MAKALAH FARMAKOLOGI KLINIK

“MAAG DAN TUKAK LAMBUNG”

Oleh :
Kelompok 5
Grace Jessica 1801094
Hazyka Lutica 1801095
Helda Febriyanti 1801096
Indah Putriana 1801097
Jessica Julia.G 1801098

Dosen Pengampu :

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FATMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
PEKANBARU
2020
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Anatomi

2.2. Epidemiologi Maag dan Tukak Lambung

Maag adalah kelebihan kadar asam lambung hingga menyebabkan perasaaan

terbakar di ulu hati. Ini sering kali terjadi akibat makanan berlemak atau terlalu

banyak alkohol. Keadaan ini menyebabkan lambung menghasilkan tambahan asam,

yang menimbulkan rasa tidak enak, penuh dan nyeri di bagian perut dan tengah dada.

Kelebihan asam lambung yang berlarut-larut atau berulang-ulang merupakan tanda

peringatan untuk tukak lambung. Sedangkan tukak lambung adalah luka atau lubang

pada lapisan lambung, bisa disebut juga kerusakan pada lapisan mukosa dinding

lambung. Tukak lambung adalah penyakit terusan dari penyakit maag yang tidak

ditangani dengan benar, sehingga menimbulkan penyakit yang lebih konis.

Maag dapat disebabkan karena pola makan tidak teratur, sering mengonsumsi

makanan yang asam dan pedas berlebihan, adanya penyakit lain seperti gagal ginjal,

serangan bakteri (H. pylori), kafein, soda, cokelat. Pencetus utamanya adalah jadwal

makan yang tidak teratur membuat lambung sulit beradaptasi, dan dapat

mengakibatkan kelebihan asam. Serta mengiritasi dinding mukosa lambung. Lalu ada

stres yang dapat mengakibatkan peubahan hormonal yang merangsang sel untuk

meningkatkan HCl dilambung. Mengonsumsi minuman yang mengandung kafein

berlebih, pedas, asam, gas, juga dapat memicu lambung merangsang produksi HCl.
 Kebanyakan tukak lambung disebabkan oleh infeksi bakteri Helicobacter

pylory, bukan makanan pedas, asam, atau stres. Infeksi bakteri H. pylori

menyebabkan kematian sel epitel mukosa lambung dan duodenum. Bakteri

melepaskan toksin dan enzim yang mengurangi efisiensi mukosa dalam melindungi

lapisan dinding mukosa pada traktus gastrointestinal. Sebagai respon terhadap infeksi

bakteri, tubuh memulai respon imun yang menyebabkan kerusakan lapisan dinding

mukosa dan ulserasi. Tukak lambung sering terjadi karena kerusakan pelindung

mukosa lambung, yang disebabkan oleh hipersekesi asam dari lambung yang lolos ke

duodenum karena buffer tidak cukup untuk menetralkan asam lambung, sfingter

pilorus cacat atau tidak kompeten, dan hipermotilitas lambung.

2.3. Prevalensi Maag dan Tukak Lambung

Menurut WHO insiden maag di dunia sekitar 1,8-2,1 juta setiap tahunnya, di

Inggris 22%, Cina 31%, Jepang 14%, Kanada 35%, Prancis 29,5%. Pada Asia

Tenggara 583.635 dari jumlah penduduk setiap tahun. Indonesia presentase sekitar

40,8%. Pada tahun 2011 di Jawa Timur mencapai 44,5% yaitu dengan jumlah 58.116

kejadian.

Sedangkan insiden tukak lambung sendiri memiliki prevalensi di dunia sekitar

1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap tahun. Prevalensi tukak lambung yang

dikonfirmasi melalui endoskopis pada populasi di Shanghai, China sekitar 17,2%

yang secara substansial lebih tinggi dari populasi bagian barat sekitar 4,1% yang

bersifat asimtomatik.
 Menurut DEPKES RI angka kejadian tukak lambung di beberapa kota di

Indonesia yang tertinggi mencapai 91,6% yaitu di kota Medan, lalu Surabaya 31,2%,

Denpasar 46%, Jakarta 50%, Bandung 32,5%, Palembang 35,3%, Aceh 31,7% dan

Pontianak 31,2%. 70% penyebab utama tukak lambung adalah H. pylori.

Penyebab utama tukak lambung adalah terinfeksi oleh H. pylori. Sekitar 30-

50% populasi diseluruh dunia terinfeksi oleh H. pylori. Prevalensi infeksi bakteri ini

bervariasi di berbagai negara, di Eropa prevalensinya antara 7-33%. Sedangkan di

negara-negara berkembang sekitar 80%. Studi seroepidemiologi di Indonesia

menunjukkan prevalensi sekitar 36-46,1%. Penduduk yang beresiko tinggi

mengalami infeksi H. pylori antara lain orang tua/lanjut usia, kondisi ekonomi kurang

mampu, penduduk migran dari daerah dengan prevalensi H. pylori yang tinggi,

tinggal di rumah penampungan dan wilayah pedesaan.

