LAPORAN PENDAHULUAN CHF

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Oleh:
Yanuar Andani
20300030

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
CITRA DELIMA BANGKA BELITUNG
2020
I. TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF)

merupakan kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa

untukmengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup

untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh (Andra Saferi, 2013).

Gagal jantung kongestive merupakan ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien (Andre

saferi, 2013)

Menurut Prince (1994) dalam Andra Saferi (2013), Gagal

jantung keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Kesimpulan yang diambil dari pengertian tersebut adalah

bahwa gagal jantung congestive adalah suatu keadaan patofisiologi

dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk mencukupi

kebutuhan metabolisme jaringan, oksigen dan nutrien.

B. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 1.1 AnatomiJantung

Sumber:http://umm.edu/health/medical/reports/articles/c

oronary-artery-disease

Berdasarkan gambar di atas, secara anatomi terdapat

beberapa bagian jantung antara lain:

a. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang

keluar dari ventrikel sinistra .

b. Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin.

c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari

paru melalui keempat vena pulmonari. Darah kemudian mengalir

 ke ventrikel kiri .

d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari

atrium kanan dan memompanya ke paru melalui arteri

pulmonari.

e. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot,

menerima darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan

memompanya ke dalam system sirkulasi melalui aorta.

f. Arteri pulmonari merupakan pembuluh darah yang keluar dari

dekstra menuju ke paru-paru, arteri pulmonari membawa darh

dari ventrikel dekstra ke paru-paru (pulmo)

g. Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan

ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup,

h. Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan

ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup.

i. Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke

atrium dekstra.

1. FisiologiKardiovaskuler

Fisiologi Jantung (Sistem Kardiovaskuler)

Jantung adalah organ berupa otot,berbentuk kerucut,

berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah.

Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan

dibelakang sternum,dan
 lebih menghadap kekiri dari pada ke kanan. Ukuran jantung kira-

kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara

220-260 gram. Jantung terbagi atas sebuah septum atau sekat

menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen keseluruh

tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme

(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan

mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh

tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan

mengambil oksigen dan membuang karbondiksida. Jantung

kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-

paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan

perikardum,dimana lapisan perikardium di bagi menjadi 2

lapisan yaitu:

a. Perikardium fibrosa (viseral), yaitu bagian kantung yang

membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum

tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar,

melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

b. Perikardium serosum (parietal), yaitu bagian dalam dari

dinding lapisan fibrosa

Siklus system kardiovaskuler (jantung)

a. Siklus jantung
 Jantung mempunyai empat pompa terpisah, dua pompa

primer atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir

kontraksi jantung sampai akhir kontraksi berikutnya dimanakan

siklus jantung. Tiap-tiap siklus dimulai oleh timbulnya

potensial aksi secara spontan. Simpul sinoatrial (SA) terletak

pada dinding posterior atrium dekstra dekat muara vena

superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas

atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan

khusus penghantar atriunberkontraksi mendahului ventrikel.

Atrium bkerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan

ventrikel menyediakan sumber tenaga utam bagi pergerakan

darah melelui sistem vaskular.

b. Curah jantung

Menurut syaifuddin (2012) curah jantung merupakan faktor

utama dalam sirkulasi yang mempunyai peranan penting dalam

transportasi darah yang mengandung berbagai nutrisi. Pada

keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel

kiri dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak demikian

akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu, misalnya bila

jumlah darah yang di pompakan ventrikel dekstra lebih besar

dari ventrikel sinistra. Jumlah darah tidak dapat diteruskan oleh

ventrikel kiri ke peredaran darah sistemik sehingga terjadi

 penumpukan darah di paru. Besar curah jantung seseorang tidak

selalu sama, tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung

akan meningkat pada waktu kerja berat, stres,

peningkatan suhu lingkungan, sedangkan curah jantung

menurun ketika waktu tidur.

