Laporan Pemicu Blok 12 Mukosa Dan Periodontal Pemicu 3 "Putihnya Gusiku"
Laporan Pemicu Blok 12 Mukosa Dan Periodontal Pemicu 3 "Putihnya Gusiku"
BLOK 12
MUKOSA DAN PERIODONTAL
PEMICU 3
“PUTIHNYA GUSIKU”
DISUSUN OLEH :
HELEN SAPARINGGA MARBUN
190600181
KELOMPOK 1
1.2.2 Pertanyaan
Pertanyaan:
1. Jelaskan diagnosis berdasarkan keluhan-keluhan kasus tersebut beserta alasannya
2. Jelaskan jenis respon inflamasi pada mukosa yang melepuh ?
3. Jelaskan etiologi kasus pada mukosa dan penyakit periodontal kasus tersebut !
4. Jelaskan pathogenesis kelainan yang terjadi pada mukosa dan penyakit periodontal kasus
tersebut !
5. Jelaskan prognosis kelainan mukosa dan penyakit periodontal kasus tersebut !
6. Jelaskan penatalaksanaan kelainan mukosa tersebut ?
7. Jelaskan rencana perawatan penyakit periodontal pada kasus tersebut ?
BAB II
PEMBAHASAN
Sumber :
1. Kodir Ade , Herawati Dahlia, Murdiastuti Kwartarini. Perbedaan Efektivitas Antara
Secara Sistemik Ciprofloksasin dan Amoksisilin Setelah Scaling & Root Planing pada
Periodontitis Kronis Penderita Hipertensi. J Ked Gi. 2014;5(4):323-328.
2. Carranza, F.A. and Takei H.H, 2012. Clinical Diagnosis, In Newman, M.G., Takei,
H.H., Klokkevold, P.R., and Carranza, F.A., Carranza’S Clinical Periodontology, 10th
ed., Saunders Elsevier. St. Louis Missouri.
Jawab :
Inflamasi merupakan respon kompleks biologi dari jaringan pembuluh darah terhadap stilmulus
berbahaya seperti patogen, sel-sel tubuh yang rusak, atau iritan. Tanpa inflamasi, luka dan
infeksi tidak akan pernah sembuh dan dapat mengakibatkan kerusakan jaringan yang berbahaya.
Berdasarkan kasus diatas, penyebab inflamasi pada mukosa tersebut adalah akibat dari Aspirin.
Aspirin dapat menyebabkan penghambatan regenerasi mukosa.
Mekanisme kerja Aspirin, yaitu dengan menghambat jalur cyclooxigenase (COX) dan sistesis
prostaglandin. Cyclooxigenase (COX) merupakan enzim yang berperan penting sebagai
katalisator konversi asam arakhidonat menjadi cyclic-prostaglandin endoperoxides.
Penghambatan COX dapat menurunkan ekspresi prostaglandin sehingga mengakibatkan
kegagalan pemeliharaan integritas mukosa. Prostaglandin (PGE2) adalah suatu agen penting
dalam saliva yang mempunyai peran melindungi mukosa mulut. Penghambatan COX dapat
mengakibatkan penurunan sekresi cairan mukus dan sekresi bikarbonat, menyebabkan kerusakan
vaskular, pembentukan akumulasi leukosit, dan menghambat diferensiasi sel. Prostaglandin
(PGE2) saliva berkurang selama tahap ulseratif dari stomatitis. Dalam keadaan normal, sel
basalis dapat berproliferasi secara berkelanjutan, kemudian sel tersebut menggantikan sel di
lapisan permukaan yang hilang, sehingga integritas mukosa tetap terjaga. Penghambatan
aktifitas proliferasi sel menyebabkan epitel menjadi tipis dan terbentuk ulkus.
Sumber :
Dian Yosi Arinawati, Heni Susilowati, Supriatno. Pengaruh Lama Pemberian Aspirin pada
Ekspresi Protein KI-67 dan Ketebalan Epitel Mukosa Rongga Mulut Tikus Wistar Jantan. Dent.
