DENTAL SCIENCE 2 CASE 8

Kasus Nn. Noessy

Dosen Pembimbing :
Dr. drg. Hj. Meirina Gartika, Sp.Ped

Disusun Oleh :
TUTORIAL 2
ANGGOTA KELOMPOK :
1. Tyssa Maira Putrifasha 160110180016
2. Blandina Tsanarayya Amarantha 160110180017
3. Yulistia Citra Wardani Santosa 160110180018
4. Ipan Nurdiana 160110180019
5. Mamta Vasandani 160110180020
6. Fadila Khairunnisa 160110180021
7. Julia Thrisna Silvyani 160110180022
8. Raden Khanalya Tarissa Kamila 160110180023
9. Yolanda Pratiwi 160110180024
10.Fidela Naurah Putri Dimas 160110180025
11.Muhamad Tio Dwi Hertanto 160110180027
12.Ajeng Pramesti Putri Wiwitan 160110170028
13.Kannitha Alina Aflah 160110180029
14. Gretanza Hendrat Monica 160110180030
KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR
2020
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkah dan karunia-Nya lah kami dapat menyelesaikan tugas laporan kami sesuai
dengan rencana yang telah kami buat. Walaupun banyak tantangan dan kendala
yang kami hadapi dalam pembuatan tugas laporan ini, lantas tidak membuat kami
menjadi patah semangat dalam proses pengerjaannya. Karena banyaknya pihak
yang memberikan bantuan secara langsung maupun tidak langsung dalam
makalah ini, kami ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada:
1. Dr. drg. Hj. Meirina Gartika, Sp.Ped yang telah memberikan bantuan
baik secara langsung maupun tidak langsung yang tidak disebutkan secara satu-
persatu oleh kami.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah
membantu kami dalam bentuk dukungan, ide, dan materi dalam proses
penyelesaian tugas laporan ini.
Akhir kata kami menyadari bahwa laporan yang kami buat ini masih jauh
dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami sangat berharap atas masukan serta
saran yang membangun dari berbagai pihak. Kami mengharapkan laporan ini
dapat memberikan informasi berguna bagi yang membacanya.

Bandung, 25 November 2020

Penyusun

I
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................I
DAFTAR ISI...........................................................................................................II
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................V
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
1.1 Overview Kasus.............................................................................................1
1.2 7 (Seven) Jumps.............................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................7
2.1 Mengapa Terdapat Rasa Sakit dan Terasa Penuh Pada Wajah......................7
2.2 Mengapa lubang hidung kanan pasien mengeluarkan lendir seperti ingus
saat pasien menunduk?.........................................................................................8
2.3 Mengapa tambalan pada gigi belakang atas kanan bertambah sakit pada saat
makan...................................................................................................................9
2.4 Karies Sekunder...........................................................................................11
2.4.1 Etiologi Karies Sekunder......................................................................11
2.4.2 Pemeriksaan Histologi..........................................................................12
2.4.3 Mikrobiologi.........................................................................................13
2.4.4 Diagnosis Klinis....................................................................................13
2.5 Mengapa Pasien Mengalami Demam dan Sakit Kepala Beberapa Hari yang
Lalu....................................................................................................................14
2.5.1 Sakit Kepala..........................................................................................15
2.6 Infeksi Odontogenik.....................................................................................16
2.6.1 Etiologi Infeksi Odontogenik................................................................17
2.6.2 Tanda klinis...........................................................................................17
2.6.3 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Infeksi Odontogenik....................18
2.7 Penyebaran Infeksi Odontogenik.................................................................19
2.8 Sinusitis Maksilaris......................................................................................20
2.8.1 Etiologi..................................................................................................21
2.9 Patofisiologi Nekrosis Gigi..........................................................................22
2.10 Patofisiologi Sinus Maksilaris...................................................................23
2.10.1 Bakteri.................................................................................................24
2.11 Tes Palpasi.................................................................................................24

II
2.12 Gambaran Radiografi Sinusitis Maksilaris..............................................26
2.13 Gambaran Radiografi Sinusitis Maksilaris................................................28
2.13.1 Interpretasi Hasil Radiograf Panoramik Pada Kasus..........................29
2.13.2 Contoh Interpretasi Hasil Radiograf Panoramik.................................30
2.14 Dekongestan (Yolanda Pratiwi – 160110180024).....................................31
2.14.1 Klasifikasi Dekongestan (Ajeng Pramesti P. W – 160110180028)....33
2.15 Loratadine (Tyssa Maira Putrishafa – 160110180016)..............................35
2.15.1 Indikasi................................................................................................36
2.15.2 Kontraindikasi.....................................................................................37
2.15.3 Efek Samping Loratadine....................................................................37
2.15.4 Farmakodinamik Loratadine...............................................................39
2.15.5 Farmakokinetik Loratadine.................................................................39
2.15.6 Kesimpulan.........................................................................................40
2.15.7 Dosis Loratadine.................................................................................40
2.15.8 Penulisan Resep untuk Loratadine.....................................................41
2.16 Antibiotik Yang Digunakan Pada Kasus...................................................43
2.16.1 AMOKSISILIN...................................................................................43
2.16.2 Trimethoprim-Sulfamethoxazole........................................................45
2.16.3 Doksisiklin..........................................................................................47
2.17 Penatalaksanaan Alergi Obat.....................................................................49
2.17.1 Klasifikasi hipersensitivitas obat menurut Gell dan Coombs.............49
2.17.2 Diagnostik dan Terapi Berdasarkan Reaksi Imunologisnya...............51
2.18 Anti Histamin.............................................................................................53
2.18.1 Farmakodinamik.................................................................................53
2.18.2 Farmakokinetik...................................................................................54
2.18.3 Kegunaan dalam Kedokteran Gigi (gausah dijelasin).........................54
2.18.4 Efek Samping......................................................................................55
2.18.5 Dosis....................................................................................................56
2.19 Anti Histamin Generasi Kedua dan Ketiga................................................56
2.19.1 Antihistamin generasi kedua...............................................................57
2.19.1 Antihistamin Generasi Ketiga.............................................................57
2.19.3 Farmakodinamik.................................................................................59
2.19.4 Farmakokinetik...................................................................................59
2.19.5 Efek Samping......................................................................................59

III
BAB III PEMBAHASAN......................................................................................62
BAB IV PENUTUP...............................................................................................65
4.1 Kesimpulan..................................................................................................65
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................66

IV
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 2. 1 Sinus Paranasal....................................................................................8
Gambar 2. 2 Histologis Karies Sekunder...............................................................12
Gambar 2. 3 Lesi luar dan lesi dinding karies sekunder........................................13
Gambar 2. 4 Palpasi pada wajah............................................................................25
Gambar 2. 5 Palpasi pada gigi...............................................................................26
Gambar 2. 6 Radiografi Sinusitis Maksilaris. A, gambaran koronal dari sinus
maksilaris menunjukkan radiopasifikasi lengkap dari sinus kiri dan penebalan
mukosa melingkar dari sinus kanan. B, gambaran MDCT sagital dari mukositis
sel udara ethmoid...................................................................................................27
Gambar 2. 7 Radiografi Sinusitis Maksilaris. Gambaran Waters yang
menunjukkan radiopasiifikasi lengkap dari sinus maksilaris dan frontal kiri dan sel
udara ethmoid. Tingkat cairan udara terlihat di sinus maksilaris kanan (panah)...28
Gambar 2. 8 Radiografi Sinusitis Maksilaris. Gambar CBCT aksial (a) dan sagital
(b) menunjukkan penebalan tulang perifer pada sinus maksilaris kiri akibat
sinusitis kronis........................................................................................................28
Gambar 2. 9 Berbagai penampilan efek sinusitis kronis ditunjukkan pada CT. A
CT scan koronal yang berdekatan menunjukkan penebalan mukosa di dasar
antrum (panah). B CT scan aksial yang berdekatan menunjukkan penebalan
mukosa pada dinding medial dan lateral antrum...................................................29
Gambar 2. 10 Radiografi Sinusitis Maksilaris.......................................................30
Gambar 2. 11 Rumus Molekul Loratadine.............................................................36
Gambar 2. 12 Sediaan Loratadine..........................................................................36
Gambar 2. 13 Struktur Kimia Doksisiklin.............................................................47
Gambar 2. 14 Klasifikasi Hipersensitivitas Obat...................................................49

V
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Overview Kasus
Nn. Noessy yang berusia 21 tahun datang ke RSGM FKG Unpad,
dengan keluhan rasa sakit dan terasa penuh pada wajah sebelah kanan sejak
kemarin. Tadi malam lubang hidung kanan mengeluarkan lendir seperti ingus
ketika menunduk. Dia menduga kondisi tersebut berkaitan dengan adanya
tambalan pada gigi belakang atas kanan yang ditambal beberapa tahun lalu.
Sejak tiga bulan yang lalu, gigi tersebut sering terasa sakit tumpul secara tiba-
tiba yang hilang timbul dan bertambah sakit pada saat pasien makan.
Beberapa hari yang lalu, pasien mengalami demam yang disertai dengan sakit
kepala. Selama ini, pasien meminum obat penghilang rasa sakit untuk
mengatasi keluhan tersebut.

Riwayat Dental

Gigi atas kanan belakang pernah ditambal oleh dokter gigi pada
kunjungan kedua karena giginya berlubang dan tidak sakit hanya terasa
sensitif ketika minum dingin dan makan makanan manis. Pada saat itu, gigi
masih dapat dipakai mengunyah tanpa keluhan.

Riwayat Medis

Tidak ada kelainan/disangkal.

Pemeriksaan Ekstra Oral

 Palpasi pada sisi wajah kanan terasa sakit

Pemeriksaan Intra Oral

 OH baik.
 Tambalan pada gigi 14, 15, 16
 Tes vitalitas (EPT) negatif
 Tes perkusi dan tes tekan positif
 Tes palpasi positif

1
 Pemeriksaan Radiografi

Radiograf panoramik, terdapat gambaran radiopak yang mengikuti

sepanjang dasar sinus maksilaris dekstra.

Drg. Neni yang bertugas menduga Nn. Noessy menderita sinusitis

maksilaris akut kanan. Pemeriksaan radiografi menunjukkan keterlibatan
sinus maksilaris kanan akibat phoenix abscess (abses periapikal) pada gigi 15.
Dokter gigi merencanakan membuka tambalan gigi dengan maksud
mengurangi rasa sakit, memberi resep obat antibiotik, analgetik-antipiretik.
Setelah meminum obat tersebut, pasien mengeluh timbul gatal-gatal pada
muka. Dokter gigi memberikan loratadine dan mengganti dengan antibiotik
golongan lain. Sesuai dengan permintaan pasien, dokter gigi kemudian
melakukan perawatan saluran akar.

1.2 7 (Seven) Jumps

IDENTITAS PASIEN:

Nama: Nn Noessy

Jenis Kelamin: Perempuan

Usia: 21 Tahun

 Terminologi:
- Phoenix Abcess

 Identifikasi Masalah :
1. Adanya rasa sakit dan terasa penuh pada wajah sebelah kanan sejak
kemarin.
2. Tadi malam lubang hidung kanan mengeluarkan lender seperti
ingus ketika menunduk.
3. Diduga kondisi tersebut berkaitan dengan adanya tambalan pada
gigi belakang atas kanan yang ditambal beberapa tahun yang lalu

2
 karena gigi berlubang, namun tidak terasa sakit hanya sensitif
ketika meminum air dingin dan makanan manis.
4. Gigi yang ditambal sering terasa sakit tumpul secara tiba-tiba yang
hilang timbul dan bertambah sakit pada saat pasien makan.
5. Pasien demam disertai sakit kepala beberapa hari yang lalu.
6. Pasien meminum obat penghilang rasa sakit untuk atasi keluhan.
7. Pasien mengeluh timbul gatal-gatal pada muka setelang
mengonsumsi obat.
8. Adanya keterlibatan sinus maksilaris kanan akibat phoenix abcess
pada gigi 15
9.

 Hipotesis :
Sinusitis Maksilaris Akut Kanan

 Mekanisme:

Beberapa tahun yang lalu, gigi belakang atas kanan ditambal

↓
3 Bulan lalu merasa sakit tumpul yang tiba-tiba dan hilang timbul,
bertambah sakit saat makan.
↓
Pasien demam yang disertai sakit kepala beberapa hari yang lalu
↓
Terasa sakit dan rasa penuh pada wajah sebelah kanan
↓
Lubang hidung kanan pasien mengeluarkan lendir seperti ingus ketika
menunduk

Pemeriksaan Intra Oral:

- OH Baik
- Tambalan pada gigi 14, 15, 16
- Tes vitalitas (EPT) negaitf
- Tes Perkusi dan Tes Tekan : +
- Tes Palpasi +
3
 Gigi Nekrosis
1. Pemeriksaan Fisik:
Riwayat Medis: TAK
2. Pemeriksaan Ekstra Oral:
Palpasi pada sisi wajah kanan terasa sakit
3. Pemeriksaan Radiografi Panoramik : Pembukaan Tambalan gigi oleh
Gambaran Radiopak mengikuti sepanjang
Dokter
dasar sinus Maksilaris
Terdapat ketelibatan sinus maksilaris
kanan akibat Phoenix abcess pad agigi 15
Perawatan Sal.
Abses Phoenix Gigi 15
↓
Sinusitis Maksilaris Akut Kanan
↓
Resep Obat Antibiotik, Analgetik, Antipiretik  
↓
Alergi berupa gatal gatal pada wajah
↓
Pemberian Loratadine
↓
Pemberian Dekongestan

 More Info:
- Pemeriksaan Alergi
- Pemeriksaan Radiografi Periapikal Gigi 15

 I don’t Know:

4
 - Apa yang dimaksud dengan Infeksi Wajah?
- Apa itu Infeksi pada Hidung (Sinusitis Rhinogenik)?
- Nekrosis Gigi (Review DS 1, diluar kaitannya dengan sinusitis)
- Perawatan Saluran Akar (Review DS 1)
- Obat-obat Dekongestan lainnya

 Learning Issue:
1. Mengapa terdapat rasa sakit dan rasa penuh pada wajah pasien
sejak kemarin?
2. Mengapa lubang hidung kanan pasien mengeluarkan lendir seperti
ingus saat pasien menunduk?
3. Mengapa tambalan pada gigi belakang atas kanan bertambah sakit
pada saat makan?
4. Mengapa terjadi karies sekunder pada gigi pasien?
5. Mengapa pasien mengalami demam dan sakit kepala beberapa hari
yang lalu?
6. Apa itu infeksi odontogenik dan bagaimana proses penyebaran di
rahang?
7. Bagaimana patofisiologi nekrosis gigi menyebabkan sinusitis?
8. Apa itu Sinusitis Maksilaris dan bagaimana etiologinya?
9. Mengapa terdapat rasa sakit pada wajah sisi kanan saat dipalpasi?
10. Bagaimana gambaran radiografi sinus maksilaris yang normal?
(dilengkapi interpretasi)
11. Bagaimana gambaran radiografi sinusitis maksilaris? (dilengkapi
interpretasi)
12. Apa itu Dekongestan dan bagaimana klasifikasi obat-obat
dekongestan?
13. Apa itu Loratadine?
14. Bagaimana indikasi dan kontraindikasi Loratadine?
15. Apa efek samping yang bisa ditimbulkan dari pemakaian
Loratadine?
16. Bagaimana sifat farmakologi Loratadine?

