PENGARUH OPEN BITE TERHADAP JARINGAN PERIODONTAL

Referensi:
1. Kina JR, Kina J, Kina M, Kina EF. Open Bite Malocclusion as Potential
Predisposing Risk Factor to Promote Periodontal Disease. J Orthod Endod.
2016;2:3)
2. Kuzhalvaimozhi P, Vignesh Ravindran, & Subhashini V C. (2020). Gingival health
status in patients with and without anterior open bite: A case-control study.
International Journal of Research in Pharmaceutical Sciences, 11(SPL3), 717-723

Kontak lidah yang terus menerus dengan gigi anterior dan posisi abnormal dari anterior
guidance dapat menyebabkan defisiensi tulang atau kehilangan tulang dan ketebalan jaringan
lunak serta tidak cukupnya ikatan gingiva yang melekat, meningkatkan akumulasi plak bakteri,
yang menyebabkan penyakit periodontal. Individu dengan kondisi bernapas melalui mulut juga
memiliki kecenderungan untuk menurunkan aliran saliva, yang dapat menyebabkan area anterior
mudah mengalami penyakit periodontal karena saliva menghadirkan antibodi sebagai IgA dan
leukosit yang kompeten untuk membunuh bakteri melalui fagositosis serta perilaku pembersihan
mekanis, yang membantu control bakteri.1
Tongue thrusting yang berulang dapat menyebabkan gangguan periodontal. Kontak lidah
yang terus menerus akan menyebabkan bone loss, meningkatkan akumulasi plak yang
menyebabkan penyakit periodontal. Penurunan aliran saliva akan mengurangi antibodi seperti
IgA, dan leukosit dengan demikian meningkatkan kemungkinan kerusakan periodontal yang
dilaporkan bahwa akumulasi plak yang lebih tinggi terlihat di daerah maloklusi.2

HOST MODULATION THERAPY

Referensi:
Newman, Michael G., Henry H. Takei, Perry R. Klokkevold, and Fermin A.
Carranza. Carranza's Clinical Periodontology. 2015.
 Periodontitis dapat terjadi akibat adanya keterlibatan bakteri dan antigen serta factor host.
Kerusakan yang terjadi pada periodontal yaitu kehilangan perlekatan dan kerusakan tulang
disebabkan oleh enzim destruktif yang diproduksi oleh host seperti MMP dan mediator inflamasi
(Prostaglandin dan Interleukin) yang dilepaskan selama peristiwa destruktif yang terjadi sebagai
bagian dari respon inflamasi. Penyakit periodontal ditandai dengan konsentrasi MMP, sitokin,
dan prostanoid yang tinggi di jaringan periodontal, sedangkan hal tersebut tidak terjadi pada
kondisi jaringan periodontal yang sehat.
Tujuan HMT adalah untuk mengembalikan keseimbangan mediator proinflamasi atau
destruktif dan mediator antiinflamasi atau pelindung seperti yang terlihat pada individu yang
sehat. Pembentukan poket terjadi ketika epitel koronal junctional rusak dan dipulihkan di lokasi
yang lebih apikal. Bakteri plak kemudian bermigrasi ke apikal sepanjang permukaan akar lebih
dalam ke dalam poket, di mana kondisi fisik mendukung perkembangbiakan spesies anaerob
gram negatif. Produk bakteri terus menantang host, yang melanjutkan respons terhadap bakteri
dan produknya. Peradangan meluas lebih jauh dan lebih jauh ke apikal, lebih banyak tulang
diserap kembali, dan ligamentum periodontal (PDL) rusak. Poket semakin dalam, dan perlekatan
yang terkait serta kehilangan tulang menyebabkan tanda-tanda klinis dan radiografi dari
periodontitis. Intervensi diperlukan untuk mencegah kehilangan gigi dan gejala sisa lain dari
penyakit ini. Pada periodontitis agresif karena ada factor genetic menyebabkan
ketidakseimbangan antara mediator proinflamasi dan anti-inflammatory mediator. Sehingga
mempengaruhi onset, laju perkembangan dan keparahan penyakit periodontal dan respon
terhadap terapi.
Scaling dan root planning tidak sepenuhnya dapat menghilangkan bakteri karena ada
rekolonisasi bakteri tersebut. Sehingga diperlukan HMT untuk menurunkan aspek destruktif dan
meningkat aspek protektif dari host dikombinasikan dengan perawatan periodontal konvensional
untuk mengurangi efek yang ditimbulkan dari bakteri, keseimbangan antara kesehatan (yaitu,
resolusi peradangan dan penyembuhan luka) dan penyakit perkembangan (yaitu, peristiwa
proinflamasi lanjutan) diarahkan ke respons penyembuhan.
HMT adalah cara untuk menangani sisi host dari interaksi host dengan bakteri. Respon host
bertanggung jawab atas sebagian besar kerusakan jaringan yang terjadi dan mengarah pada tanda
klinis periodontitis (yaitu hilangnya perlekatan jaringan ikat dan tulang).
 HMT mengurangi kerusakan ini dengan mengobati aspek respon inflamasi kronis. HMT
tidak memblokir mekanisme pertahanan normal atau peradangan; sebaliknya, mereka
memperbaiki proses inflamasi yang berlebihan atau meningkat secara patologis untuk
meningkatkan peluang penyembuhan luka dan stabilitas periodontal.
HMT dapat digunakan untuk mengurangi tingkat enzim, sitokin, dan prostanoid yang
berlebihan dan tidak boleh mengurangi tingkat di bawah tingkat konstitutif. HMT juga dapat
memodulasi fungsi osteoklas dan osteoblas (Gbr. 54.1) tetapi seharusnya tidak mempengaruhi
pergantian jaringan normal. HMT adalah kunci untuk mengatasi banyak faktor risiko yang
memiliki efek buruk pada respons host yang tidak mudah dikelola (misalnya, merokok, diabetes)
atau tidak dapat diubah (misalnya, kerentanan genetik). Agen host modulator dapat digunakan
untuk meningkatkan level mediator protektif atau antiinflamasi seseorang. Penggunaan HMT
sistemik untuk pengobatan kondisi periodontal pasien juga dapat memberikan manfaat untuk
gangguan inflamasi lainnya, seperti artritis, penyakit kardiovaskular, kondisi dermatologis,
diabetes, rheumatoid arthritis, dan osteoporosis. Pasien yang saat ini menggunakan agen
modulator host, seperti obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), bifosfonat, atau tetrasiklin, dan
agen baru yang menargetkan sitokin spesifik untuk pengelolaan kondisi medis, mungkin
mengalami manfaat periodontal dari obat sistemik yang diresepkan untuk penanganan penyakit
lain. kondisi peradangan kronis.

