Quamilla.

J Syiah Kuala Dent Soc, 2016, 1 (2): 161 - 168

[JDS]
JOURNAL OF SYIAH KUALA
DENTISTRY SOCIETY
Journal Homepage : http://jurnal.unsyiah.ac.id/JDS/
E-ISSN : 2502-0412

STRES DAN KEJADIAN PERIODONTITIS (KAJIAN LITERATUR)

Nadia Quamilla*

Staf pengajar Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Syiah Kuala

Abstract

Stress is a putative risk factor for periodontitis. Previous research has shown that stress could
influence the extent and severity periodontitis. This article was aimed to study the corelation
between stress and periodontitis. Periodontitis is a chronic inflammatory disease caused by
infection on supporting tissues of the teeth. The clinical diagnosic of periodontitis is based on
measures of the presence periodontal pocket, loss of clinical attachment, loss of alveolar bone
or combination of these measures. Etiologic of periodontitis is plaque and calculus. Stress is a
putative risk factor for periodontitis. Previous research has shown that stress could influence
the extent and severity periodontitis. It can be concluded that in this study, there was
relationship between stress and periodontitis.

Keywords : stress, periodontitis, periodontal pocket

PENDAHULUAN
Aceh merupakan provinsi dengan latar
belakang konflik, bencana tsunami dan perang
selama 30 tahun yang terjadi di Aceh telah
menimbulkan dampak psikologis berupa
trauma pada masyarakat Aceh, tercatat
sebanyak 51,3% mengidap skizofrenia dan
10,8% mengidap depresi.1
Kajian literatur bertujuan untuk
mendiskusikan dampak dari stres terhadap
kondisi jaringan periodontal, dimana
disebutkan stres merupakan faktor risiko
terjadinya periodontitis. Dengan kondisi
bermukim di Aceh yang merupakan daerah
konflik, penulis menyadari rentannya
masyarakat Aceh menderita periodontitis.
 Corresponding author
Email address : ndyaqua@yahoo.com
Stres yang terjadi akibat dampak
psikologis berupa trauma dapat memodulasi
beberapa sistem fisiologis tubuh seperti sistem
endokrin dan sistem imun. Hal ini dapat
menyebabkan individu yang stres rentan
terkena penyakit infeksi. Dilaporkan bahwa
stres sangat kuat hubungannya dengan
penyakit infeksi seperti periodontitis.2
Mekanismenya diduga akibat interaksi neuro-
imun-endokrin dan perubahan perilaku seperti
merokok dan tidak menjaga kebersihan
mulut.3
Mengetahui mengenai faktor risiko
periodontitis yang dikaitkan dengan stres
dapat menjadi pengetahuan mengenai
bagaimana terjadinya periodontitis terkait
dengan kondisi stres, sehingga diharapakan
dapat menjadi sumber ilmu untuk pencegahan
ataupun meminimalkan efek penyakit.
161
 Quamilla.J Syiah Kuala Dent Soc, 2016, 1 (2): 161 - 168
Stres
Stres berasal dari bahasa Latin
stringere yang berarti tegang atau genting.4
Stres didefinisikan sebagai stimulus atau
situasi yang menimbulkan stres negatif/distres
dan menciptakan tuntutan fisik dan psikis
seseorang.5 Khayat (2007) mendefinisikan
stres sebagai respon fisik, mental dan
emosional dalam menghadapi ancaman.6
Teori stres bermula dari penelitian Cannon
(1929) yang kemudian diadopsi oleh Meyer
(1951) yang melatih para dokter untuk
menggunakan riwayat hidup pasien sebagai
sarana diagnostik karena banyak dijumpai
kejadian traumatik pada pasien yang
menyebabkan penyakit.7
Faktor yang menyebabkan stres
disebut stresor.6,7,8 Stresor dapat bersifat
fisiologik (dingin, panas, infeksi, rasa nyeri
dan pukulan), psikologis (takut, khawatir,
cemas, marah, kecewa, kesepian, dan jatuh
cinta) dan stresor sosial-budaya (menganggur,
perceraian dan perselisihan).7 Stresor dapat
mengakibatkan perubahan di dalam tubuh
yang dapat bersifat positif yang disebut stres
positif (eustres) dan dapat juga bersifat negatif
yang disebut stres negatif (distres).9 Stres
dikatakan positif apabila kondisi dan situasi
yang terjadi dapat memotivasi, memberi
inspirasi dan tidak mengancam kesehatan.