5
17. Berapa dosis yang digunakan dalam penggunaan Loratadine?
18. Bagaimana cara penulisan resep Loratadine?
19. Antibiotik apa yang bisa digunakan untuk menangani kasus ini?
20. Bagaimana cara mengatasi alergi yang dialami pasien?
21. Antihistamin apa saja yang efektif untuk mengatasi alergi pada
pasien?

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mengapa Terdapat Rasa Sakit dan Terasa Penuh Pada Wajah

Kejadian sinusitis maksila akibat infeksi gigi rahang atas terjadi

karena infeksi bakteri (anaerob) menyebabkan terjadinya karies profunda
sehingga jaringan lunak gigi dan sekitarnya rusak. Pada pulpa yang terbuka,
kuman akan masuk dan mengadakan pembusukan pada pulpa sehingga
membentuk gangren pulpa. Infeksi ini meluas dan mengenai selaput
periodontium menyebabkan periodontitis dan iritasi akan berlangsung lama
sehingga terbentuk pus. Abses periodontal ini kemudian dapat meluas dan
mencapai tulang alveolar menyebabkan abses alveolar. Tulang alveolar
membentuk dasar sinus maksila sehingga memicu inflamasi mukosa sinus.

Infeksi pada mukosa sinus ini menyebabkan terasa sakit pada daerah
wajah pasien. Rasa sakit akibat inflamasi dapat terjadi karena adanya
peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan
tekanan lokal yang dapat menimbulkan rasa nyeri atau bisa juga karena
adanya pelepasan mediator-mediator inflamasi (zat kimia) seperti
prostaglandin, histamin dan bradikinin yang dapat merangsang saraf-saraf
perifer di sekitar radang sehingga dirasakan nyeri.

Selain itu inflamasi ini akan menyebabkan disfungsi silia, obstruksi

ostium sinus serta abnormalitas sekresi mukus sehingga teradi akumulasi
cairan mukus dalam sinus. Cairan mukus ini disekresi oleh sel epitel pada
sinus untuk membunuh bakteri maka bersifat sebagai antimikroba serta
mengandung zat- zat yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh
terhadap kuman yang masuk. Terakumulasinya pus/ purulent pada sinus
maksila ini menyebabkan wajah terasa penuh

7
2.2 Mengapa lubang hidung kanan pasien mengeluarkan lendir seperti ingus
saat pasien menunduk?

Gambar 2. 1 Sinus Paranasal

Sinus maksila adalah sinus paranasal terbesar. Silia yang terdapat

pada mukosa sinus berfungsi untuk menggerakkan mucus yang dieksresi
menuju ke rongga hidung. Ostium merupakan suatu lubang yang
menghubungkan sinus ke rongga hidung dan bertindak sebagai "jalan dua
arah" yaitu udara masuk ke sinus dari rongga hidung, dan lendir yang
dibentuk oleh mukosa sinus mengalir ke rongga hidung. Mukosa sinus
berfungsi untuk membantu menghangatkan dan melembabkan udara yang
terinspirasi.
Penyakit radang sinus, seperti infeksi atau reaksi alergi,
menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi mukosa dan dapat menyebabkan
penyumbatan ostium. Jika ostium tersumbat, lendir yang dihasilkan oleh sel
sekretori yang melapisi sinus akan terkumpul dalam waktu lama.
[ CITATION Hup191 \l 1033 ] Secara anatomis, letak ostium lebih tinggi
dibanding letak maksila, jika silia sudah disfungsi dan terdapat obstruksi
ostium, aliran sekret ini dapat terjadi tergantung posisi pasien, sehingga saat

8
 penderita sinus menunduk, sekret mukus ini akan keluar melalui hidung.
[ CITATION Mar13 \l 1033 ]
2.3 Mengapa tambalan pada gigi belakang atas kanan bertambah sakit pada
saat makan
Beberapa penyebab umum sakit gigi setelah tambalan meliputi:

 Gigi sensitif: Gigi yang baru saja ditambal akan lebih sensitif terhadap
makanan panas dan makanan dingin, suhu udara, dan tekanan gigitan.
Sakit gigi jenis ini setelah penambalan gigi berlubang akan sembuh
dalam beberapa minggu.
 Tambalan gigi retak atau lepas: Sakit gigi setelah penambalan gigi
berlubang dapat terjadi jika tambalan tidak pas dengan gigi, atau jika
terjadi retakan.
 Reaksi alergi terhadap tambalan gigi: Beberapa orang memiliki reaksi
alergi terhadap bahan yang digunakan untuk tambalan gigi, seperti perak.
 Pulpitis
Reaksi inflamasi yang terjadi di dalam pulpa gigi dapat menyebabkan
nyeri akibat kondisi yang dikenal sebagai pulpitis. Terkadang pulpitis dapat
terjadi jika jaringan yang membusuk tertinggal dan kemudian ditutup dengan
tambalan. Hal ini dapat menyebabkan infeksi yang memerlukan pengobatan.
Jika pulpitis sangat parah, perawatan saluran akar mungkin
direkomendasikan.

Kondisi pasien :

Gigi yang ditambal sering terasa sakit tumpul secara tiba-tiba yang hilang
timbul dan bertambah sakit pada saat pasien makan.

 Tes perkusi dan tekan positif

 Tes palpasi positif

Sakit hilang timbul pada gigi menandakan adanya aktivitas bakteri di

dalam gigi yang merusak struktur gigi sekitar karies sekunder. Rasa sakit
bertambah saat makan itu terjadi karena tambalan menekan gigi di bawahnya
yang sedang terinfeksi. Pada kasus ini, keluhan-keluhan tersebut terjadi

9
karena infeksi odontogen, yaitu infeksi yang awalnya bersumber dari
kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan
oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang berubah
menjadi pathogen.

Terjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi

rapuh. Jika karies gigi di biarkan tidak dirawat, proses karies akan terus
berlanjut sampai ke lapisan dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai
pulpa gigi penderita biasanya mengeluh giginya terasa sakit. Jika tidak
dilakukan perawatan, akan menyababkan kematian pulpa, serta proses radang
berlanjut sampai ke tulang alveolar. (Kidd, 2002)
Tubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operatif atau
prosedur restoratif yang kurang baik atau akibat material yang bersifat iritatif.
Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses
erosi,atrisi dan abrasi. Dari tubulus dentin inilah infeksi bakteri dapat
mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan
terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operatif
dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan
mikroba atau bakteri mengiritasi

jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa (Soames dan
Southam, 1998). Jaringan pulpa yang iritasi akan menimbulkan persepsi nyeri
pada pasien yang mengalaminya.

Gigi yang ditambal pada pasien telah mengalami pulpitis irreversible,

Pulpitis irreversible juga merupakan suatu inflamasi ringan yang tidak mereda
jika faktor penyebabnya dihilangkan sehingga secara perlahan maupun secara
cepat, pulpa dapat berkembang menjadi necrosis apabila tidak segera
ditangani.
Gejala klinis yang dialami pasien yang mengalami pulpitis irreversible
biasanya mengalami sakit yang berkelanjutan dan menimbulkan rasa sakit
yang spontan. Rasa sakitnya tumpul, menyebar, dan biasanya berlangsung

10
dalam hitungan detik maupun jam. Selain itu, stimulus eksternal seperti panas
dan dingin dapat memperpanjang rasa sakit.

11
2.4 Karies Sekunder
Karies sekunder didefinisikan sebagai karies pada permukaan gigi
yang bersentuhan dengan restorasi. Karies sekunder atau rekuren merupakan
karies primer di dinding tambalan yang disebabkan oleh biofilm di
permukaan gigi atau permukaan kavitas lainnya. Karies sekunder dapat
ditemukan pada permukaan email yang mengelilingi restorasi atau meluas di
bawahnya sepanjang margin. Oleh karena itu, karies ini juga disebut sebagai
karies yang berdekatan restorasi dan sealant (caries adjacent to restorations
and sealant/ CARS). Karies sekunder juga disebut karies rekuren, yang
menyiratkan bahwa lesi karies primer telah direstorasi tetapi lesi
berulang/reocurred.

2.4.1 Etiologi Karies Sekunder

Bagian gigi yang menghadap ke permukaan tumpatan merupakan
daerah yang paling mudah terkena karies. Hal ini disebabkan oleh celah
yang terdapat pada pertemuan kedua permukaan ini merupakan tempat
yang baik untuk berkumpulnya bakteri, cairan saliva dan molekul.

 Faktor penyebab utama adalah kebocoran marginal di sekitar

restorasi.
 Fraktur struktur gigi marginal, kebocoran mikro.
 Adanya overhang.
 Permukaan restorasi yang kasar disertai dengan oral hygiene yang
buruk.
 Permukaan email yang tidak dipoles.

12
2.4.2 Pemeriksaan Histologi

Gambar 2. 2 Histologis Karies Sekunder

Pada gambar 2 Pemeriksaan histologi karies sekunder

memperlihatkan pola basic yang selalu dan hampir sama, yakni terdiri
dari lesi luar (outer lesion) yang merupakan karies primer/lesi baru di
permukaan luar gigi dan ada dinding lesi (wall lesion) yang terjadi akibat
difusi bakteri, cairan, ion hydrogen antara bahan restorasi dengan
permukaan gigi sehingga terbentuk kavitas.

Pemeriksaan histologik lesi dini karies sekunder memberikan

beberapa indikasi tentang bagaimana lesi dibentuk. Bila tumpatan telah
diletakkan, email disekitar tumpatan dapat dibagi menjadi dua bagian
yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas. Oleh karena itu
lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian. Suatu lesi luar yang dibentuk
pada permukaan gigi sebagai akibat dari serangan pertama dan kavitas
lesi dinding yang hanya akan terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul
atau ion hydrogen diantara tumpatan dan dinding kavitas. Celah disekitar
tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik disebut celah mikro.

13
 Gambar 2. 3 Lesi luar dan lesi dinding karies sekunder

2.4.3 Mikrobiologi
Pada lesi permukaan luar (outer surface lesion), produksi asam
cenderung terjadi oleh bakteri yang ada di permukaan gigi. Pada lesi
dinding, asam produksi dipengaruhi oleh penetrasi bakteri di sepanjang
tooth–restoration interface. Hal ini tergantung pada jenisnya dan
jumlah plak yang ada di permukaan gigi. Mikroorganisme yang paling
umum dengan karies berulang:

• Streptococcus mutans

• Lactobacilli

• Actinomyces viscosus.

2.4.4 Diagnosis Klinis

Karies sekunder dideskripsikan terjadi pada dua cara: "lesi luar" dan
"lesi dinding"

• Proses kimia dan histologis yang terlibat di "lesi luar”sama dengan

karies primer. 'Lesi dinding' adalah lesi yang berada di dinding
preparasi, terjadi karena kebocoran mikro cairan oral, perkolasi ion
hidrogen dan enzim litik dari plak, dan kolonisasi bakteri di sepanjang
dinding cavosurface.

14
 • Jika hanya ada lesi luar tetapi tidak pada dinding lesi, hal itu bisa
disebabkan penutupan interface antara dinding preparasi dan restorasi
karena produk korosi.

• Jika hanya ada lesi dinding, itu bisa disebabkan oleh resistensi dari
enamel oklusal untuk demineralisasi.

2.5 Mengapa Pasien Mengalami Demam dan Sakit Kepala Beberapa Hari
yang Lalu
Demam merupakan salah satu tanda adanya infeksi. American
Academy of Pediatrics mengatakan untuk suhu normal rektal sekitar 38
derajat untuk anak berumur kurang dari 3 tahun dan suhu normal oralnya 37,5
derajat. Untuk anak lebih dari 3 tahun suhu oral normal bisa mencapai 37,2
derajat dan suhu rektal normal sampai 37,8 derajat. Demam dapat diartikan
dengan meningkatnya suhu tubuh karena peingkatan sitoken pirogen yang
dirpoduksi untuk mengatasa stimulus. Stimulus ini bisa terhadap toksin
bakteri, peradangan dan rangsang pirogenik lainnya.

Demam ini ada sebagai respons terhadap rangsangan pirogenik.

Makrofag, monosit dan sel-sel lainnya akan mengeluarkan zat kimia yang
bekerja pada hipotalamus sebagai pusat termoregulasi. Zat kimia tersebut
terdiri dari IL-1, TNFalfa, IL-6 dan interferon atau keseluruhan dikenal
sebagai pirogen endogen. Hipotalamus ini akan mempertahankan suhu
tersebut di titik sebagai patokan baru yang mana ini bukan merupakan suhu
tubuh normal. Demam ini sebenarnya akan memberikan manfaat dalam
melawan infeksi dikarenakan suhu

Dibawah ini merupakan kisaran nilai normal suhu tubuh adalah :

 Suhu oral, antara 35,5 – 37,5

 Suhu aksila, antara 34,7 – 37,7
 Suhu rektal, antara 36,6 – 37,9
 Suhu infrared tympanic, 35,7 – 37,5

15
2.5.1 Sakit Kepala
Sakit kepala sendiri secara umum dapat diartikan sebagai
keluhan neurologis dan bersifat subjektif. Nyeri kepala ini dapat
menjadi gejala awal dari gangguan neurologis. Namun, mayoritas nyeri
kepala ini disebabkan oleh kelainan primer atau penyakit akut yang
relatif tidak berbahaya. Nyeri kepala pada kasus ini dapat dikategorikan
sebagai nyeri kepala sekunder yang mana sebaga gejala secara langsung
disebabkan oleh suatu penyakit dasar.

Nyeri kepala sekunder ini memang biasanya disebabkan oleh

infeksi. Berdasarkan pola dasar dari nyeri kepalanya, nyeri kepala
akibat sinusitis termasuk ke dalam pola yang akut. Nyeri kepala ini
terjadi karena adanya penyakit lain yang menyebabkan terjadinya
tekanan intrakranial atau nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan pada
anatomi maupun struktur. Adapun patofisiologi dari sakit kepala yaitu:

1. Rangsangan yang menganggu diterima oleh nosiseptor (reseptor

nyeri) polimodal dan mekanoreseptor di meninges dan neuron
ganglion trigeminal
2. Pada innervasi sensoris pembuluh darah intrakranial (sebagian
besar berasal dari ganglion trigeminal) di dalamnya mengandung
neuropeptida seperti CGRP / Calcitonin Gene Related Peptide,
Substance P, Nitric oxide, bradikinin, serotonin yang semakin
mengaktivasi / mensensitisasi nosiseptor
3. Rangsangan di bawa menuju cornu dorsalis cervical atas
4. Transmisi dan modulasi nyeri terletak pada batang otak (
periaquaductal grey matter, nucleus raphe magnus, formasio
retikularis)
5. Hipotalamus dan sistem limbik memberikan respon
perilaku dan emosional terhadap nyeri
6. Pada talamus hanya terjadi persepsi nyeri
7. Dan terakhir pada korteks somatosensorik dapat mengetahui
lokasi dan derajat intensitas nyeri

16
2.6 Infeksi Odontogenik
Infeksi odontogenik adalah infeksi akut atau kronis yang berasal atau
bersumber dari gigi yang berhubungan dengan patologi. Infeksi odontogen
disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu
dalam plak, dalam sulkus gingiva, dan mukosa mulut.