Systemically Administered Agents

Berbagai kelas obat telah dievaluasi sebagai host modulation agents, termasuk NSAID,
bifosfonat, tetrasiklin, enamel matrix proteins, growth factors, and bone morphogenetic proteins.
Agen kemoterapi telah diteliti sebagai pengobatan tambahan untuk periodontitis dalam praktik
klinis, dan HMT masih berkembang.
a. NSAID
NSAID menghambat pembentukan prostaglandin, termasuk PGE2, yang
diproduksi oleh neutrofil, makrofag, fibroblas, dan sel epitel gingiva sebagai respons
terhadap LPS, komponen dinding sel bakteri gram negatif. PGE2 telah dipelajari
secara ekstensif pada penyakit periodontal karena PGE2 mengatur resorpsi tulang oleh
osteoklas. Kadar PGE2 meningkat pada pasien dengan penyakit periodontal
dibandingkan dengan pasien sehat. PGE2 juga menghambat fungsi fibroblast dan
memiliki efek penghambatan dan modulasi pada respon imun.
NSAID menghambat sintesis prostaglandin dan karenanya mengurangi
peradangan jaringan. NSAID digunakan untuk mengobati rasa sakit, peradangan akut,
dan berbagai kondisi peradangan kronis. NSAID termasuk salisilat (misalnya,
aspirin), indometasin, dan turunan asam propionat (misalnya, ibuprofen, flurbiprofen,
naproxen). Kemampuan NSAID untuk memblokir produksi PGE2, sehingga
mengurangi inflamasi dan menghambat aktivitas osteoklas di jaringan periodontal,
telah diteliti pada pasien dengan periodontitis. Pemberian NSAID jangka pendek
mengurangi kadar MMP-8 dari cairan sulkus gingiva (GCF), tetapi tidak ada
perbedaan yang signifikan secara statistik yang diamati pada tingkat perlekatan klinis
(CAL). Studi juga menunjukkan bahwa aspirin dosis rendah sebagai terapi
periodontal tambahan bermanfaat dalam mengurangi kehilangan perlekatan
periodontal.
Penelitian telah menunjukkan bahwa NSAID sistemik, seperti indometasin,
flurbiprofen, dan naproxen, yang diberikan setiap hari hingga 3 tahun secara
signifikan memperlambat laju kehilangan tulang alveolar dibandingkan dengan
plasebo. Namun, NSAID memiliki beberapa kelemahan serius jika dianggap sebagai
HMT untuk periodontitis. Pemberian harian untuk waktu yang lama diperlukan agar
manfaat periodontal menjadi jelas, dan NSAID dikaitkan dengan efek samping yang
signifikan, termasuk masalah gastrointestinal, perdarahan (dari penurunan agregasi
 trombosit), dan gangguan ginjal dan hati. Penelitian menunjukkan bahwa manfaat
periodontal dari penggunaan NSAID jangka panjang akan hilang ketika pasien
berhenti minum obat, dengan kembali atau percepatan tingkat pengeroposan tulang
yang terlihat sebelum terapi NSAID, yang sering disebut sebagai efek rebound. Untuk
alasan ini, penggunaan NSAID dalam jangka panjang sebagai pengobatan tambahan
untuk periodontitis tidak pernah berkembang di luar studi penelitian.
Penggunaan inhibitor COX-2 selektif dapat mengurangi peradangan periodontal
tanpa efek samping yang biasanya diamati setelah terapi NSAID jangka panjang
(nonselektif), dan studi pendahuluan menemukan bahwa inhibitor COX-2 selektif
memperlambat kehilangan tulang alveolar pada model hewan dan produksi
prostaglandin yang dimodifikasi dalam jaringan periodontal manusia. Namun,
penghambat COX-2 selektif kemudian dikaitkan dengan efek samping yang
signifikan dan mengancam jiwa (misalnya, infark miokard), yang mengakibatkan
beberapa obat ditarik dari pasar. NSAID, termasuk inhibitor COX-2 selektif, tidak
diindikasikan sebagai HMT tambahan untuk pengobatan penyakit periodontal.