2.4. Patogenesis Maag dan Tukak Lambung

Patofisiologi gastritis dimulai dari infeksi atau inflamasi pada lapisan mukosa

lambung. Pada lapisan mukosa lambung terdapat kelenjar-kelenjar penghasil asam

lambung, dan enzim pepsin. Asam lambung bertugas memecah makanan, dan enzim

pepsin mencerna protein. Lapisan mukosa lambung diliputi oleh lapisan tebal mukus

yang melindunginya dari cairan asam lambung yang dapat melumerkan dan mengikis

jaringan lambung di dalamnya.

Ketika lapisan mukosa mengalami inflamasi, produksi asam lambung, enzim

pepsin, dan zat-zat pelindung lainnya menjadi berkurang. Awalnya, pada fase akut,

infeksi atau inflamasi yang terjadi adalah sub-klinik pada kebanyakan penderita. Pada
fase ini terjadi erosi superfisial, di mana permukaan mukosa lambung menampakkan

eritema dan edema. Umumnya, gastritis fase ini beronset akut, dan cepat berakhir.

Inflamasi dapat menyeluruh (pan gastritis), atau sebagian lambung saja (antral

gastritis). Inflamasi dapat berupa nodul-nodul kecil, sebagai tanda akut atau subakut

gastritis, yang asal muasalnya belum jelas. Nodul inflamasi ini diperkirakan

merupakan gambaran erosi yang telah berepitelialisasi atau menyembuh, namun

masih mungkin terjadi edema.

Gastritis yang disebabkan oleh zat-zat dari luar, seperti NSAID, atau alkohol,

akan menginflamasi bagian bawah lambung daerah kurvatura mayor, hal ini

dikarenakan oleh gaya gravitasi. Efek jangka panjang zat-zat erosif eksternal tersebut

akan menyebabkan fibrosis dan striktur pada lambung, menyebabkan gastritis

menjadi kronis. Namun, mekanisme terbesar terhadap inflamasi lambung ini adalah

penurunan sintesa prostaglandin.

Prostaglandin adalah zat kimia yang bertanggungjawab untuk

mempertahankan mekanisme proteksi mukosa terhadap efek erosif internal asam

lambung. Selanjutnya, kerusakan pada lapisan mukosa lambung akan memudahkan

seseorang yang menderita kondisi ini mengalami gastritis reaktif, atau gastropati

reaktif.

Gastritis reaktif dapat akut, kronik, erosif, dengan sedikit atau tidak terjadi

inflamasi. Pemicu terjadinya gastritis reaktif ini adalah obat NSAID seperti

ketoprofen, diklofena, ibuprofen; alkohol, kokain, paparan radiasi, refluks empedu

dari usus kecil kembali ke lambung, reaksi stress. Gastritis reaktif yang terjadi
sebagai reaksi terhadap stres disebut sebagai Gastritis stres. Gastritis fase akut dapat

diklasifikasikan menjadi dua yaitu gastritis erosif akut dan gastritis non-erosif.

Gastritis erosif akut dapat muncul dalam tiga bentuk, yaitu gastritis erosif

yang masih superfisial, yang sudah lebih dalam menginvasi lapisan mukosa lambung,

dan erosi hemoragik akut dimana erosi sudah mencapai vaskularisasi lambung

sehingga terjadi perdarahan lambung. Non-erosif, umumnya disebabkan oleh

Helicobacter pylori. Gastritis non-erosif adalah gastritis fase akut yang terjadi dalam

waktu yang pendek, secara spontan organisme dapat dibasmi, infiltrat polimorfologis

teresolusi, dan gambaran mukosa gaster kembali normal. Hal ini terjadi pada sebagian

kecil orang-orang yang terkena infeksi tersebut, khususnya anak-anak.

Dalam hal respon imun penderita gagal untuk mengatasi infeksi, maka secara

perlahan tapi pasti dalam jangka waktu 3-4 minggu akan terjadi pembentukan dan

akumulasi sel-sel inflamasi yang bersifat kronik. Keadaan ini dapat menggantikan

istilah gastritis netrofilik akut dengan gastritik kronik aktif, yang umumnya

disebabkan oleh Helicobacter pylori.

Gastritis kronik dapat berlanjut menjadi berbagai tipe yang hanya dapat

dibedakan secara histologis, yaitu: Gastritis atrofik, Gastritis kronis aktif, Gastritis

atrofik dengan stadium lanjut, berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori kronik

Gastritis atrofik autoimun.

