REFERAT

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

Disusun Oleh :
DONA YUAN GIOVINA
2006.031.0063

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSU TIDAR KOTA MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2011

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan referat :

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

Tanggal : Mei 2011

Disusun Oleh :
DONA YUAN GIOVINA
2006.031.0063

Dosen Pembimbing :

Dr. suhardjono, Sp.PD

ii
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, atas Rahmat dan Karunia Allah SWT, akhirnya penulis dapat
menyelesaikan tugas penyusunan referat dengan judul “ KOMPLIKASI AKUT
DIABETES MELLITUS “

Tujuan pembuatan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu dari syarat
program pendidikan profesi di bagian Ilmu penyakit Dalam di RSUD Tidar
Magelang.
Terima kasih yang sebanyak - banyaknya penulis ucapkan kepada :

1. Dr. Suhardjono, Sp.PD, selaku Pembimbing dalam penyusunan referat ini.

2. Semua dokter, bidan dan perawat di RSUD Tidar Bagian Ilmu Penyakit
Dalam yang banyak membantu penulis dalam Co As di bagian Ilmu Penyakit
Dalam.
3. Rekan-rekan Co Assisten atas semangat, dorongan dan bantuannya.

Akhirnya penulis berharap semoga referat ini dapat bermanfaat bagi yang
membacanya.

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

JUDUL ............................................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN ......................................................................... ii

KATA PENGANTAR ..................................................................................... iii

DAFTAR ISI.................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1

A. Latar Belakang ........................................................................................... 1

B. Tujuan Penulisan ........................................................................................ 2

BAB. II. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 3

A. Definisi ........................................................................................................ 3

B. Komplikasi ................................................................................................. 3

C. Komplikasi akut .......................................................................................... 3

D. Komplikasi Kronik ....................................................................................... 4

HIPOGLIKEMIA

a. Definisi ............................................................................................... 3

b. Gejala dan Tanda Klinis ..................................................................... 4

c. Diagnosis Banding .............................................................................. 5

d.Pemerikasaan Penunjang ..................................................................... 5

e. Terapi .................................................................................................. 5

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

a. Definisi .............................................................................................. 6

b. Etiologi ............................................................................................... 7

iv
 c. Patofisiologi ........................................................................................ 7

d.Tanda dan Gejala ................................................................................. 8

e. Pemeriksaan Penunjang ...................................................................... 8

f. terapi ................................................................................................... 9

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

A. definisi................................................................................................ 11

b. Patofisiologi ......................................................................................... 11

c. pemeriksaan klinis ............................................................................... 11

d. pemeriksaan laboratorium .................................................................... 12

e. penatalaksanaan .................................................................................... 12

BAB III KESIMPULAN ...................................................................................... 14

BAB IV DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 15

v
 BAB I
PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit
kronik yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus
(DM) tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai
terjadinya komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi
perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas
fisik dan meningkatnya jumlah populasi manusia usia lanjut. Dengan makin majunya
keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan kesehatan yang makin
baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan
makin meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio
ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi
sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian
di Manado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993
menunjukkan prevalensi 5,7%. Melihat pola pertambahan penduduk saat ini
diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di
atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan
didapatkan 3,56 juta pasien Diabetes Mellitus, suatu jumlah yang besar untuk dapat
ditanggani sendiri oleh para ahli DM. 1,2

vi
II. TUJUAN PENELITIAN

Untuk lebih mengetahui definisi ,patofisiologi ,penanganan dan memahami

komplikasi acute diabetes mellitus.

vii
 BAB II

TINJUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat
adanya peningkatan kadar gula darah (glukosa) yang disebabkan oleh kekurangan
insulin atau gangguan fungsi insulin. Diabetes merupakan suatu penyakit yang
sampai saat ini masih belum dapat disembuhkan, tetapi sudah dapat dikendalikan,
sehingga komplikasi akut dapat dicegah.1,2,3

II. KOMPLIKASI
Secara garis besar komplikasi diabetes mellitus diabagi menjadi 2 yaitu :1,4
A. AKUT :
1) HIPOGLIKEMI
2) KETOASIDOSIS ( Diabetik Ketoasidosis )
3) KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK
B. KRONIK :
1) RETINOPATI DIABETIK
2) PENYAKIT JANTUNG KORONER
3) NEUROPATI DIABETIK
4) RENTAN INFEKSI
5) KAKI DIABETIK

1. HIPOGLIKEMI
A. DEFINISI
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah.Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula

viii
 darah antara 70-110 mg/dL. Sementara pada penderita diabetes, kadar gula
darahnya tersebut berada pada tingkat terlalu tinggi dan pada penderita
hipoglikemia, kadar gula darahnya berada ( antara < 50 mg/dL ) atau < 80 mg/dL
dengan gejala klinis.1,2,3,4
Hipoglikemi pada Diabetes Melitus terjadi karena :
 Kelebihan obat / dosis obat : terutama insulin atau obat hipoglikemi oral .
 Kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun : Gagal Ginjal Kronik
,Pasca persalinan.
 Asupa makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat.
 Kegiatan jasmani yang berlebihan.