b. Biphosphonates
Bifosfonat adalah agen pencari tulang yang menghambat resorpsi tulang dengan
mengganggu aktivitas osteoklas. Mekanisme kerjanya yang tepat masih belum jelas,
tetapi penelitian telah menunjukkan bahwa bifosfonat mengganggu metabolisme
osteoblas dan sekresi enzim lisosom. Bukti menunjukkan bahwa bifosfonat juga
memiliki sifat antikolagenase.
Kemampuan bifosfonat untuk memodulasi aktivitas osteoklas mungkin berguna
dalam pengobatan periodontitis. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada
periodontitis yang terjadi secara alami pada anjing pemburu, pengobatan dengan
bifosfonat alendronat secara signifikan meningkatkan kepadatan tulang dibandingkan
dengan plasebo. Pada model hewan dari periodontitis yang diinduksi secara
eksperimental, bifosfonat mengurangi resorpsi tulang alveolar. Dalam penelitian pada
manusia, agen-agen ini menghasilkan status dan kepadatan tulang alveolar yang
ditingkatkan.
 Beberapa bifosfonat memiliki efek yang tidak diinginkan dalam menghambat
kalsifikasi tulang dan mengubah jumlah sel darah putih. Laporan nekrosis avaskular
pada rahang setelah terapi bifosfonat menyoroti risiko nekrosis tulang setelah
pencabutan gigi. Laporan tentang osteonekrosis rahang terkait bifosfonat (BRON /
ONJ), meskipun terutama terkait dengan pemberian bifosfonat intravena daripada
pemberian oral, telah menghambat perkembangan bifosfonat sebagai HMT untuk
mengelola periodontitis. Seperti NSAID, tidak ada obat bifosfonat yang disetujui dan
diindikasikan untuk pengobatan penyakit periodontal.
Penurunan regulasi dari unsur-unsur yang merusak dari respon imun inang dapat
menambah pilihan pengobatan di masa depan. Namun, agen seperti obat antiinflamasi
nonsteroid sistemik (mis., Ibuprofen) dapat menyebabkan efek samping yang
signifikan dengan penggunaan jangka panjang dan tidak disarankan. Agen
antiosteoporosis (misalnya, bifosfonat) memiliki efek minimal pada kehilangan
tulang periodontal tetapi membawa risiko seperti nekrosis tulang terlokalisasi.