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif berbentuk S atau

melengkung. Organisme ini memiliki 2-6 flagela yang membantu mobilisasinya

untuk menyesuaikan dengan kontraksi lambung yang ritmis dan berpenetrasi ke

mukosa lambung. Ukuran panjangnya 2,4-4 µm dan lebar 0,5-1 µm. Reservoir
utamanya adalah lambung manusia, khususnya di daerah antrum. Bersifat

mikroaerofilik, tumbuh baik dalam suasana lingkungan yang mengandung O2 5%,

CO2 5 – 10% pada temperatur 37ºC. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa

kehidupan H. pylori di luar tubuh manusia tergantung pada suhu lingkungan. Pada

suhu 4o C, H. pylori masih dapat hidup dan dikultur dalam 20-25 hari, sedangkan

pada suhu 15oC selama 10– 15 hari dan pada 24oC hanya selama 6–10 jam. Hal ini

menunjukkan bahwa H. pylori mampu bertahan dengan lebih baik pada lingkungan

dengan temperatur yang lebih rendah. Helicobacter pylori menghasilkan beberapa

enzim seperti urease yang memungkinkan organisme tersebut untuk bertahan pada

suasana asam di lambung dengan menciptakan suasana basa, protease yang

diperkirakan merusak lapisan mukus, esterase, fosfolipase A dan C, serta fosfatase.

H. pylori menghasilkan faktor virulensi seperti vacuolating cytotoxin (vacA) serta

substansi lain seperti platelet activating factor dan chemotactic substance.

Kombinasi yang kompleks antara faktor bakteri, penjamu dan lingkungan

mempengaruhi kerentanan dan keparahan penyakit pada seorang individu terhadap

infeksi H. pylori. Mukosa lambung terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri,
namun H. pylori memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap

lingkungan ekologi lambung dengan serangkaian langkah unik masuk ke dalam

mukus, berenang dan orientasi spasial di dalam mukus, melekat pada sel epitel

lambung, menghindar dari respon imun, dan sebagai akibatnya terjadi kolonisasi

dan transmisi persisten. Setelah masuk ke dalam lambung, H. pylori menghindari

pertahanan penjamu, sistem imunitas dan mukosa gaster dengan berbagai faktor

virulensi yang dimilikinya, meliputi aktivitas urease, motilitas dengan

menggunakan flagela, adesin, dan sebagainya (Tabel 2.1). Setelah merusak tautan

sel epitel, H. pylori dapat melewati dinding lambung dengan menghadapi respon

imun secara langsung yaitu neutrofil, limfosit, sel mast dan sel dendritik. Respon

imun innate terutama diperantarai Tolllike receptors (TLR) dan nucleotide-binding

oligomerization domain (Nod)-like receptors yang mengaktivasi faktor transkripsi

seperti nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB),

activator protein 1 (AP-1), cyclic adenosine monophosphate (cAMP) response

element-binding protein 1 (CREB-1), dan memicu produksi sitokin inflamasi

seperti IL -8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18, tumor-necrosis factor-α (TNF-α), dan IL-

10 Interleukin-1β danTNF-α, yang dihasilkan di mukosa lambung merupakan

penghambat sekresi asam lambung yang poten. Interaksi faktor penjamu,

lingkungan dan H. pylori akan menyebabkan munculnya manifestasi klinis. H.

pylori dan asam lambung merupakan dua hal yang menjadi dasar manifestasi klinis

infeksi H. pylori. Variasi antara respon imun penjamu dan adanya infeksi kronik

H. pylori secara langsung berpengaruh terhadap munculnya penyakit lambung

yang terkait H. pylori dan produksi asam lambung serta menentukan kepadatan dan
lokasi koloni H. pylori. Infeksi H. pylori saat bayi diperkirakan merupakan

penyebab pangastritis (sekresi asam lambung yang rendah), sedangkan infeksi

pada masa anak-anak merupakan faktor penyebab gastritis antrum (sekresi asam

lambung yang berlebihan)

Tabel Faktor virulensi H. pylori

Faktor Fungsi Penyakit

CagA Masuk ke dalam sel epitel lambung
melalui sistem sekresi tipe IV, fosforilasi
dan perlekatan ke Src homology 2,
produksi IL-8 dan glikan
VacA Depolarisasi membran, induksi apoptosis,
penghambat aktivasi limfosit T,
mengganggu aktivitas endosomal dan
lisosomal
LPS Stimulasi pelepasan sitokin (limfotoksin
A, cytosine-cytosine ligand 19 dan 21)
BabA Perlekatan dengan sel epitel lambung
(HopS)
SabA & Perlekatan dengan sel epitel lambung,
B (HopP) aktivasi neutrofil
HspA & Perlekatan dengan sel epitel lambung
B Limfoma
AlpA & Perlekatan dengan sel epitel lambung dan
B produksi sitokin
OipA Perlekatan dengan sel epitel lambung dan
(HopH) meningkatkan ekspresi IL-8
IceA Menghambat endonuklease
DupA Meningkatkan produksi IL-8
NapA Rekrutmen netrofil, produksi spesies
oksigen reaktif, menigkatkan ekspresi IL-
12, IL-23, TNF-a, IFN-γ
Meningkatkan risiko ulkus
peptikum dan kanker lambung
Meningkatkan risiko ulkus
peptikum dan kanker lambung
Meningkatkan risiko ulkus
peptikum dan kanker lambung
(adenokarsinoma)
Meningkatkan risiko kanker
lambung, metaplasia intestinal,
atrofi korpus
Meningkatkan risiko MALT
Meningkatkan risiko ulkus
duodenum dan kanker lambung
Meningkatkan risiko ulkus
Peptikum
Meningkatkan risiko ulkus
duodenum, menurunkan risiko
Kanker