Sebaliknya distres mengacu pada penderitaan
fisik atau mental yang dapat membuat
individu menjadi marah, tegang, bingung,
cemas dan merasa bersalah.8,10
Distres terbagi atas dua bentuk yaitu
stres akut dan stres kronik. Stres akut muncul
cukup kuat, tapi menghilang dengan cepat.
Sebaliknya, stres kronik muncul tidak cukup
kuat tapi durasinya berlangsung dalam waktu
yang lama bahkan sampai hitungan bulan.
Stres kronik yang terjadi berulang dapat
mempengaruhi kesehatan.10 Dalam batas
tertentu, stres baik untuk diri kita karena dapat
membantu kita untuk tetap aktif dan waspada.
Akan tetapi, stres yang sangat kuat atau
berlangsung lama dapat melebihi kemampuan
kita untuk mengatasinya (coping ability) dan
dapat menyebabkan distres emosional. 8
Definisi dan klasifikasi gangguan jiwa
Menurut American Psychiatric
Association (APA) definisi dari gangguan
jiwa adalah suatu sindrom atau pola
perilaku/psikologis seseorang yang berkaitan
dengan adanya distres, adanya kerusakan pada
satu atau lebih area fungsi penting, disertai
dengan peningkatan risiko kematian atau
sangat kehilangan keterbatasan.11 Menurut
National Alliance for The Mentally III
(NAMI) definisi dari gangguan jiwa adalah
gangguan otak yang dapat menyebabkan
gangguan yang parah pada pikiran, perasaan,
dan hubungan dengan orang lain.12 Gangguan
jiwa dapat disebabkan oleh beberapa faktor,
yaitu faktor individual, faktor personal dan
faktor sosial. Faktor individual meliputi
struktur biologis, kecemasan, kekhawatiran
dan kehilangan arti hidup. Faktor
interpersonal meliputi komunikasi yang tidak
efektif, ketergantungan yang berlebihan,
menarik diri dari hubungan sosial dan
kehilangan kontrol emosi. Faktor sosial
budaya seperti tidak adanya penghasilan,
tunawisma, kemiskinan dan diskriminasi juga
dapat menyebabkan gangguan jiwa.11
Gejala dari gangguan jiwa bervariasi,
tetapi semua orang dengan gangguan jiwa
memiliki karakteristik tingkah laku yang sama
yaitu terjadi perubahan dalam hal berpikir
atau perasaan (halusinasi, delusi, ketakutan
yang berlebihan dan ketidakmampuan untuk
berkonsentrasi), perubahan mood (kesedihan
yang tidak dihubungkan dengan keadaan,
pesimis, putus asa, kehilangan minat terhadap
aktivitas, sikap bermusuhan, tidak acuh pada
situasi atau ketidakmampuan
mengekspresikan kesenangan). Depresi dan
skizofrenia adalah jenis dari gangguan jiwa.12
Periodontitis
Periodontitis adalah peradangan yang
mengenai jaringan pendukung gigi,
disebabkan oleh mikroorganisme dan dapat
menyebabkan kerusakan yang progresif pada
ligamen periodontal, tulang alveolar dan
disertai dengan pembentukan poket.13
Periodontitis menyebabkan destruksi jaringan
yang permanen yang dikarakteristikkan
dengan inflamasi kronis, migrasi epitelium
penyatu ke apikal, kehilangan jaringan ikat
dan kehilangan tulang alveolar.14
Gambaran klinis dari periodontitis
adalah terjadinya perubahan warna menjadi
menjadi merah terang, disertai dengan
162
 Quamilla.J Syiah Kuala Dent Soc, 2016, 1 (2): 161 - 168

pembengkakan margin.14 Perdarahan saat dan faktor kerentanan pejamu.24,25 Faktor

probing dan terjadi kedalaman probing ≥ 4 yang meregulasi kerentanan pejamu berupa
mm disebabkan oleh migrasi epitel penyatu ke respon imun terhadap bakteri
apikal.14,15 Terjadi kehilangan tulang alveolar periodontopatogen. 25

dan kegoyangan gigi.14 Tahap awal perkembangan

Penyebab utama penyakit periodontal periodontitis adalah inflamasi pada gingiva
adalah adanya mikroorganisme yang sebagai respon terhadap serangan bakteri.26
16
berkolonisasi di dalam plak gigi. Plak gigi Periodontitis dihubungkan dengan adanya