Bakteri yang utama ditemukan adalah bakteri kokus aerob gram positif,
kokus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negatif. Bakteri-bakteri
tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis, dan periodontitis jika
mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket
periodontal yang dalam sehingga akan terjadi infeksi odontogen. Infeksi
odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Kira-kira 50% hingga
60% dari semua infeksi odontogenik melibatkan kombinasi bakteri aerob dan
anaerob.

Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan yaitu

sekitar 60% disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi
odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alpha-
hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium,
Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, dan Fusobacterium.

Bakteri aerob yang paling sering diisolasi dari infeksi odontogenik

adalah Streptokokus tipe viridans. Bakteri ini adalah organisme fakultatif
yang memiliki kemampuan untuk bertahan hidup dengan atau tanpa oksigen.
Bakteri ini diyakini memicu perkembangan infeksi superfisial ke jaringan
yang lebih dalam. Bakteri anaerob yang paling sering diisolasi dari infeksi
odontogenik termasuk Bacteroides spp., Diikuti oleh Prevotella dan
Peptostreptococcus spp.

Sebetulnya, pada rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat

komensalis. Apabila lingkungan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh
flora normal ataupun bakteri asing, maka akan terjadi perubahan dan bakteri
manjadi bersifat patogen. Mayoritas infeksi yang bermanifestasi pada regio
orofacial merupakan odontogenik. Infeksi odontogenik merupakan penyakit

17
 yang paling umum sedunia dan merupakan alasan pasien mencari perawatan
dental.

2.6.1 Etiologi Infeksi Odontogenik

70% infeksi odontogenik diakibatkan oleh inflamasi pada
periapikal, contohnya abses dentoalveolar atau abses periodontal.
Infeksi orofasial bersifat odontogenik yang paling sering ditemui
adalah abses periapikal (yang berasal dari nekrosis pulpa dan mengarah
ke infeksi saluran akar), perikoronitis (infeksi perikoronal pada jaringan
lunak yang melapisi mahkota gigi sebagian terimpaksi, perikoronitis
tidak bisa dianggap enteng karena dapat menjadi awal dari infeksi yang
lebih parah bahkan setelah molar ketiga diekstraksi. Bekas pasca
ekstraksi harus diirigasi secara menyeluruh dengan air steril dan
dilakukan pemberian antibiotik), dan abses periodontal. Selain itu, bisa
karena ekstraksi gigi, gangren radiks, dan lainnya.

2.6.2 Tanda klinis

Infeksi menimbulkan reaksi inflamasi dimana merupakan reaksi
lokal dari jaringan ikat vaskular tubuh terhadap faktor iritan yang dapat
menimbulkan adanya eksudat yang kaya akan protein. Tujuan
terjadinya inflamasi ialah untuk membatasi maupun menghilangkan
faktor iritan selagi jaringan melakukan proses reparasi.

Tahapan inflamasi dibagi menjadi

1. Akut : memiliki progress yang cepat

2. Subakut : antara akut dan kronik
3. Kronik : memiliki rentan waktu yang lama

Terdapat 5 tanda inflamasi, antara lain :

1. Rubor : merah
2. Kalor : panas
3. Tumor : benjolan

18
 4. Dolor : sakit
5. Functio laesa : penurunan fungsi

Merupakan simptom lokal dari infeksi odontogenik :

1. Rasa sakit
Berawal rasa sakit tumpul dan terus menerus dan semakin
parah ketika diberi perkusi, rasa sakit menjadi-jadi karena adanya
akumulasi pus antara tulang dengan jaringan.

2. Edema
Bisa terjadi intraoral maupun extraoral lebih sering di buccal
karena daeran ini lebih renggang jaringan ikatnya.

3. Elongasi gigi, mobilitas

Tanda sistemik
1. Demam
2. Malaise
3. Sakit persendian atau otot
4. Anoreksia
5. Insomnia
6. Mual

Diagnosis berdasarkan

1. Pemeriksaan klinis
2. Riwayat penyakit pasien
3. Kondisi lokal gigi sumber infeksi

2.6.3 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Infeksi Odontogenik

Faktor yang berpengaruh terhadap perluasan infeksi odontogen ini
antara lain: faktor organisme, faktor daya tahan tubuh penderita, dan
faktor anatomi jaringan. Pemeriksaan harus dilakukan dengan teliti

19
 sebelum dilakukan pemberian obat, yang meliputi: anamnese pembuatan
riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan yang teliti dan menyeluruh,
serta pemeriksaan tambahan seperti: pemeriksaan laboratorium dan
radiografi.

Nasofaringitis viral akut (common cold), kelelahan, insomnia, dan

gizi yang buruk dapat menjadi faktor pencetus karena berhubungan
dengan sistem imun dari host. Selain itu, perawatan yang tidak memadai
dari penggunaan jarum saluran akar dibawah apeks, eksudasi didalam
saluran akar yang meningkat, perawatan endodontik selama abses
periapikal kronis dapat menjadi stimulus berlebih dari proliferasi
mikroorganisme.

2.7 Penyebaran Infeksi Odontogenik

Infeksi odontogen merupakan suatu proses infeksi yang primer atau
sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal, perikoronal, karena
traumatik atau infeksi pasca bedah. Infeksi odontogenik adalah berasal dari
karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. Sekali email
larut, infeksi dapat langsung melewati bagian dentin yang mikrosporus dan
langsung masuk ke dalam pulpa. Di dalam pulpa infeksi dapat berkembang
melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat menggali menuju
ruang medulla pada maksila dan mandibula.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran infeksi

odontogenik adalah :

1) Jenis dan virulensi mikroorganisme penyebab

2) Daya tahan host (tubuh penderita)
3) Jenis dan posisi gigi sumber infeksi
4) Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot

Infeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya

karies gigi yang mencapai ruang pulpa, kemudian berlanjut menjadi nekrosis
pada pulpa. Infeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara
cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus mask
ke ruang pulpa sampai ke apikal gigi. Selanjutnya proses infeksi tersebut

20
menyebar ke progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan
struktur gigi yang nekrosis tersebut.

Rute penyebaran infeksi odontogenik :

A. Penyebaran langsung
1) Menuju superfisial jaringan lunak, contohnya abses dan
selulitis
2) Menuju rongga / ruangan yang berdekatan dengan fasial,
contohnya sinusitis maksilaris
3) Menuju bagian dalam ruang medula pada tulang, contohnya
osteomyelitis

B. Penyebaran tidak langsung

1) Rute melalui pembuluh limfe
2) Melalui pembuluh darah menuju organ lain, contohnya otak

Ketika infeksi mencapai jaringan lunak akan bermanifestasi ke dalam

4 tahap. Tahap pertama yaitu inokulasi mengacu pada tahap dimana bakteri
yang menyerang mulai berkoloni dan biasanya terjadi dalam 3 hari pertama
onset dengan pembengkakan merah yang menyebar, pucat dan agak lunak.
Tahap selulitis terjadi antara hari ke-3 dan ke-5 dan merupakan respons
peradangan yang intens yang ditimbulkan oleh flora campuran yang
menginfeksi. Tahap ini ditandai dengan pembengkakan merah keras dan
sangat menyakitkan saat dilakukan palpasi. Ketika infeksi berkembang dan
bakteri anaerob mulai mendominasi, kerusakan jaringan mulai terjadi dengan
pembentukan purulensi yang merupakan ciri khas dari tahap abses. Saat
purulensi terbentuk, pembengkakaan dan kmerahan menjadi lebih jelas dan
terlokalisasi, dan konsistensi berubah dari keras menjadi fluktuasi.
Mekanisme pertahanan tubuh akan menghancurkan bakteri yang terlibat dan
penyembuhan mulai terjadi, inilah ciri khas dari tahap resolusi.

21
2.8 Sinusitis Maksilaris
Sinusitis merupakan suatu proses peradangan pada mukosa atau selaput
lendir sinus paranasal. Akibat peradangan ini dapat menyebabkan
pembentukan cairan atau kerusakan tulang di bawahnya., terutama pada
daerah fossa kanina dan menyebabkan sekret purulen, nafas bau, post nasal
drip .

Sinusitis maksilaris dapat terjadi akut, berulang atau kronis. Sinusitis

maksilaris akut berlangsung tidak lebih dari tiga minggu. Sinusitis akut dapat
sembuh sempurna jika diterapi dengan baik, tanpa adanya residu kerusakan
jaringan mukosa. Sinusitis berulang terjadi lebih sering tapi tidak terjadi
kerusakan signifikan pada membran mukosa. Sinusitis kronis berlangsung
selama 3 bulan atau lebih dengan gejala yang terjadi selama lebih dari dua
puluh hari.

2.8.1 Etiologi
Sinusitis maksilaris disebabkan oleh beberapa :

 faktor pejamu yaitu genetik, kondisi kongenital, alergi dan imun,

abnormalitas anatomi.
 Faktor lingkungan yaitu infeksi bakteri, trauma, medikamentosa,
tindakan bedah. Terjadinya sinusitis dapat merupakan perluasan
infeksi dari hidung (rinogen), gigi dan gusi (dentogen), faring, tonsil
serta penyebaran hematogen walaupun jarang.
 Sinusitis juga dapat terjadi akibat trauma langsung, barotrauma,
berenang atau menyelam.
 Faktor predisposisi yang mempermudah terjadinya sinusitis adalah
kelainan anatomi hidung, hipertrofi konka, polip hidung, dan rinitis
alergi.

Dasar sinus maksila adalah dasar akar gigi (prosesus alveolaris),

sehingga infeksi gigi dapat menyebabkan sinusitis maksil. Menurut
Nathaniel Highmore tahun 1651, tulang yang membungkus antrum
maksilaris dan memisahkannya dengan soket geligi tebalnya tidak

22
 melebihi kertas pembungkus. Gigi premolar dan molar rahang atas
memiliki hubungan yang sangat dekat dengan dasar antrum, Infeksi pada
gigi ini, seperti abses periapikal, periodontitis yang parah, peri-
implantipis, dan infeksi pasca ekstraksi merupakan sebab yang paling
sering terjadinya sinusitis. Etiologi lainnya meliputi trauma dental atau
alveolar, kista odontogenik, osteomyelitis pada rahang atas masuknya
benda asing selama prosedur dental atau iatrogenik (seperti: gigi, ujung
akar, implant dental, fragmen tulang, material bone graft, material terapi
edodontik, dan serpihan instrumen) yang patah selama perawatan gigi
rutin atau prosedur bedah dentoal veolar (Seperti ekstraksi gigi dan
pembedahan implant dental), dan komplikasi bedah lainnya yang
menyebabkan terbukannya sinus.

Faktor penyebab non-odontogenik nya yaitu infeksi saluran

pernapaan atas, bermacam rinitis terutama rinitis alergi, rinitis hormonal
pada wanita hamil, polip hidung, kelaianan anatomi seperti deviasi
septum atau hipertrofi konka.

2.9 Patofisiologi Nekrosis Gigi

Nekrosis gigi adalah suatu kondisi dimana jaringan pulpa mengalami
kematian. Kondisi ini merupakan kondisi ireversibel yang memerlukan
perawatan dengan baik. Nekrosis gigi bisa terjadi dikarenakan adanya trauma
ataupun proses pulpitis kronis yang berlanjut dan tidak dirawat.

Kondisi gigi yang nekrosis biasanya terjadi ketika jaringan pulpa terekspos
atau mengalami. Ketika terjadi suatu karies yang invasive dan parah
menyebabkan tereksposnya pulpa, bakteri-bakteri pathogen kemudian akan
menginvasi jaringan pulpa melalui tubulus dentin. Pulpa akan mengalami
proses inflamasi sebagai respon pertahanan terhadap bakteri serta toksin yang
dihasilkannya. Ketika tidak segera diberikan perawatan, proses inflamasi
akan berlanjut terus menerus hingga akhirnya menyebabkan nekrosis.

Kondisi inflamasi yang terus menerus ini akan menyebabkan

meningkatnya permeabilitas pembuluh venula maupun limfatik dalam
jaringan pulpa, serta meningkatnya pergerakan cairan. Hal ini kemudian

23
 memberikan tekanan yang tinggi pada jaringan dan pembuluh darah akan
mengalami kompresi sehingga sirkulasi yang menurun. Cairan inflamasi tidak
dapat diabsorpsi atau pun didrainase, sehingga dapat terjadi ischemia infark
sebagian atau total. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya
nekrosis pulpa.

2.10 Patofisiologi Sinus Maksilaris

Faktor yang paling penting yang mempengaruhi patogenesis
terjadinya sinusitis yaitu terjadi obstruksi dari ostium. Jika terjadi obstruksi
ostium sinus akan menyebabkan terjadinya hipooksigenasi yang
menyebabkan fungsi silia berkurang dan epitel sel mensekresikan cairan
mukus dengan kualitas yang kurang baik. Disfungsi Silia ini akan
menyebabkan retensi mukus yang kurang baik.
Kejadian sinusitis maksila akibat infeksi gigi rahang atas terjadi
karena infeksi bakteri (anaerob) menyebabkan terjadinya karies profunda
sehingga jaringan lunak gigi dan sekitarnya rusak. Pada pulpa yang terbuka,
kuman akan masuk dan mengadakan pembusukan pada pulpa sehingga
membentuk gangren pulpa. Infeksi ini meluas dan mengenai selaput
periodontium menyebabkan periodontitis dan iritasi akan berlangsung lama
sehingga terbentuk pus. Abses periodontal ini kemudian dapat meluas dan
mencapai tulang alveolar menyebabkan abses alveolar. Tulang alveolar
membentuk dasar sinus maksila sehingga memicu inflamasi mukosa sinus.
Disfungsi silia, obstruksi ostium sinus serta abnormalitas sekresi mukus
menyebabkan akumulasi cairan dalam sinus sehingga terjadinya Sinusitis
maksila.
Khusus untuk sinus maksilaris dasarnya berbatasan dengan akar gigi
premolar I sampai molar III atas dan bila terjadi infeksi pada gigi tersebut
dapat menyebar ke sinus maksila dan biasanya unilateral.
Beberapa faktor yang mempengaruhi berkembangnya sinusitis :
- Alergi
- Varian anatomi
- Infeksi

24
 - Tumor nasal
- Polip
- Defisiensi immune
- Kelainan mukosiliar
- Iritasi polusi udara
- Trauma maxillofacial
- Beberapa kuman yang sering ditemukan pada pasien sinusitis,
2.10.1 Bakteri
Sinusitis akut dan sinusitis berulang :
- Streptococcus pneumoniae
- Moraxella catarrhalis
- Haemophilus influenzae
- Staphylococcus aureus

Sinusitis kronis :
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus pneumonia
- Haemophilus influenzae
- Pseudomonas aeruginosa
- Peptostreptococcus Sp
- Aspergilus Sp
Dengan ini dapat disimpulkan bahwa patofisiologi sinusitis ini
berhubungan dengan tiga faktor, yaitu patensi ostium, fungsi silia, dan
kualitas sekresi hidung. Perubahan salah satu dari faktor ini akan
merubah sistem fisiologis dan menyebabkan sinusitis.
2.11 Tes Palpasi
Menurut Kamus Kedokteran Dorland, palpasi merupakan suatu
tindakan merasakan dengan tangan yang melibatkan penggunaan jari tangan
dan sentuhan ringan pada permukaan tubuh untuk menentukan keadaan
tubuh di bawahnya, palpasi ini dilakukan pada diagnosis fisik.

