1.

Definisi
ITP (Immune Trombositopenia) merupakan suatu gangguan autoimmune yang
memiliki karakteristik penderitanya memiliki sebuah antibody dan sel mediasi yang
menghancurkan platelet dan mempercepat pematangan sel megakarosit. nilai
trombosit pada trombositopenia kurang dari 150.000/ul dikatakan trombositopenia.
2. Klasifikasi
a. Nilai trombosit antara 100.000- 150.000/ul dipertimbangkan sebgai trombositopenia
ringan,
b. 50.000/ul-100.000/ul trombositopenia sedang dan
c. kurang dari 50.000/ul merupakan trombositopenia berat.
3. Manifestasi klinis
Gejala yang paling sering ditemukan pada ITP adalah purpura, perdarahan dinding
mukosa, sesak, dan kadang kadang asimpotmatik
Berdasarkan criteria American society of Hematology Tahun 2011, diagnosis ITP
dapat ditegakan berdasarkan anamnesis yang sesudai dengan trombositopenia tanpa gejala
konstitusi lain, seperti penurunan berat badan dan nyeri tulang, tanpa adanya
hepatosplenomegali dan limfadenopati, apusan darah tepi yang menunjukkan ukuran
trombosit yang normal atau besarm dengan morfologi eritrosi dan leukosit yang normal.
4. Etiologi
Penurunan produksi trombosit
a. Kongenital bone narrow (misalnya, anemia Fanconi Wiskott-Aldrich syndrome)
b. Kegagalan sumsum tulang Acquired (misalnya, anemia aplastik,myelodysplasia)
c. Paparan kemoterapi, radiasi
d. Neoplastik, infeksi
e. Defisiensi vitamin B12, folat, zat besi
f. Konsumsi alkohol
g. Peningkatan penghancuran trombositc
h. Idiopatik
5. Patofisiologi
Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkanoleh obat
(seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau olehautoantibodi
(antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antiboditersebut menyerang
trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek.Gangguan gangguan autoimun
yang bergantung pada antibodi manusia, pallingsering menyerang unsur-unsur darah,
terutama trombosit dan sel darah merah.
Halini terkait dengan penyakit trombositopenia, yang memiliki molekul-
molekul Ig Greaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada
permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein komplemen
atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yangmengandung
molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkanoleh makrofag yang
membawa reseptor membrane untuk IgG dalam limpa danhati.
Manifestasi utama adalah trombosit kurang dari 30.000/mm3
adalahtumbuhnya petekie. Petekie ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG
yangditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan
agregasitrombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit
olehsistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan
penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapilerdirusak
sehingga timbul perdarahan dalam jaringan. Bukti yang mendukungmekanisme
trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan yangmenunjukkan
kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serumtrombositopenia.
Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yangdilahirkan oleh ibu
dengan trombositopenia, juga sesuai dengan kerusakan yangdisebabkan oleh IgG,
karena masuknya antibodi melalui plasenta. trombositopeniadapat juga timbul setelah
infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi seringtimbul tanpa peristiwa
pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hariatau beberapa minggu.
6. Pathway