adalah substansi yang terstruktur, lunak, plak subgingiva.24,27 Perluasan plak
berwarna kuning, yang melekat pada subgingiva ke dalam sulkus gingiva dapat
permukaan gigi.17 Kandungan dari plak gigi mengganggu perlekatan bagian korona
adalah berbagai jenis mikroorganisme, epitelium dari permukaan gigi.14
khususnya bakteri sisanya adalah jamur, Mikroorganisme yang terdapat di dalam plak
protozoa dan virus. Plak yang mengandung subgingiva seperti Porphiromonas gingivalis,
mikroorganisme patogenik ini berperan Actinobacillus actinomycetemcomitans,
penting dalam menyebabkan dan Tannerela forsythia, Provotella intermedia
memperparah infeksi periodontal.18 dan Treponema denticola akan mengaktifkan
Peningkatan jumlah organisme Gram negatif respon imun terhadap patogen periodontal dan
di dalam plak subgingiva seperti endotoksin tersebut dengan merekrut
Porphiromonas gingivalis, Actinobacillus neutrofil, makrofag dan limfosit ke sulkus
actinomycetemcomitans, Tannerela forsythia gingiva untuk menjaga jaringan pejamu dan
dan Treponema denticola menginisiasi infeksi mengontrol perkembangan bakteri.14
periodontal.18,19 Faktor kerentanan pejamu sangat
berperan dalam proses terjadinya
Faktor risiko periodontitis periodontitis. Kerentanan pejamu dapat
Periodontitis adalah penyakit dipengaruhi oleh genetik, pengaruh
multifaktorial.20 Banyak studi yang lingkungan dan tingkah laku seperti merokok,
membuktikan bahwa terjadinya periodontitis stres dan diabetes.26 Respon pejamu yang
melibatkan adanya plak gigi, individu yang tidak adekuat dalam menghancurkan bakteri
rentan terkena periodontitis secara genetik dan dapat menyebabkan destruksi jaringan
adanya satu atau lebih faktor risiko seperti periodontal.26,27
stres atau depresi yang dapat mengubah Tahap destruksi jaringan merupakan
respon imun dan perilaku yang berhubungan tahap transisi dari gingivitis ke periodontitis. 14
dengan kesehatan gigi termasuk kebersihan Destruksi jaringan periodontal terjadi ketika
mulut.20,21 terdapat gangguan pada keseimbangan jumlah
Risiko adalah kesempatan bakteri dengan respon pejamu, hal ini dapat
berkembangnya penyakit spesifik pada terjadi akibat subjek sangat rentan terhadap
individu dalam periode tertentu. Faktor risiko infeksi periodontal atau subjek terinfeksi
adalah faktor lingkungan, tingkah laku dan bakteri dalam jumlah yang besar.27 Sistem
biologis yang memiliki sebab-akibat tertentu imun berusaha menjaga pejamu dari infeksi
dengan proses penyakit dan dapat ini dengan mengaktifasi sel imun seperti
meningkatkan kesempatan akan terjadinya neutrofil, makrofag dan limfosit untuk
sebuah penyakit.22 memerangi bakteri.14 Makrofag distimulasi
untuk memproduksi sitokin matrix
Patogenesis periodontitis metalloproteinases (MMPs) dan prostaglandin
Periodontitis adalah gangguan E2 (PGE2). Sitokin MMPs dalam konsentrasi
multifaktorial yang disebabkan oleh bakteri tinggi di jaringan akan memediasi destruksi
dan gangguan keseimbangan pejamu dan matriks seluler gingiva, perlekatan serat
parasit sehingga menyebabkan destruksi kolagen pada apikal epitel penyatu dan
jaringan.23 Proses terjadinya periodontitis ligamen periodontal. Sitokin PGE2 memediasi
melibatkan mikroorganisme dalam plak gigi destruksi tulang dan menstimulasi osteoklas

163
 Quamilla.J Syiah Kuala Dent Soc, 2016, 1 (2): 161 - 168
dalam jumlah besar untuk meresorbsi puncak
tulang alveolar.14
Kehilangan kolagen menyebabkan sel
epitelium penyatu bagian apikal berproliferasi
sepanjang akar gigi dan bagian korona dari
epitelium penyatu terlepas dari akar gigi.
