MAKALAH

ILMU PENYAKIT MULUT

KELOMPOK 2 :

Intan Pertiwi 1302406013

Dylan Dharmalaksana 1302406014

Vania Laksimantari Rahma P. 1302406015

I Gede Kayika Pradnya Utama 1302406016

I Kadek Pendi Aprianta 1302406017

Putu Eka Mery Utami Putri S. 1302406018

Kadek Kartika Candra Dewi 1302406019

Ni Made Putri Meiliawati 1302406020

Komang Hendra Supradnyana 1302406021

Komang Ngurah Arya Arisetiadi 1302406022

Komang Eni Pradnyanaputri 1302406023

Made Ngurah Arya Diningrat Pinatih 1302406024

PROGRAM STUDI SARJANA KEDOKTERAN GIGI DAN PROFESI DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2018
 MAKALAH

ILMU PENYAKIT MULUT

KELOMPOK 2 :

Intan Pertiwi 1302406013

Dylan Dharmalaksana 1302406014

Vania Laksimantari Rahma P. 1302406015

I Gede Kayika Pradnya Utama 1302406016

I Kadek Pendi Aprianta 1302406017

Putu Eka Mery Utami Putri S. 1302406018

Kadek Kartika Candra Dewi 1302406019

Ni Made Putri Meiliawati 1302406020

Komang Hendra Supradnyana 1302406021

Komang Ngurah Arya Arisetiadi 1302406022

Komang Eni Pradnyanaputri 1302406023

Made Ngurah Arya Diningrat Pinatih 1302406024

PROGRAM STUDI SARJANA KEDOKTERAN GIGI DAN PROFESI DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2018
 DAFTAR ISI

Halaman
SAMPUL DALAM ...................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................ ii
DAFTAR GAMBAR ................................................................................... iv

BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ........................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah...................................................................... 2
1.3 Tujuan ........................................................................................ 3
1.4 Manfaat ...................................................................................... 4

BAB II. ISI

2.1 Actinic Cheilitis ........................................................................ 5
2.1.1 Definisi ............................................................................ 5
2.1.2 Epidemiologi ................................................................... 5
2.1.3 Patologi ............................................................................ 6
2.1.4 Histopatologi ................................................................... 6
2.1.5 Gambaran Klinis .............................................................. 7
2.1.6 Pemeriksaan Fisik ............................................................ 8
2.1.7 Pemeriksaan Penunjang.................................................... 9
2.1.8 Diagnosis Banding ........................................................... 10
2.1.9 Terapi Awal ...................................................................... 12
2.1.10 Prosedur Rujukan ........................................................... 12
2.2 Amalgam Tattoo ....................................................................... 13
2.2.1 Definisi ............................................................................ 13
2.2.2 Etiologi ............................................................................ 13
2.2.3 Patologi ............................................................................ 14
2.2.4 Histopatologi ................................................................... 14
2.2.5 Gambaran Klinis .............................................................. 15
 2.2.6 Pemeriksaan Fisik ............................................................ 16
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang.................................................... 16
2.2.8 Diagnosis .......................................................................... 17
2.2.9 Diagnosis Banding ........................................................... 18
2.2.10 Penatalaksanaan ............................................................. 22
2.3 Angioneurotic Oedema ............................................................. 24
2.3.1 Definisi ............................................................................ 24
2.3.2 Etiologi dan Patologi ....................................................... 24
2.3.3 Gambaran Klinis .............................................................. 27
2.3.4 Pemeriksaan Fisik ............................................................ 28
2.3.5 Pemeriksaan Penunjang.................................................... 30
2.3.6 Diagnosis .......................................................................... 30
2.3.7 Diagnosis Banding ........................................................... 31
2.3.8 Terapi dan Prognosis ........................................................ 32
2.3.9 Prosedur Rujukan ............................................................. 34
2.4 Anguslar Cheilitis ..................................................................... 35
2.4.1 Definisi ............................................................................ 35
2.4.2 Etiologi ............................................................................ 35
2.4.3 Patologi ............................................................................ 36
2.4.4 Gambaran Klinis .............................................................. 36
2.4.5 Diagnosis ......................................................................... 38
2.4.5.1 Pemeriksaan Fisik ............................................... 39
2.4.5.2 Pemeriksaan Penunjang ...................................... 39
2.4.6 Diagnosis Banding ........................................................... 39
2.4.7 Penatalaksanaan ................................................................ 40

BAB III. PENUTUP

3.1 Simpulan ................................................................................. 41

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 43

 DAFTAR GAMBAR

Halaman

2.1 Permukaan epitelium tampak atrofi. ....................................................... 7

2.2 Actinic Cheilitis ....................................................................................... 7
2.3 Ulserasi pada vermilion bibir bawah....................................................... 8
2.4 A,B. Lesi Putih, C. Eritema, D. Bibir Kering ......................................... 8
2.5 A. Noda Kecoklatan, B. Ulser dan Lesi Putih, C. Kulit Kuring dan
Mengelupas, D. Tepi Bibir yang Tidak Jelas. .......................................... 9
2.6 Eczema............. ....................................................................................... 10
2.7 Cheilitis Granulomatosa ......................................................................... 11
2.8 Lichen Planus .......................................................................................... 11
2.9 Partikel amalgam tersebar di seluruh jaringan submukosa. .................... 15
2.10 Amalgam Tatto...................................................................................... 15
2.11 Amalgam Tattoo setelah apicectomy. ................................................... 16
2.12 Q-switched ruby laser ........................................................................... 24
2.13 Gambaran Klinis Angioneurotic Oedema ............................................. 28
2.14 Lesi Angular Cheilitis tipe 1. ................................................................ 37
2.15 Lesi Angular Cheilitis tipe 2. ................................................................ 37
2.16 Lesi Angular Cheilitis tipe 3. ................................................................ 38
2.17 Lesi Angular Cheilitis tipe 4. ................................................................ 38
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Rongga mulut merupakan salah satu bagian tubuh yang secara unik

berhubungan dengan kesehatan penderita. Rongga mulut dapat mengalami

berbagai kelainan yang merupakan problema yang belum dapat diatasi

sepenuhnya, misalnya penyakit mukosa mulut yang sampai saat ini belum

diketahui etiologinya secara tepat.

Kondisi lingkungan rongga mulut sangat kompleks. Penyakit yang terjadi di

dalam mulut khususnya mukosa mulut dapat memberikan keluhan atau tanpa

keluhan, bisa berupa kelainan jinak atau keganasan. Ketika penyakit jaringan

lunak rongga mulut tidak memberikan gejala rasa sakit, umumnya pasien tidak

datang berobat. Namun, kemungkinan besar lesi yang tidak memberikan keluhan

itu merupakan tanda awal dari suatu keganasan atau tanda awal dari penyakit

sistemik yang berbahaya. Pasien dengan lesi-lesi tersebut baru datang ke klinik

Penyakit Mulut (Oral Medicine) sudah dalam keadaan sakit berat. Keadaan ini

akan memperburuk prognosa penyakit.

Ilmu Penyakit Mulut adalah cabang Ilmu Kedokteran Gigi yang

berkompetensi khusus dalam mengelola kesehatan pasien secara menyeluruh

meliputi diagnosis dan perawatan yang bersifat non bedah pada kelainan primer

maupun sekunder di rongga mulut dan sekitarnya. Ilmu Penyakit Mulut (Oral
Medicine) memiliki peran di dalam penatalaksanaan kasus-kasus yang timbul di

dalam rongga mulut khususnya jaringan lunak mulut, maupun yang berkaitan

dengan masalah/penyakit sistemik.