2.5. Penggolongan Obat dan Mekanisme Maag dan Tukak Lambung

Pengobatan Gastritis di bedakan menjadi 2 bagian yaitu

1. Obat – obat yang mengurangi keasaman lambung (factor agresif) 

 Antasida

 Antihistamin H-2

 PPI (Pompa Proton Inhibitor)

 Antimuskarinik

2. Obat - obat yang memperkuat mekanisme pertahanan mukosa (Factor

Defensive) 

Golongan sitoproteksi yang  bekerja dengan meningkat pembentukan PGE-2 dan

PG 1-2 dan memperbaiki mikosirkulasi.

2.5.1. Antasida

Antasida-antasida lambung adalah basa lemah yang bereaksi dengan asam

hidroklorida lambung untuk membentuk garam dan air. Kemanfaatan mereka

pada penyakit ulkus  peptikum sepertinya berdasarkan kemampuan mereka

mengurangi keasaman lambung dan karena pepsin tidak aktif dalam larutan pH

diatas 4,0 , maka bisa mengurangi aktivitas peptic. Kebanyajan antasida yang

digunakan saat ini mengandung magnesium hidroksiad dan alumunium

hidroksida sebagai bagian yang penting, baik secara sendiri atau dalam

kombinasi.

Contoh contoh antasida :

a. Alumunium Hidroksida

Merupakan antasid non sistemik yang bekerja dengan mengikat ion H dalam

lambung dan memindahkannya kedalam usus halus yang mempunyai pH alkali.

Dalam usus halus, ion H ini dilepaskan kembali dan antasid dikembalikan ke

bentuk yang tidak larut. Jadi antasid ini tidak diserap. Obat ini dapat memiliki

efek samping konstipasi.

b. Kalsium Karbonat

Ca-karbonat merupakan antasid yang efektif karena sebagai antasid, proteinya

cukup kuat, mulai kerjanya cepat, dan masa kerjanya lama.            

c. Magnesium Hidroksida 

Efektivitasnya sama dengan Ca-karbonat. Efeknya cukup lama karena obat ini

sukar larut setelah bereaksi dengan HCl lambung sehingga obat ini berada lama

dalam lambung.Dalam usus, ion Mg dapat diserap sebanyak 5-10 % dan cepat

diekskresi melalui urin.Pemberian secara terus menerus dapat menimbulkan diare

(efek pencahar). Bila terdapat kelainan ginjal, dapat terjadi retensi Mg sehingga

timbul gejala keracunan Mg berupa kelainan-kelainan seperti neurologic,

neuromuscular, dan CV.

d. Natrium Bikarbonat

Na-bikarbonat merupakan satu-satunya antacid sistemik yang digunakan dalam

pengobatan. Obat ini kerjanya cepat dan sangat efektif dalam menurunkan asam

lambung. Karena efek sistemiknya obat ini dapat menyebabkan alkalosis

metabolic.

Masing-masing jenis antasida di atas pada dasarnya memiliki fungsi yang

sama. Di beberapa produk, antasida juga dicampurkan bahan lain, misalnya

 simethicone. Penggunaan antasida akan lebih baik jika dikonsultasikan lebih dulu

dengan dokter.

Merek dagang: Promag, Mylanta, Polysilane, Magtral, Antasida Doen, Gastran,

Simeco, Maag Gel, Konimag, Gastromag, Gestrig.

Tentang Antasida

Golongan Antasida
Kategori Obat bebas
Manfaat Menetralkan asam lambung
Dikonsumsi oleh Dewasa dan anak-anak
Bagi ibu hamil dan menyusui, antasida tergolong aman

Kategori kehamilan dan selama penggunaannya masih sesuai dengan dosis yang

menyusui dianjurkan. Sebisa mungkin tidak menggunakan obat tanpa

anjuran dokter.
Bentuk obat Suspensi, tablet dan kaplet kunyah
Peringatan:

 Jangan berikan antasida pada anak-anak di bawah 12 tahun tanpa anjuran

dokter. Beberapa produk antasida tidak diperuntukkan bagi anak usia

 Hati-hati dalam menggunakan antasida jika sedang atau pernah menderita

tukak lambung, perdarahan, penyakit hati, penyakit ginjal, atau penyakit

jantung.

 Penggunaan antasida oleh pasien berusia di atas 60 tahun harus dengan

anjuran dan pengawasan dokter.

 Beberapa jenis antasida mengandung natrium atau sodium (garam) tinggi.

Hati-hati jika Anda tengah menjalankan diet rendah garam, memiliki tekanan

darah tinggi, atau menderita sirosis.

 Beri tahu dokter jika sedang menggunakan obat-obatan lain, termasuk

suplemen dan produk herba.