Neutrofil menginvasi bagian korona epitelium
penyatu dan memperbanyak jumlahnya.
Jaringan akan kehilangan kesatuan dan
terlepas dari permukaan gigi.26 Sulkus akan
meluas secara apikal dan pada tahap ini sulkus
gingiva akan berubah menjadi poket
periodontal.14
PEMBAHASAN
Beberapa penelitian menemukan
bahwa hiperaktivasi aksis HPA berupa stres,
distres dan perilaku koping yang tidak
adekuat dapat meningkatkan rasio penyakit
periodontal dan merupakan faktor risiko
diduga dalam terjadinya penyakit
periodontal.28 Penelitian tentang hubungan
antara stres dan periodontitis juga dilakukan
oleh Dolic dkk (2005) dan melaporkan adanya
hubungan positif antara stres dengan
kehilangan tulang.29 Studi case-control yang
dilakukan oleh Croucher dkk (1997)
menyimpulkan bahwa faktor psikososial
seperti stres dan perilaku risiko kesehatan
mulut berperan bersama sebagai penentu
penting dalam terjadinya periodontitis.30
Penelitian yang dilakukan Peruzzo dkk (2008)
terhadap tikus yang diinduksi respon stres,
ditemukan bahwa stres kronis secara
signifikan meningkatan kehilangan tulang.28
Penelitian menunjukkan mekanisme stres
dalam memperparah penyakit periodontal
melalui dua jalur, yaitu pengaktivasian sistem
neuro-endokrin hipotalamus-pituitary-adrenal
axis (aksis HPA) dan symphatetic-adrenal-
medullary axis (aksis SAM) yang akan
mempengaruhi sistem imun dengan cara
menurunkan pertahanan tubuh. Selain itu stres
MEMPENGARUHI faktor perilaku dan gaya
hidup seperti merokok dan oral hygiene yang
buruk.31,32
Stres, aksis hpa dan aksis sam
Stres merupakan suatu keadaan
dimana aksis HPA dan aksis SAM
diaktivasi.33 Stres dapat membuat tubuh
rentan terhadap penyakit karena melemahnya
sistem imun. Sistem imun adalah sistem
pertahanan tubuh dalam melawan penyakit.8
Disregulasi sistem imun akibat stres dimediasi
oleh sistem saraf, endokrin dan imun melalui
aksis HPA dan aksis SAM.32
Stresor dapat merangsang hipotalamus
di otak untuk melepaskan Corticitropin
Releasing Hormone (CRH) yang dapat
menstimulasi kelenjar pituitari di dekatnya
untuk menghasilkan Adrenocorticotrophic
Hormon (ACTH). Hormon stres ACTH akan
menstimulasi kelenjar adrenal yang berlokasi
di atas ginjal sehingga lapisan terluar dari
kelenjar adrenal yang disebut korteks adrenal
secara kronik akan melepas kortisol. Kortisol
ini adalah hormon yang mendorong
perlawanan terhadap stres dan menyebabkan
hati melepaskan gula sebagai tenaga dalam
menghadapi stresor yang mengancam.