C. Etiologi

Penyebab gagal jantung menurut Wijaya & Putri (2013)

a. Meningkatkan preload : regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel

b. Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hypertensi sistemik

c. Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, kardiomiopati

d. Gangguan pengisian ventrikel : stenosis katup

antrioventrikuler, pericarditif konstriktif, tamponade

jantung

e. Gangguan sirkulasi:

Aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang melalui

respon mekanis

f. Infeksi sistemik/ infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi

akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan

metabolisme yang meningkat

g. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan

resistensi terhadap ejaksi ventrikel kanan

D. Patofisiologi

Gagal jantung sering dipisahkan menjadi dua klasifikasi

gagalan kanan atau gagal jantung kiri. Pada gagal jantung kanan,

ventrikel kanan tidak dapat memompa darah ke dalam arteri

pulmonalis, sehingga kurang darah yang beroksigen oleh paru-paru

dan meningkatkan tekanan di atrium kanan dan sirkulasi vena

sistemik. Hipertensi vena sistemik menyebabkan edema pada

ekstremitas. Pada gagal sisi kiri, ventrikel kiri tidak stabil untuk

memompa darah ke sirkulasi sistemik, sehingga terjadi peningkatan

tekanan di atrium kiri dan pembuluh darah paru. Paru-paru menjadi

sesak dengan darah, menyebabkan tekanan paru relevated dan

edema paru. Meskipun, setiap jenis menghasilkan perubahan arteri

yang berbeda sistemik/paru, secara klinis tidak biasa untuk

mengamati kegagalan semata-mata gagal jantung kanan ataugagal

jantung kiri. Sejak kedua sisi jantung tergantung pada fungsi yang

memadai dari sisi lain, kegagalan satu ruang menyebabkan

perubahan timbal balik di ruang berlawanan. Misalnya, dalam

peningkatan kegagalan sisi kiri kemacetan vaskular paru akan

menyebabkan tekanan meningkat pada ventrikel kanan, sehingga

benar hipertrofi ventrikel, penurunan efisiensi miokard, dan

akhirnya mengumpulkan darah dalam sirkulasi vena sistemik

(Syaifuddin, 2011)
Pathway

E. Tanda dan Gejala

Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung sebagai

berikut:

1. Gagal jantung kiri

Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan

pada mekanisme kontrol pernapasan

Gejala:
a. Dispnea

Terjadi kerena penumpukan atau penimbunan cairan

dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea

bahkan dapat terjadi saat istirahat atau di cetuskan oleh

gerakan yang minimal atau sedang.

b. Orthopnea

Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau

berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di

tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.

c. Batuk

Hal ini di sebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering

dan tidak produktif, tetapi yang sering adalah batuk basah

yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam

jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.

d. Mudah lelah

Terjadi akibat curah jantung yang kurang,

menghambat jaringan dari srikulasi normal dan oksigen serta

menurunya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas

dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan

batuk.

e. Ronkhi
f. Gelisah dan Cemas

Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress

 akibat kesakitan berfasan dan pengetahuan bahkan jantung

tidak berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik Gejala :

a. Oedem perifer

b. Peningkatan BB

c. Distensi vena jugularis

d. Hepatomegali

e. Asites

f. Pitting edema

g. Anoreksia

h. Mual

3. Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan perfusi

oksigen kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala:

a. Pusing

b. Kelelahan

c. Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas

d. Ekstrimitas dingin
4. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan

renin serta sekresi aldosteron dan retensi cairan dan

natrium yang menyebabkan peningkatan volume

intravaskuler.
F. Komplikasi

Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi

pada gagal jantung Yaitu:

1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri

2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif

akibat penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak

adekuat ke organ vital (jantung dan otak)

3. Episode trombolitik

Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan

sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh

darah.

4. Efusi perikardial dan tamponade jantung

Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat

meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal. CPO

menurun dan aliran balik vena kejantung menuju tomponade

jantung.