B. GEJALA DAN TANDA KLINIS

Fase Subliminal :
 Kadar glukosa 50-75 mg/dL
 Sekresi insulin menurun dan glukagon meningkat
 Gejala klinis tidak ada

Fase Aktival :
 Kadar glukosa 20-50 mg/dL
 Glukagon dan epinefrin meningkat
 Gejala klinis : keringat banyak, tremor, ketakutan, lapar, mual

Fase Neurologis :
 Kadar glukosa <20 mg/dL
 Gangguan fungsi otak
 Pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun,motorik halus menurun,
kesadaran menurun, koma.1,5,6,7

ix
pada pasien pemeriksaan fisik dengan gejala – gejala Hipokalemia ditemukan : muka
pucat ,tekanan darah rendah ,penurunan kesadaran ,defisit neurologic fokal transien.
DIAGNOSIS TRIAS WHIPPLE :1,9
 Gula Darah Rendah < 50 mg/dL
 Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat
 Gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa

C. DIAGNOSA BANDING
Hipoglikemi karena :
 Obat
(sering) : insulin ,sulfonylurea ,alcohol.
(kadang) : kinin ,pentamidine .
(jarang) : salsilat ,sulfonamide .
 Penyakit : gagal hati ,gagal ginjal ,gagal jantung ,sepsis .
 Defisiensi endokrin : kortisol ,glucagon ,epinefrin.
 Hiperinsulinisme endogen : insulinoma ,autoimun ,sekresi insulin ektopik.1,7,8

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Labotarium : darah rutin ,kadar glukosa darah ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati.

E. TERAPI
Stadium Permulaan ( sadar ) :
▪ Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop / permen gula murni
(bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang
mengandung karbohidrat.
▪ Stop obat hipoglikemik sementara.
▪ Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1 – 2 jam.
▪ Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya pasien tidak sadar ).
▪ Cari penyebabnya.

x
Stadium Lanjut ( Koma Hipokalemia atau Tidak Sadar dan Curiga Hipokalemia ) :
 Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon ( 50 mL ) bolus intra vena.
 Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam per kolf.
 Periksa gula darah sewaktu (GDS) atau setiap 1 jam ,dengan Glukometer
 Bila GDS < 50 mg/dL  bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv
 Bila GDS < 100 mg/dL  bolus Dekstosa 40 % 25mL iv
 Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40 % :
 Bila GDS < 50 mg/dL  bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv
 Bila GDS < 100 mg/dL  bolus Dekstosa 40 % 25mL iv
 Bila GDS < 100-200 mg/dL  tanpa bolus Dekstrosa 40%
 Bila GDS > 200 mg/dL  pertimbangkan menurunkan
kecepatan drip Dekstrosa 10 % atau mengganti infus dengan Dektrosa 5 %
atau NaCl 0,9% .
 Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut – turut ,sliding scale setiap 6 jam
GD ( mg/dL )  RI ( Unit , subkutan )
< 200 0
200 – 250 5
250 – 300 10
300 – 350 15
>350 20
 Bila pasien belum sadar ,GDS sekitar 200 mg/dL : injeksi Deksametason 10 mg
iv bolus dilanjutkan Manitol 1,5-2 g/kg BB iv setiap 6-8 jam ,lalu cari penyebab
lain dari penurunan kesadaran.1,3,4

xi
2. KETOASIDOSIS DIABETIK

A. DEFINISI

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic

yang ditandai oleh trias Hiperglikemi ,asidosis ,dan ketosis ,terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolute atau relative. KAD atau Hipoglikemia merupakan
komplikasi acute dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat.1

B. ETIOLOGI
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

C. PATOFISIOLOGI
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik
yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton

xii
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais
darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 4,5,6

D. TANDA DAN GEJALA

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi

(peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang
kabur, kelemahan dan sakit kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler
yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah
sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat
menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Ketosisi dan
asidosisi  yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala
gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen
dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya
terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas
pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari
meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang
sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini
menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari
pembentukan badan keton.1,7,8

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi)

xiii
  Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan
kadar glukosa darah.
 Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 0-
15 mEq/L)  dan pH yang rendah  (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan
urin.
Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi, sesuai jumlah cairan
yang hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya
deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh.
Akhirnya elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti.
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) Hb, dan Hmt juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.1,4,6

F. TERAPI
Akses intravena ( iv ) 2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way :
I. Cairan
 NaCl 0.9 % diberikan + 1-2 L pada 1 jam pertama ,lalu + 1 L pada jam
kedua ,lalu + 0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan + 0,25 pada jam
kelima dan keenam ,selanjutnya kebutuhan .
 Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L.

xiv
  Jika Na+ > 155 mEg/L  ganti cairan dengan NaCl 0,45 %
 Jika GD < 200 mg/dL  ganti cairan dengan Dextrose 5 %