J. (Maj. Ked. Gigi). 2014;47(3):135–140.
3. Jelaskan etiologi kasus pada mukosa dan penyakit periodontal kasus tersebut !
Jawab :
- Periodontitis
Periodontitis disebut penyakit multifaktorial karena penyakit ini disebabkan oleh berbagai
macam faktor. Etiologi utama yang paling berperan adalah akumulasi plak bakteri . Menurut
teori Socransky, penyakit periodontal dapat disebabkan oleh berbagai patogen dalam jumlah
yang berbeda. Teori menyatakan bahwa 6 hingga 12 spesies bakteri mungkin menyebabkan
kebanyakan kasus periodontitis yang destruktif dan spesies tambahan mungkin menjadi
penyebab kasus yang lain. Kombinasi bakteri yang berbeda mungkin terdapat pada lesi
individual dan bersamasama memproduksi faktor virulensi yang diperlukan. Selama 25 tahun,
beberapa peneliti mengatakan bahwa suatu jumlah bakteri dari flora subgingiva menunjukkan
huungan yang positif pada perkembangan penyakit periodontal. Penelitian ini menunjukkan
korelasi yang positif di antara kehadiran bakteri dan jumlah bakteri serta tanda-tanda penyakit
seperti inflamasi, kedalaman probing yang meningkat dan kehilangan perlekatan.13 Penelitian
lain oleh van Winkelhoff dkk., telah membuktikan bahwa Actinobacillus actinomycetemcomitans
(A. actinomycetemcomitans), Porphyromomnas gingivalis (P. gingivalis), Prevotella intermedia
(P. intermedia), Bacteroides forsythus (B. forsythus), Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum)
dan Peptostreptococcus micros (P. micros) lebih prevalen secara signifikan dalam poket pasien
periodontitis kronis dibanding dengan kontrol yang sehat.
Faktor lokal yang memperberat, yaitu faktor yang memudahkan akumulasi plak, seperti adanya
kalkulus, retensi dan impaksi makanan, restorasi yang tidak baik, malposisi gigi, serta karies
proksimal atau servikal. Faktor yang dapat memodifikasi, yaitu keadaan yang mengubah respon
host terhadap plak secara tidak langsung menyebabkan peyakit periodontal, antara lain usia,
merokok, gangguan sel imun, hormonal, obat-obatan, penyakit sistemik, pendidikan, dan sosial.
- Lesi Putih Traumatik
Lesi-lesi putih traumatic dapat disebabkan oleh berbagai iritasi fisik dan kimia, seperti trauma
gesek, panas, kontak aspirin berkepanjangan, penggunaan obat kumur atau cairan-cairan kaustik
lain yang berlebihan.
Trauma hebat dapat mengakibatkan lesi putih karena hilangnya lapisan-lapisan superficial dari
epitel mukosa. Dibawah putihnya ada permukaan yang kasar, merah atau berdarah. Secara khas
lesi-lesi traumatic akut tampak sebagai bercak-bercak titik putih dengan tepi-tepi difus dan tak
teratur. Trauma yang mengenai lapisan-lapisan kulit di bagian bawah dapat mengakibatkan suatu
respons penyembuhan fibrosa atau jaringan parut.
Iritasi kimia dapat terjadi karena meletakkan aspirin di mukosa untuk sakit gigi atau penggunaan
obat kumur atau pasta gigi yang tidak sesuai petunjuk dokter gigi. Agents ini dapat menyebabkan
lapisan superficial epitel mengalami nekrosis yang menimbulkan lesi putih atau eschar yang
dapat terkelupas. Area yang paling sering terkena adalah mukosa bukal dan gingival. Obat-
obatan dan radiasi juga dapat membatasi aktivitas proliferasi epitel sehingga menjadi lebih tipis
dan memudahkan terbentuknya ulkus. Aspirin dapat menyebabkan penghambatan regenerasi
mukosa. Dalam keadaan normal, sel basalis dapat berproliferasi secara berkelanjutan, kemudian
sel tersebut menggantikan sel di lapisan permukaan yang hilang, sehingga integritas mukosa
tetap terjaga. Penghambatan aktifitas proliferasi sel menyebabkan epitel menjadi tipis dan
terbentuk ulkus. Kerusakan mukosa rongga mulut yang terjadi akibat penggunaan obat topikal
maupun obat per oral salah satunya Aspirin yang digunakan untuk mengatasi nyeri gigi telah
banyak dilaporkan. Gejala yang timbul antara lain rasa terbakar, atau nekrosis koagulasi yang
ditandai dengan terbentuknya mukosa berwarna putih yang berangsur-angsur mengelupas
membentuk lesi ulseratif berwarna merah.