G. Pemeriksaan diagnostik/penunjang

Menurut Wijaya & Putri (2013), pemeriksaan pada gagal jantung

adalah sebagai berikut:

1. Foto thorok dapat mengungkapkan adanya

pembesaran jantung yang disertai adanya

pembendungan cairan diparu karena hipertensi

pulmonal. Tempat adanya infiltrat precordial kedua

 paru dan efusi pleura

2. Laboratorium mengungkapkan penurunan Hb dan hematokrit.

Jumlah lekosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin

memperberat jantung. Keadaan asam basa tergantung pada

keadaan metabolisme, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi

ginjal, kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar

natrium total bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim

hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel

kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksi

dengan peningkatan PCO2. BUN dan kreatinin menunjukan

penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin

menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau

penurunan sintesis proteindalam hepar mengalami kongesti.

Kecepatan sedimentasi menunjukan adanya inflamasi akut.

3. Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas

dalam rongga abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan

lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara

manual saat disertai asites.

4. EKG mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung

dan iskemik ( jika meliputi : Elektrolit serum yang

mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil

hemodelusi daran dari adanya kelebihan retensi air,K, Na,

CI,ureum,gula darah

H. Penatalaksanaan
 Menurut kosron (2012), penatalaksanaan pada CHF meliputi:

1. Terapi non farmakologi

a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Oksigenasi

c. Dukung diit : pembatasan natrium untuk mencegah,

mengontrol atau menghilangkan oedema

2. Terapi farmakologi

a. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penuruna

tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan

mengurangi oedema.

b. Terapi deuritic diberikan untuk memacu ekskresi natrium

dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena

efek samping hiponatremia dan hipokalenia.

c. Terapi vasodilator : Obat-obat fasoaktif digunakan untuk

mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah

oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel

dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian

ventrikel kiri dapat diturunkan.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 

 A. PENGKAJIAN

a) Identitas pasien yang mencakup (nama, No.RM, tanggal lahir, Jenis Kelamin,

pekerjaan, Agama, Status, tanggal MRS, tanggal pengkajian)

b) Kesehatan Umum

a. Keluhan utama

Psien mengatakan dispnea makin menghebat sejak kurang lebih 6

jam SMRS, disertai batuk, kedua bengkak dan demam.

b. Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengatakan cepat lelah saat beraktivitas, fatique saat

bearktivitas ringan maupun berat, dan saat bearktivitas pasien

mengatakanan dispnea dabn kelmahan fisik seluruh tubuh.

c. Riwayat penyakit dahulu

Perlu dikaji adanya riwayat DM, Hipertensi, Kelainan Jantung,

pernah TIAs, Policitemia karena hal ini berhubungan dengan penurunan

kualitas pembuluh darah otak menjadi menurun (Padila, 2012).

d. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita jantung, hipertensi,

diabetes melitus, atau adanya riwayat dari generasi terdahulu (Mutaqin,

2011).

e. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup

Menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkungannya.

Kebiasaan sosial dengan menanyakan pola hidup misalnya minuman

alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan

 tentang kebiasaan merokok.Sudah berapa lama, berapa batang perhari,

dan jenis rokok (Muttaqin, 2011).

f. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan saat beraktivitas riangan maupun berat,   
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital
berubah pad aktivitas.
g. Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda :
1)    TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2)    Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba)
3)    Irama Jantung ; Disritmia.
4)    Frekuensi jantung ; Takikardia.
5)    Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi
secara inferior ke kiri.
6)    Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi,
S1 dan S2 mungkin melemah.
7)    Murmur sistolik dan diastolic.
8)    Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
9)    Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat.
10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
11) Lien  : pembesaran / dapat teraba.
12) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
13) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting  khususnya pada
ekstremitas.
h. Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
 penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
i. Eliminasi
Gejala  : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
j. Makanan/cairan
Gejala  : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
Tanda   : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
k. Higiene
Gejala  : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
Tanda   : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
l. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
m. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
n. Pernapasan
Gejala  : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit
kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda   :
1)    Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
 2)    Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3)    Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4)    Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)    Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6)    Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
o. Keamanan
Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
p. Interaksi sosial     
Gejala       : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (
diakses pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
No SDKI
 Penurunan Curah Jantung.
Ketidakadekuatan jantung memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Penyebab :
1. Perubahan irama jantung.
2. Perubahan frekuensi jantung.
3. Perubahan kontraktilitas.
4. Perubahan preload.
5. Perubahan afterload.
Gejalan dan Tanda Mayor
Subjektif :
1. Perubahan irama jantung:
- Palpitasi ( Sinus takikardi)
Objektif :
a. Perubahan irama jantung :
SLKI
Luaran Utama : Curah Jantung.
Luaran Tambahan :
– Perfusi Miokard
– Perfusi Renal
– Perfusi Perifer
– Perfusi Serebral
– Status Cairan
– Status Neurologis.
– Status Sirkulasi.
– Tingkat Keletihan.
SIKI
PERAWATAN JANTUNG (I.02075)
1. Observasi
 Identifikasi tanda/gejala
primer Penurunan curah jantung
(meliputi dispenea, kelelahan,
adema ortopnea paroxysmal
nocturnal dyspenea, peningkatan
CPV)
 Identifikasi tanda /gejala
sekunder penurunan curah jantung
(meliputi peningkatan berat
badan, hepatomegali ditensi vena
jugularis, palpitasi, ronkhi basah,
oliguria, batuk, kulit pucat)
 Monitor tekanan darah
(termasuk tekanan darah
ortostatik, jika perlu)
 Monitor intake dan output
cairan
 Monitor berat badan setiap
hari pada waktu yang sama
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor keluhan nyeri dada
(mis. Intensitas, lokasi, radiasi,
durasi, presivitasi yang
mengurangi nyeri)
 – Bradikardial / Takikardia.
(Nadi : 111x/i)
– Gambaran EKG aritmia atau
gangguan konduksi. (sinus
takikardi)
Subjek
Perubahan Preload :
- Lelah
Objektif :
a. Perubahan preload :
– Edema,
– Distensi vena jugularis,
– Central venous pressure (CVP)
meningkat/menurun,
 Monitor EKG 12 sadapoan
 Monitor aritmia (kelainan
irama dan frekwensi)
 Monitor nilai laboratorium
jantung (mis. Elektrolit, enzim
jantung, BNP, Ntpro-BNP)
 Monitor fungsi alat pacu
jantung
 Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadisebelum dan
sesudah aktifitas
 Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadi sebelum
pemberian obat (mis. Betablocker,
ACEinhibitor, calcium channel
blocker, digoksin)
2. Terapeutik
 Posisikan pasien semi-
fowler atau fowler dengan kaki
kebawah atau posisi nyaman
 Berikan diet jantung yang
sesuai (mis. Batasi asupan kafein,
natrium, kolestrol, dan makanan
tinggi lemak)
 Gunakan stocking elastis
atau pneumatik intermiten, sesuai
indikasi
 Fasilitasi pasien dan
 – Hepatomegali.
Perubahan Afterload
Subjek : Dispnea
Objek:
b. Perubahan afterload.
– Tekanan darah meningkat /
menurun.
– Nadi perifer teraba lemah.
(akral dingin)
– Capillary refill time > 3 detik
(akral teraba dingin)
– Oliguria.
– Warna kulit pucat dan / atau
keluarga untuk modifikasi hidup
sehat
 Berikan terapi relaksasi
untuk mengurangi stres, jika perlu
 Berikan dukungan
emosional dan spiritual
 Berikan oksigen untuk
memepertahankan saturasi
oksigen >94%
3. Edukasi
 Anjurkan beraktivitas fisik
sesuai toleransi
 Anjurkan beraktivitas fisik
secara bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan harian
 Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
 Rujuk ke program
rehabilitasi jantung

sianosis. B. PERAWATAN JANTUNG AKUT :