Pada makalah ini dibahas tentang Ilmu Penyakit Mulut, diantaranya yaitu

Actinic Cheilitis, Amalgam Tattoo, Angioneurotic Oedema, dan Angular

Cheilitis.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian pemikiran pada latar belakang maka timbul

permasalahan, yaitu :

1. Apakah definisi, etiologi, patologi, histopatologi, gambaran klinis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis banding,

terapi awal, dan prosedur rujukan dari Actinic Cheilitis?

2. Apakah definisi, etiologi, patologi, histopatologi, gambaran klinis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis banding,

dan penatalaksanaan dari Amalgam Tattoo?

3. Apakah definisi, etiologi, patologi, histopatologi, gambaran klinis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis banding,

dan prosedur rujukan dari Angioneurotic Oedema?

 4. Apakah definisi, etiologi, patologi, histopatologi, gambaran klinis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis banding,

dan penatalaksanaan dari Angular Cheilitis?

1.3 Tujuan :

Tujuan dari makalah ini, yaitu :

1. Untuk mengetahui definisi, etiologi, patologi, histopatologi, gambaran

klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis

banding, terapi awal, dan prosedur rujukan dari Actinic Cheilitis.

2. Untuk mengetahui definisi, etiologi, patologi, histopatologi, gambaran

klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis

banding, dan penatalaksanaan dari Amalgam Tattoo.

3. Untuk mengetahui definisi, etiologi, patologi, histopatologi, gambaran

klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis

banding, dan prosedur rujukan dari Angioneurotic Oedema.

4. Untuk mengetahui definisi, etiologi, patologi, histopatologi, gambaran

klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis

banding, dan penatalaksanaan dari Angular Cheilitis.

1.4 Manfaat :

Manfaat dari makalah ini adalah kita dapat mengetahui penyakit-penyakit

dan kelainan yang terjadi pada rongga mulut, tanda-tanda atau gejalanya,

penyebabnya, serta perawatannya.

 BAB II

ISI

2.1 Actinic Cheilitis

2.1.1 Definisi

Actinic Cheilitis adalah peradangan kronis pada bibir yang disebabkan

oleh paparan sinar matahari yang berkepanjangan pada individu yang

rentan. Kata Actinic Cheilitis berasal dari kata Yunani “aktis” yang berarti

“sinar” dan “cheilos” yang berarti “bibir”. Actinic Cheilitis sering

bermanifestasi di daerah vermilion bibir bawah, dikarenakan daerah ini

tidak terlindungi dari paparan lingkungan dan pada bibir bagian bawah lebih

rentan terkena berbagai kelainan daripada bibir bagian atas. Keadaan ini

juga sering disebut dengan Solar Keratosis, Actinic Keratosis, Actinic

Cheilosis, dan Cheilitis Exfoliata (Somasundaram, dkk, 2015).

2.1.2 Epidemiologi

Actinic Cheilitis sering terjadi pada seseorang yang memiliki kulit

yang rentan (fair-skinned), dan prevalensi paling tinggi pada kulit yang

terkena paparan matahari paling tinggi. Di Australia, penyakit ini

ditemukan sebesar 40-50% pada populasi Caucasian pada umur diatas 40

tahun, Frost dan Green juga melaporkan prevalensi sebesar 40-60%.

Prevalensi di Amerika Serikat sebesar 11-26%, Eropa 15% pada laki-laki

dan 6% pada wanita. Seseorang dengan kulit yang mudah terbakar sinar

matahari dan susah gelap cenderung memiliki resiko yang lebih tinggi

terkena efek dari sinar UV (Somasundaram, dkk, 2015).

2.1.3 Patologi

Actinic Cheilitis ditandai dengan adanya lesi erimatus, dan plak pada

kulit yang terpapar sinar matahari terlalu lama, dan akibat paparan sinar UV.

Penyakit ini berpotensi kearah keganasan, yaitu squamous cell carcinoma in

situ (Bowen’s disease) dan squamous cell carcinoma (SCC) (Annabel,

2014).

2.1.4 Histopatologi

Secara histopatologi permukaan epitelium tampak atrofi, adanya

perubahan amorf homogenous homogen dari kolagen (solar elastosis) di

lamina propria. Adanya tanda-tanda atipikal seperti peningkatan rasio

nukleositoplasma, hilangnya orientasi dan polaritas seluler, adanya sel

atypia yang ditemukan dalam epithelium, dan juga adanya infiltrasi

limfositik ringan pada lamina propria (Greenberg, Glick, 2003).

 Gambar 2.1 Permukaan epitelium tampak atrofi.

2.1.5 Gambaran Klinis

Actinic Cheilitis ditandai dengan adanya eritema (kemerahan), edema

(pembengkakan), dan adanya rasa nyeri dengan tingkat yang berbeda-beda

(Scully, 1999).

Gambar 2.2 Actinic Cheilitis

 Gambar 2.3 Ulserasi pada vermilion bibir bawah.

2.1.6 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan adanya kulit yang kering,

terkelupas, lesi putih pada tepi bibir dan kulit, kehilangan elastisitas,

eritema, noda kecoklatan, bibir yang mengeras, batas yang tidak jelas pada

bibir, adanya celah atau fissure, erosi, dan ulser (Ana Maria, 2014).

Gambar 2.4 A,B. Lesi Putih, C. Eritema, D. Bibir Kering

Gambar 2.5 A. Noda Kecoklatan, B. Ulser dan Lesi Putih, C. Kulit Kuring

dan Mengelupas, D. Tepi Bibir yang Tidak Jelas.

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang sangat penting pada kasus ini karena

terkadang Actinic Cheilitis mengarah ke fase keganasan berupa Squamous

Cell Carcinoma, pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu dermoscopy dan

in vivo Reflectance Confocal Microscopy (RCM), ini dilakukan untuk

menentukan diagnostik dan prognosis dari Actinic Cheilitis dan Squamous

Cell Carcinoma. Reflectance Confocal Microscopy (RCM), merupakan

pemeriksaan non-invasif yang dapat memberikan gambaran pada penyakit

kulit, dan membantu pemeriksaan dermoscopy dengan histologi, RCM

membentuk gambar dari epidermis dan superfisial dermis. Pada

pemeriksaan dermoscopy didapat kriteria berupa ill-demarcated lesion

borders, proyeksi berwarna putih, dan struktur island-like, sedangkan pada

RCM terdapat gambaran berupa adanya gangguan pada stratum corneum,

single detachedcorneocytes, dan parakeratosis, adanya bentuk seperti sarang

lebah pada sel (Ana Maria, 2014).

2.1.8 Diagnosis Banding

Actinic Cheilitis memiliki diagnosis banding dengan beberapa

penyakit inflamasi pada bibir, seperti eczema, cheilitis granulomatosa, dan

lichen planus (Mihai Lupu, 2018).

1. Eczema (dermatitis atopik) ditandai dengan kulit gatal kering

dengan area eritema dan skala yang tidak berbatas tegas. Pada fase

akut eksim dapat berupa vesikular, pada fase kronis dapat berupa

hiperpigmentasi dan menebal. Ekskoriasi (tanda goresan) sering

terlihat (Stewart, 2014).

Gambar 2.6 Eczema

2. Cheilitis Granulomatosa (CG) adalah pembengkakan bibir

idiopatik yang mengganggu dan persisten. Ini adalah salah satu

manifestasi dari granulomatosis orofasial (OFG), yang merupakan

entitas klinis yang menggambarkan pembengkakan wajah dan

mulut (Critchlow, 2014).