Stresor juga mengaktifkan aksis SAM,
cabang simpatis dari susunan saraf otonom
menstimulasi lapisan dalam kelenjar adrenal
yang disebut medula adrenal untuk melepas
zat kimia yang disebut katekolamin (epinefrin
dan non-epinefrin). Katekolamin merupakan
hormon stres yang berfungsi menggerakkan
tubuh dalam menghadapi stresor dengan
peningkatan kerja jantung dan menstimulasi
hati untuk melepaskan persediaan gula yang
digunakan untuk melindungi diri dari situasi
yang mengancam.8
Kortisol, ACTH dan katekolamin
adalah hormon stres.32 Hormon stres
diproduksi oleh kelenjar adrenal membantu
tubuh mengatasi stresor. Apabila stresor
sudah terlewati maka tubuh akan kembali ke
keadaan normal. Selama stres kronis, tubuh
terus menerus memompa keluar hormon
sehingga terjadi peningkatan level kortisol
dan katekolamin yang dapat menyebabkan
kerusakan pada keseluruhan tubuh.8
Pengaruh hormon stres terhadap
periodontitis
Penelitian pada binatang percobaan
yang dilakukan oleh Breivik dkk (2006)
mengungkapkan bahwa respon yang
berlebihan dari aksis HPA dan aksis SAM
berhubungan dengan peningkatan kerentanan
terjadinya periodontitis.34 Pada orang dengan
stres kronis ditemukan adanya peningkatan
level kortisol dan katekolamin.35
164
 Quamilla.J Syiah Kuala Dent Soc, 2016, 1 (2): 161 - 168
Penelitian cross-sectional yang
dilakukan Hilgert dkk (2006) melaporkan
adanya hubungan antara peningkatan level
kortisol dengan keparahan periodontitis. 36
Peningkatan level kortisol memiliki efek
negatif pada jaringan periodontal karena dapat
menurunkan produksi kolagen oleh fibroblas.
Perubahan ini dapat menyebabkan
ketidakseimbangan sintesis kolagen dan
kerusakan pada jaringan periodontal. 9
Peningkatan level kortisol dapat
menurunkan fungsi imun dengan menghambat
presentasi antigen oleh makrofag, proliferasi
limfosit dan diferensiasi limfosit menjadi sel
efektor seperti limfosit T helper, limfosit T
sitotoksik dan limfosit B sehingga dapat
meningkatkan risiko infeksi periodontal.
Kortisol juga dapat menurunkan jumlah
limfosit, monosit dan eosinofil dalam
sirkulasi, menghambat akumulasi eosinofil,
makrofag dan neutrofil pada daerah yang
mengalami inflamasi dan menghambat fungsi
penting makrofag, neutrofil dan sel mast
dalam fungsi kemotaksis dan fagositosis.37
Produk dari sistem saraf dan neuro-
endokrin yang disekresikan karena adanya
stres dapat mempengaruhi aktivitas sistem
imun berupa penurunan produksi sitokin
seperti interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-
6) dan tumor necrosing factor (TNF).32,37
Penelitian yang dilakukan oleh
Giannopoulou dkk (2003) terdapat korelasi
positif yang kuat antara jumlah IL-1β, IL-6
dan IL-8 dalam cairan sulkus gingiva dengan
status penyakit periodontal. Stres ataupun
plak gigi keduanya beraksi secara sinergis
untuk meningkatkan kadar IL-1β di
periodonsium. Keberadaan IL-1β dalam
cairan sulkus gingiva dapat menginduksi
resorbsi tulang dan mereduksi pembentukan
tulang. Interleukin-1β adalah mediator
inflamasi yang dengan mengatur resorbsi
tulang dengan aktivasi osteoklas dan
menstimulasi sintesis PGE2 dimana terjadinya
periodontitis dihubungkan dengan adanya
sitokin ini.38 Dampak negatif lain dari stres
adalah menginduksi hormon di dalam cairan
sulkus gingiva untuk memproduksi nutrisi
yang mendukung pertumbuhan mikroba
subgingiva.39 Peningkatan level kortisol
dalam jangka waktu yang lama juga dapat
menurunkan kemampuan sistem imun dengan
cara menghambat immunoglobulin G dan A.
Imunoglobulin G dan IgA adalah
immunoglobulin yang berperan dalam
mengontrol periodontitis.40
Produk dari aksis SAM yaitu
katekolamin yang dilepaskan oleh tubuh
untuk mengatasi stresor ternyata juga
memiliki efek yang berlawanan karena dapat
menstimulasi pembentukan dan mengontrol
aktivitas prostaglandin, enzim proteolitik dan
sekresi protease yang secara tidak langsung
dapat menyebabkan destruksi jaringan.3
Stres dan perubahan perilaku
Ringsdorf dan Chaeraskin (1969)
mengatakan bahwa stres dapat mempengaruhi
gaya hidup dan kebiasaan menjaga kebersihan
mulut.4 Peran stres pada terjadinya penyakit
periodontal adalah dengan adanya perubahan
perilaku berupa merokok, perilaku tidak
peduli terhadap kebersihan mulut dan makan
secara berlebihan terutama konsumsi
makanan tinggi lemak.9
Merokok adalah faktor risiko yang
dapat meningkatkan prevalensi dan keparahan
destruksi periodontal.41 Berbagai macam
rokok dan intensitas kebiasaan merokok telah
terbukti memiliki hubungan yang kuat dengan
status jaringan gingiva, kerusakan jaringan
periodonsium dan memperberat
periodontitis.37 Efek dari sirkulasi nikotin
yang terdapat di dalam rokok dapat
menyebabkan (1) vasokontriksi berupa
pelepasan adrenalin dan noradrenalin yang
menyebabkan kurangnya nutrisi pada jaringan
periodontal (2) menurun respon antibodi dan
menghambat fungsi neutrofil oral.39 Perokok
memiliki risiko menderita periodontitis 2-7
kali lebih besar daripada bukan perokok.