AKUT( I.02076)
Subjek :
1. Observasi
- Paroxysmal nocturnal dispnea  Identifikasi karakteristik 
nyeri dada (meliputi faktor
(PND) pemicu dan dan pereda, kualitas,
lokasi, radiasi, skala, durasi dan
- Ortopnea frekuensi)
 Monitor EKG 12 sadapan
- Batuk untuk perubahan ST dan T
 Monitor Aritmia( kelainan
Objektif: irama dan frekuensi)
 Monitor elektrolit yang
c. Perubahan kontraktilitas  dapat meningkatkan resiko
aritmia( mis. kalium, magnesium
– Terdengar suara jantung S3 serum)
 Monitor enzim jantung (mis.
dan /atau S4. CK, CK-MB, Troponin T,
Troponin I)
– Ejection fraction (EF) menurun.  Monitor saturasi oksigen
 Identifikasi stratifikasi pada
d. Kondisi Klinis Terkait : sindrom koroner akut(mis. Skor
1. Gagal jantung kongestif. TIMI, Killip, Crusade)
2. Terapiutik
2. Sindrom koroner akut.  Pertahankan tirah baring
minimal 12 jam
3. Stenosis mitral.  Pasang akses intravena
 Puasakan hingga bebas nyeri
4. Regurgitasi mitral.  Berikan terapi relaksasi
5. Stenosis aorta. untuk mengurangi ansietas dan
stres
6. Regurgitasi aorta.  Sediakan lingkungan yang
kondusif untuk beristirahat dan
7.  Stenosis pulmonal. pemulihan
 Siapkan menjalani intervensi
8. Regurgitasi trikuspidal. koroner perkutan, jika perlu
 Berikan dukungan spiritual
9. Stenosis pulmonal. dan emosional
3. Edukasi
10. REgurgitasi pulmonal.  Anjurkan segera melaporkan
nyeri dada
11. Aritmia.  Anjurkan menghindari
manuver Valsava (mis. Mengedan
12. Penyakit jantung bawaan sat BAB atau batuk)
 Jelaskan tindakan yang
dijalani pasien
 Ajarkan teknik menurunkan
kecemasan dan ketakutan
4. Kolbaorasi
 Kolaborasi pemberian
antiplatelat, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
antiangina(mis. Nitrogliserin, beta
blocker, calcium channel bloker)
 Kolaborasi pemberian
morfin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
 inotropik, jika perlu
 Kolaborasi pemberian obat
untuk mencegah manuver Valsava
(mis., pelunak, tinja, antiemetik)
 Kolaborasi pemberian
trombus dengan antikoagulan, jika
perlu
 Kolaborasi pemeriksaan x-
ray dada , jika perlu
Luaran utama : keseimbangan cairan Manajemen Hipervolemia
Hipervolemia.
Observasi
Definisi : Peningkatan volume cairan
Luaran tambahan : 1. Pemeriksaan tanda dan gejala
intravaskular, interstisial, dan / atau
intraselular. a. curah jantung hipervolemia (mis. Ortopnea, dyspnea,

b. keseimbangan asama basa edema, JVP/CVP meningkat, reflek

Penyebab
c. keseimabnagan elektrolit hepatojegular positif, suara napas tambahan)
1. Gangguan mekanisme
d. manajemen kesehatan 2. Identifikasi penyebab hipervolemia
regulasi
e. perfusi renal 3. Monitor status hemodinamik (mis.
2. Kelebihan asupan cairan
f. status cairan Frekuensi jantung, tekanan darah,
3. Kelebihan asupan natrium
g. tingkat kepatuhan MAP,CVP, PAP, PCWP, CO, CI), jika
4. gangguan aliran balik vena
tersedia
5. Efek agen farmakologis (mis. 4. Monitor intake dan output cairan

kartikosteroid, chlorpropamide, 5. Monitor tanda hemokonsentrasi (mis.