25
 Tujuan dilakukannya tes ini ialah untuk mengetahui adanya
inflamasi dan melakukan penilaian pada daerah inflamasi tersebut, yang
meliputi di mana lokasinya, bagaimana bentuknya, berapa ukurannya,
bagaimana konsistensinya, bagaimana tekstur permukaan area inflamasi,
adanya nyeri tekan, suhu kulit di atas area inflamasi dibandingkan dengan
suhu kulit di sekitarnya, dan mobilitas massa terhadap kulit dan organ di
sekitarnya.

Gambar 2. 4 Palpasi pada wajah

Pada kasus, palpasi pada wajah dilakukan dengan memberikan sedikit

tekanan menggunakan ujung jari dan lihat ekspresi pasien untuk mengetahui
adanya nyeri tekan.

Dari pemeriksaan ini, kemudian diketahui bahwa pasien merasakan

nyeri saat dilakukan palpasi. Sakit pada wajah sisi kanan disebabkan adanya
infeksi pada mukosa sinus maksilaris. Rasa sakit ini terjadi karena adanya
peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan tekanan
lokal yang dapat menimbulkan rasa nyeri, atau bisa juga karena adanya
pelepasan mediator-mediator inflamasi (prostaglandin, histamin dan
bradykinin) yang dapat merangsang saraf-saraf perifer di sekitar area radang
sehingga dirasakan nyeri.

26
 Pada kasus, dilakukan juga tes palpasi pada saat pemeriksaan intraoral.
Palpasi ini bertujuan untuk mengetahui adanya proses inflamsi yang sudah
sampai ke periapikal. Teknik palpasi pada gigi ialah dengan menggosok ujung
jari telunjuk sepanjang mukosa mulut yang melapisi daerah apikal gigi,
kemudian menggunakan tekanan ringan untuk memeriksa konsistensi jaringan
dan respon rasa sakitnya.

Hasil yang positif atau terdapatnya nyeri pada saat tes palpasi
menunjukkan bahwa inflamasi sudah mencapai tulang dan mukosa pada daerah
apikal gigi.

Gambar 2. 5 Palpasi pada gigi

2.12 Gambaran Radiografi Sinusitis Maksilaris

Penebalan mukosa sinus dan penumpukan sekresi yang menyertai

sinusitis mengurangi ruang udara dari sinus dan menyebabkannya menjadi
semakin radiopak. Pola radiopak yang paling umum yang terjadi pada
tampilan Waters adalah penebalan mukosa terlokalisasi di sepanjang dasar
sinus, penebalan umum dari lapisan mukosa di sekitar seluruh dinding sinus,
dan radiopasiifikasi sinus yang hampir lengkap atau lengkap. Perubahan
seperti itu paling baik terlihat pada sinus maksilaris, tetapi sinus frontal dan
sphenoid juga dapat terpengaruh.
Mengamati area di sekitar ostium maksila pada gambar polos atau
gambar CT dapat mengungkapkan adanya jaringan mukosa yang menebal,
yang dapat menyebabkan penyumbatan ostium. Penebalan mukosa hanya di

27
 dasar sinus mungkin tidak mewakili sinusitis. Sebaliknya, ini mungkin
mewakili penebalan atau mukositis yang lebih terlokalisasi yang dapat
terjadi sehubungan dengan osteitis yang jarang terjadi dari gigi dengan
pulpa nonvital. Namun, kondisi ini dapat berkembang hingga melibatkan
seluruh sinus.

Gambar 2. 6 Radiografi Sinusitis Maksilaris. A, gambaran koronal dari sinus maksilaris menunjukkan
radiopasifikasi lengkap dari sinus kiri dan penebalan mukosa melingkar dari sinus kanan. B, gambaran
MDCT sagital dari mukositis sel udara ethmoid.

Gambaran mukosa sinus yang menebal mungkin seragam atau

polipoid. Dalam kasus reaksi alergi, mukosa cenderung lebih berlobus.
Sebaliknya, pada kasus infeksi, garis mukosa yang menebal cenderung lebih
halus, dengan kontur mengikuti dinding sinus. Ketidakmampuan untuk
melihat dinding halus dari sel udara ethmoid merupakan tanda yang sangat
sensitif dari sinusitis ethmoid.
Tingkat cairan udara yang dihasilkan dari akumulasi sekresi juga
mungkin ada. Karena radiopasitas transudat, eksudat, darah, dan mukosa yang
diubah secara patologis serupa, diferensiasi di antara mereka bergantung pada

28
 bentuk dan distribusinya. Jika ada, cairan tampak radiopak dan menempati
bagian inferior atau yang disebut aspek dependen dari sinus. Batas antara
cairan radiopak dan udara yang relatif radiolusen di antrum horizontal dan
lurus, dan meniskus dapat dilihat di pinggiran tempat cairan bertemu dengan
dinding sinus. Sinusitis kronis dapat menyebabkan radiopasifikasi persisten
sinus dengan sklerosis dan penebalan dinding tulang saat sinus periosteum
distimulasi.

Gambar 2. 7 Radiografi Sinusitis Maksilaris. Gambaran Waters yang menunjukkan radiopasiifikasi lengkap
dari sinus maksilaris dan frontal kiri dan sel udara ethmoid. Tingkat cairan udara terlihat di sinus maksilaris
kanan (panah).

Gambar 2. 8 Radiografi Sinusitis Maksilaris. Gambar CBCT aksial (a) dan sagital (b) menunjukkan penebalan
tulang perifer pada sinus maksilaris kiri akibat sinusitis kronis

29
2.13 Gambaran Radiografi Sinusitis Maksilaris

Gambar 2. 9 Berbagai penampilan efek sinusitis kronis ditunjukkan pada CT. A CT scan koronal yang
berdekatan menunjukkan penebalan mukosa di dasar antrum (panah). B CT scan aksial yang berdekatan
menunjukkan penebalan mukosa pada dinding medial dan lateral antrum

2.13.1 Interpretasi Hasil Radiograf Panoramik Pada Kasus

Pada kasus, hasil radiograf panoramic terdapat gambaran
penebalan radiopak pada sepanjang dasar sinus dekstra pada region akar
gigi premolar hingga molar 1 dan terdapat gambaran radiopak pada
mahkota bagian oklusal gigi 14, 15 dan 16. Gigi tersebut di duga
sebagai penyebab utama keluhan pasien.

30
2.13.2 Contoh Interpretasi Hasil Radiograf Panoramik

Gambar 2. 10 Radiografi Sinusitis Maksilaris

Area 1 Gigi Geligi

- Impaksi gigi :

Gigi 25 : kelas I impaksi vertikal

Gigi 27 : kelas III impaksi vertikal

Gigi 35 : kelas I impaksi vertikal

- Missing teeth : gigi 28

- Persistensi : gigi 65 dan 75

- Terdapat benih gigi 18, 38, dan 48

- Adanya lesi radioopak batas jelas dan tidak tegas di area gigi 27 ukuran
±3x5 mm

Area 2 Maksila-Sinus-Nasal

Gambaran radiopak dengan batas tidak jelas dan tidak tegas

31
 - Site : sinus maksilaris sinistra

- Size : ± 5cm x 3 cm

- Shape : irregular

- Single/multifocal : Single

- Border : tidak jelas dan tidak tegas

- Content : radioopak menyerupai kabut

- Association :-

Area 3 Mandibula : Dalam batas normal

Area 4 TMJ

- TMJ : Simetris
- Bentuk kondilus : kondilus dextra dan sinistra oval
- Letak kondilus : Normal, berada dalam fossa glenoidalis
- Posisi kondilus terhadap eminentia tidak dapat diinterpretasi

Area 5 Ramus-Os Vertebrae : Dalam batas normal

Kesan : Terdapat kelainan area 1 dan 2

Suspek Radiodiagnosis :

- Sinusitis Maksilaris pada regio kiri

- Kelas I impaksi gigi 25 dan gigi 35

- Kelas III Impaksi gigi 27 disertai lesi (odontoma, DDX Ameloblastik fibro-
odontoma, Calcifying Epithelial Odontogenic Tumor)

2.14 Dekongestan (Yolanda Pratiwi – 160110180024)

Dekongestan nasal adalah alfa agonis yang banyak digunakan pada pasien
rinitis alergika atau rinitis vasomotor dan pada pasien ISPA dengan rinitis

32
akut. Obat ini menyebabkan venokonstriksi dalam mukosa hidung melalui
reseptor alfa 1 sehingga mengurangi volume mukosa dan dengan demikian
mengurangi penyumbatan hidung.
Obat golongan ini disebut obat adrenergik atau obat simptomimetik,
karena obat ini merangsang saraf simpatis. Kerja obat ini digolongkan 7 jenis :
1. Perangsangan organ perifer : otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa,
misal : vasokontriksi mukosa hidung sehingga menghilangkan
pembengkakan mukosa pada konka.
2. Penghambatan organ perifer : otot polos usus dan bronkus, misal :
bronkodilatasi.
3. Perangsangan jantung : peningkatan denyut jantung dan kekuatan
kontraksi.
4. Perangsangan Sistem Saraf Pusat : perangsangan pernapasan dan aktivitas
psikomotor.
5. Efek metabolik : peningkatan glikogenolisis dan lipolisis.
6. Efe endokrin : modulasi sekresi insulin, renin, dan hormon hipofisis.
7. Efek prasipnatik : peningkatan pelepasan neurotransmiter.
 Obat Dekongestan Oral
1. Efedrin
Adalah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan efedra. Efektif pada
pemberian oral, masa kerja panjang, efek sentralnya kuat. Bekerja pada
reseptor alfa, beta 1 dan beta 2.
Efek kardiovaskular : tekanan sistolik dan diastolik meningkat, tekanan nadi
membesar. Terjadi peningkatan tekanan darah karena vasokontriksi dan
stimulasi jantung. Terjadi bronkorelaksasi yang relatif lama. Efek sentral :
insomnia, sering terjadi pada pengobatan kronik yanf dapat diatasi dengan
pemberian sedatif.
- Dosis.
a. Dewasa : 60 mg/4-6 jam
b. Anak-anak 6-12 tahun : 30 mg/4-6 jam
c. Anak-anak 2-5 tahun : 15 mg/4-6 jam

33
2.14.1 Klasifikasi Dekongestan (Ajeng Pramesti P. W – 160110180028)
2.14.1.1 Fenilpropanolamin (PPA)
Fenilpropanolamin (PPA) dengan nama dagang Nasop, Sudafed PE,
Sudogest PE, dll adalah amina simpatomimetik kerja campuran yang mirip
dengan efedrin. Mekanisme kerja utamanya adalah melalui agonisme α-
adrenergik langsung, tetapi ada juga stimulasi pelepasan norepinefrin tidak
langsung. Obat ini menimbulkan konstriksi pembuluh darah. Pada November
2000, FDA menetapkan bahwa ada hubungan yang signifikan antara PPA dan
stroke hemoragik dan merekomendasikan bahwa PPA tidak dianggap aman
untuk penggunaan yang dijual bebas karena dosis yang berlebihan dapat
menimbulkan masalah yang serius.

Farmakokinetik

Menstimulasi reseptor alpha-adrenergic yang menyebabkan konstriksi

arteriol pada mukosa nasal, sehingga mengurangi aliran darah dan mengurangi
sumbatan.

Dosis :

Dewasa : 25 mg / 4 jam

Anak-anak (6-12 tahun) : 12,5 mg / 4 jam

Anak-anak (2-5 tahun) : 6,25 mg / 4 jam

Kontraindikasi :

 Kelainan jantung (hipertensi)

 Diabetes
 Kelainan tiroid
 Pembesaran prostat
 Alergi obat

Efek samping :

 Blurred vision

34
  Chest pain
 Dizziness
 Headache
 Nausea or Vomitting
 Sweating
 Unusual tiredness

2.14.1.2 Fenilefrin
Fenilefrin merupakan agonis selektif reaktor alpha-1 dan
mempengaruhi sedikit pada reseptor beta. Hanya sedikit mempengaruhi
jantung secara langsung. Mekanisme Aksi Fenilefrin adalah amina
simpatomimetik yang bekerja langsung yang berfungsi sebagai agonis
adrenergik alfa-1. Struktur kimianya terkait dengan epinefrin dan efedrin
dan memiliki sifat vasokonstriksi yang kuat ketika diberikan secara
intravena atau dioleskan langsung ke membran mukosa.

Administrasi

Rute pemberian fenilefrin yang paling umum termasuk oral,

topikal, intravena, intranasal, oftalmikus, dan rektal. Lebih jarang,
fenilefrin telah diberikan di ruang epidural, sebagai tambahan untuk
blokade saraf perifer, di ruang intracavernous, secara intramuskular, dan
subkutan.

Reaksi merugikan yang paling umum termasuk mual, muntah, sakit

kepala, dan gugup pada pasien yang terjaga. Karena stimulasi reseptor
alfa tunggal fenilefrin, dapat menyebabkan bradikardia refleks yang
dimediasi oleh baroreseptor.

Kontraindikasi

Tidak ada kontraindikasi mutlak terhadap fenilefrin selain dari

hipersensitivitas terhadap obat atau salah satu komponennya. Fenilefrin
mengandung natrium metabisulfit, sulfit yang dapat menyebabkan reaksi

35
 tipe alergi, termasuk gejala anafilaksis atau episode asma yang tidak
terlalu parah pada orang yang rentan. Prevalensi keseluruhan sensitivitas
sulfit tidak diketahui dan mungkin rendah. Penggunaan fenilefrin
memerlukan kehati-hatian pada pasien dengan riwayat bradikardia,
disfungsi otonom, disfungsi jantung berat, dan hipovolemia.

Farmakokinetik

Menstimulasi reseptor alpha-adrenergic yang menyebabkan

konstriksi arteriol pada mukosa nasal, sehingga mengurangi aliran darah
dan mengurangi sumbatan.

2.15 Loratadine (Tyssa Maira Putrishafa – 160110180016)

Loratadine merupakan derivate azatadine obat golongan antihistamin 1
generasi kedua , yang pada kasus ini digunakan untuk mengatasi alergi.
Antihistamin adalah golongan obat yang dapat menghambat aktivitas
histamin. Bahan ini tidak merubah formasi, pelepasan atau degradasi histamin
tetapi merupakan antagonis kompetitif bekerja pada reseptor histamine.
Sedikitnya efek sedasi dan efek samping SSP membuat loratadine, bersama
dengan antihistamin generasi kedua lainnya, lebih disukai daripada generasi
pertama dalam banyak situasi klinis.
Golongan antihistamin dibagi menjadi 3 berdasarkan reseptor yang diblok
yaitu antagonis reseptor H1, H2 dan H3. Antihistamin dengan kemampuan
memblok reseptor H1 mempunyai cincin yang mirip ethylenamin pada
histamin.
Dalam kedokteran gigi loratadine umumnya digunakan untuk penanganan
reaksi alergi, selain itu juga digunakan sebagai agen sekunder dalam
manajeman reaksi anafilaksis sistemik.