Gambar 2.7 Cheilitis Granulomatosa

3. Lichen planus adalah penyakit yang dapat mempengaruhi kulit dan

lapisan mukosa. Dapat terjadi pada mukosa oral, esofagus, serta

kulit (Burkhart, 2013).

Gambar 2.8 Lichen Planus

2.1.9 Terapi Awal

1. Penggunaan sunscreen (tabir surya) baik dalam bentuk liquid atau

gel diperlukan pada orang yang mengalami paparan tinggi terhadap

UVB, seperti pendaki gunung dan pemain ski, selain itu

penggunaan sunscreen juga diperlukan untuk pasien dengan

gangguan fotosensitifitas langka seperti xeroderma pigmentosum.

2. Untuk meredakan gejala dan mencegah perkembangan squamous

carcinoma dapat diberikan 5-fluorouracil, tretinoinatautri

chloracetic acid yang diaplikasikan 2 sampai 3 kali sehari selama

10-14 hari.

3. Vermilionectomy diperlukan jika Actinic Cheilitis sudah

berkembang menjadi premalignant atau menjadi lesi yang ganas

(Scully, 1999).

2.1.10 Prosedur Rujukan

Jika Actinic Cheilitis dicurigai adanya keganasan, maka rujukan

perlu dilakukan untuk pemeriksaan lebih lanjut agar diagnosis akhir bisa

ditentukan sehingga perawatan yang diberikan juga sesuai. Rujukan

dilakukan ke patologi anatomi dengan membuat surat rujukan untuk

dilakukan pemeriksaan biopsi sehingga diagnosi akhir bisa diketahui.

2.2 Amalgam Tattoo

2.2.1 Definisi

Amalgam Tattoo adalah keadaan iatrogenik atau didefinisikan sebagai

lesi hitam abu-abu kebiruan pada mukosa rongga mulut yang disebabkan

oleh implantasi amalgam ke dalam jaringan selama restorasi atau ekstraksi

gigi (Ganapathy, 2008).

Menurut kamus medis Stedman, edisi kedua, Amalgam Tattoo

didefinisikan sebagai “Lesi berawarna hitam atau abu-abu yang kebiruan

pada membran mucus yang disebabkan oleh implantasi amalgam ke dalam

jaringan selama implantasi restorasi atau ekstraksi gigi” (Ganapathy, 2008).

2.2.2 Etiologi

Amalgam tattoo merupakan lesi makula berwarna abu-abu kebiruan

atau bahkan hitam yang biasanya terlihat pada mukosa bukal, gingiva, atau

pada palatum. Menurut definisinya, lesi ini juga dapat terjadi akibat adanya

iatrogenik dan biasanya merupakan konsekuensi dari pengendapan bahan

restorasi amalgam sehingga deposit tersebut menyebabkan suatu

pigmentasi. Amalgam tattoo juga dapat terjadi akibat serat dengan partikel

amalgam yang terakumulasi selama proses pengurangan amalgam, secara

tidak sengaja mengarah ke mukosa yang berada disekitar restorasi dan

secara traumatis menyebabkan timbulnya bintik-bintik logam pada mukosa.

Pada umumnya amalgam tattoo terjadi pada mukosa daerah gigi yang

terdapat restorasi amalgam yang luas (Greenberg Martin S, 2003).

2.2.3 Patologi

Restorasi amalgam merupakan paduan logam dengan komposisi

terdiri atas merkuri, perak, timah, seng dan tembaga, serta beberapa elemen

tambahan yang akan meningkatkan sifat fisik dan mekanik bahan. Uap

merkuri dilepaskan selama penempatan, kondensasi, dan pengukiran

amalgam. Pelepasan merkuri dari tumpatan amalgam gigi dapat langsung

terjadi pada waktu dilakukan penumpatan gigi, pemolesan tumpatan,

pengurangan tumpatan dan pembuangan tumpatan, serta pengunyahan

(Greenbergdkk., 2008).

Amalgam mengandung logam yang dianggap sebagai benda asing

atau agen terhadap injuri dapat menyebabkan iritasi pada mukosa oral serta

salah satu kandungan amalgam yaitu merkuri dapat menyebabkan alergi dan

inflamasi. Seiring berjalannya waktu, partikel amalgam akan tertanam di

jaringan lunak rongga mulut. Makrofag akan membersihkan partikel

eksogen dan partikel perak dalam amalgam akan mewarnai serat kolagen

pada mukosa (Greenberg dkk., 2008).

2.2.4 Histopatologi

Secara mikroskopis, amalgam tattoo biasanya menunjukkan suatu

gambaran bercak granular coklat halus pada serat retikulum, khususnya

pada sekitar dinding pembuluh dan serabut saraf (Gambar 1). Dalam kasus

lainnya, dapat terlihat berupa potongan partikel logam besar berwarna

 hitam. Reaksi giant cell jarang terjadi, namun inflamasi infiltrasi limfositik

ringan hingga sedang sering terjadi (Greenberg dkk., 2008).

Gambar 2.9 Partikel amalgam tersebar di seluruh jaringan submukosa.

2.2.5 Gambaran Klinis

Amalgam tattoo dapat mengenai mukosa mana saja. Namun, yang

paling umum terkena adalah bagian bukal gingiva rahang bawah, dasar

mulut. Biasanya terlihat dekat dengan gigi yang telah direstorasi amalgam.

Lesi amalgam tattoo berbentuk makula dengan ukuran lebih kecil dari 2 cm

dan berwarna biru kehitam-hitaman. Bentuk lesi amalgam tattoo irregular

dan berbatas jelas. Lesi amalgam tattoo bersifat asimptomatik. Pada

radiografi menunjukkan gambaran radiopak (Scully, 1999).

Gambar 2.10 Amalgam Tatto

 Gambar 2.11 Amalgam Tattoo setelah apicectomy.

2.2.6 Pemeriksaan Fisik

Amalgam Tatto dapat mengenai mukosa dimana saja. Namun yang

paling umum terkena adalah gingival, mukosa alveolar, mukosa buccal,

dasar mulut. Lesi amalgam tattoo berbentuk macula dengan ukuran lebih

kecil dari 1 cm dan berwarna biru kehitam-hitaman. Bentuk lesi amalgam

tattoo bersifat asimptomatik (Scully, 1999).

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Histopatologis

Pada Lamina propria, dapat ditemukan pigmen granular hitam atau

coklat yang membungkus serabut elastik dan membrane basal dari

kapiler superfisialis. Ini terdapat didalam sitoplasma histiosit

(Greenberg, 2008).

2. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologis dibutuhkan untuk memeriksa apakah benar

ada partikel logam yang tertanam didalam epithelial, namun bila tidak

ditemukan adanya tanda logam pada pemeriksaan radiologis, tidak

 menentukan bahwa pasien bukan terkena amalgam tattoo karena

seringkali partikel logamnya terlalu kecil atau tersebar luas (Geeta

Shah, 2002).

2.2.8 Diagnosis

Diagnosis sederhana, secara klinis amalgam tattoo terlihat keabu-

abuan, kebiruan atau hitam. Lesi biasanya berbatas jelas, berpigmen

seragam, berukuran 0,1 hingga 2 cm, amalgam tattoo terutama terjadi pada

mukosa gingiva mandibula, diikuti oleh mukosa bukal, dasar mulut, lidah,

daerah retromolar mandibula, bibir, dan langit-langit mulut. Sinar-X

periapikal mungkin berguna untuk mendeteksi radio-opasitas yang berkaitan

dengan amalgam. Namun, kurang dari 25% dari pigmen amalgam tersebut

radio-opak karena partikel logam mereka sangat kecil atau terlalu tersebar

untuk terlihat dalam radiografi (Fiqhi MK, 2018).