Sumber :
1. Kodir Ade , Herawati Dahlia, Murdiastuti Kwartarini. Perbedaan Efektivitas Antara
Pemberian Secara Sistemik Ciprofloksasin dan Amoksisilin Setelah Scaling & Root
Planing pada Periodontitis Kronis Penderita Hipertensi. J Ked Gi. 2014;5(4):323-328.
2. Lanny Sunarjo, Ratnawati Hendari, Hermien Rimbyastuti. Manfaat Xanthone Terhadap
Kesembuhan Ulkus Rongga Mulut Dilihat dari Jumlah Sel PMN dan Fibroblast.
ODONTO Dental Journal. 2015;2(2):14-21.
4. Jelaskan pathogenesis kelainan yang terjadi pada mukosa dan penyakit periodontal
kasus tersebut !
Jawab :
Periodontitis
Etiologi utama penyakit periodontal adalah bakteri anaerob fakultatif gram negatif yang terdapat
di dalam lapisan biofilm subgingiva. Bakteri ini mempunyai kemampuan untuk mengaktifkan
mekanisme pertahanan pejamu dalam memperbaiki jaringan yang rusak pada waktu yang
bersamaan, bakteri ini akan memproduksi toksin yang akan menghancurkan epitel dan struktur
periodontal.
Periodontitis merupakan suatu penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh sekelompok kecil
bakteri Gram-negatif anaerob. Bakteri ini mempunyai peranan penting tetapi tidak cukup sebagai
penyebab. Faktor hospes juga memegang peranan penting yang cukup menentukan.
Adapun patologis penyakit infeksi pada dasaraya sama yang menjelaskan adanya kerusakan
jaringan ikat dan tulang pada semua bentuk periodontitis. Bakteri yang berada pada permukaan
akar gigi akan mengeluarkan produknya yaitu lipopolisakarida (LPS) dan substansi lain yang
masuk ke jaringan gingiva mengawali proses imunoinflamasi. Akibatnya produksi
proinflammatory sitokin tinggi dan menginduksi IL-1β, TNF-α dan IFN-γ dan meningkatkan
prostagiandin E2(PGE2) dan matriks metallo proteinases (MMP) dan molekul-molekul sebagai
perantara kerusakan matriks ekstra seluler gingiva dan ligamen periodontal serta resorpsi tulang
alveolar.
IL-1 merupakan sitokin yang potensial mempengaruhi metabolisme pada banyak jaringan
termasuk tulang. Beberapa studi in vitro dan in vivo menjelaskan potensi IL-1 mempengaruhi
reasorbsi tulang. Kemampuan bakteri pada periodontopatia akan merangsang produksi IL-1, dan
efeknya pada sel-sel jaringan periodonsium memantapkan terjadinya rangkaian peristiwa
patogenesis. Disamping IL-1, sitokin lain seperti PGE2 telah menunjukkan banyak efek pro-
inflammatory seperti meningkatkan vasodilatasi, memproduksi koleganase dan mengaktivasi
osteoklas. Apabila iritasi terjadi terus menerus, maka kerusakkan jaringan periodontal akan
bertambah berat.
Lesi Putih Traumatik
Pada kasus yang ada di skenario pasien telah memiliki luka melepuh pada gusinya,lalu pasien
ingin mengurangi rasa sakit pada gusi yang telah melepuh tersebut dengan memberikan aspirin
tanpa pengawasan dokter. Setelah pemberian aspirin tersebut,kondisi mukosa mulut pasien
semakin parah dan gusi berubah menjadi putih meluas,berkerut,dan terkelupas. Hal ini terjadi
karena obat-obatan seperti antiinflamasi nonsteroid (tablet aspirin) dapat membatasi aktivitas
proliferasi epitel sehingga menjadi lebih tipis dan memudahkan terbentuknya ulkus. Mukosa oral
juga mempunyai kemampuan yang terbatas untuk merespon stimuli patologi. Salah satu respon
adaptive adalah menghasilkan keratin sebagai mekanisme protektif melawan iritasi fisik . Lesi
terjadi karena overproduksi keratin dan kerusakan epitel.
Aspirin dapat menyebabkan penghambatan regenerasi mukosa. Dalam keadaan normal, sel
basalis dapat berproliferasi secara berkelanjutan, kemudian sel tersebut menggantikan sel di
lapisan permukaan yang hilang, sehingga integritas mukosa tetap terjaga. Penghambatan aktifitas
proliferasi sel menyebabkan epitel menjadi tipis dan terbentuk ulkus. Gejala yang timbul antara
lain rasa terbakar, atau nekrosis koagulasi yang ditandai dengan terbentuknya mukosa berwarna
putih yang berangsur-angsur mengelupas membentuk lesi ulseratif berwarna merah.