36
Gambar 2. 11 Rumus Molekul Loratadine

Rumus: C22H23ClN2O2

Bentuk sediaan:
- Tablet
- Sirup

Gambar 2. 12 Sediaan Loratadine

Bentuk sediaan tablet kunyah dapat mempermudah penggunaan

loratadin bagi pasien yang kesulitan dalam menelan tablet. Tablet kunyah
loratadin dibuat dengan metode granulasi basah menggunakan kombinasi
bahan pengisi manitol dan sukrosa.

2.15.1 Indikasi
Loratadine adalah obat yang disetujui FDA untuk meredakan dan
pengobatan rinitis alergi (hay fever) dan urtikaria (ruam kulit alergi).
Loratadine adalah antihistamin generasi kedua yang efektif untuk
menghilangkan pruritus, mata berair, hidung meler, dan bersin yang terkait
dengan alergi musiman. Loratadine aman digunakan pada manula dan anak-
anak di atas usia dua tahun

37
2.15.2 Kontraindikasi
Pasien dengan hipersensitivitas terhadap obat atau komponen formulasi
loratadine, dengan kontraindikasi kuat pada anak di bawah usia 2 tahun karena
sifat antihistaminnya, yang dapat menyebabkan stimulasi atau kejang SSP
pada pasien muda.

Obat ini memerlukan penggunaan hati-hati pada pasien asma atau PPOK
karena efek antikolinergiknya, yang dapat menyebabkan flare-up. (pemicu)

Pasien yang melakukan aktivitas yang memerlukan konsentrasi, seperti

mengendarai kendaraan bermotor, harus berhati-hati karena dapat
menyebabkan kantuk.

Pasien dengan penyakit hati atau gangguan hati disarankan untuk berhati-
hati karena hati memetabolisme loratadine secara ekstensif, diperlukan
penyesuaian dosis sesuai pedoman perawatan kesehatan.

Selain itu, individu dengan gagal ginjal atau gangguan ginjal harus
berhati-hati karena pasien tersebut akan mengalami peningkatan konsentrasi
loratadine, yang memerlukan penyesuaian dosis.

Ibu menyusui harus berkonsultasi sebelum digunakan, karena obat tersebut

akan dikeluarkan ke dalam ASI.

Selain itu, menurut American College of Obstetricians and Gynecologists,

pengobatan dengan loratadine pada wanita hamil tidak dianjurkan, khususnya
selama trimester pertama. (Pregnancy Category B)

2.15.3 Efek Samping Loratadine

Loratadine sendiri masuk ke dalam golongan antihistamin H1

generasi kedua yang secara relatif bebas dari efek samping yang serius.
Oleh karena itu, loratadine termasuk antihistamin non sedatif. Efek
samping yang paling biasa ditemukan pada antihistamin generasi pertama
yaitu depresi CNS yang mana bermanifestasi drowsiness atau rasa
mengantuk, lesu, serta berkurangnya koordinasi motorik. Untuk gangguan

38
 gatrointestinal, mual, muntah, gangguan epigastrik tidak biasanya terjadi
namun ada kemungkinan dapat terjadi. Tapi pada dasarnya karenal
loratadine antihistamin H1 generasi kedua tidak memiliki efek sedatif yang
lebih parah dari generasi pertama.

Hal ini dikarenakan loratadine tidak berpenetrasi dengan cukup baik ke

CNS. Namun untuk beberapa orang sifat antikolinergik anihistamin dapat
menyebabkan insomnia, tremor, nervous, iritasi, jantung yang berdebar,
tachycardia atau dapat diartikan irama detak jantung yang tidak normal, mulut
kering, pandangan mata yang memudar, retensi urin, dan konstipasi. Insiden
ini juga dipengaruhi oleh dosis yang dikonsumsi oleh pasien. Dapat terjadi
reaksi alergi terhadap antihistamin, biasanya terjadi pada penggunaan aplikasi
topikal daripada administrasi oral. Bentuk alergi ini dapat berbentuk
urticarial, eczematous, bullous, atau petechial rashes. Untuk pasien yang
menggunakan antihistamin dalam jangka waktu yang lama harus dimonitor
secara periodik.

Dapat disimpulkan, Loratadine termasuk ke dalam golongan antihistain

generasi kedua. merupakan H1 reseptor yang baik dan memiliki beberapa sifat
yang berbeda dengan antihistamin H1 generasi pertama, yang mana generasi
kedua ini disebut bersifat non-sedatif. Diantara sifatnya adalah :

 Tidak memilki efek antikolinergik ( tidak menghambat aktivitas

neurotransmitter asetikolin )
 Efek antiemetic yang kecil ( efek untuk menahan mual dan muntah )
 Tidak menembus blood-brain barrier, tetapi dapat menyebabkan
sedikit rasa mengantuk atau tidak sama sekali
 Tidak mengganggu performa psikomotorik, tidak seperti antihistamin
generasi pertama
 Biasanya harganya relatif mahal.

Karena generasi kedua antihistamin yang memiliki efek yang lebih sedikit
dari antihistamin generasi pertama, ia baik digunakan untuk pekerja supir dan
pekerja mesin.

39
2.15.4 Farmakodinamik Loratadine
Loratadine adalah antihistamin H1 trisiklik kerja panjang generasi kedua.
Loratadine merupakan antagonis reseptor H1 yang menghambat kerja
histamin dengan berkompetisi mengikat reseptor H1 perifer secara reversibel.
Akibatnya, gejala yang disebabkan oleh aktivitas histamin di pembuluh darah
kapiler (vasodilatasi), otot polos bronkus (bronkokonstriksi), dan otot polos
gastrointestinal (kontraksi spasmodik otot polos gastrointestinal) dapat
dihambat.
Loratadine memiliki efek sedasi yang lebih ringan dibandingkan
dengan antagonis reseptor H1 generasi pertama karena senyawa ini tidak
memiliki kemampuan untuk menembus sawar darah otak sehingga tidak dapat
terdistribusi sempurna ke sistem saraf pusat. Selain itu, loratadine memiliki
afinitas yang rendah pada reseptor kolinergik dan alfa adrenergik sehingga
tidak memberikan efek yang signifikan. Loratadine memiliki senyawa
metabolit aktif yaitu desloratadine atau descarbo ethoxy loratadine.
Efektivitas antihistamin H1 ditentukan oleh 2 faktor yaitu afinitas obat
terhadap reseptor dan konsentrasi obat di lokasi ikatan. Desloratadine sebagai
metabolit loratadine merupakan antihistamin yang paling poten diikuti oleh
levocetirizine dan feksofenadin. Secara in vivo, cetirizine dan feksofenadin
memiliki efektivitas yang lebih tinggi dibandingkan loratadine, namun
cetirizine dapat menyebabkan somnolen pada individu berisiko, dan
feksofenadin memiliki durasi kerja obat yang singkat. Loratadine memiliki
efikasi yang lebih rendah namun jarang menyebabkan somnolen dan memiliki
durasi kerja yang panjang sehingga dapat menjadi pilihan.

2.15.5 Farmakokinetik Loratadine

• A
Diabsorpsi dengan cepat melalui administrasi oral. Onset Of Action
(OOA) terjadi 15 – 60 menit setelah obat diminum, sementara Duration Of
Action (DOA) terjadi setelah 4 – 6 jam. Loratadine memiliki waktu paruh
selama 24 jam.

40
• D
Loratadine didistribusi ke cairan tubuh lalu menembus jaringan otak.
• M
Loratadine dikonversi menjadi metabolit inaktif dengan hidroksilasi
diliver.
• E
Diekskresi dalam urin dan feses dalam 10 hari.
2.15.6 Kesimpulan
Umumnya obat golongan ini serupa dalam absorpsi dan distribusi nya.
Obat ini mudah di absorpsi sesudah pemberian kepada seseorang dengan
puncak konsentrasi, dalam darah terjadi 1-2 jam. Obat ini mudah
didistribusikan ke seluruh tubuh dan masuk SSP dengan mudah, kecuali obat
obat baru seperti terfenadine, loratadine, astemizol, dan mekuitazin. Obat juga
dapat di metabolisme secara luas terutama oleh sistem mikrosomal hati.
Umumnya obat ini memiliki lama kerja (waktu paruh) sekitar 12-24 jam
(katzung, 200)
2.15.7 Dosis Loratadine
Dosis loratadine berupa tablet (dapat dikunyah atau dihancurkan), kapsul,
atau sirup (larutan 5 mg / mL). Obat dapat diberikan secara oral dengan atau
tanpa makanan. Dispersible tablet ditempatkan di mulut dan dibiarkan larut.
Pasien mungkin menelannya dengan atau tanpa air.

a. Untuk rinitis alergi

- Pada remaja, dewasa, dan lansia: 10 mg per hari atau 5 mg dua kali
sehari; jangan melebihi 10 mg dalam 24 jam
- Dalam pediatri: Usia 2 sampai 6: 5mg secara oral setiap hari; di atas usia
6: 10 mg secara oral setiap hari

b. Untuk urtikaria
- Pada remaja, dewasa, dan lansia: 10 mg per hari: jangan melebihi 10 mg
dalam 24 jam
- Pada pediatri di atas usia 6: 10 mg per hari

41
c. Pasien dengan gangguan ginjal (GFR kurang dari 30 mL / menit)
- Pada orang dewasa: 10 mg per oral dua hari sekali
- Pada anak-anak usia 2 sampai 6: 5 mg dosis oral dua hari sekali
- Pada anak-anak di atas usia 6: 10 mg melalui mulut dua hari sekali

d. Pasien dengan gangguan hati

- Pada orang dewasa: 10 mg per oral dua hari sekali
- Pada anak usia 2 sampai 6: 5 mg secara oral dua hari sekali
- Pada anak-anak di atas usia 6: 10 mg melalui mulut dua hari sekali

2.15.8 Penulisan Resep untuk Loratadine

Resep merupakan permintaan tertulis seorang dokter, dokter gigi, atau
dokter hewan yang berizin resep bagi penderita berdasarkan peraturan
perundangan yang berlaku kepada seorang apoteker (pengelola apotek) untuk
menyediakan atau menyerahkan obat yang sesuai.
1. Identitas penulis resep
Pada bagian ini terdapat nama, SIP, alamat dokter/tempat prakti, dan
nomor telepon dokter/tempat praktik
2. Tanggal penulisan resep
3. Superscriptio

Berisi formula (R/ artinya penulis meminta apoteker untuk menyiapkan

sejumlah obat)

4. Inscriptio
Badan resepatau bagian utama resep yang berisi tentang identitas obat :
Nama obat, dosis, bentuk sediaan, dan jumlah obat yang d kehendaki

Contoh obat pada kasus ini :

Loratadine

5. Subscriptio

42
 Berisi petunjuk pembuatan obat, sediaan obat (perintah untuk apoteker,
meracik obat sesuai kebutuhan pasien)

Contoh obat pada kasus ini :

Loratadine tab. 10 mg No.X (loratadine tablet 10 mg pemakaian

10 tablet)

6. Signatura

Berisi petunjuk penggunaan obat untuk pasien tentang aturan cara pakai
obat dan hal yang harus diperhatikan yang berkaitan dengan obat

Contoh pada kasus ini :

1 dd tab 1 p.c

7.Paraf penulis resep

8.Identitas pasien ditulis nama pasien, usia pasien dan alamat pasien

Contoh obat pada kasus ini :

- Pro : Nn. Noessy

- Umur : 21 tahun
- Alamat : Bandung

Contoh Penulisan Resep

drg Ipan Nurdiana Sp.KGA

SIP No.2679/U/99

Jln Jalan Ciamis Cirebon

No.tlp 081218

Kab.Ciamis

Ciamis, 20 November 2020

R/

43
 Loratadine tab. 10 mg No.X

S1 dd tab 1 p.c

Pro : Nn. Noessy

Umur : 21 tahun

Alamat: Bandung

2.16 Antibiotik Yang Digunakan Pada Kasus

2.16.1 AMOKSISILIN
Amoksisilin adalah salah satu antibiotik golongan beta-laktam yang
paling umum digunakan di perawatan primer. Amoksisilin banyak beredar di
pasaran dan banyak digunakan karena harga antibiotik golongan ini relatif
murah. Amoksisilin merupakan amino-penisilin yang dibuat dengan
menambahkan gugus amino ekstra ke penisilin, untuk melawan resistensi
antimikroba. Amoksisilin termasuk antibiotic berspektrum luas yang
mencakup berbagai macam bakteri gram positif, dengan beberapa cakupan
gram negatif tambahan dibandingkan dengan penisilin. Mirip dengan
penisilin, ia efektif terhadap sebagian besar spesies Streptococcus. Ia juga
memiliki cakupan atas Haemophilus influenzae, beberapa Escherichia coli,
Actinomyces spp., Spesies Clostridium, Salmonella spp., Shigella spp., dan
Corynebacteria spp.

2.16.1.1 Indikasi
Amoksisilin telah disetujui FDA untuk pengobatan infeksi saluran
genitourinari, infeksi telinga, infeksi saluran pernapasan, faringitis, tonsilitis,
dan infeksi struktur kulit. Amoksisilin direkomendasikan sebagai pengobatan
lini pertama (first-line treatment) oleh Infectious Disease Society of America
(IDSA) untuk rinosinusitis bakterial akut dan sebagai salah satu pengobatan

44
 untuk pneumonia. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
merekomendasikan penggunaannya untuk profilaksis pasca pajanan untuk
inhalasi antraks. Obat ini juga memiliki kegunaan lain di luar label, seperti
untuk profilaksis endokarditis infeksius. Penggunaan amoksisilin juga bisa
efektif untuk periodontitis dalam kombinasi dengan metronidazol dan
merupakan salah satu pengobatan lini pertama untuk faringitis streptokokus
grup A.

2.16.1.2 Kontraindikasi
Setiap riwayat reaksi anafilaksis (reaksi alergi yang parah) sebelumnya
atau reaksi kulit yang serius (misalnya, sindrom Stevens-Johnson) terhadap
amoksisilin atau antibiotic golongan beta-laktam lainnya merupakan
kontraindikasi yang signifikan terhadap amoksisilin.

2.16.1.3 Farmakodinamik
Amoksisilin merupakan antibiotik -laktam yang bersifat bakterisidal
dengan cara menghambat pembentukan dinding sel bakteri dengan mengikat
penicillin binding protein yang kemudian akan menghambat sintesis
peptidoglikan pada dinding sel bakteri, hal ini kemudian akan mempengaruhi
permeabilitas membran sel. Ini akan menyebabkan teraktivasinya enzim
autolitik pada dinding sel bakteri. Proses ini menyebabkan lisis pada dinding
sel yang tentunya akan merusak sel bakteri tersebut. Aktivitas ini disebut
bactericidal killing.