Amalgam tattoo dapat dibiopsi ketika lesi tersebut sama seperti

melanosis (terutama ketika tidak ada radiopasitas) atau ketika lesi tersebut

berada jauh dari restorasi amalgam. Pemeriksaan mikroskopis

memperlihatkan epitel permukaan utuh, butiran coklat keemasan halus yang

berada di sepanjang serat jaringan ikat dan pewarnaan membran basal

kolagen warna keemasan-keemasan (ini mungkin satu-satunya tanda

amalgam tatto) ; biasanya terdapat fibrosis padat dan jaringan parut (Fiqhi

MK, 2018).
 Diagnosa amalgam tattoo bisa sulit untuk dilihat dari unsur pigmentasi

lain dari mukosa mulut termasuk melanoma mukosa, hemangioma,

pigmentasi pasca-inflamasi, melanosis smoker's, hiperpigmentasi obat dan

pigmentasi oral yang terkait dengan penyakit sistemik (seperti sindrom

Addison's, sindrom Albright, Acromegaly, dan sindrom Nelson).

Penghilangan amalgam tattoo tidak diperlukan kecuali untuk alasan estetik.

Jika mengganggu estetik, bedah eksisi dan transplantasi jaringan mukosa

mulut dapat disarankan. Laser ruby Q-switched dan laser alexandrite Q-

switched telah digunakan dengan hasil yang menguntungkan untuk

menghilangkan amalgam tattoo (Fiqhi MK, 2018).

2.2.9 Diagnosis Banding

Diagnosis banding amalgam tattoo dapat dibuat berdasarkan tanda dan

gejala yang timbul, maupun berdasarkan kemungkinan etiologi dari

amalgam tattoo tersebut. Berikut ini adalah beberapa diagnosis banding dari

amalgam tattoo (Sciubbadkk., 2002).

1. Oral Melanoacanthoma

Merupakan lesi melanositik, jinak, tidak lazim, dan unik pada

mukosa oral. Oral melanoacanthoma merupakan lesi melanositik yang

tidak berbahaya yang mungkin tiba-tiba muncul dengan atau tanpa

pembedahan. Biasanya pasien melaporkan trauma yang akut atau

riwayat iritasi yang kronis. Pasien juga melaporkan kejadian rapid

onset, yaitu timbul secara tiba-tiba dan sangat cepat. Tanda klinis oral

melanoacanthoma adalah :

a. Lesi berbentuk macula atau plak, dengan cepat melebar, batas

tidak jelas, terpigmentasi gelap, dan biasanya pada wanita kulit

hitam.

b. Mayoritas terjadi pada dekade ke-3 dan 4.

c. Biasanya berupa lesi soliter (hanya 1), tetapi terkadang

bilateral dan multifokal juga.

d. Ada yang asimptomatik, ada juga yang sakit. 50% terdapat

pada mukosa bukal.

e. Ukuran bervariasi, dari kecil dan terlokalisir, hingga besar dan

difus dengan diameter beberapa sentimeter.

f. Batasnya biasanya ireguler dan pigmentasinya tidak rata.

Histopatologi oral melanoacanthoma berupa proliferasi

melanosit dendritik yang jinak pada epitel.

2. Melanoma Malignant

Paling jarang terjadi, namun paling mematikan dari seluruh kanker

kulit. Biasanya akibat pemaparan sinar matahari yang akut dan sering,

terutama pada saat usia muda. Etiologi lainnya adalah immunosupresi,

adanya multiple cutaneous nevi, dan riwayat melanoma dalam

keluarga. Tanda klinis melanoma malignant adalah :

a. Umumnya pada populasi kulit putih yang tinggal di area

dengan radiasi sinar UV yang tinggi.

 b. Biasanya pada pasien usia 50 tahun ke atas.

c. Dapat terjadi di mana saja, tetapi paling sering pada palatum.

Lesinya tidak memiliki ciri khas. Lesi berupa makula, plaque-

like, atau berbentuk massa, dengan batas jelas atau ireguler,

menampilkan bentuk dengan jelas atau difus.

d. Berwarna coklat, biru, atau hitam.

e. Tanda dan gejala tambahan mirip dengan malignansi yang

lain, yaitu ulserasi, sakit, gigi goyang atau pengupasan

spontan, resorpsi akar, bone loss, terkadang paresthesia atau

anesthesia.

3. Lentigo

Lentigo berupa lesi kecil terpigmentasi dengan batas jelas dapat

berbentuk datar maupun menonjol dan dikelilingi kulit normal. Tanda

klinis berupa lesi dengan ukuran <4mm, single, pada bibir bagian

bawah, pada gingival, mukosa bukal, palatum, atau pada lidah.

4. Graphite Tatto

Graphite tattoo cenderung muncul pada palatum dan

memperlihatkan implantasi trauma dari timah. Lesi biasanya macular,

fokal dan abu-abu kehitaman. Insidensi biasanya muncul pada anak-

anak pada usia sekolah. Secara mikroskopis, graphite menyerupai

amalgam dalam jaringan walaupun pewarnaan special dapat

membedakan keduanya.
5. Melanotic Macule

Bintik-bintik yang biasanya terdapat pada kulit atau epithel muncul

lebih banyak karena sintesis pigmen melanin oleh melanosit pada

stratum basal tanpa penambahan jumlah pada melanositnya. Lesi

berupa macula dan memiliki ukuran yang bervariasi dari diameter

yang berukuran cukup kecil sampai lebih dari 1 cm, bersifat

asimptomatik, terjadi sama banyaknya pada pria maupun wanita,

jarang terlihat pada anak-anak. Lesi ini berbentuk oval atau irregular,

berwarna cokelat bahkan hitam dan cenderung terjadi pada gusi,

palatum dan mukosa bukal. Saat mencapai ukuran tertentu, lesi ini

tidak akan membesar lagi. Macula melanotic oral tidak berbahaya,

tidak menunjukkan adanya proliferasi melanoit dan tidak memiliki

kecenderungan untuk menjadi melanoma. Jika lesi ini sudah

dihilangkan tidak dibutuhkan tindakan bedah lebih lanjut.

6. Nevus Melanocytic

Nevus melanocytic dapat dijumpai pada epitel atau jaringan

pendukung, atau pada keduanya. Asal sel nevus secara lengkap tidak

diketahui, hanya dipercaya berasal dari sel pigmen yang berimigrasi

dari neural crest ke epithelium dan dermis (submukosa) atau mereka

tumbuh dari melanosit yang berubah. Gambaran klinik dari nevus

melanocytic biasanya berbentuk papula. Dapat muncul disisi mana

saja, yang mungkin terlihat setelah lahir dan sepanjang masa kanak-

kanak. Kebanyakan oral lesi terlihat seperti papula yang meninggi,

 nonpigmented, biasanya pada palatum. Jarang ditemukan pada

mukosa bukal, labial, gingival alveolar ridge dan vermilion.

2.2.10 Penatalaksanaan

Partikel amalgam biasanya memiliki unsur yang cukup baik, tetapi

dalam beberapa kasus (ketika partikel cukup besar) penggunaan radiografi

diperlukan untuk dapat melihat lebih jelas daerah yang ingin diidentifikasi.

Pada beberapa pasien jika mengganggu fungsi estetika dapat dilakukan

operasi pengangkatan. Namun dikarenakan amalgam tattoo sesungguhnya

tidak berbahaya, operasi pengangkatan tidak selalu dibutuhkan, terutama

ketika partikel tersebut dapat dilihat secara radiografi dan tidak

menunjukkan bahaya yang akan timbulkan (Greenberg Martin S, 2008).