II. Insulin ( regular insulin = RI )

 Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
 RI bolus 180 mU/kgBB IV ,dilanjutkan :
 RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %
 Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi  RI drip 45
mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9%
 Jika GD stabil 200 – 300 mg/dL selama 12 jam  RI drip 1-2 U/jam
IV ,disertai
 sliding scale setiap 6 jam :
GD (mg/dL)  RI (unit, subkutan)
<200 0
200 – 250 5
250 – 300 10
300 - 350 15
>350 20
 Jika GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI dihentikan
 Setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan
insulin sehari  dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila
pasien sudah makan ).3,8,9

III. Kalium
 Kalium ( K Cl ) drip dimulai bersamaan dengan drip RI ,dengan dosis
50 mEg / 6 jam dengan syarat : tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan
gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG dan jumlah ureine
cukup adekuat.
 Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :

xv
 < 3,5  drip KCl 75 mEg/6jam
3,0 – 4,5  drip KCl 50 mEg/6jam
4,5 – 6,0  drip KCl 25 mEg/6jam
 6,0  drip dihentikan
 Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu
IV. Natrium bikarbonat
Drip 100 mEg bila pH < 7,0 disertai KCl 26 mEq drip
50 mEg bila pH 7,0 – 7,1 disertai KCl 13 mEg drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperglikemi yang mengancam.

3. HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

A. DEFINISI
Suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi
berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.1,2

B. PATOFISIOLOGI
Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia
yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan
hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan
cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan
berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi,
maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.1,3,4

C. PEMERIKSAAN KLINIS
 Poliuri, polidipsi, penurunan BB, kelemahan, penurunan kesadaran
 Dehidrasi berat, Hipotensi, Syok
 Bisa disertai gejala neurologis, kejang.

xvi
 Takikardi
 Tanpa hiperventilasi, kussmaul (-)
 Tanpa bau aseton
 Kulit kering
 Sianosis minimal

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Gula darah > 600 sampai 2000
 Osmolaritas serum > 350 mOsm
 Kadar bikarbonat tetap normal ( ± 20 mEq/L)
 pH normal
 Tidak terdapat peninggian benda2 keton
 Biasanya Hipernatremia, azotemia, hiperkalemia
 Defisit K+ setelah pemberian cairan dan insulin
 Glukosuria tetapi tidak ketonuri
 Leukositosis

E. PENATALAKSANAAN 1,2,3
I. Pengawasan ketat, masuk HCU/ICU
II. Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki volume
A. Cairan
 NaCl 0.9% 1L/jam
 Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam
 Pantau elektrolit per jam

B. Kalium
 Jika K+ serum tinggi, mulai pemberian KCl 20 mEq/jam setelah urine
jelas

xvii
  Jika K+ serum normal atau rendah, segera beri KCl 20mEq /jam,
kurangi 50% jika oliguria
 Pantau K+ per jam

C. Insulin
 Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula Darah
< 250 mg/dl
 Monitor gula darah/ jam
D. Antibiotik dosis tinggi

III. Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24)

 Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti cairan dengan
NaCl 0,45% 250-500cc/jam
 Jika gula darah <250mg/dl beri D5 % pada cairan intravena
 Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5=10 L)
 Sesuaikan dosis KCl dengan serial serum K+
 Turunkan dosis insulin 4-6 menit /4-6 jam
 Pantau glukosa dan elektrolit tiap 4 jam
 Makanan lunak karbohidrat komplek

IV. Pengobatan tingkat ketiga ( hari ke 2-14 ) : penambahan air, elektrolit Mg++
dan PO4

BAB III
KESIMPULAN

xviii
 Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh
kadar Glukosa darah yang melebihi nilai normal pada keadaan puasa lebih atau sama
dengan 126 mg % atau gula darah sewaktu lebih atau sama dengan 200 mg % atau
pada TTGO lebih atau sama dengan 200 mg % .Dalam manajemen DM ada 5 pilar
penting yaitu : edukasi masyarakat tentang DM, aktivitas fisik, pengaturan nutrisi,
terapi farmakologi dan monitor. Dengan kelima hal tersebut diharapkan penyakit DM
dapat dikendalikan.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

xix
1. A.Aziz Rani , dkk. tahun 2008 . Buku Panduan Pelayanan Medik . PB
PAPDI : Jakarta .
2. Hirlan, Theo soehardjono, Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, cetak ulang, UI,
Jakarta, 1996.
3. Lorraine M. wilson, Patofisiologi, buku I, edisi 4, EGC, Jakarta, 1995.
4. Media Aesculapius, Kapita Selecta, jilid I, edisi ketiga, FK UI, Jakarta,
1999.
5. Internet ADAM, MD Consul.
6. Isselbacher, Harrison, Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,vol 4, EGC,Jakarta,
2000.
7. FKUI Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, edisi ketiga, 1996.
8. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Buku-2, EGC, 1999.
9. Granner, Daryl K. MD. Harper’s Biochemistry, ed 22, 1996.

xx