Bukti terlihat berupa kerusakan perlekatan
yang berat dengan adanya poket yang dalam
pada perokok.37
Penelitian melaporkan bahwa
gangguan psikososial dapat menyebabkan
pasien tidak memperdulikan kebersihan mulut
dan menyebabkan terjadinya akumulasi
plak.39 Kebersihan mulut yang buruk dapat
menyebabkan infeksi bakteri, LPS yang
berasal dari dinding sel bakteri Gram negatif
165
 Quamilla.J Syiah Kuala Dent Soc, 2016, 1 (2): 161 - 168
juga dapat meningkatkan sekresi katekolamin
dari aksis SAM dan kortisol dari aksis HPA.34
Kondisi stres dapat memodifikasi
asupan makanan yang secara tidak langsung
berefek pada status periodontal. Konsumsi
karbohidrat dan makanan yang lunak
mengakibatkan berkurangnya mastikasi dan
menjadi faktor predisposisi terhadap
akumulasi plak pada bagian proksimal. 39
Konsumsi makanan yang berlebihan juga
dapat meningkatkan level kortisol sehingga
terjadi penurunan imunitas dan mudah terkena
penyakit periodontal.9
Konsumsi alkohol secara kronis
memberi dampak berupa inflamasi gingiva
dan kerusakan perlekatan jaringan
periodonsium. 37 Perubahan biologis yang
terjadi akibat konsumsi alkohol adalah
kerusakan fungsi neutrofil, defisiensi
komplemen, gangguan mekanisme pembuluh
darah karena kerusakan protrombin dan
vitamin K, gangguan metabolisme tulang
berupa peningkatan resorbsi tulang dan
penurunan pembentukan tulang serta adanya
efek toksik langsung dari alkohol terhadap
jaringan periodonsium.37
KESIMPULAN
Periodontitis merupakan suatu
penyakit inlamasi pada jaringan periodonsium
yang dapat menyebabkan terdapatnya poket
periodontal dan kegoyangan gigi. Kondisi
stres sendiri merupakan faktor risiko untuk
periodontitis, artinya apabila terdapat plak dan
kalkulus serta kondisi individu yang stres, hal
ini dapat mendukung terjadinya periodontitis.
Penelitian terdahulu tentang stres dan
periodontitis selalu dikaitkan dengan subjek
stres. Periodontitis disebabkan oleh
multifaktorial, oleh sebab itu perlu dilakukan
penelitian pada subjek normal. Peneltian
tersebut diharapkan dapat menjelaskan kaitan
antara hubungan stres dan kejadian
periodontitis.
Berdasarkan pembahasan di atas dapat
disimpulkan bahwa subjek stres berpotensi
mengalami periodontitis daripada subjek
normal. Penaruh hormon stres dan perubahan
perilaku subjek yang mengalami stres
meningkatkan risiko terjadinya periodontitis.
Mekanisme stres dalam memperparah
penyakit periodontal melalui dua jalur, yaitu
pengaktivasian sistem neuro-endokrin
hipotalamus-pituitary-adrenal axis (aksis
HPA) dan symphatetic-adrenal-medullary
axis (aksis SAM) yang akan mempengaruhi
sistem imun dengan cara menurunkan
pertahanan tubuh. Selain itu stres
mempengaruhi faktor perilaku dan gaya hidup
seperti merokok dan oral hygiene yang buruk.