Pada pemeriksaan biopsi jika keberadaan amalgam tattoo

mengganggu kualitas hidup penderitanya misalnya menimbulkan rasa sakit

dan menunjukkan tanda adanya sel precancerous atau cancerous, maka

dapat dilakukan pencangkokan bagian yang tertanam fragmen amalgam

dengan jaringan baru. Namun sekarang yang paling banyak diminati oleh

penderita yaitu menghilangkan tattoo dengan laser (Greenberg Martin S,

2008).

Cara Kerja Laser

Tahun 1983, Anderson dan Parish memperkenalkan teoriselective

photothermolysis yang menjelaskan selektivitas sinar laser terhadap target

dikulit berdasarkan perbedaan panjang gelombang, durasi denyut dan

fluence yang digunakan akan diserap oleh kromofor yang berbeda di kulit

(air, melanin, hemoglobin). Sinar laser akan diserap oleh kromofom,

memicu reaksi termal atau panas yang dapat menghancurkan jaringan yang

menyerapnya. Reaksi termal terjadi pada kromofor tersebut, tanpa hamburan

panas ke struktur di sekitarnya. Untuk mencapai hal tersebut denyut nadi

harus cukup panjang untuk memanaskan jaringan target sampai batas

kerusakan, namun tidak terlalu panjang sehingga tidak merusak jaringan

sekitarnya. Durasi denyut adalah waktu selama penyinaran dengan laser.

Durasi denyut yang ideal untuk menghancurkan jaringan secara selektif

ditentukan oleh ukuran jaringan target. Jaringan yang lebih kecil akan lebih

cepat dingin setelah terpapar sinar laser (Geeta Shah,2002).

Q-switched ruby (OS ruby) (694 nm) merupakan salah satu sistem

laser kuno, memancarkan sinar merah visible dengan durasi denyut 25 dan

50 ns. Medium aktifnya adalah kristal ruby (aluminium oxide). Terapi

dengan laser ini menyebabkan lesi memutih kemudian menghilang setelah

20 menit, dan dapat menimbulkan krusta tipis yang menghilang dalam 10-

14 hari. Dispigmentasi sementara dapat terjadi pada kulit tipe gelap (Geeta

Shah,2002).

Laser Q-switched alexandrite (QS alexandrite) dengan panjang

gelombang 755 nm durasi 50-100 ns juga dapat menimbulkan krusta.

Seperti QS ruby, krusta akan menghilang dalam beberapa minggu.

 Dispigmentasi merupakan efek samping yang sering terjadi. Laser ini aman

digunakan pada kulit namun perlu hati-hati (Geeta Shah,2002).

Gambar 2.12 Q-switched ruby laser

2.3 Angioneurotic Oedema

2.3.1 Definisi

Angioedema merupakan pembengkakan edematosa difus dari jaringan

lunak yang paling sering melibatkan jaringan ikat subkutan dan submukosa

(Neville, 2012).

2.3.2 Etiologi dan Patologi

Alergi tipe 1 yang berat dapat menyebabkan angioedema. Hal ini

berkaitan dengan degranulasi sel mast, yang menyebabkan pelepasan

histamin dan perubahan klinis yang khas. Reaksi hipersensitivitas yang

dimediasi IgE yang disebabkan oleh antigen berupa obat-obatan, makanan,

tanaman, debu, kosmetik, sengatan serangga, dan inhalan menghasilkan

degranulasi sel mast sehingga terjadi pelepasan histamin dan mediator lain.
Degranulasi sel mast bahkan dapat dihasilkan dari rangsangan fisik, seperti

panas, dingin, olahraga, stres emosional, paparan matahari, dan getaran yang

signifikan (Neville, 2008).

Pola reaksi obat yang tidak biasa yang dapat menimbulkan bentuk

angioedema berat yang tidak dimediasi oleh IgE adalah jenis reaksi yang

terkait dengan penggunaan obat yang disebut angiotensin-converting

enzyme (ACE) inhibitors. Obat-obatan ini adalah pengobatan populer untuk

hipertensi esensial dan gagal jantung kronis; ACE inhibitor yang biasa

diresepkan termasuk captopril, enalapril, dan lisinopril. Pembengkakan yang

terkait dengan obat-obatan ini tidak merespon dengan baik terhadap

antihistamin dan dianggap sebagai hasil dari jumlah bradikinin berlebihan

(ACE menurunkan bradikinin). Dalam upaya untuk menghindari

angioedema ini, obat generasi kedua yang disebut angiotensin reseptor

bloker II (misalnya losartan dan valsartan) dikembangkan secara khusus

untuk menghindari penghambatan degradasi bradikinin. Obat-obat baru ini

menurunkan frekuensi angioedema, tetapi tidak menghilangkan reaksi

tersebut (Neville, 2008).

Prevalensi pola angioedema ini diperkirakan 0,1% hingga 0,2% dari

mereka yang menggunakan ACE inhibitor. Pada sebagian besar pasien yang

terkena, angioedema muncul dalam beberapa jam sejak awal penggunaan

obat. Sampai dengan 30% dari kasus, angioedema tertunda, dengan interval

terlama antara inisiasi penggunaan obat dan serangan awal adalah 7 tahun.

Serangan yang dipicu oleh prosedur gigi telah dilaporkan pada pengguna
ACE inhibitor jangka panjang. Banyak dokter mengabaikan hubungan

antara angioedema dan ACE inhibitor, dengan penelitian menunjukkan

bahwa terjadi pemberian berkesinambungan dari obat ini pada lebih dari

50% pasien yang terkena (Neville, 2008).

Angioedema juga dapat dihasilkan dari aktivasi sistem komplemen.

Hal ini terbagi menjadi herediter angioedema dan acquired angioedema.

Hereditary angioedema adalah kelainan yang diturunkan secara autosomal

dominan akibat mutasi pada gen C1-inhibitor (C1-INH). Terdapat tiga tipe

pada angioedema jenis ini. HAE tipe 1 adalah tipe yang paling umum dan

disebabkan oleh penurunan produksi atau tidak adanya C1-INH. HAE tipe 2

jarang terjadi dibandingkan tipe 1 dan ditandai dengan tingkat C1-INH yang

normal namun terdapat gangguan fungsional pada C1-INH (Habif, 2004).

C1-inhibitor merupakan bagian dari sistem komplemen (sekelompok

protein yang terlibat dalam sistem kekebalan dan reaksi alergi). Gen C1-

INH terletak pada kromosom. Mutasi pada gen tersebut menyebabkan

sistem komplemen tidak terkendali sehingga produksi C2 kinin meningkat

dan terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler dan edema (Habif, 2004).

Kekurangan atau gangguan fungsi C1-INH menyebabkan

pembengkakan lokal di kulit dan jaringan di bawahnya atau pembengkakan

pada selaput lendir yang melapisi bagian tubuh tertentu, misalnya mulut,

tenggorokan dan saluran pencernaan. Formasi bradikinin disebabkan oleh

aktivasi terus menerus sistem komplemen akibat defisiensi C1 esterase dan

produksi kalikrein. Bradikinin menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan

permeabilitas vaskuler, dan hipotensi ketika disuntik melalui intravena

(Habif, 2004).

Beberapa faktor pencetus pelepasan peptida vasoaktif sehingga

menyebabkan angioedema pada HAE yaitu trauma, stress mental dan fisik,

infeksi, haid dan kehamilan (Habif, 2004).