2.16.1.4 Farmakokinetik
 Diberikan secara oral. Bentuk sediaan: tablet, kaplet, dan suspensi
 Amoksisilin diabsorpsi dengan cepat di saluran pencernaan. Waktu
konsentrasi dalam plasma puncak sekitar 1-2 jam.
 Amoksisilin didistribusikan secara luas ke dalam jaringan tubuh dan
cairan. Ikatan dengan protein plasma sekitar 20%.
 Amoxicillin memiliki waktu paruh selama 6 - 8 jam di dalam tubuh.
 Amoksisilin dieksresikan melalui urine dan feses (60% sebagai obat yang
tidak berubah)

2.16.1.5 Dosis
Dewasa dan anak >20 kg: 250 - 500 mg setiap 8 jam.

45
 Anak <20 kg: 20 - 40 mg / kgBB / hari terbagi dalam 3 dosis.

2.16.1.6 Efek samping

Amoksisilin dapat ditoleransi dengan baik, tetapi beberapa keluhan
umum dapat berupa gejala gastrointestinal (GI), seperti mual, muntah, dan
diare. Kristaluria, nefritis, dan anemia hemolitik dapat terjadi dengan
pemberian yang lama.

Komplikasi signifikan lainnya yang harus diperhatikan adalah reaksi

hipersensitivitas. Reaksi hipersensitivitas ini dapat menyebabkan urtikaria atau
timbulnya ruam kemerahan pada kulit.

2.16.2 Trimethoprim-Sulfamethoxazole
Trimethoprim / sulfamethoxazole, yang juga dikenal sebagai
cotrimoxazole dan dapat disingkat dengan SXT, TMP-SMX, TMP-SMZ, atau
TMP-Sulfa merupakan antibiotic berspektrum luas. Ini adalah antibiotik
kombinasi dari trimethoprim dan sulfamethoxazole (dengan rasio 1:5) yang
efektif digunakan untuk mengobati dan mencegah banyak infeksi bakteri.
Efektif terhadap Streptococcus pyogenes, Streptococcus
agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis, Listeria monocytogenes, dll.

2.16.2.1 Indikasi
Indikasi yang disetujui FDA:

 Eksaserbasi infektif akut dari bronkitis kronis

 Otitis media pada anak
 Travelers diarrhea untuk (profilaksis maupun pengobatan)
 Infeksi saluran kemih
 Shigellosis
 Pneumocystis jirovecii pneumonia / Pneumocystis carinii pneumonia
(PCP) (profilaksis maupun pengobatan)
 Toksoplasmosis (profilaksis maupun pengobatan)

46
2.16.2.2 Kontraindikasi
 Hipersensitivitas atau alergi terhadap kedua jenis obat
 Kehamilan
 Kerusakan parenkim hati dan icterus
 Gangguan hematologi
 Insufisiensi ginjal
 Neonatus kurang dari 6 minggu

2.16.2.3 Farmakodinamik
Sulfametoksazol menghambat sintesis asam dihidrofolik, sedangkan
trimethoprim menghambat sintesis timidin dan DNA. Kedua agen ini bekerja
secara sinergis dalam menghambat sintesis asam folat. Jika digunakan sendiri,
obat ini hanya bekerja secara bakteriostatik. Namun, bila digunakan dalam
kombinasi sulfamethoxazole-trimethoprim, mereka memblokir dua langkah
dalam biosintesis bakteri asam nukleat esensial dan protein, sehingga bersifat
bakterisidal.

2.16.2.4 Farmakokinetik Trimetoprim Sulfamethoxazole

Kombinasi antibiotika ini biasanya digunakan atau diberikan dalam
sediaan oral, namun juga bisa melalui intravena. Trimetoprim diabsorpsi
dengan baik di usus yang nantinya akan didistribusikan secara luas ke jaringan
dan cairan tubuh. Rasio dalam darah seringkali lebih besar dari 20:1. Setelah
dosis oral tunggal sediaan kombinasi dikonsumsi, konsentrasi darah puncak
trimethoprim biasanya akan dicapai dalam 2 jam, sedangkan konsentrasi

47
 puncak sulfamethoxazole akan dicapai setelah 4 jam. Waktu paruh trimetopri,
~11 jam, dan waktu paruh sulfamethaxazole adalah 10 jam.

Setelah diabsorpsi, antibiotic ini akan terkonsentrasi cepat dalam jaringan,

sekitar 40% akan berikatan dengan protein plasma.50-60% dari trimethoprim
dan 25-60% sulfamethoxazole kemudian akan diekskresikan melalui urin
dalam kurun waktu 24 jam termasu dengan metabolit dari trimethoprim.

2.16.2.5 Efek Samping Trimetoprim Sulfamethaxazole

Antibiotik kombinasi ini dapat menyebabkan beberapa efek samping, yang
diantaranya cukup berbahaya. Kondisi mual, muntah, dan ruam dapat terjadi,
yang parahnya bisa menyebabkan sindrom Stevens-Johnson. Dapat
menyebabkan gangguan darah seperti neutropenia, trombositopenia, purpura,
reaksi alergi, diare, dan stomatitis. Obat ini sebaiknya dipertimbangkan untuk
pemberian kepada pasien yang memiliki riwayat hati karena dapat
menimbulkan kerusakan hati seperti nekrosis hati. Salah satu kondisi yang
sering terjadi sebagai efek samping penggunaan antibiotik ini adalah anemia
megaloblastik.

2.16.2.6 Dosis
Secara oral, antibiotik diberikan dengan dosis 960 mg/hari tiap 12 jam dan
dapat ditingkatkan pada infeksi berat. Untuk penggunaan pada anak ataupun
bayi, bisa diberikan tiap 2 jam, 6 minggu sampai 5 bulan, 120 mg.

2.16.3 Doksisiklin
Doksisiklin merupakan antibiotik golongan tetrasiklin yang
berspektrum luas dan bersifat bakteriostatik. Tersedia dalam beberapa
sediaan, diataranya oral dan intravena.

48
 Gambar 2. 13 Struktur Kimia Doksisiklin

2.16.3.1 Indikasi dan Kontraindikasi

Doksisiklin secara luas diindikasikan untuk terapi dari infeksi oleh
bakteri, seperih demam Q, demam typhoid, dan infeksi saluran nafas.
Selain itu antibiotic ini diindikasikan untuk profilaksis dan terapi infeksi
Malaria, serta terapi infeksi yang disebabkan bakteri gram negatif.

Doksisiklin tergolong dalam antibiotic golongan tetrasiklin

sehingga tidak untuk diberikan kepada wanita hamil maupun yang
menyusui, dan pada anak-anak yang masih menjalani proses pertumbuhan
tulang dan gigi. Terdapat pasien yang alergi pada antibiotic ini sehingga
proses anamnesa harus dilakukan dengan detail dan menyeluruh.

2.16.3.2 Farmakokinetik
Antibiotik golongan tetrasiklin dapat diabsorpsi dengan baik pada
saluran pencernaan. Doksisiklin akan diabsorpsi sekitar 95-100%, dimana
proses absorpsi ini juga dipengaruhi dengan konsumsi makanan yang
mengandung kalsium, magnesium, dan lainnya. Doksisiklin akan berikatan
dengan protein serum sebanyak 80-95%, kemudian didistribusikan ke
seluruh tubuh melalui cairan tubuh. Obat ini akan dimetabolisme di hati,
dengan waktu paruh 15 jam kemudian akan mencapai puncak serum level
dalam waktu 2 jam. Ekskresi melalui urin sebanyak 30-42%.

2.16.3.3 Farmakodinamik
Golongan tetrasiklin termasuk doksisiklin akan bekerja dengan
cara menghambat sintesis protein bakteri. Antibiotik ini akan mencegah
ikatan aminoasil yang dibentuk oleh t-RNA dengan ribosomal bakteri.

49
 2.16.3.4 Efek Samping
Beberapa efek samping yang dapat terjadi karena doksisiklin
diantaranya diare, mual, muntah, glossitis, disfagia. Beberapa kondisi
hipersensitif juga dapat terjadi seperti urtikaria dan syok anafilaksis. Pada
anak-anak, konsumsi doksisiklin dapat menyebabkan diskolorasi pada
gigi.

2.16.3.5 Dosis
Dosis Doksisiklin yang biasa diberikan pada orang dewasa adalah
200 mg pada hari pertama (dosis tunggal) atau 100 mg setiap 12 jam,
diikuti dengan dosis pemeliharaan 100 mg/hari. Ketika terjadi infeksi yang
lebih berat, dapat digunakan 200 mg sehari selama periode terapi.
Penggunaan pada anak-anak diatas 8 tahun dengan berat badan kurang
atau sama dengan 45 kg adalah 4.4 mg/kg bb, diikuti dengan 2.2 mg/kg bb
pada hari berurutan.

2.17 Penatalaksanaan Alergi Obat

Alergi obat adalah gejala reaksi imun yang dimediasi sel, yang tidak
terkait dengan efek farmakologis obat. Alergi obat merupakan hasil dari
sensitisasi sebelumnya terhadap obat itu sendiri atau bahan kimia tertentu
dengan struktur serupa. Berdasarkan mekanisme reaksi imunologi, respon
alergi dibedakan menjadi empat kategori:

1. Tipe 1 (Reaksi Anafilaksis) : Dimediasi oleh antibodi IgE

2. Tipe 2 (Reaksi Sitolitik, Delayed IgG/IgE Mediated): Dimediasi oleh
antibodi IgG dan IgE
3. Tipe 3 (Reaksi Arthus): Reaksi ini terutama dimediasi oleh IgG
4. Tipe 4 (Delayed Hypersensitivity): Reaksi ini dimediasi oleh produksi
limfosit-T yang tersensitisasi.

50
2.17.1 Klasifikasi hipersensitivitas obat menurut Gell dan Coombs

Gambar 2. 14 Klasifikasi Hipersensitivitas Obat

Penanganan alergi obat dimulai dengan mengenali reaksi obat

berdasarkan mekanisme yang terbagi menjadi 3 kelompok:

Prioritas tatalaksana obat mengarah kepada daftar obat-obatan

terutama yang terbukti kuat menimbulkan reaksi alergi yang diperoleh dari
anamnesis. Jika memungkinkan, maka pencegahan pemberian obat
merupakan pilihan utama. Sebisa mungkin menghindari obat yang telah
diketahui menimbulkan reaksi alergi dan obat yang tidak memiliki efek
klinis yang penting. Pengobatan reaksi cepat pada alergi obat prinsip nya
adalah pemberian epinefrin, pengehentian obat yang diberikan, pemberian
antihistamin (jika terdapat urtikaria, angioedema dan pruritus) dan
pertimbangan untuk pemberian kortikosteroid oral. Sedangkan untuk
reaksi lambat, pada dasarnya sama dengan pada reaksi alergi obat cepat
kecuali pemberian epinefrin.

51
 Tatalaksana yang diberikan adalah penghentian obat yang
dicurigai, digunakan obat pengganti yang memiliki struktur kimia berbeda.
Bila diperlukan dapat diberikan terapi suportif dan simtomatik.
Pengobatan simtomatik tergantung atas berat ringannya reaksi alergi obat.
Gejala yang ringan biasanya hilang sendiri setelah obat dihentikan.
Pengobatan kasus yang lebih berat tergantung pada erupsi kulit yang tejadi
dan derajat berat reaksi pada organ-organ lain. Penggunaan kortikosteroid
sistemik masih kontroversial, tetapi pada kasus yang berat dapat
membantu. Pada reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang berat seperti
pada sindrom Steven Johnson, pasiennya harus dirawat di ruangan
intensif, karena selain harus mendapat kortikosteroid, yang lebih penting
lagi adalah pemasukan kalori dan cairan perlu dijaga. Perawatan kulit juga
memerlukan waktu berhari-hari sampai bermingguminggu. Kadang-
kadang terjadi infeksi sekunder sehingga pasien perlu diberikan antibiotik.

Pilihan terapi pada keadaan anafilaksis adalah epinefrin yang

diinjeksi secara intramuskular atau intravena. Pemberian epinefrin pertama
diberikan 0,01 ml/kg/BB sampai mencapai maksimal 0,3 ml subkutan dan
diberikan setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali. Pada urtikaria dan
angioedema pemberian antihistamin saja biasanya sudah memadai, tetapi
untuk kelainan yang lebih berat seperti vaskulitis, penyakit serum,
kelainan darah, hati, nefritis interstisial, dan lain-lain diperlukan
kortikosteroid dosis tinggi (60-100 mg prednison atau ekuivalennya)
sampai gejala terkendali dan selanjutnya pemberian prednison tersebut
diturunkan dosisnya secara bertahap selama satu sampai dua minggu

2.17.2 Diagnostik dan Terapi Berdasarkan Reaksi Imunologisnya

 Tipe I
a. Uji Labroratorium
RAST Triptase serum
b. Kemungkinan Terapi
Hentikan obat yang dicurigai, pertimbangkan epinefrin, antihistamin,
kortikosteroid sistemik bronkodilator, dirawat jika berat.

52
  Tipe II (sitotoksik)
a. Uji Labroratorium
Uji Coombs langsung dan tidak langsung
c. Kemungkinan Terapi
Hentikan obat yang dicurigai, pertimbangkan kortikosteroid sistemik,
transfusi pada kasus yang berat
 Tipe III (kompleks imun)
a. Uji Labroratorium
LED, C-reactive protein (CRP), Komplemen ANA, antibodi antihistone
Biopsi jaringan untuk pemeriksaan immunofluoresensi
b. Kemungkinan Terapi
Hentikan obat yang dicurigai. Pertimbangkan NSAID, antihistamin, atau
kortikosteroid sistemik; atau plasmaferesis jika berat
 Tipe IV (delayed, cellmediated)
a. Uji Labroratorium
Uji Patch (tempel), lymphocyte proliferation assay
b. Kemungkinan Terapi
Hentikan obat yang dicurigai. Pertimbangkan kortikosteroid topikal,
antihistamin, atau kortikosteroid sistemik jika berat.

Contoh manajemen terhadap beberapa obat yang dapat

menyebabkan alergi yaitu sebagai berikut:

2.17.2.1 Penisilin
Penisilin merupakan obat yang paling sering menyebabkan alergi.
Untuk pasien dengan alergi penisilin, pengobatan yang terbaik terbatas
pada agen non-penisilin. Idealnya, manajemen pasien dengan alergi
penisilin harus dilakukan tes kulit terhadap penisilin. Jika penisilin
dianggap mutlak diperlukan pada pasien alergi terhadap penisilin, maka
desensitisasi perlu dipertimbangkan, dan prosedur sebaiknya dilakukan di
bawah pengawasan medis di rumah sakit.

53
2.17.2.2 Sulfonamid
Sulfonamid merupakan salah satu antibiotik lainnya yang dapat
menyebabkan reaksi alergi dan sering berhubungan dengan erupsi
makulopapular kutaneus yang tertunda, SJS dan TEN. Pasien yang
terinfeksi HIV mengalami peningkatan risiko untuk berkembangnya reaksi
kutaneus terhadap sulfonamid, dimana berkaitan dengan faktor imunologis
dan frekuensi paparan terhadap antibiotik. Struktur kimia dari sulfonamid
non-antibiotik (diuretik tiazid, beberapa NSAIDs dan antikonvulsan)
bervariasi dari antibiotik sulfonamid, agen ini tidak diharapkan untuk
reaksi silang dan secara umum aman diberikan untuk pasien dengan
riwayat alergi terhadap antibiotik sulfonamid.