Kadar natrium, BUN, hematocrit, berat jenis

tolbutamide, vincristine,
urine)
tryptilinescarbamazepine)
6. Monitor tanda peningkatan tekanan
Gejala dan Tanda Mayor
onkotik plasma (mis. Kadar protein dan
Subjektif albumin meningkat)

1. Ortopnea 7. Monitor kecepatan infus secara ketat

2. Dispenea 8. Monitor efek samping deuretik (mis.

3. Paroxysmal nocturnal dyspnea Hipotensi ortostatik, hivopolemia,

hypokalemia, hyponatremia)
(PND)

Objektif
Terapeutik
1. Ederma anasarka dan/atau
1. Timbang berat badan setiap hari pada
ederma perifer
waktu yang sama
2. Berat badan meningkat dalam 2. Batasi asupan cairan dan garam
 waktu singkat 3. Tinggikan kepala tempat tidur 30- 400

3. Jugular Venous Pressure

Edukasi
(JVP) dan/atau Cental Venous
1. Anjurkan melapor jika haluaran urin <
Pressure (CVP) meningkat
0,5 kg/bb/6jam
4. Refleks hepatojugular positif
2. Anjurkan melapor jika BB naik >1 kg
Gejala dan Tanda Minor
dalam sehari

Subjektif 3. Ajarkan cara mengukur dan mencatat

(tidak tersedia) asupan dan haluaran cairan

4. Ajarkan cara mengatasi cairan

Objektif

1. Ditensi vena jugularis

Kolaborasi
2. Terdengar suara nafas
1. Kolaborasi pemberian deuretik
tembahan
2. Kolaborasi penggatian kehilangan
3. Hepatomegali kalium akibat diuretic

4. Kadar Hb/Ht turun 3. Kolaborasi pemberian continuos renal

5. Oliguria replacement therapy (CRRT) Pemantuan

6. Intake lebih banyak dari Cairan

output (balans cairan positif)

Observasi
7. Kongesti paru
1. Monitor frekuensi dan kekuatan nadi
Kondisi Klinis Terkait
2. Monitor frekuensi napas
1. Penyakit ginjal : gagal ginjal
3. Monitor berat badan
akut/kronis, sindrome nefrotik 4. Monitor tekanan darah

2. Hipoalbuminemia 5. Monitor waktu pengisian kapiler

3. Gagal jantung kongestif 6. Monitor elastisitas atau turgor kulit

4. Kelainan hormon 7. Monitor jumlah,warna dan berat jenis

5. Penyakit hati (mis. sirosis, urine

8. Monitor kadar albumin dan protein

asites, kanker hati)
total
6. Penyakit vena perifer (mis.
9. Monitor hasil pemeriksaan serum
varises vena, trombus vena,
(mis.osmolaritas serum, hematocrit, natrium,
 plebtis) kalium, B UN)

7. imobilitas 10. Monitor intake dan output cairan .

11. Identifikasi tanda-tanda hipovolemia

(mis.frekuensi nadi meningkat, nadi teraba

lemah, tekanan darah menurun, tekanan nadi

menyempit, turgor kulit menurun, membrane

mukosa kering, volume urine menurun,

hematocrit meningkat, haus, lemah,

konsentrasi urine meningkat,berat badan

menurun dalam waktu singkat)

12. Identifikasi tanda-tanda hypervolemia

(mis.dispnea, edema perifer, edema

anasarka,JVP meningkat,CVP meningkat,

reflek hepatojugular positif, berat badan

menurun dalam waktu singkat)

13. Identifikasi factor resiko

 ketidakseimbangan cairan (mis.prosedur

pembenahan mayor, trauma/perdarahan, luka

bakar,apheresis, obstruksi intestinal,

peradangan pancreas, penyakit ginjal dan

kelenjar, disfungsi intestinal)