Acquired angioedema adalah penyakit yang jarang dan dapat terjadi

dalam dua bentuk yaitu : AAE-I yang berkaitan dengan malignansi,

penyakit jaringan konektif dan infeksi. Jumlah C1-INH diproduksi normal,

namun katabolisme dari C1-INH meningkat sehingga terjadi penurunan

secara kuantitatif maupun fungsional. AAE-II merupakan suatu bentuk

autoimun. Pada pasien AAE II memiliki suatu autoantibodi C1-INH.

Autoantibodi tersebut menghambat kapasitas kerja dari C1-INH sehingga

terjadi angioedema (Habif, 2004).

2.3.3 Gambaran Klinis

Pasien dengan HAE atau AAE memiliki gejala yang sama. Tiga gejala

klasik yaitu nyeri abdomen, edema perifer (pembengkakan ekstremitas) dan

edema laring tanpa adanya urtikaria. Nyeri abdomen biasanya disertai

dengan nausea, vomiting dan diare. Pruritus jarang terjadi kecuali karena

penyebab imun atau penyebab alergi. Hasil pemeriksaan abdomen

didapatkan peningkatan bising usus dan tidak ada tanda-tanda peritonitis.

Angioedema terjadi dalam beberapa jam dan berkurang dalam 48-72 jam,

tetapi bisa bertahan selama 1 minggu. Gejala lain berupa retensi urin, efusi
pleura yang ditandai oleh batuk dan nyeri dada, dan gejala-gejala SSP

(seperti sephalgia, hemiparesis, konvulsi) akibat edema serebral fokal

(Habif, 2004).

Angioedema terjadi pada tiga area utama : jaringan subkutan (wajah,

tangan, lengan, kaki, genital), organ yang terdapat didalam abdomen

(lambung, usus, ginjal) yang dapat menimbulkan keadaan emergensi dan

pada saluran napas bagian atas yang dapat menyebabkan terjadinya edema

laring yang dapat mengancam kehidupan (Habif, 2004).

ACE-Inhibitor-Induced angioedema sebagian besar predileksinya

terdapat pada wajah namun juga dapat ditemukan pada beberapa bagian

tubuh lainnya. Pada beberapa kasus, ditemukan rash pada wajah. Reaksi

yang berat dapat menyebabkan edema pada palatum mole, lidah dan laring

(Habif, 2004).

Gambar 2.13 Gambaran Klinis Angioneurotic Oedema

2.3.4 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik untuk pasien dengan dugaan angioedema termasuk

pemeriksaan yang teliti terhadap jalan nafas dengan perhatian khusus pada
bukti pembengkakan. Karakteristik yang telah dikaitkan dengan kebutuhan

untuk jalan napas definitif meliputi : perubahan suara, suara serak, stridor,

dan dyspnea. Pasien harus ditanya apakah lidah atau bibir terasa lebih besar

dari biasanya atau jika ada perubahan dalam suara mereka. Meminta pasien

untuk melakukan fonasi “E” bernada tinggi adalah salah satu cara menilai

edema laring. Jika pasien mampu melakukan fonasi "E" yang bernada

tinggi, maka tidak mungkin adanya edema laring. Bunyi nafas secara

auskultasi untuk menentukan apakah ada gerakan udara yang cukup dan

untuk setiap suara adventif seperti stridor, wheezing, atau rales. Seluruh

tubuh harus diperiksa untuk tanda-tanda pembengkakan, urtikaria, atau

ruam. Penyebab angioedema yang berbeda cenderung memiliki presentasi

yang agak berbeda. Secara klinis, angioedema memiliki predileksi untuk

wajah, ekstremitas, dan saluran gastrointestinal. Pruritus jarang terjadi

kecuali karena penyebab imun atau penyebab alergi. Keterlibatan saluran

cerna terjadi pada hingga 93% pasien dengan angioedema herediter dan

dapat menyebabkan perkembangan nyeri perut yang parah, obstruksi, diare,

dan asites. Komplikasi yang paling ditakuti adalah keterlibatan saluran

napas. Mortalitas dari angioedema herediter adalah, secara historis, setinggi

30%, sebagian besar karena edema laring dan obstruksi jalan napas. Tingkat

mortalitas ini telah menurun dengan meningkatnya kesadaran akan penyakit

dan perkembangan terapi yang lebih baru. Hampir semua pasien dengan

laporan angioedema herediter mengalami gejala prodromal sebelum onset

pembengkakan. Gejala yang paling sering dikutip termasuk kelelahan dan

ruam. Ruam sering dicirikan sebagai erythema marginatum. Ini adalah ruam

serpiginous, yang mungkin telah meningkatkan batas karena vasodilatasi

kapiler pada permukaan (Wilkerson, 2012).

2.3.5 Pemeriksaan Penunjang

a. Histopatologi

Edema terjadi pada lapisan dermis yang lebih dalam dan jaringan

subkutan. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan adanya dilatasi

vena (Wilkerson, 2012).

b. Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium, biasanya ditemukan penurunan

komplemen faktor C4, defisiensi C1-INH. Pada pasien AAE, jumlah

C1-INH diproduksi normal ,namun katabolisme dari C1-INH

meningkat sehingga terjadi penurunan secara kuantitatif maupun

fungsional dari C1-INH. Pada pasien HAE, ditemukan produksi C2

kinin meningkat akibat mutasi gen C1-INH. Pada Sindrom

Angioedema-eosinophilia, leukosit dapat mencapai 108.000 /µl (88%

terdiri atas komponen eosinofil) (Wilkerson, 2012).

2.3.6 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinik,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (Neville, 2008).

 Pada kasus yang disebabkan oleh alergi, diagnosis angioedema sering

ditegakkan berdasarkan gambaran klinis bersamaan dengan stimulus

antigenik yang diketahui. Ketika beberapa paparan antigenik terjadi,

diagnosis agen yang menyerang dapat menjadi sulit diketahui dan

melibatkan diet harian dan pemeriksaan antigenik (Neville, 2008).

Pasien-pasien yang kondisinya tidak dapat dihubungkan dengan

paparan antigenik atau obat-obatan diagnosis ditegakkan dengan melakukan

pemeriksaan laboratorium untuk keberadaan dan fungsional C1-INH yang

adekuat. Pada tipe herediter, kedua bentuk menunjukkan tingkat C1 normal

dan penurunan tingkat C1-INH fungsional. Tipe I menunjukkan penurunan

jumlah C1-INH ; tipe II menunjukkan tingkat normal inhibitor (tetapi tidak

berfungsi) (Neville, 2008). Pada pasien AAE, baik tipe 1 maupun tipe 2

terjadi penurunan sistem komplemen C4, C1-INH secara fungsional dan

C1q. C1-INH pada pasien AAE tipe 1 terjadi penurunan sedangkan pada

AAE tipe 2 ditemukan normal atau cenderung menurun (Habif, 2004).

2.3.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari angioedema dengan gambaran klinis pasien

yang mengalami pembengkakan meliputi :

• Urtikaria

• Anafilaksis

• Edema Hidrostatik

• Edema Onkotik
• Sindrom Muckle-Wells

• Sindrom Gleich (angioedema episodik terkait dengan eosinofilia)

• Ascher Syndrome (pembengkakan episodik kelopak mata dan bibir dan

berhubungan dengan gondok euthyroid)

• Melkersson-Rosenthal Syndrome (pembengkakan bibir atau pipi, lidah

terkelupas atau putus-putus, dan Bell palsy)

• Dermatitis

• Selulitis

• Penyakit Obstruktif Vena (sindrom vena cava superior, trombosis vena

dalam)

• Filariasis (terutama infeksi Loa Loa, “cacing mata”)

Angioedema dapat muncul dengan pembengkakan pada submukosa

saluran pencernaan. Ini dapat menyebabkan sakit perut, distensi, asites,

diare, dan tanda-tanda obstruksi usus. Edema gastrointestinal dapat

menyebabkan pengalihan cairan yang menyebabkan hipotensi, kepala terasa

ringan, dan sinkop. Diagnosis banding terkait gejala di perut sangat luas,

dan sering menyulitkan dokter yang merawat terutama jika pasien belum

pernah mengalami gejala angioedema sebelumnya (Wilkerson, 2012).