Sumber :
1. Ermawati, Tantin. Periodontitis dan Diabetes Melitus. Stomatognatic. J.K.G Unej. 2012;
9(3): 152 – 154.
2. Dinyati, M., Andi M A. Kuretase Gingiva Sebagai Perawatan Poket Periodontal.
Makassar Dent J. 2016; 5(2): 58-64.
Sumber : Lanny Sunarjo, Ratnawati Hendari, Hermien Rimbyastuti. Manfaat Xanthone Terhadap
Kesembuhan Ulkus Rongga Mulut Dilihat dari Jumlah Sel PMN dan Fibroblast. ODONTO
Dental Journal. 2015;2(2):14-21.
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Periodontitis merupakan penyakit yang menyerang jaringan penyokong gigi dan dapat
menyebabkan kerusakan ligament periodontal, kehilangan tulang alveolar yang akan mengarah
kepada kehilangan gigi. Penyakit ini disebabkan oleh multifaktorial dan meningkatkan resiko
terjadinya beberapa penyakit sistemik. Sedangkan lesi putih yang ada pada mukosa gingiva
pasien disebabkan oleh aspirin yang dihancurkan dan dimasukkan ke dalam kavitas gigi.
3.2 Saran
Sebaiknya kita harus menghindari hal seperti yang ada pada kasus yakni pada radiologi gig 46
pasien terlihat tambalan gigi yang overhang karena hal ini dapat menyebabkan penumpukan plak
pada gigi tersebut sehingga dapat mengakibatkan oral hyiene yang buruk.
Kita juga tidak boleh sembarangan mengonsumsi obat-obatan tanpa ada anjuran dan instruksi
dari dokter agar terhindar dari kasus seperti di atas.
Daftar Pustaka
1. Alfawaz H. Chemical burn from direct application of aspirin onto a painful tooth. Saudi
Endod J 2020;10:65-8
2. Andriani Ika , Chairunnisa A Firda. Periodontitis Kronis dan Penatalaksaan Kasus
dengan Kuretase. Insisiva Dental Journal: Majalah Kedokteran Gigi Insisiva.
2019;8(1):25-30.
3. Carranza, F.A. and Takei H.H, 2012. Clinical Diagnosis, In Newman, M.G., Takei, H.H.,
Klokkevold, P.R., and Carranza, F.A., Carranza’S Clinical Periodontology, 10th ed.,
Saunders Elsevier. St. Louis Missouri.
4. Dian Yosi Arinawati, Heni Susilowati, Supriatno. Pengaruh Lama Pemberian Aspirin
pada Ekspresi Protein KI-67 dan Ketebalan Epitel Mukosa Rongga Mulut Tikus Wistar
Jantan. Dent. J. (Maj. Ked. Gigi). 2014;47(3):135–140.
5. Dinyati, M., Andi M A. Kuretase Gingiva Sebagai Perawatan Poket Periodontal.
Makassar Dent J. 2016; 5(2): 58-64.
6. Ermawati, Tantin. Periodontitis dan Diabetes Melitus. Stomatognatic. J.K.G Unej. 2012;
9(3): 152 – 154.
7. Kodir Ade , Herawati Dahlia, Murdiastuti Kwartarini. Perbedaan Efektivitas Antara
Pemberian Secara Sistemik Ciprofloksasin dan Amoksisilin Setelah Scaling & Root
Planing pada Periodontitis Kronis Penderita Hipertensi. J Ked Gi. 2014;5(4):323-328.
8. Lanny Sunarjo, Ratnawati Hendari, Hermien Rimbyastuti. Manfaat Xanthone Terhadap
Kesembuhan Ulkus Rongga Mulut Dilihat dari Jumlah Sel PMN dan Fibroblast.
ODONTO Dental Journal. 2015;2(2):14-21.
9. Setiyohadi. Periodontitis Sebagai Suatu Faktor Resiko Terjadinya Stroke. Jurnal
Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. 2000;7:519-524.
10. Tamara Adela , Oktiani W Beta , Taufiqurrahman Irham. PENGARUH EKSTRAK
FLAVONOID PROPOLIS KELULUT (G.thoracica) TERHADAP JUMLAH SEL
NETROFIL PADA PERIODONTITIS. Dentin (Jur. Ked. Gigi). 2019;3(1): 10 – 16.