 Segera temui dokter apabila terjadi reaksi alergi atau overdosis.

Dosis dan Cara Mengonsumsi Antasida dengan Benar

Dosis antasida (antacid) berbeda pada tiap orang, disesuaikan dengan kondisi

dan umur pasien. Ikuti keterangan yang ada di kemasan dan konsultasikan dengan

dokter terkait dosis yang tepat juga cara penggunaan obat secara lengkap.

Antasida tersedia dalam bentuk suspensi, serta tablet dan kaplet kunyah.

Untuk antasida bentuk tablet dan kaplet kunyah, konsumsi obat dengan

mengunyahnya terlebih dahulu sebelum ditelan, dan minum air putih setelahnya.

Pada antasida suspensi, kocok obat sebelum digunakan.Pakai alat penakar

yang tersedia pada kemasan atau yang diberikan dokter.Hindari menggunakan

alat penakar obat sendiri, misalnya sendok makan.Hal itu dapat memengaruhi

efektivitas obat karena dosis tidak sesuai dengan anjuran.

Antasida, baik tablet dan kaplet kunyah, atau pun suspensi, digunakan ketika

gejala muncul atau terasa akan muncul. Umumnya, antasida dikonsumsi saat atau

segera setelah makan. Jika gejala tidak kunjung membaik, muncul reaksi alergi,

atau mengalami overdosis, segera temui dokter.

Interaksi Obat

Antasida dapat menimbulkan interaksi jika digunakan bersamaan dengan obat

tertentu, di antaranya:

- Mengganggu penyerapan tetrasiklin, penisilin, sulfanomida, digoxin,

indometacin, naproxen, phenylbutazone, quinidine, dan vitamin.

- Meningkatkan penyerapan vitamin C.

Efek Samping Antasida

Efek samping antasida (antacid) jarang terjadi. Efek samping penggunaan obat

ini dapat berupa:

 Diare

 Perut kembung

 Mual dan muntah

 Kram perut

 Sembelit

2.5.2. H2 Blocker atau Antagonis H2

Obat yang termasuk H2 blocker adalah simetidin.Ranitidin, dan famotidin.

Obat tersebut merupakan penghambat sekresi asam lambung yang kuat, baik oleh

histamine, gastrin, acetylcholine maupun oleh zat-zat lain. obat ini terbukti

dapat ,mengurangi lebih dari 90% sekresi asam lambung akibat rangsangan

makanan atau rangsangan histamine pada malam hari. Obat-obat ini

mempermudah proses penyembuhan dan mencegah kekambuhan ulkus peptikum.

Antagonis H2 atau histamine 2 blocker adalah golongan obat-obatan yang

digunakan untuk menangani kelebihan asam di lambung. Kelompok obat ini

digunakan untuk meredakan penyakit refluks asam lambung. Penyakit refluks

asam lambung atau disebut gastroesophageal reflux disease (GERD) merupakan

kondisi dengan gejala-gejala utama berupa nyeri pada ulu hati, sensasi panas atau

terbakar di sekitar dada yang biasanya terjadi setelah makan dan bisa makin buruk

pada malam hari.

Selain itu, antagonis H2 juga digunakan untuk mengatasi penyakit-penyakit

berikut ini:

 Sakit maag

 Tukak lambung

 Ulkus duodenum

 Sindom Zollinger-Ellison

Obat-obatan antagonis H2 bekerja dengan menghambat senyawa yang disebut

histamin 2.Histamin 2 berperan dalam merangsang dan melepaskan zat asam pada

lambung. Dengan dihambatnya histamine 2, kadar asam di dalam lambung bisa

diturunkan.

Contoh obat antagonis H2 adalah:

 Cimetidine

 Famotidine

 Ranitidine.
Peringatan:

- Meski tergolong aman bagi wanita hamil, menyusui, atau yang sedang

merencanakan kehamilan, sebaiknya mengonsumsi obat-obat antagonis H2

hanya berdasarkan anjuran atau resep dari dokter.

- Diskusikan bersama dokter mengenai dosis antagonis H2 untuk anak-anak dan

lansia.

- Harap berhati-hati sebelum menggunakan obat-obatan antagonis H2 jika

mengalami kondisi-kondisi, seperti penyakit paru-paru, penyakit ginjal,

penyakit liver, riwayat menderita tukak lambung, diabetes melitus, hingga

gangguan sistem kekebalan tubuh.

- Informasikan kepada dokter jika ingin menjalani prosedur pemeriksaan kadar

asam lambung atau tes alergi kulit. Kedua hasil tes tersebut dapat terpengaruh

akibat penggunaan obat antagonis H2.

- Jika ingin menggunakan obat ini, hentikan kebiasaan merokok dan minum

minuman beralkohol.

- Beri tahu dokter jika sedang menggunakan obat-obatan lainnya, termasuk herba

atau suplemen yang dapat menimbulkan interaksi tidak diinginkan.