2.3.8 Terapi dan Prognosis

Terapi angioedema karena alergi biasanya terdiri dari terapi

antihistamin oral. Jika serangan tidak terkontrol atau jika laring ikut terlibat,
maka epinefrin intramuskular harus diberikan. Jika epinefrin tidak

menghentikan serangan, maka kortikosteroid intravena dan antihistamin

harus diberikan (Neville, 2008; Scullt, 2013).

Kasus angioedema yang berhubungan dengan ACE inhibitor tidak

dimediasi oleh IgE dan sering tidak merespon terhadap antihistamin dan

kortikosteroid. Karena saluran napas mungkin harus dibebaskan, pasien

yang terkena harus terus diawasi sampai pembengkakan mulai mereda.

Meskipun mekanismenya tidak jelas, beberapa pasien dengan angioedema

yang terkait dengan ACE telah merespon terhadap konsentrat C1-INH.

Pasien yang mengalami angioedema terkait ACE inhibitor harus

menghindari semua obat dalam kelas obat ini, dan dokter mereka harus

mempertimbangkan rencana tatalaksana hipertensi alternatif. Angiotensin

reseptor bloker II tidak tampak sebagai alternatif yang aman (Neville, 2008;

Scully; 2013).

Kasus-kasus yang berkaitan dengan defisiensi C1-INH juga tidak

merespon terapi antihistamin, kortikosteroid, atau adrenergik. Intubasi dan

trakeostomi mungkin diperlukan bila laring terlibat. Plasma beku-kering

(Fresh freeze-dried) segar telah digunakan sebagai terapi ; namun, beberapa

peneliti tidak merekomendasikan penggunaannya karena ada risiko

penularan infeksi, dan ia tidak hanya menggantikan C1-INH, tetapi juga

memiliki kemungkinan menggantikan C1 esterase, C1, C2, dan C4 yang

berbahaya. Konsentrat C1-INH dan obat esterase inhibitor (aprotinin atau

asam traneksamat) merupakan terapi pilihan untuk serangan akut. Karena

serangan akut angioedema herediter bukan hanya tidak menyenangkan

tetapi juga berpotensi mengancam nyawa, pencegahan adalah yang

terpenting. Pasien harus menghindari aktivitas fisik dan trauma yang hebat.

Profilaksis medis dianjurkan sebelum prosedur gigi atau pembedahan.

Semua pasien harus membawa kartu peringatan medis yang menyatakan

diagnosis dan daftar tindakan pencegahan dasar. Profilaksis untuk defisiensi

C1-INH dianjurkan pada pasien yang memiliki lebih dari tiga serangan per

tahun. Androgen menginduksi sintesis C1-INH hepar, dan salah satu dari

androgen yang dilemahkan (danazol atau stanozolol) digunakan baik untuk

bentuk herediter maupun jenis yang didapat (acquired) yang berhubungan

dengan gangguan limfoproliferatif. Jenis yang didapat (acquired) secara

autoimun paling baik dicegah melalui penggunaan kortikosteroid (Neville,

2012).

2.3.9 Prosedur Rujukan

Jika Angioedema dicurigai adanya keganasan, maka rujukan perlu

dilakukan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut agar diagnosis akhir

bisa ditentukan sehingga perawatan yang diberikan juga sesuai. Rujukan

dilakukan ke patologi anatomi dengan membuat surat rujukan untuk

dilakukan pemeriksaan biopsi sehingga diagnosis akhir bisa diketahui.

2.4 Anguslar Cheilitis

2.4.1 Definisi

Angular Cheilitis merupakan peradangan yang terjadi pada kedua

sudut mulut. Angular Cheilitis ditandai dengan lesi berupa fisur yang

meluas pada sudut mulut kekulit yang disebut sebagai daerah mukokutan.

Mucocutaneous junction merupakan daerah peralihan antara kulit dan

mukosa mulut, epitel di daerah ini lebih tipis dibanding dengan epitel kulit

sehingga menyebabkan area ini rentan terhadap infeksi (Kavcic MK, 2000).

2.4.2 Etiologi

Ada beberapa faktor yang menyebabkan Angular Cheilitis, yaitu

(Crispian Scully dkk, 1999) :

A. Faktor Mekanik

Terjadi pada pasien yang edentulous yang tidak memakai gigi

tiruan atau yang menggunakan gigi tiruan tapi tidak pas sehingga

overhang pada bibir atas bawah pada sudut mulut sehingga

menghasilkan lipat lengkung miring pada sudut mulut, lipatan yang

dalam ini menyebabkan saliva mengalir keluar sehingga tercipta suatu

lingkungan yang basah terus menerus.

B. Agen Infeksi

Agen infeksi merupakan penyebab utama dari lesi, dimana

sebagian besar adalah candida albican dan staphylococcus aureus.

 Candida diperkirakan sebagai faktor utama terjadinya angular

cheilitis yang disebabkan oleh oral candidiasis.

C. Defisiensi Nutrisi

Kekurangan gizi merupakan penyebab terjadinya angular cheilitis.

Kekurangan vitamin B-2 (riboflavin), folate dan kekurangan zat besi

dapat menyebabkan seseorang mengalami angular cheilitis.

2.4.3 Patologi

Angular Cheilitis biasanya disebabkan oleh iritasi yang berlangsung

secara terus-meneurs, seperti sering menjilat bibir, mengigit sudut nulut,

menghisap ibu jari, dan penggunaan gigi tiruan yang tidak pas. Gangguan

yang terjadi secara terus-menerus tersebut menyebabkan pembentukan

fisura dan ulserasi pada komisura oral (Greenberg M dkk, 2008).

2.4.4 Gambaran Klinis

Gambaran klinis terlihat fisur, eritema, crusting, atau bahkan ulserasi

pada salah satu atau kedua sudut mulut.

Tipe- tipe Angular Cheilitis dibagi atas beberapa, yaitu (Devani dkk,

2007) :

Tipe 1 : Lesi ringan ditandai dengan fisur tunggal yang terbatas pada

sudut mulut.
 Gambar 2.14 Lesi Angular Cheilitis tipe 1.

Tipe 2 : Lesi yang terdiri dari fisur tunggal yang lebih panjang dan

lebih dalam dibandingkan lesi di tipe 1, meluas sedikit melibatkan kulit

disekitarnya ≤10 mm.

Gambar 2.15 Lesi Angular Cheilitis tipe 2.

Tipe 3 : Lesi yang ditandai dengan beberapa fisur pada sudut mulut

dan meluas ke perbatasan kulit sekitar dengan ukuran >10 mm, ≤ 20 mm.
 Gambar 2.16 Lesi Angular Cheilitis tipe 3.

Tipe 4 : Lesi tanpa fisur dengan eritema luas yang berdekatan pada

kulit hingga vermillion border>20 mm.

Gambar 2.17 Lesi Angular Cheilitis tipe 4.