Hemorragik

Penurunan konsentrasi Hb Perdarahan sukar

dihentikan

Bersihan jalan napas Perfusi perifer tidak efektif

Evakuasi darah
tidak efektif
berlebihan

Anemia

Hipovolemia
7. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
a. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa
Hbsedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome
mycrosyter. Leukosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.
Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
b. Pemeriksaan darah tepi. Hematokrit normal atau sedikit berkurang.
c. Aspirasi sumsum tulang Jumlah megakaryosit normal atau bertambah,
kadangmudah sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar,
intinonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).
Hitung(perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong
8. Penatalaksanaan
a. Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
b. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan kortikosteroid.
c. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per
IV.
d. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
e. ITPMenahun · Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Misal: prednisone 2 –
5mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid
berikanimmunoglobulin (IV). · Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 –
5mg/kgBB/hari peroral.
f. Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
g. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral. · Splenektomi.
9. Fokus pengkajian
Pemeriksaan Fisik difokuskan kepada:
 a. Kulit dan Membran Mukosa : Purpura,Hemoraghi subkutan,Hematoma
danSianosis akral.
b. Sistem GI : Mual,muntah,nyeri pada abdomen, dan peningkatan lingkarabdomen.
c. Sistem Urinaria : Hematuria
d. Sistem Pernapasan : Dispnea.Takipnea,sputum mengandung darah.
e. Sistem Kardiovaskular : Hipertensi,Frekuensi Jantung meningkat dan nadi perifer
tak teraba.
f. Sistem Saraf : perubahan tingkat kesadaran,gelisah dan ketidakstabilanvasomotor.
g. Sistem Muskuloskeletal : Nyeri otot sendi dan punggung.

Pemeriksaan penunjang :

a. Pemeriksaan morfologi darah tepi : Eritrosit : normositik normokrom, anisopoikilositosis,

ovalosut (+)
b. Leukosit : Jumlah cukup, PMN> lymfosit, granulasi toksis (+), vakuolisasi (+)
c. Trombosit : Jumlah menurun, giant trombosit (+)
d. Kesan : Anemia normositik normokron disertai dengan tanda-tanda infeksi
trombositopenia
e. Pemeriksaan albumin : 2,0 (normal) GDS : 77,9 mg/dl (normal) SGOT : 18,3 U/L (normal)
HB : 11,0 g/dl (normal) SGPT : 13,5 U/L (normal) Urea : 25,1 mg/dL (normal)
f. Pada Pemeriksaan Laboratorium didapatkan penurunan dari trombosit yaitu 127 x 103 /
mm3 , yang menandakan terjadinya suatu kelainan pada proses pembentukan
trombosit. Pada pemeriksaan morfologi darah tepi pada trombosit didapatkan sel giant
trombosit yang merupakan suatu tanda dari gangguan bentuk trombosit, yang
seharusnya giant trombosit tidak ditemukan pada morfologi darah tepi normal.
10. Diagnosa keperawatan
a. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan konsentrasi Hb d.d turgor kulit
menurun, edema, nyeri ekstremitas
b. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d hipersekresi jalan napas d.d batuk tidak
efektif, sputum berlebih
c. Hipertermia b.d proses penyakit d.d suhu tubuh diatas nilai normal
11. Interveni

No Diagnosa Kriteria hasil Planning

Perfusi perifer tidak Kriteria hasil :
efektif b.d penurunan 1.
konsentrasi Hb d.d
turgor kulit menurun,
edema, nyeri
ekstremitas

Bersihan jalan napas Kriteria hasil : 1. Monitor frekuensi,

tidak efektif b.d 1. Produksi sputum irama, kedalaman
hipersekresi jalan menurun dan upaya napas
napas d.d batuk tidak 2. Mengi menurun 2. Monitor pola napas
efektif, sputum 3. Wheezzing 3. Monitor kemampuan
berlebih menurun batuk efektif
4. Sianosis menurun 4. Monitor adanya
5. Gelisah menurun sumbatan jalan napas
6. Frekuensi nafas 5. Auskultasi saturasi
membaik oksigen
7. Pola nafas 6. Monitor saturasi
membaik oksigen
7. Auskultasi bunyi
napas
 8. Monitor nilai AGD
9. Posisikan semi
fowler
10. Berikan minum
hangat
11. Lakukan
fisioterapi dada
12. Lakukan
penghisapan lendir
kurang dari 15 detik

Hipertermia b.d Kritera hasil : Manajemen hipertermia

 Tidak kejang
proses penyakit d.d 1.
 Pucat menurun
suhu tubuh diatas  Suhu tubuh membaik hipertermia
nilai normal 2.
3.
4.
akibat hepertermia
5.
6.
nutrisi dan cairan yang
adekuat
7.
permukaan tubuh
8.
cairan dan elektrolit
intravena/ berikan
paracetamol