DAFTAR PUSTAKA
1. Aide Medicale International. Mental
Health. The Health Magazine 2008: 12-
15
2. Trombelli L, Scapoli C, Tatakis DN,
Grassi L. Modulation of clinical
expression of plaque-induced gingivitis
effect of personality traits, social
support and stress. J Clin Periodontol
2005; 32:1143-1150.
3. Castro GDC, Oppermann RV, Haas AN,
Winter R, Alchieri JC. Association
between psychosocial factors and
periodontitis : a case- control study. J
Clin Periodontol 2006; 33:109-114.
4. Sateesh CP, Santosh KR, Pusphalatha.
Relationship between stress and
periodontal disease. Journal of Dental
Science and Research 2010; 1(1): 54-61.
5. Sriati A. Tinjauan tentang stres. Unpad.
Bandung. Skripsi
6. Khayat RA. Perceived stress, coping
styles and periodontitis. University of
Michigan, 2007. Dissertation.
7. Gunawan B, Sumadiono. Stres dan
sistem imun tubuh: suatu pendekatan
psikoneuroimunologi. Cermin Dunia
Kedokteran 2007; 154 :13-16.
8. Nevid JS, Rathus SA, Greene B.
Psikologi abnormal Jilid 1. Jakarta:
Erlangga, 2003. p. 135-137, 228-271.
9. Chadna S, Bathla M. Stress and
periodontium : a review of concept. J
Oral health Comm Dent 2010; (4):17-22.
10. National Safety Council. Manajemen
stres. Jakarta: EGC,2003. p. 3-4.
166
 Quamilla.J Syiah Kuala Dent Soc, 2016, 1 (2): 161 - 168
11. Videbeck Sl. Buku Ajar Keperawatan
Jiwa:landasan keperawatan kesehatan
jiwa. Jakarta : EGC, 2008 : 4-7.
12. Wisconsin Department of Public
Instruction. Mental Illness. 2003.
Available in
http://dpi.wi.gov/pld/pdf/snos.pdf
Accessed on July, 2011.
13. Widyastuti R. Periodontitis dan
perawatannya. JITEKGI 2009; 6(1): 32-
35.
14. Nield-Gehrig JS, Willman DE.
Foundation of periodontics for the
Dental hygienist. Maryland: Lippincot
Williams and Wilkins, 2003. p. 36, 43,
61, 75, 81-98, 103-105, 111, 120-128,
183.
15. Gray J. Faktor periodontal yang
berkaitan dengan plak : patogenesis. In :
Fedi PF, Vernino AR, Gray J, editors.
Silabus periodonti edisi 4. Jakarta
: EGC, 2004. p.31.
16. Vernino AR. Etiologi penyakit
periodontal. In : Fedi PF, Vernino AR,
Gray J, editors. Silabus periodonti edisi
4. Jakarta : EGC, 2004. p.13-19.
17. Arif EM, Dina N, Awang RA. The effect
of chlorhexidine and triclosan on
undisturbed plaque formation for 72
hours duration. Dentofasial 2010: 9(1);
1-6.
18. Wilkins EM. Clinical practice of the
dental hygienist : dental biofilm and
other soft deposit. 10th ed. Lippincot
:Williams and Wilkins,2009. p. 292-305,
305-307
19. Novak JM, Novak KF. Chronic
periodontitis. In : Newman MG, Takei
HH, Klokkevold PR, Carranza FA,
editors. Carranza’s clinical
periodontology. 10 edn. Philadelphia:
Saunders Elsevier, 2006. p. 494-499.
20. Loomer PM, Armitage GC.
Microbiology of periodontal disease. In:,
Rose LF,. Mealey BL, Genco RJ, Cohen
DW, editors. Periodontics medicine,
surgery and implants. St.Louis.
Missouri: Elsevier Mosby, 2004. p.
73
21. Ronderos M, Michalowics.
Epidemiology of Periodontal Disease. In
:Rose LF,. Mealey BL, Genco RJ, Cohen
DW, editors. Periodontics medicine,
surgery and implants. St.Louis.
Missouri: Elsevier Mosby, 2004. p. 57
22. Novak KF, Novak MJ. Risk assessment.
In : Newman MG, Takei HH,
Klokkevold PR, Carranza FA, editors.
Carranza’s clinical periodontology, 10
edn. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006. p. 603-605.
