kapiler paru dan transudasi atau perembesan cairan ke alveoli
akan berkurang.

(3) Aminofilin

Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang

berarti untuk merelaksasi bronco spasme.
Aminofilin diberikan secara IV secara terus menerus dengan dosis
sesuai berat badan.

c) Pemasangan Indelwing catheter

Kateter dipasang dalam beberapa menit karena setelah diuretic diberikan

akan terbentuk sejumlah besar urin.

d) Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik

12
 Jika terjadi gagal nafas meskipun penatalaksanaan telah optimal, perlu
diberikan intubasi endotrakea dan ventilasi mekanik (PEEP=Tekanan
Ekspirasi Akhir Positif)

e) Pemantauan hemodinamika invasif

Pemasangan kateter swan-ganz untuk pemantauan CVP, tekanan arteri

pulmonalis dan tekanan baji arteri pulmonalis, suhu, SvO2. Dapat
dipergunakan untuk menentukan curah jantung, untuk pengambilan
contoh darah vena dan arteria pulmonalis, dan untuk pemberian obat.
Jalur vena ini dapat digunakan untuk pemberian cairan. Asupan cairan
selalu terpantau.

f) Pemantauan hemodinamika

Suatu metode yang penting untuk mengevaluasi volume sekuncup

dengan penggunaan kateter arteri pulmonal multi-lumen.
Kateter dipasang melalui vena cava superior dan dikaitkan ke atrium
kanan. Balon pada ujung kateter lalu dikembangkan, sehingga kateter
dapat mengikuti aliran darah melalui katup trikuspidalis, ventrikel kanan,
katup pulmonal, ke arteri pulmonalis komunis dan kemudian ke arteri
pulmonal kanan atau kiri, akhirnya berhenti pada cabang kecil arteri
pulmonal. Balon kemudian dikempiskan begitu kateter telah mencapai
arteri pulmonal, kemudian diplester dengan kuat.
Tekanan direkam dengan balon pada posisi baji pada dasar pembuluh
darah pulmonal. (tekanan baji kapiler rata-rata 14 dan 18 mmHg
menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang optimal). Pembacaan bentuk
gelombang dan tekanan dicatat selama pemasangan untuk
mengidentifikasi letak kateter dalam jantung.

BAB III

13
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN EDEMA
PARU / ACCUTE LUNG OEDEMA (ALO)

3.1 Pengkajian
a. Identitas :
b. Umur: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan
remaja/dewasa muda

c. Riwayat Masuk: Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak

nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada
trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik
mungkin menyertai klien

d. Riwayat Penyakit Dahulu: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak

sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan
organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

e. Pemeriksaan fisik

- Sistem Integumen :
Subyektif :
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit
meningkat, kemerahan

- Sistem Pulmonal :
Subyektif : Sesak nafas, dada tertekan
Obyektif :Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot
bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut
meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor,
ronchii pada lapang paru,

- Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit dada
Obyektif :Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur,
suara jantung tambahan

- Sistem Neurosensori

14
 Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

- Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan

- Sistem genitourinaria
Subyektif : -
Obyektif : produksi urine menurun/normal,

- Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare

- Studi Laboratorik
Hb : menurun/normal
Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen
darah, kadar karbon darah meningkat/normal

- Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Resiko Penurunan curah jantung b.d penurunan kontakilitas miokardial
(SDKI : D.0011)
2. Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru (SDKI : D.0005)
3. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolus,
kerusakan difusi alveoli ( SDKI : D.0003)

3.3 Intervensi keperawatan

1. Resiko Penurunan curah jantung b.d penurunan kontakilitas miokardial

(SDKI : D.0011)

Kriteria Hasil (SLKI : L.02008) :

(1) Kekuatan nadi perifer meningkat
(2) Gambaran ekg aritmia menurun
(3) Takikardi menurun
(4) Tekanan darah membaik

Intervensi (SIKI :

15
 I.02075) :
(1) Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (meliputi
dispnea, kelelahan, edema, ortopnea, paroxysmal nnoctum dyspnea,
peningkatan CVP)
(2) Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostanik, jika perlu)
(3) Monitor intake dan output cairan
(4) Posisikan pasien semi-fowler dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
(5) Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
(6) Rujuk ke progam rehabilitasi jantung

2. Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru (SDKI : D.0005)
Kriteria Hasil (SLKI : L.01004) :
(1) Ventilasi semenit meningkat
(2) Tekanan ekspirasi membaaik
(3) Tekanan inspirasi membaik

Intervensi (SIKI : I.01012) :

(1) Monitor posisi selang endotrakeal (ETT), terutama setelah mengubah
posisi
(2) Monitor kulit area stoma trakeostomi (mis, kemerahan, drainase,
perdarahan)
(3) Berikan pre-oksigenasi 100% selama 30detik
(4) Lakukan perawatan mulut
(5) Jelaskan pasien/keluarga tujuan dan prosedur pemasangaan jalan nafas
buatan
(6) Kolaborasi intubasi ulang jika terbentuk muccous plug yang tidak dapat
dilakukan penghisaapan

3. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolus,

kerusakan difusi alveoli ( SDKI : D.0003)
Kriteria Hasil (SLKI : L.01003) :
(1) Tingkat kesadaran meningkat
(2) Bunyi napas tambahan menurun
(3) Napas cuping hidung menurun

16
 (4) PCO2, PO2 membaik
(5) Pola napas membaik

Intervensi (SIKI : I.01026) :

(1) Monitor kecepatan aliran oksigen
(2) Monitor tanda-tanda hipoventilasi
(3) Bersihkan secret pada mulut, hidung dan trakea, jika perlu
(4) Ajarkan pasien dan keluarga cara menggunakan oksigen dirumah
(5) Kolaborasi penentuan oksigen
(6) Kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas/tidur

3.4 Implementasi

Pelaksanaan keperawatan merupakan kegiatan yang dilakukan sesuai dengan

rencana yang telah ditetapkan.Selama pelaksanaan kegiatan dapat bersifat
mandiri dan kolaboratif. Selama melaksanakan kegiatan perlu diawasi dan
dimonitor kemajuan kesehatan klien.

3.5 Evaluasi Keperawatan

1. Curah jantung yang adekuat
2. Pola napas efektif

17
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Sebagai mahasiswa keperawatan hendaknya kita dapat lebih spesifik dalam

menganalisa tingkat kegawat daruratan dan dapat menerapkan menejemen
ABCDE, serta lebih spesifik dalam menganalisa tingkat kegawat daruratan pasien.
Dalam penanganan akut lungs oedema, hal ini bertujuan agar kita mampu
memberikan pertolongan yang maksimal, cepat dan tepat dalam pengambilan
keputusan dan diagnosa. Penanganan pada ALO lebih kita spesifikkan pada tingkat
airway, breathing, circulation dan pengkajian pada sistem respirasi hendaknya kita
kaji lebih spesifik dan mendetail sesuai dengan teori tentang penaganan pada kasus
ALO.

4.2 Saran

Diharapkan dengan adanya makalah ini dapat membantu mahasiswa dan perawat
serta semua masyarakat untuk memahami tentang defenisi, etiologi, manifestasi
klinis, patofisiologi serta askep edema paru akut (EPA).

18
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E and Marry Frances Moorhouse. (2001). Pedoman Untuk

Perencanaan Dan Dokumentasi Perawatan Klien edisi 2. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. dan Brenda G. Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner and Suddart Volume 2 Edisi 8. Jakarta: EGC.

Soeparman, dkk. (1999). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: FKUI.

19