Terapeutik

1. Atur interval waktu pemantauan sesuai

dengan kondisi pasien

2. Dokumentasikan hasil pemantauan

Edukasi

1. Jelaskan tujuan dan prosedur

pemantauan

2. Informasikan hasil pemantauan,jika

perlu
Ganguan Pertukaran Gas. LUARAN UTAMA : 
A. PEMANTAUAN RESPIRASI (I.01014)
1. Pertukaran Gas.
DEFINISI : 1. Observasi
Kelebihan atau kekuarangan oksigenasi dan LUARAN TAMBAHAN :  Monitor frekuensi, irama,
kedalaman, dan upaya napas
atau eleminasi karbondioksida pada membran 1. Keseimbangan Asam-basa.
 Monitor pola napas (seperti
alveolus-kapiler. 2. Konservasi Energi. bradipnea, takipnea,
3. Perfusi Paru. hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-
PENYEBAB : Stokes, Biot, ataksik0
4. REspons Ventilasi Mekanik.  Monitor kemampuan batuk
1. Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.
5. Tingkat Perlirium. efektif
2. Perubahan membran alveolus-kapiler.  Monitor adanya produksi
1. sputum
Gejalan dan Tanda Mayor – Subjektif :   Monitor adanya sumbatan
jalan napas
1. Dispnea.
 Palpasi kesimetrisan
ekspansi paru
Gejalan dan Tanda Mayor – Objektif :  Auskultasi bunyi napas
1. PCO2 meningkat / menurun.  Monitor saturasi oksigen
 Monitor nilai AGD
2. PO2 menurun.  Monitor hasil x-ray toraks
3. Takikardia. 2. Terapeutik
 Atur interval waktu
4. pH arteri meningkat/menurun.
pemantauan respirasi sesuai
5. Bunyi napas tambahan. kondisi pasien
 Dokumentasikan hasil
pemantauan
GEJALA dan TANDA MINOR –
3. Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
Subjektif :  Informasikan hasil
1. Pusing. pemantauan, jika perlu
2. Penglihatan kabur.
B. TERAPI OKSIGEN (I.01026)

GEJALA dan TANDA MINOR – Objektif : 1. Observasi

1. Sianosis.
2. Diaforesis.( Kulit dan akral dingin)
3. Gelisah.
4. Napas cuping hidung.
5. Pola napas abnormal (cepat / lambat,
regular/iregular, dalam/dangkal). RR( 38x/i)
6. Warna kulit abnormal (mis. pucat, kebiruan).
7. Kesadaran menuruN
 Monitor kecepatan aliran
oksigen
 Monitor posisi alat terapi
oksigen
 Monitor aliran oksigen
secara periodic dan pastikan fraksi
yang diberikan cukup
 Monitor efektifitas terapi
oksigen (mis. oksimetri, analisa
gas darah ), jika perlu
 Monitor kemampuan
melepaskan oksigen saat makan
 Monitor tanda-tanda
hipoventilasi
 Monitor tanda dan gejala
toksikasi oksigen dan atelektasis
 Monitor tingkat kecemasan
akibat terapi oksigen
 Monitor integritas mukosa
 hidung akibat pemasangan
oksigen
2. Terapeutik
 Bersihkan secret pada mulut,
hidung dan trachea, jika perlu
 Pertahankan kepatenan jalan
nafas
 Berikan oksigen tambahan,
jika perlu
 Tetap berikan oksigen saat
pasien ditransportasi
 Gunakan perangkat oksigen
yang sesuai dengat tingkat
mobilisasi pasien
3. Edukasi
 Ajarkan pasien dan keluarga
cara menggunakan oksigen
dirumah
4. Kolaborasi
 Kolaborasi penentuan dosis
oksigen
 Kolaborasi penggunaan
oksigen saat aktivitas dan/atau
tidu

1.