c. Sub-antimicrobial-Dose Doxycycline
Sub-antimikroba-dosis doksisiklin (SDD) adalah dosis doksisiklin (Periostat) 20
mg yang disetujui dan diindikasikan sebagai tambahan untuk SRP dalam pengobatan
periodontitis kronis (lihat Gambar 54.4). Ini diambil dua kali sehari selama 3 bulan,
hingga maksimum 9 bulan dosis terus menerus. Dosis 20 mg memberikan efek
terapeutiknya dengan penghambatan enzim, sitokin, dan osteoklas daripada dengan
efek antibiotik apa pun. Studi penelitian tidak menemukan efek antimikroba yang
terdeteksi pada flora mulut atau flora bakteri di daerah lain di tubuh dan telah
mengidentifikasi manfaat klinis bila digunakan sebagai tambahan untuk SRP.
SDD (Periostat) adalah satu-satunya HMT yang diberikan secara sistemik yang
diindikasikan secara khusus untuk pengobatan periodontitis kronis yang disetujui oleh
Food and Drug Administration (FDA) AS dan diterima oleh American Dental
Association (ADA). Studi yang dilakukan oleh Preshaw dan rekan 89
membandingkan SDD pelepasan yang dimodifikasi ini dengan plasebo pada 266
subjek dengan periodontitis sebagai tambahan untuk SRP menghasilkan manfaat
klinis yang jauh lebih besar daripada SRP saja. Sebuah makalah review tentang
 pengobatan non-bedah periodontitis kronis dengan SRP dengan atau tanpa tambahan
menunjukkan bahwa perbaikan klinis dengan SRP saja menghasilkan peningkatan
rata-rata 0,5 mm pada CAL, sedangkan terapi tambahan dengan SDD menghasilkan
penambahan 0,35 mm tambahan pada CAL. di luar itu terlihat dengan terapi mekanis
saja, menunjukkan peningkatan 70% pada CAL.
Sebuah SDD pelepasan yang dimodifikasi (yaitu, Oracea) telah disetujui oleh
FDA untuk pengobatan kelainan kulit umum rosacea, dan secara rutin diresepkan
dalam komunitas dermatologi. Akan menarik untuk melihat apa manfaat jangka
panjang bagi kesehatan mulut pada pasien rosacea yang diresepkan formulasi
pelepasan waktu SDD. Ada banyak penggunaan obat ini di luar label untuk
pengobatan penyakit periodontal berdasarkan pemahaman bahwa pemberian sekali
sehari dapat meningkatkan tingkat kepatuhan dibandingkan dengan pemberian oral
dua kali sehari. Preshaw dan rekan kerja menunjukkan bahwa SDD pelepasan yang
dimodifikasi ini menghasilkan manfaat klinis yang meningkat secara signifikan dalam
pengobatan periodontitis.

Clinical Correlation
• HMT merupakan pilihan baru untuk penatalaksanaan periodontitis.
• Bentuk HMT yang menjanjikan adalah penggunaan tetrasiklin yang dimodifikasi secara
kimiawi.
• Agen yang disetujui FDA untuk pengobatan modulasi tubuh pada penyakit periodontal
adalah sub-antimikroba-dosis doksisiklin (SDD) pada 20mg, diminum dua kali sehari
selama 3 bulan
• SDD adalah satu-satunya HMT yang diberikan secara sistemik yang disetujui, dan
diindikasikan sebagai tambahan untuk scaling dan root planing (SRP) untuk mengobati
periodontitis.
• Uji klinis telah menunjukkan manfaat yang jelas untuk SDD dibandingkan dengan SRP
saja
Penggunaan HMT sebagai tambahan dapat sangat berguna pada pasien yang rentan dan berisiko
tinggi dimana respon host yang berkepanjangan dan berlebihan terhadap bakteri meningkatkan
aktivitas MMPs dan osteoklas.

SDD adalah satu-satunya HMT yang diberikan secara sistemik yang saat ini disetujui dan
diindikasikan sebagai tambahan untuk SRP untuk mengobati periodontitis. Uji klinis telah
menunjukkan manfaat yang jelas untuk menggunakan SDD dibandingkan dengan SRP saja. SDD
harus digunakan sebagai bagian dari strategi perawatan komprehensif yang mencakup perawatan
antibakteri (yaitu, SRP, kontrol plak, instruksi kebersihan mulut, antimikroba lokal, dan operasi
periodontal), modulasi respons host (yaitu, SDD), dan penilaian dan manajemen periodontal
faktor risiko.

Pengembangan agen HMT ini akan memungkinkan dokter gigi untuk merawat aspek-aspek
spesifik dari biokimia yang mendasari penyakit periodontal. Tujuannya adalah untuk
memaksimalkan dan membuat respons perawatan lebih dapat diprediksi dengan mengurangi
peradangan dan menghambat proses destruktif di jaringan, menghasilkan peningkatan stabilitas
periodontal setelah perawatan periodontal konvensional seperti SRP dan pembedahan. Dokter
gigi sekarang berada dalam posisi yang menarik karena dapat menggabungkan strategi
pengobatan yang sudah mapan dengan pengobatan sistemik dan obat lokal baru untuk penyakit
kronis yang umum ini.

Penggunaan HMT untuk mengelola penyakit periodontal kronis dengan lebih baik dapat
diterapkan pada penyakit sistemik kronis lainnya seperti artritis, diabetes, osteoporosis, dan
CVD. Studi menggunakan antimikroba yang diterapkan secara lokal sebagai bagian dari rejimen
terapi periodontal intensif (IPT) telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Penelitian
selanjutnya dapat menunjukkan bahwa selain terapi standar saat ini, IPT dengan antibiotik
tambahan dan modulasi host untuk pengelolaan penyakit periodontal dapat memiliki efek positif
yang mendalam pada status kesehatan pasien berisiko tinggi secara keseluruhan.
Penatalaksanaan infeksi dan peradangan lokal yang tepat (yaitu, periodontitis) akan berdampak
signifikan pada kesehatan masyarakat secara keseluruhan.