2.18 Anti Histamin

Anti histamin yang digunakan sebagai anti alergi adalah golongan
antagonis reseptor H1 atau AH1. Secara farmakodinamik, AH1 dapat
menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus dan bermacam
otot polos. AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas atau
keadaan lain yang disertai pelepasan histamin endogen berlebihan.
Bronkokonstriksi, peninggian permeabilitas kapiler dan edema akibat
histamin dapat dihambat dengan baik.

Antihistamin dapat dibedakan menjadi 2 jenis, yaitu

1. Generasi 1 atau antihistamin tradisional
2. Generasi 2 atau antihistamin non sedatif
Obat generasi pertama merupakan obat yang dapat bekerja baik secara
perifer maupun sentral. Efek antikolinergiknya lebih besar dibandingkan
dengan agen nonsedatif. Penghambatan SSP akibat AH1 dapat bermanifestasi
sebagai gejala mengantuk, maupun kewaspadaan turun. Contohnya adalah
difenhidramin (Benadryl), chlorpheniramine (Chlor-Trimeton),
Ethylenediamines, piperazin, phenothiazines, piperadines.

2.18.1 Farmakodinamik
AH1 dapat menghambat efek histamine pada pembuluh darah, bronkus
dan pemacam otot polos. AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi
hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai pelepasan histamine endogen

54
 berlebihan. Bronkokonstriksi, peninggian permeabilitas kapiler dan edema
akibat histamine dapat dihambat dengan baik.

Mekanisme aksi dari antihistamin diantaranya adalah:

 Mengeblok kerja histamine pada reseptornya.

 Berkompetisi dengan histamine untuk mengikat reseptor yang masih
kosong.

Dalam reaksi alergi, alergen berinteraksi dengan dan menyilangkan

antibodi IgE permukaan pada sel mast dan basofil. Setelah kompleks
antibodi-antigen sel mast terbentuk, serangkaian peristiwa kompleks
terjadi yang pada akhirnya mengarah pada degranulasi sel dan pelepasan
histamin (dan mediator kimia lainnya) dari sel mast atau basofil. Setelah
dilepaskan, histamin dapat bereaksi dengan jaringan lokal atau luas
melalui reseptor histamin. Histamin, yang bekerja pada reseptor H1,
menyebabkan pruritis, vasodilatasi, hipotensi, flushing, sakit kepala,
takikardia, dan bronkokonstriksi. Histamin juga meningkatkan
permeabilitas vaskular dan meningkatkan nyeri. Chlorpheniramine, adalah
antagonis histamin H1 (atau lebih tepatnya, agonis histamin terbalik) dari
kelas alkilamina. Ini bersaing dengan histamin untuk situs reseptor H1
normal pada sel efektor saluran pencernaan, pembuluh darah dan saluran
pernapasan. Ini memberikan bantuan efektif dan sementara untuk bersin,
mata berair dan gatal, dan pilek karena demam dan alergi saluran
pernapasan bagian atas lainnya.

Chlorpheniramine mengikat reseptor histamin H1. Ini menghalangi aksi

histamin endogen, yang kemudian mengarah pada pengurangan sementara
dari gejala negatif yang ditimbulkan oleh histamin.

2.18.2 Farmakokinetik
Administrasi secara oral, H1 antihistamin diabsorbsi dengan baik
pada saluran gastrointestinal dengan duration of action untuk generasi I
adalah 4-6 jam tetapi beberapa obat ada yang lebih dari itu. Setelah itu
didistribusi ke dalam cairan tubuh. Metabolisme di hati dengan cara

55
 konversi menjadi metabolit inaktif melalui hidroksilasi. Setelah itu obat
akan diekskresi dalam bentuk urine.

2.18.3 Kegunaan dalam Kedokteran Gigi (gausah dijelasin)

Digunakan terutama untuk aksi CNS. Contohnya promethazine,
hydroxyzine, diphenhydramine digunakan untuk prosedur sedasi ringan-
sedang dan sebagai premedikasi untuk anestesi umum. Kelebihan
antihistamin untuk prosedur sedasi yaitu memiliki kemampuan untuk
menurunkan mual dan muntah post-operasi. Meskipun memiliki efek
anestesi lokal, antihistamin tidak dipakai secara luas karena ada obat yang
lebih efektif seperti lidocaine. Antihistamin dapat diberikan pada pasien
yang alergi tehadap anestesi lokal konvensional. Antihistamin H1 ini dapat
pula diberikan untuk perawatan lesi mukosa oral karena alergi.

2.18.4 Efek Samping

Pada dosis terapeutik, obat ini tidak menunjukkan efek samping
yang serius. Efek samping yang biasanya muncul adalah mengantuk,
kewaspadaan berkurang, lesu, serta penurunan koordinasi motoric. Dapat
memberikan efek sedasi dimana golongan ethanolamine dan phenothiazine
paling sedatif, athylenediamine sedang, dan piperazine paling sedikit efek
sedatifnya. Gangguan gastrointestinal seperti mual, muntah, dan trauma
epigastrik dapat terjadi tetapi sangat jarang. Sifat anticholinergic yang
dimiliki antihistamin dapat menyebabkan insomnia, tremor, kecemasan,
mulut kering, dilatasi pupil, dan penglihatan menjadi blur. Dosis berlebih
dari obat ini dapat menstimulasi CNS yaitu terjadi halusinasi, tremor, dan
gangguan motoric.

CTM, seperti obat antikolinergik lainnya, akan menyebabkan efek

samping seperti mulut kering akibat inhibisi produksi saliva, pandangan
kabur, kecenderungan untuk mengalami heat stroke akibat penurunan
volume keringat tubuh, dan gejala seperti demensia. Pada penggunaan
jangka panjang, inhibisi produksi saliva dapat menyebabkan
perkembangan karies gigi, penyakit periodontal, candidiasis oral, dan rasa
nyeri dalam mulut.

56
 Chlorpheniramine juga dapat menyebabkan depresi pada sistem saraf
pusat yang menyebabkan efek samping berikut:

 Gangguan fungsi motorik, inkoordinasi, tremor

 Sedasi
 Kepala terasa melayang
 Tinnitus
 Lesu, rasa lemah, cemas
 Euforia, insomnia
 Penglihatan kabur

2.18.5 Dosis
Chlorpheniramine dapat diberikan dalam bentuk oral dengan dosis
4 mg tiap 4-6 jam, atau 8-16 mg untuk sediaan tablet lepas lambat, setiap
8-12 jam. Dosis maksimum adalah 32 mg per hari

Dosis pediatrik, mengatasi reaksi alergi, sesuai usia sebagai

berikut:

 2‒11 tahun: 0,35 mg/kgBB/hari, dalam dosis terbagi, tiap 4‒6 jam
 ≥12 tahun: sama dengan dewasa

Chlorpheniramine juga dapat diberikan dalam bentuk oral dengan

dosis sebagai berikut:

 Usia 2‒5 tahun: 1 mg tiap 4‒6 jam, maksimum 6 mg/hari

 Usia 6‒11 tahun: 2 mg, tiap 4‒6 jam

2.19 Anti Histamin Generasi Kedua dan Ketiga

Anti histamin yang digunakan sebagai anti alergi adalah golongan

antagonis reseptor H1 atau AH1. Secara farmakodinamik, AH1 dapat
menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus dan bermacam otot
polos. AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas atau keadaan
lain yang disertai pelepasan histamin endogen berlebihan. Bronkokonstriksi,

57
 peninggian permeabilitas kapiler dan edema akibat histamin dapat dihambat
dengan baik.
Antihistamin dapat dibedakan menjadi 2 jenis, yaitu

1. Generasi 1 atau antihistamin tradisional

2. Generasi 2 atau antihistamin non sedative

Generasi pertama dan kedua berbeda dalam dua hal yang signifikan.
Generasi pertama lebih menyebabkan sedasi dan menimbulkan efek
antikolinergik yang lebih nyata. Obat generasi 2 merupakan anti histamin
non sedatif yang dikembangkan untuk mengeliminasi efek samping sedasi
dari obat generasi pertama. Antihistamin generasi kedua dan ketiga
memiliki profil farmakologi yang lebih baik. Keduanya lebih selektif pada
reseptor perifer dan juga bisa  menurunkan lipofilisitas sehingga tidak
dapat menembus blood brain barrier, sehingga efek samping pada SSP
lebih minimal. Generasi kedua lebih banyak dan lebih kuat terikat dengan
protein plasma, sehingga mengurangi kemampuannya melintasi otak.

2.19.1 Antihistamin generasi kedua

Dibandingkan generasi 1, obat ini memiliki durasi kerja yang lebih
lama dan memiliki spesifisitas reseptor H1 dan atau H2 untuk menekan
efek histamin. Obat ini juga memiliki kemampuan sebagai antagonis
histamin. Antihistamin generasi baru ini mempengaruhi pelepasan
mediator dari sel mast dengan menghambat influks ion kalsium melintasi
sel mast/membaran basofil plasma, atau menghambat pelepasan ion
kalsium intraseluler dalam sel. Obat ini menghambat reaksi alergi dengan
bekerja pada leukotriene dan prostaglandin, atau dengan menghasilkan
efek anti-platelet activating factor. Contohnya adalah fexofenadine dan
loratidine.

Yang digolongkan dalam antihistamin generasi kedua yaitu

terfenadine, astemizol, loratadine, cetirizine, desloratadine, fexofenadine,
dan levocetirizine.

58
2.19.1 Antihistamin Generasi Ketiga
Generasi ketiga merupakan derivat dari generasi kedua, berupa 
metabolit (desloratadine dan fexofenadine)  dan enansiomer
(levocetirizine). Pencarian generasi ketiga ini dimaksudkan untuk
memperoleh profil antihistamin yang lebih baik dengan efikasi tinggi serta
efek samping lebih minimal. Faktanya, fexofenadine memang memiliki
risiko aritmia jantung yang lebih rendah dibandingkan obat induknya,
terfenadine. Demikian juga dengan levocetirizine atau desloratadine,
tampak juga lebih baik dibandingkan dengan cetrizine atau loratadine.
Selain berefek sebagai anti alergi, antihistamin H1 generasi ketiga
diduga juga memiliki efek anti inflamasi. Studi menunjukkan,
desloratadine memiliki efek langsung pada mediator inflamatori, seperti
menghambat pelepasan intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) oleh
sel epitel nasal, sehingga memperlihatkan aktivitas anti-inflamatori dan
imunomodulatori. Kemampuan tambahan inilah yang mungkin
menjelaskan kenapa desloratadine secara signifikan bisa
memperbaiki nasal congestion pada beberapa double-blind, placebo-
controlled studies. Efek ini tak ditemukan pada generasi sebelumnya,
generasi pertama dan kedua.
Yang termasuk antihistamin generasi ketiga yaitu feksofenadin,
norastemizole dan deskarboetoksi loratadin (DCL), ketiganya adalah
merupakan metabolit antihistamin generasi kedua. (Handley DA, Magnetti
A, Higgins A.J., 1998).
Feksofenadin (Telfast ®) merupakan metabolit karboksilat dari
antihistamin generasi kedua terfenadin. Setelah diketahui bahwa
feksofenadin tidak berpengaruh buruk terhadap elektrofisiologi jantung
dan mempunyai efektivitas sama seperti terfenadin maka feksofenadin
menggantikan terfenadin dan telah dipasarkan di Indonesia dengan nama
dagang Telfast ( di Amerika : Allegra ®).
Sifat-sifat kimia feksofenadin adalah : secara oral cepat diabsorpsi,
hanya sekitar 5% mengalami metabolisme, sisanya diekskresi dalam urin
dan feses tanpa mengalami perubahan. Hasil ini tidak dipengaruhi oleh

59
 adanya gangguan pada fungsi hati atau ginjal. Pada penderita usia lanjut
atau penderita dengan gangguan fungsi ginjal, kadar feksofenadine dalam
plasma darah dapat meningkat 2 kali dari pada normal. Namun hal ini
tidak perlu dikhawatirkan, karena indeks terapi obat ini relatif tinggi.
Feksofenadin tidak menembus sawar darah otak sehingga tidak
mempunyai efek samping terhadap susunan saraf pusat. (Hey JA, Del
Prado M, Cuss FM, 1995).

2.19.3 Farmakodinamik
AH1 dapat menghambat efek histamine pada pembuluh darah,
bronkus dan pemacam otot polos. AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi
hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai pelepasan histamine
endogen berlebihan. Bronkokonstriksi, peninggian permeabilitas kapiler
dan edema akibat histamine dapat dihambat dengan baik.

Mekanisme aksi dari antihistamin diantaranya adalah:

·        Mengeblok kerja histamine pada reseptornya.

·        Berkompetisi dengan histamine untuk mengikat reseptor yang masih

kosong.

Jika histamine sudah terikat, antihistamin tidak bisa memindahkan

histamine.

 Pengikat AH1 mencegah efek merugikan akibat stimulasi histamine

seperti vasodilatasi, peningkatan secret gastrointestinal dan respirasi serta
peningkatan permeabilitas kapiler.

Antihistamin juga digunakan untuk mengatasi inflamasi.

2.19.4 Farmakokinetik
H1 antihistamin diabsorbsi dengan baik secara oral maupun
parenteral. Untuk generasi II memiliki duration of action lebih panjang,
contohnya loratadine yang memiliki duration of action 24 jam. Setelah itu
didistribusi ke dalam cairan tubuh. Metabolisme di hati dengan enzim

60
 microsomal CYP3A4 (untuk generasi II). Setelah itu obat akan diekskresi
dalam bentuk urine.

2.19.5 Efek Samping

Pada dosis terapeutik, obat ini tidak menunjukkan efek samping
yang serius. Antihistamin generasi II tidak memiliki efek sedative.
Gangguan gastrointestinal seperti mual, muntah, dan trauma epigastrik
dapat terjadi tetapi sangat jarang. Sifat anticholinergic yang dimiliki
antihistamin dapat menyebabkan insomnia, tremor, kecemasan, mulut
kering, dilatasi pupil, dan penglihatan menjadi blur.

Obat ini ditoleransi sangat baik, dapat diberikan dengan dosis yang
tinggi untuk meringankan gejala alergi sepanjang hari, terutama untuk
penderita alergi yang tergantung pada musim. Obat ini juga dapat dipakai
untuk pengobatan jangka panjang pada penyakit kronis seperti urtikaria
dan asma bronkial.

2.19.5.1 Cetirizine
 Antihistamin yang saat ini menjadi perhatian para klinisi dan lebih mulai

dipertimbangkan dalam penggnaan klinis adalah Cetirizine yang

merupakan antihistamin yang sangat kuat dan spesifik.
 Cetirizine merupakan antagonis reseptor histamin-1(H1) generasi kedua
yang aman digunakan pada terapi alergi.
 Selain mempunyai efek antihistamin atau efek antagonis terhadap reseptor
H1, cetirizine juga mempunyai efek antiinflamasi. Efek antiinflamasi
cetirizine terutama ditunjukkan melalui penghambatan kemotaksis sel
inflamasi atau menghambat migrasi eosinophil ke lokasi kulit yang
terstimulasi oleh alergen, juga menghambat adhesi ke sel endotel, juga
mempengaruhi platelet dan neutrophil. Efek antiinflamasi cetirizine juga
tercapai melalui penghambatan ekspresi molekul adhesi yang berperan
dalam proses penarikan sel inflamasi.
 Cetirizine merupakan metabolit aktif asam karboksilat dari antagonis
reseptor H1 generasi pertama yaitu hidroksizin.