23. Novak JM, Novak KF. Chronic
periodontitis. In : Newman MG, Takei
HH, Klokkevold PR, Carranza FA,
editors. Carranza’s clinical
periodontology. 10 edn. Philadelphia:
Saunders Elsevier, 2006. p. 494-499.
24. Sandoval RM, Puy CL. Periodontal
status and treatment needs among
spanish military personnel. Med Oral
Patol Oral Cil Bucal 2008; 13(17):
E464-9.
25. Gani A, Taufiqurrahman. Kebutuhan
perawatan periodontal remaja di
kabupaten sinjai tahun 2007. Dentofasial
2008; 7(2): 132-138.
26. Carranza FA, Camargo PM. Periodontal
pocket. In : Newman MG, Takei HH,
Klokkevold PR, Carranza FA,
editors. Carranza’s clinical
periodontology. 10 edn. Philadelphia:
Saunders Elsevier, 2006. p. 436.
27. Quirynen M, Teughels W, Haake SK,
Newman MG. Microbiology of
periodontal disease. In : Newman MG,
Takei HH, Klokkevold PR, Carranza
FA, editors. Carranza’s clinical
periodontology. 10 edn. Philadelphia:
Saunders Elsevier, 2006. p. 137-152.
28. Perruzo DC, Bennati BB, Antunes IB,
Andersen ML, Sallum EA, Casati MZ, et
al. Chronic stress may modulate
periodontal disease : a study in rats. J
Periodontol 2008; 79(4): 697-704.
167
 Quamilla.J Syiah Kuala Dent Soc, 2016, 1 (2): 161 - 168
29. Dolic M, Bailer J, Staehle HJ, Eickholz
P. Psychosocial factors as risk
indicator of periodontitis. J Clin
Periodontol 2005; 32: 1134-1140.
30. Croucher R, Marcenes WS, Torres
MCMB, Hughes WS, Sheiham A. The
relationship between life events and
periodontitis. J Clin Periodontol 1997;
24: 39-43.
31. Aleksejuniene J, Holst D, Eriksen HM,
Gjermo D. Psychosocial stress, life
style and periodontal health. J Clin
Periodontol 2002; 29: 326-335.
32. Glaser R, Kiecolt-Glaser JK. Stress
induced immune dysfunction:
implication for health. Nature Review
2005; 5: 243-251.
33. Roy S, Khanna S, Pier-En Yeh, Rink C.
Wound site neutrophil transcriptome
in respon to psychosocial stress in
young men. Gene Expression
2005; 12: 1-16.
34. Breivik T, Gundersen Y, Myhrer T,
Fonnum F, Osmundsen H, Murison R, et
al. Enhanced suspectibility to
periodontitis in an animal model of
depression : reversed by chronic
treatment with the anti-depressant
tianeptine. J Clin Periodontol 2006; 33:
469-477.
35. Axeltius B, Soderfeldt B, Nilsson A,
Edwardsson S, Attstrom R. Theraphy
resistant periodontitis. psychosocial
characteristic. J Clin Periodontol 1998;
25: 482-491.
36. Hilgert JB, Hugo FN, Bandeira DR,
Bozzeti MC. Stress, cortisol and
periodontitis in a population aged 50
years and over. J Dent Res 2006; 85(4):
324-328.
37. Nurul D. Peran stres terhadap kesehatan
jaringan periodonsium. Jakarta:
EGC,2010. p. 1-14, 15-26, 19- 20, 39-
47, 50-71
38. Giannopoulou C, Kamma JJ, Mombelli
A. Effect of inflamation, smoking and
stress on gingival crevikular fluid
cytokine level. J Clin Periodontol
2003; 30:143-153.
39. Monteiro da Silva AM, Newman HN,
Oakley DA. Psychosocial factors in
inflammatory periodontal disease; a
review. J Clin Periodontol 1995; 22:516-
526.
40. Ramji R. Assessing the relationship
between occupational stress and
periodontitis in industrial workers.
Sweden. Umea University, 2010.
Dissertation.
41. Novak MJ, Novak KF. Smoking and
periodontal disease. In : Newman MG,
Takei HH, Klokkevold PR, Carranza
FA, editors. Carranza’s clinical
periodontology. 10 edn. Philadelphia:
Saunders Elsevier, 2006. p. 251.
168