- Jika terjadi reaksi alergi atau overdosis setelah mengonsumsi obat-obatan

antagonis H2, segera temui dokter.

Efek Samping Antagonis H2

Antagonis H2 jarang menimbulkan efek samping.Namun, tidak tertutup

kemungkinan obat ini dapat menimbulkan efek samping, tergantung dari kondisi

kesehatan secara keseluruhan dan respons pasien terhadap obat tersebut.

Konsultasikan kepada dokter jika muncul efek samping setelah menggunakan

obat-obatan antagonis H2, yang dapat berupa:

 Sakit kepala

 Ruam kulit

 Lemas

 Diare

 Konstipasi

 Pilek

 Mulut atau kulit kering

 Telinga berdenging

 Susah tidur

 Sulit buang air kecil.

Jenis-Jenis, Merek Dagang, dan Dosis Antagonis H2

Berikut ini dosis obat-obat antagonis H2 berdasarkan contoh obatnya. Sebagai

informasi, penggunaan masing-masing jenis obat ini dilarang bagi kelompok usia

yang tidak disebutkan pada kolom dosis.

Untuk mendapatkan penjelasan secara lengkap mengenai efek samping,

peringatan, atau interaksi dari masing-masing jenis obat antagonis H2, silahkan

lihat pada halaman Obat A-Z.

CIMETIDIN

Merek Bentuk
Kondisi Dosis
dagang Obat
Cimetidine, Tablet 400 mg, 4 kali sehari atau

Cimexol, GERD 800 mg, 2 kali sehari.

Gastricon, Selama 4-12 minggu.

Lexamet, 800 mg per hari bisa dibagi

Licomet, menjadi 2 kali sehari,

Tukak lambung
Omekur, selama 4 minggu untuk
dan ulkus
Ramet, ulkus duodenum, dan 6
duodenum
Slestidin, minggu untuk tukak

Tidifar 400, lambung

Sakit maag Maksimal 800 mg per hari
Ulsikur
dibagi dalam beberapa kali

pemberian
 Sindrom 300 - 400 mg, 4 kali sehari.

Zollinger- Dosis bisa ditingkatkan jika

Ellison diperlukan
Dewasa: 300 mg tiap 6-8
Sindrom
jam yang disuntikkan
Zollinger-
Suntik selama 15-20 menit. Dosis
Ellison dan
maksimal 2400 mg per
ulkus duodenum
hari.

FAMOTIDINE

Merek Bentuk
Kondisi Dosis
dagang obat
Amocid, Tablet GERD Dewasa: 20 mg, 2 kali

Famotidine, sehari, selama 6-12

Lexmodine, minggu. Dosis bisa

Magstop, ditingkatkan hingga 40 mg,

Neosanmag 2 kali sehari.Dosis untuk

Fast, mencegah GERD 20 mg, 2

Polysilane kali sehariAnak-anak usia

Max, di bawah 3 bulan: 0,5

Pratifar, mg/kgBB, 1 kali sehari

Promag
Anak-anak usia 3 bulan-1
Double
tahun: 0,5 mg/kgBB, 2 kali
Action,
sehari
Tomaag
Anak-anak usia 1 tahun-
Double
remaja 16 tahun: 0,5
Action,
mg /kgBB, 2 kali sehari.
Ulmo 40
Dosis bisa ditingkatkan

hingga 40 mg, 2 kali sehari

Dewasa: 40 mg, 1 kali

sehari menjelang tidur atau

20 mg, 2 kali sehari, selama

4-8 minggu.Dosis untuk

pencegahan 20 mg, 1 kali

sehari, yang dikonsumsi

Tukak lambung
sebelum tidurAnak usia 1
dan ulkus
tahun-remaja 16 tahun:
duodenum
0,5 mg/kgBB, 1 kali sehari

menjelang tidur, atau dibagi

menjadi 2 kali pemberian.

Dosis maksimal 40 mg per

hari.

Sindrom Dewasa: 20 mg, 4 kali

 sehari. Dosis bisa
Zollinger-
ditingkatkan hingga 80 mg
Ellison
per hari.

RANITIDINE

Merek Bentuk
Kondisi Dosis
dagang obat
Acran, Dewasa: 150 mg 2 kali

Conranin, sehari, atau 300 mg sekali

Fordin, sehari yang dikonsumsi

Radin, sebelum tidur, selama 8

Rancus, minggu.Dosis untuk kasus

Ranivel, GERD berat 150 mg, 4 kali

Rantin, sehari, selama 12

Tablet GERD
Ratinal, minggu.Anak usia 1 bulan-

Renatac, remaja 16 tahun: 5-10

Tyran mg/kgBB dibagi menjadi 2

kali pemberian per hari.

Dosis maksimum 300 mg

per hari.

Suntik Tukak lambung Dewasa: dosis awal 50 mg

dan ulkus disuntikkan melalui

 pembuluh darah vena

(intravena) secara

lambat.Kemudian

dilanjutkan dengan

pemberian 0,125-0,25

mg/kgBB per jam secara

kontinyu dalam bentuk

infus.Bila kondisi pasien

sudah bisa makan secara

normal (melalui mulut), obat

duodenum
bisa diganti menjadi tablet
akibat stres
sebesar 150 mg, 2 kali

sehari.