61
 Efek samping yang dapat muncul yaitu somnolen yang bersifat dose-
dependent, sakit kepala dan masalah saluran cerna. Cetirizine juga tidak
mempunyai efek samping terhadap hepar dan jantung.
 Reseptor H1 tersebar luas di berbagai sel, seperti sel otot polos, sel
endotel, sel mast, basofil dan eosinofil. Semua reseptor tersebut mudah
dicapai dari sirkulasi darah. Oleh karena itu, antagonis reseptor H1 tidak
memerlukan distribusi jaringan yang luas untuk aksi kerjanya. Pada sel
mast dan basofil, hasil akhirnya adalah pelepasan mediator. Target
antagonis H1 adalah reseptor eksternal, sehingga efek farmakologik
dicapai tanpa penetrasi sel dan tidak memerlukan penembusan kedua
jarang terjadi, dibandingkan dengan generasi pertama dan tidak
berinteraksi dengan agen aktif lain di SSP seperti diazepam. Metabolit
cetirizine tidak diolah di hepar dan diekskresi ke urin dan feses dalam
bentuk yang tidak berubah.
 Penggunaan cetirizine selama 7 hari tidak membahayakan membran sel
atau sitosol. Dengan adanya volume distribusi yang rendah dari antagonis
H1, maka penembusan sawar darah otak dapat diminimalisasi.
 Bila dibandingkan dengan cetirizine, loratadin membutuhkan dosis yang
lebih besar dibandingkan cetirizine untuk memberikan efek yang sama,
sehingga cetirizine mempunyai potensi sampai 6 kali lebih kuat
dibandingkan loratadin.
 Hal ini juga berlaku apabila cetirizine dibandingkan dengan antihistamin
generasi kedua lainnya. Perbedaan ini disebabkan oleh proses
metabolisme.
 Komponen cetirizine tidak dimetabolisme di hati, sehingga efek
terapetiknya tidak tergantung pada biotransformasi. Obat lain seperti
terfenadine, secara cepat dimetabolisme di hati, dan hasil metabolit
tersebut yang memberikan efek H1. Oleh karena itu, kemampuan
metabolisme obat-obat tersebut sangat bervariasi di antara setiap orang.
 Batas usia penggunaan Cetrizine adalah diatas dari 2 tahun
 Kategori kehamilan B

Alergi

62
 Dewasa: 10 mg, sekali per hari atau 5 mg, 2 kali per hari.
 Bayi usia 6-23 bulan: 2,5 mg, sekali per hari yang dapat ditingkatkan
hingga dosis maksimal 2,5 mg, 2 kali per hari untuk bayi usia 12 bulan ke
atas.
 Anak usia 2-5 tahun: 5 mg, 1-2 kali per hari.
 Anak usia 6 tahun atau lebih: 10 mg, 1-2 kali per hari.
 Lansia: Dosis awal 5 mg, sekali per hari.

63
 BAB III
PEMBAHASAN

Dari kasus yang diberikan, seorang wanita bernama Nn. Noessy berusia

21 tahun dengan keluhan sakit dan terasa penuh pada wajah sebelah

kanan.Lubang hidung kanan mengeluarkan lendir seperti ingus ketika menunduk.

Hal ini berkaitan dengan adanya tambalan pada gigi belakang atas kanan yang

ditambal beberapa tahun lalu. Dilihat dari pemeriksaan radiografi telah terjadi

karies sekunder yaitu kebocoran mikro pada tambalan gigi 15, dimana

menyebabkan terjadinya karies profunda sehingga jaringan lunak gigi dan

sekitarnya rusak. Hal ini disebabkan oleh karena celah yang terdapat pertemuan

kedua permukaan ini merupakan tempat yang baik untuk berkumpulnya kuman,

cairan ludah, dan molekul atau ion). Pada pulpa yang terbuka ini, kuman akan

masuk dan mengadakan pembusukan pada pulpa sehingga membentuk gangren

pulpa. Infeksi ini meluas dan mengenai selaput periodontium menyebabkan

periodontitis dan iritasi akan berlangsung lama sehingga terbentuk pus. Abses

periodontal ini kemudian dapat meluas dan mencapai tulang alveolar

menyebabkan abses alveolar. Tulang alveolar membentuk dasar sinus maksila

sehingga memicu inflamasi mukosa sinus. Infeksi pada mukosa sinus ini

menyebabkan terasa sakit pada daerah wajah pasien dan akumulasi pus ini lah

yang menyebabkan wajah teras penuh.

Sakit hilang timbul pada gigi menandakan adanya aktivitas bakteri di

dalam gigi yang merusak struktur gigi sekitar karies sekunder. Rasa sakit

bertambah saat makan itu terjadi karena tambalan menekan gigi di bawahnya yang

sedang terinfeksi.

64
 Pada kasus ini, keluhan-keluhan tersebut terjadi karena infeksi odontogen,

yaitu infeksi yang awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau

jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora

normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen Penyebaran infeksi

odontogen ke dalam jaringan lunak dapat berupa abses. Secara harfiah, abses

merupakan suatu lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses supurasi

pada suatu jaringan yang disebabkan oleh bakteri piogenik.

Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu jalur periapikal,

jalur periodontal dan jalur perikoronal. Pada kasus ini melalui jalur periapikal

sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal. Infeksi

odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang

sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan

akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen

dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis

menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi.

Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi.

Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan

lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut.

Dokter gigi melakukan tindakan pembukaan tambalan pada gigi yang

mengalami abses phoenix dengan tujuan untuk mengurangi rasa sakit yang

dirasakan pasien dan menghilangkan infeksi bakteri penyebab abses.. Setelah

pembukaan tambalan dilakukan perawatan saluran akar. Tujuan perawatan saluran

akar adalah untuk mempertahankan gigi selama mungkin di dalam rahang,

65
sehingga fungsi dan bentuk lengkung gigi tetap baik. Perawatan saluran akar tidak

lepas dari prinsipnya (Triad Endodontic), yaitu (1) Preparasi saluran akar

(biomekanis); (2) Sterilisasi saluran akar (irigasi dan disinfeksi); (3) Pengisian

saluran akar (filling).

Di samping itu dokter gigi juga meresepkan antibiotik dan analgetik-

antipiretik. Analgetik-antipiretik bertujuan untuk meredakan nyeri. Akan tetapi,

antibiotik yang diberikan kepada pasien menimbulkan gatal-gatal.

Rasa gatal tersebut disebabkan respon sensitifitas abnormal terhadap

substansi tertentu seperti pollen, makanan atau mikroorganisme. Alergi ini terdiri

dari dua macam mekanisme, yaitu mekanisme imunologis dan mekanisme

mekanik/kimia. Pada umumnya alergi obat timbul karena reaksi hipersensitivitas

berdasarkan mekanisme imunologis. Tapi reaksi ini juga dapat terjadi melalui

mekanisme kimia yang disebabkan karena toksisitas obat, over dosis, interaksi

antar obat dan perubahan dalam metabolisme.

Untuk menghilangkan rasa gatal tersebut dokter gigi meresepkan

loratadine yang merupakan antihistamin non sedative yang merupakan suatu

derivate piperidin dan generasi kedua dari amtihistamin H1 receptor antagonis.

Loratadine diindikasikan mengurangi gejala-gejala yang berkaitan dengan rhinitis

alergik, seperti bersin-bersin, pilek, dan rasa gatal pada hidung, rasa gatal dan

terbakar pada mata. Mengurangi gejala-gejala dan tanda-tanda urtikaria kronik

serta penyakit dermatologik alergi lain. Kemudian dokter gigi juga mengganti

dengan antibiotik golongan lain untuk menghilangkan infeksi.

66
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Dari kasus yang diberikan, seorang wanita bernama Nn. Noessy berusia 21
tahun dengan keluhan sakit dan terasa penuh pada wajah sebelah kanan. Lubang
hidung kanan mengeluarkan lendir seperti ingus ketika menunduk. Hal ini
berkaitan dengan adanya tambalan pada gigi belakang atas kanan yang ditambal
beberapa tahun lalu. Dilihat dari pemeriksaan radiografi telah terjadi karies
sekunder yaitu kebocoran mikro pada tambalan gigi 14, 15, dan 16 yang
menyebabkan terjadinya karies profunda sehingga jaringan lunak gigi dan
sekitarnya rusak. Hal ini disebabkan oleh karena celah yang terdapat pertemuan
kedua permukaan ini merupakan tempat yang baik untuk berkumpulnya kuman,
cairan ludah, dan molekul atau ion). Pada pulpa yang terbuka ini, kuman akan
masuk dan mengadakan pembusukan pada pulpa sehingga membentuk gangren
pulpa. Infeksi ini meluas dan mengenai selaput periodontium menyebabkan
periodontitis dan iritasi akan berlangsung lama sehingga terbentuk pus. Abses
periodontal ini kemudian dapat meluas dan mencapai tulang alveolar
menyebabkan abses alveolar. Tulang alveolar membentuk dasar sinus maksila
sehingga memicu inflamasi mukosa sinus. Infeksi pada mukosa sinus ini
menyebabkan terasa sakit pada daerah wajah pasien dan akumulasi pus ini lah
yang menyebabkan wajah teras penuh.

Pada kasus ini, keluhan-keluhan tersebut terjadi karena infeksi odontogen.

Dokter gigi melakukan tindakan pembukaan tambalan pada gigi yang mengalami
abses phoenix dengan tujuan untuk mengurangi rasa sakit yang dirasakan pasien
dan menghilangkan infeksi bakteri penyebab abses.. Setelah pembukaan tambalan
dilakukan perawatan saluran akar. Di samping itu dokter gigi juga meresepkan
antibiotik dan analgetik-antipiretik. Akan tetapi, antibiotik yang diberikan kepada
pasien menimbulkan gatal-gatal yang disebabkan alergi obat timbul karena reaksi
hipersensitivitas berdasarkan mekanisme imunologis. Untuk menghilangkan rasa
gatal tersebut dokter gigi meresepkan loratadine yang merupakan antihistamin non
sedative yang merupakan suatu derivate piperidin dan generasi kedua dari

67
amtihistamin H1 receptor antagonis. Kemudian dokter gigi juga mengganti
dengan antibiotik golongan lain untuk menghilangkan infeksi.

68
 DAFTAR PUSTAKA

Anderson JA, Adkinson NF Jr. Allergic reactions to drugs and biologic agents.
JAMA 1987

Augesti, G., Oktarlina, R. Z., & Imanto, M. (2016). Sinusitis Maksilaris Sinistra
Akut Et Causa Dentogen. JPM Ruwa Jurai, 33-37

B. G. Katzung, S.B. Masters, A.J. Trevor. Basic & Clinical Pharmacology, 12th
ed, McGraw-Hill, New York, 2012, pp. 277-280

Borges MS. Management of nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity.

WAO Journal. 2008

Djauzi S, Sundaru H, Mahdi D, Sukmana N. Alergi obat. In: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006

Fung, S.T.-H. and E.Y.-T. Chan, Chlorpheniramine use for infants: risks more
than benefits. Journal of Paediatric Respirology and Critical Care,
December, 2005. 1(4): p. 8-10.

Garg, N. G. (2019). Textbook of Operative Dentistry. Jaypee Brothers Medical P.

Goodman, L. S. (1996). Goodman and Gilman's the pharmacological basis of

therapeutics (Vol. 1549). New York: McGraw-Hill.

Hupp, J., Ellis, E., & Tucker, M. (2019). Contemporary Oral and Maxillofacial
Surgery 7th Edition. Elsevier.

Khurana, A.K., B. Khurana, and A.K. Khurana, Drug-induced Angle-Closure

Glaucoma. Journal of Current Glaucoma Practice, 2012. 6(1): p. 6-8.

69
Kidd, R. S., Straughn, A. B., Meyer, M. C., Blaisdell, J., Goldstein, J. A., &
Dalton, J. T. (1999). Pharmacokinetics of chlorpheniramine, phenytoin,
glipizide and nifedipine in an individual homozygous for the CYP2C9* 3
allele. Pharmacogenetics, 9(1), 71-80.

Lee, H.-S., et al., Chlorpheniramine-induced anaphylaxis diagnosed by basophil

activation test. Asia Pacific Allergy, 2015. 5(3): p. 177-180.

M. K. Church, D. S. Church. Indian J Dermatol, 2013, 58(3), 219-224.

Mailya, S. &. (2019). White and Pharoah's Oral Radiology E-Book: Principles
and Interpretation: Second South Asia Edition . India: Elsevier.

Marieb, E. N., & Hoehn, K. (2013). Human Anatomy and Physiology 9th Edition.

Miloro M, G. G. (2004). Peterson's Principles of Oral and Maxillofacial 2nd ed.

London. Hamilton: BC Decker Inc.

Monte, A.A., R. Chuang, and M. Bodmer, Dextromethorphan, chlorphenamine

and serotonin toxicity: case report and systematic literature review. British
Journal of Clinical Pharmacology, 2010. 70(6): p. 794-798.

Pal, H., et al., Psychiatric co-morbidity associated with pheniramine abuse and
dependence. Indian Journal of Psychiatry, 2005. 47(1): p. 60-62.

Romadhona, S., Sam, B., & Oscandar, F. (2013). Prevalensi suspek sinusitis
maksilaris odontogenik ditinjau dari radiograf panoramik di instalasi
radiologi RSGM UNPAD. Laporan Penelitian, 155-159.

Salata JJ, Jurkiewicz NK, Wallace AA, Stupienski RF 3rd, Guinosso PJ Jr, Lynch
JJ Jr: Cardiac electrophysiological actions of the histamine H1-receptor
antagonists astemizole and terfenadine compared with chlorpheniramine
and pyrilamine. Circ Res. 1995 Jan;76(1):110-9.

Shanbhag, T. V., Shenoy, S., & Nayak, V. (2014). Pharmacology for Dentistry
2nd Edition. Karnataka: ELSEVIER.

70
Simons, K. J., Martin, T. J., Watson, W. T., & Simons, F. E. R. (1990).
Pharmacokinetics and pharmacodynamics of terfenadine and
chlorpheniramine in the elderly. Journal of allergy and clinical
immunology, 85(3), 540-547.
Singh, S. (2007). Pharmacology for dentistry. New Delhi: New Age International.

Vania, A., & Audrey. (2020). Evaluasi Nyeri Kepala pada Anak dan Remaja.
CDK-283/ vol.47 no.2 th. 2020, 117-122.

Warrington R, Silviu-Dan F. Drug allergy. Asthma & Clinical Immunology.

2011;7(1):1-8

Whaites, E. &. (2013). Essentials of dental radiography and radiology. Elsevier

Health Sciences.

Yagiela, J. A., Dowd, F. J., Johnson, B. S., Mariotti, A. J., & Neidle, E. A. (2011).
Pharmacology and Therapautics for Dentistry Sixth Edition. Missouri:
Mosby Elsevier.

71