2.4.5 Diagnosis

Diagnosis biasanya didapatkan melalui anamnesis dan pemeriksaan

klinis saja.
 2.4.5.1 Pemeriksaan Fisik :

a. Tanda-tanda vital

b. Kecepatan pernapasan

c. Suhu

d. Tekanan darah

e. Denyut nadi

f. Bagian-bagian seperti kepala, leher, dan rongga mulut

2.4.5.2 Pemeriksaan Penunjang :

Pengujian laboratorium yang dapat membantu

mengidentifikasi kontribusi etiologi. Pengujian laboratorium biasanya

dilakukan hanya setelah perawatan dengan obat-obatan gagal, serta

untuk mengetahui jenis mikroba yang menginfeksi terjadinya Angular

Cheilitis dapat dilakukan pemeriksaan mikrobiologi yaitu swab pada

daerah lesi. Sampel darah untuk melihat Full Blood Count (FBC),

glukosa darah puasa, folat, zat besi, seng, riboflavin, niasin, dan

vitamin B12 untuk mengetahui ada/tidak keterlibatan defisiensi nutrisi

(Devani dkk, 2007).

2.4.6 Diagnosis Banding

a. Contact Dernatitis

b. Actinic Cheilitis

c. Herpes Labialis
2.4.7 Penatalaksanaan

Perawatan yang dilakukan pada penderita Angular Cheilitis yaitu

eliminasi faktor etiologi utama dan faktor predisposisi, serta mencegah

terjadinya infeksi sekunder. Penyebab utama dari Angular Cheilitis yaitu

bakteri dan jamur. Perawatan dapat dilakukan dengan memberikan

antijamur maupun antibakteri. Namun, kebanyakan infeksi yang

mengakibatkan Angular Cheilitis sulit dibedakan karena merupakan infeksi

kombinasi. Perawatan dapat dilanjutkan dengan menghilangkan faktor

predisposisi diantaranya memperbaiki vertikal dimensi, mengoreksi

kelainan penyakit sistemik, serta memelihara kebersihan rongga mulut (Hari

S dkk, 1989).

Infeksi sekunder merupakan infeksi yang timbul selama atau setelah

perawatan penyakit. Contohnya kebersihan rongga mulut yang buruk dan

kebiasaan menjilat sudut mulut maka dapat mempengaruhi prognosis

perawatan (Hari S dkk, 1989).

 BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan

1. Actinic Cheilitis adalah peradangan kronis pada bibir yang disebabkan

oleh paparan sinar matahari yang berkepanjangan pada individu yang

rentan. Actinic Cheilitis ditandai dengan adanya eritema (kemerahan),

edema (pembengkakan), dan adanya rasa nyeri dengan tingkat yang

berbeda-beda. Pada terapi awal dapat diberikan 5-fluorouracil,

tretinoinatautri chloracetic acid yang diaplikasikan 2 sampai 3 kali sehari

selama 10-14 hari.

2. Amalgam Tattoo merupakan reaksi hipersensitivitas akibat implantasi

material amalgam dalam rongga mulut. Amalgam tattoo adalah keadaan

iatrogenik atau didefinisikan sebagai lesi hitam abu-abu kebiruan pada

mukosa rongga mulut yang disebabkan oleh implantasi amalgam ke

dalam jaringan selama restorasi atau ekstraksi gigi. Di era yang sudah

maju ini, menghilangkan amalgam tattoo dapat dilakukan dengan

menggunakan laser.

3. Angioneurotic Oedema, pembengkakan jaringan subkutan atau

submukosa, adalah gejala klinis dari berbagai proses patologis. Sebagian

besar kasus disebabkan oleh reaksi alergi atau imunologi, penggunaan

ACE inhibitor, atau defisiensi C1-INH genetik atau fungsional.

4. Angular Cheiilitis biasanya terjadi akibat beberapa faktor seperti faktor

mekanik, adanya agen infeksi dan defisiensi nutrisi. Gambaran klinis dari

Angular Cheilitis adalah adanya fisur, eritema, crusting, atau bahkan

ulserasi pada salah satu atau kedua sudut mulut. Perawatan dapat

dilakukan pada penderita Angular Cheilitis dengan memberikan anti

jamur maupun anti bakteri serta pemahaman yang baik tentang etiologi

dari Angular Cheilitis dapat membantu manajemen perawatan menjadi

lebih baik.
 DAFTAR PUSTAKA

Ana, M., dkk., 2014, Actinic Cheilitis : Clinical Characteristics Observed in 75

Patients and a Summary of the Literature of This Often Neglected

Premaglinant Disorder, Scientific Research Publishing Inc.

Annabel, D., dkk., 2014, Actinic Keratosis : Rationale and

Management,DermatolTher, 4(1) : 11-31.

Baum, Philips, Laund., 1995, Textbook Of Operative Dentistry, 3rd ed. W B

Sounders Company, United States.

Brigham and Women Hospital, 2018, Oral Medicine and Dentistry Patient

Materials (Amalgam Tattoo), France, hal 1.

Burkhart, N., 2013, Oral Lichen Planus, American Academy of Oral Medicine.

Crispian Scully, dkk., Handbook Of Oral Disease, 1999, 310-314.

Critchlow, W.A., dkk., 2014, Cheilitis Granulomatosa, PMC, 8(2):209.

Fiqhi MK, Essaoudi MA, Khalifi L, Khatib KE, 2018, Extensive Amalgam Tattoo

(Amalgam Pigmentation On The Palatal Mucosa: A Case Report, J Dent &

Oral Disord, Volume 4 Issue 3.

Ganapathy, Kuttappa, Anil, 2008, Amalgam Tattoo, Virajpet, hal 44-48.

Geeta Shah, MD and Tina S. Alster, MD, 2002, Treatment of an Amalgam Tattoo

with a Q-Switched Alexandrite (75nm) Laser, Washington DC, hal 1180-

1181.
Greenberg Martin S., Glick Michael., 2003, Burket’s Oral Medicine Diagnosis

and Treatment, 10th ed., BC Decker, Hamilton-London , hal. 134-135.

Greenberg MI., Text-Atlas Emergency Medicine, Philadhelphia : Lippicott

William & Wilkins; 2005.

Greenberg Martin S., Glick Michael., Ship Jonathan A., 2008, Burket’s Oral

Medicine, 11th ed., BC Decker, Hamilton-London , hal. 124.

Habif TP., 2004, Clinical Dermatology a color guide to diagnosis and therapy.4th

ed., Mosby, Philadelphia, hal. 147-151.

Horsted Preben, Magos Laszlo, Holmstrup Palle, Arenholh Dolthe, 1991, Dental

Amalgam- A Health Hazard?, Munksgaard, Denmark.

Mihai, L., dkk., 2018, Non-Invasive Imaging of Actinic Cheilitis and Squamous

Cell Carcinoma of the Lip, MolClinOncol, 8(5) : 640-646.

Neville, et al., 2012, Oral and maxillofacial pathology, 3th ed., Saunders.,

Philadelphia, hal. 356-358.

Reid Maurice, MD., 2008, Angioedema :Treatment & Medication.Emedicine

Specialties, Allergy and Immunology. 793-6.

Sciubba James J., Regezi Joseph A., Rogers III Roy S., 2002, PDQ Oral Disease

Diagnosis And Treatment, BC Derker, Hamilton-London, hal. 118.

Scully, C., 1999, Handbook of Oral Disease Diagnosis and Management, Martin

Dunitz. United Kingdom. Hal. 305-308.

Scully, C., 2013, Oral and Maxillofacial Medicine; the basis of diagnosis and

treatment., Elsevier., London, hal. 220-222.

Somasundaram, E. dkk., 2015, Actinic Cheilitis, Journal of Indian Academy of

Oral Medicine & Radiology, 27(4):569-571.

Stewart, D., dkk., 2014, Eczema, Paediatric Dermatology, hal. 10.

Wilkerson., 2012, Angioedema In The Emergency Departement; An Evidence-

Based Review, EB Medicine., 14(11).