Anak-anak: 1 mg/kgBB

suntik intravena lambat

selama 2 menit sebanyak 3-4

kali sehari. Atau 0,125-0,25

mg/kgBB per jam secara

kontinyu dalam bentuk

infus.

2.5.3 Pompa Proton Inhibitor (H/K ATPase)

 Obat-obat golongan ini mempunyai cara kerja yang unik karena mempunyai

tempat kerja dan bekerja langsung pada pompa asam (H/K ATPase) yang

merupak tahap akhir prosessekresi asam lambung dari sel-sel parietal. Pompa

proton atau disebut juga pompa asam ini terdapat dalam sel-sel parietal.Pompa

proton ini berlokasi di membrane apical sel parietal. Dalam proses ini, ion H

dipompa dari sel parietal kedalam lumen dan terjadi proses pertukaran dengan ion

K. Obat-obat golongan ini bekerja dengan cara memblok sekresi asam labmung

dengan cara menghambat H/K ATPase pump dalam membran sel parietal.

Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah: 

 Omeprazol

 Pantoprazol

 Lansoprazol1

Penghambat pompa proton (proton pump inhibitor) adalah kelompok obat

yang digunakan untuk menurunkan kadar asam lambung dan meredakan gejala

yang disebabkan oleh penyakit refluks asam lambung (GERD). Selain itu,

penghambat pompa proton juga digunakan untuk mengobati dan mencegah

beberapa kondisi medis lain terkait asam lambung. Di antaranya adalah:

 Esofagitis erosif

 Tukak lambung

 Ulkus duodenum

1
 Sindrom Zollinger-Ellison, yaitu kondisi yang menyebabkan produksi asam

lambung meningkat

 Infeksi yang disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori

Penghambat pompa proton bekerja dengan cara menghambat sistem enzim yang

memproduksi dan melepaskan asam lambung. Enzim ini disebut juga dengan

pompa proton dan dapat ditemukan di dalam sel dinding lambung.

Penghambat pompa proton terdiri atas beberapa jenis dan berbagai merek

dagang, antara lain:

 Omeprazole

 Esomeprazole

 Lansoprazole

 Pantoprazole

 Rabeprazole

Peringatan:

 Hindari menggunakan penghambat pompa proton (proton pump inhibitor) jika

memiliki riwayat alergi terhadap obat ini atau bahan-bahan yang terkandung di

dalamnya.

 Ibu hamil, menyusui, atau sedang merencanakan kehamilan sebaiknya

berkonsultasi dengan dokter terlebih dahulu sebelum menggunakan obat ini.

 Beri tahu dokter jika sedang atau pernah menderita gangguan hati dan

penyakit ginjal.

 Diskusikan kembali dengan dokter bila telah mengonsumsi obat penghambat

pompa proton selama setahun atau lebih.

 Beri tahu dokter jika sedang menderita kadar magnesium rendah dalam tubuh

(hipomagnesemia).

 Penghambat pompa proton sebaiknya digunakan secara hati-hati pada lansia

(di atas 50 tahun), karena dapat meningkatkan risiko efek samping.

 Beri tahu dokter jika sedang menggunakan obat-obatan lain, termasuk

suplemen dan produk herba.

 Jika terjadi reaksi alergi atau overdosis, segera temui dokter.

Efek Samping Penghambat Pompa Proton

Efek samping yang dapat terjadi setelah mengonsumsi penghambat pompa proton

(proton pump inhibitor) adalah:

 Sakit kepala

 Mual dan muntah

 Perut kembung (flatulensi)

 Konstipasi

 Diare

 Gangguan indra pengecapan (lidah).

Selain itu, ada beberapa efek samping yang bersifat serius namun jarang

terjadi, yaitu:

 Reaksi alergi, seperti gatal, ruam kulit, sulit bernapas, serta pembengkakan di

bagian wajah, bibir, lidah, dan tenggorokan.

 Sindrom Steven-Johnson.

 Penurunan fungsi ginjal dan hati.

 Pankreatitis.

 Eritema multiformis

Jika penghambat pompa proton digunakan dalam jangka waktu lama, kelompok

obat ini dapat menyebabkan kondisi berikut ini, meskipun sangat jarang terjadi:

 Defisiensi zat besi dan vitamin B12.

 Patah tulang di bagian lengan, panggul, atau tulang belakang, terutama bagi

penderita osteoporosis.

 Infeksi usus yang disebabkan oleh bakteri Clostridium difficile.

 Pneumonia.

 Serangan jantung.

Jenis, Merek Dagang, dan Dosis Penghambat Pompa Proton

Berikut ini adalah jenis obat yang termasuk ke dalam golongan obat

penghambat pompa proton. Untuk mendapatkan penjelasan secara lebih detail

mengenai efek samping, peringatan, atau interaksi dari masing-masing obat

penghambat pompa proton, silahkan lihat pada halaman Obat A-Z.

Omeprazole

Merek dagang: Omeprazole, Protop, Rindopump, Omeyus, Zolacap, Omberzol,

Redusec, Promezol, Blomer, Omed, Lanacer, Omevell, Tamezole

 GERD (gastro-esophageal reflux disease)

Dewasa: 20 mg/hari, selama 4 minggu. Dosis pemeliharaan adalah 10 mg/hari

untuk asam lambung, dan 20 mg/hari setelah masa pemulihan esofagitis. Obat

diminum pada pagi hari.

Anak-anak: Obat diminum pada pagi hari selama 2-4 minggu.

Anak ≥1 tahun dengan berat badan 5-10 kg: 5 mg.

Anak ≥1 tahun dengan berat badan 10-20 kg: 10 mg.

Anak dengan berat badan >20 kg: 20 mg.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Tukak lambung dan ulkus duodenum

Dewasa: 20-40 mg, sekali sehari,  selama 4 minggu untuk ulkus duodenum, atau

8 minggu untuk tukak lambung. Dosis pemeliharaan adalah 10-20 mg/hari. Obat

diminum pada pagi hari.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Esofagitis erosif

Dewasa: 20 mg/hari, selama 4-8 minggu. Dosis pemeliharaan adalah 20 mg/hari,

hingga 12 bulan.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Sindrom Zollinger-Ellison

Dewasa: Dosis awal adalah 60 mg, sekali sehari, pada pagi hari. Dosis

pemeliharaan 20-120 mg/hari. Untuk dosis di atas 80 mg, dibagi menjadi 2 kali

konsumsi.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

Esomeprazole

Merek dagang Esomeprazole: Nexium Mups, Esomax, Esomeprazole Sodium, E-

Some, Esoferr, Exocid

 GERD (gastro-esophageal reflux disease)

Dewasa: 40 mg, 1 kali sehari, selama 4 minggu. Dosis pemeliharaan GERD yang

disertai atau tanpa esofagus erosif adalah 20 mg, 1 kali sehari.

Anak usia 1-11 tahun: 10 mg, 1 kali sehari, hingga 8 minggu.

Lansia:  Dosis penyesuaian tidak diperlukan.

 Pencegahan tukak lambung karena OAINS

Dewasa: 20-40 mg/hari.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Tukak lambung dan ulkus duodenum

Dewasa: 20 mg, 2 kali sehari selama 7 hari. Atau, 40 mg, 1 kali sehari,

selama 10 hari.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Esofagitis erosif

Dewasa: 40 mg, 1 kali sehari selama 4 minggu. Dosis pemeliharaan adalah 20

mg, 1 kali sehari.

Anak-anak: Obat diberikan 1 kali sehari, selama 8 minggu.

Anak usia 1-11 tahun dengan BB 10-20 kg: 10 mg.

Anak usia 1-11 tahun dengan BB ≥20 kg: 10-20 mg.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Sindrom Zollinger-Ellison

Dewasa: 40 mg, 2 kali sehari.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

Lansoprazole

Merek dagang: Lansoprazole, Lancid, Caprazol, Inhipraz, Sopralan, Compraz,

Ladenum, Zolesco, Inazol, Digest, Lanpracid, Lagas, Prazotec, Nufaprazol,

Dobrizol.

 GERD (gastro-esophageal reflux disease)

Dewasa: 15-30 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama 4-8 minggu. Dosis

pemeliharaan adalah 15-30 mg, 1 kali sehari, disesuaikan dengan respons

tubuh.

Anak usia 1-11 tahun BB ≤30 kg: 15 mg, 1 kali sehari pada pagi hari,

hingga 12 minggu.

Anak usia 1-11 tahun BB >30 kg: 30 mg, 1 kali sehari pada pagi hari,
 hingga 12 minggu. Dosis dapat ditingkatkan menjadi 30 mg, 2 kali sehari, jika

gejala masih dirasakan setelah 2 minggu pengobatan

Anak usia 12-17 tahun: 15 mg, 1 kali sehari, selama hingga 8 minggu.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Infeksi Helicobacter pylori

Dewasa: 30 mg, 2 kali sehari, dikombinasikan dengan obat lain.

Lansia: Dosis penyesuaian tidak diperlukan.

 Tukak lambung dan ulkus duodenum

Dewasa: 30 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, hingga 4 minggu (untuk ulkus

duodenum), atau hingga 8 minggu (untuk tukak lambung). Dosis

pemeliharaan adalah 15 mg/hari.

Lansia: Dosis penyesuaian tidak diperlukan

 Esofagitis erosif

Dewasa: 30 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama hingga 8 minggu. Dosis

pemeliharaan adalah 15 mg, 1 kali sehari.

Anak-anak: Obat diberikan 1 kali sehari pada pagi hari.

Anak usia 1-11 tahun BB ≤30 kg: 15 mg, hingga 8 minggu.

Anak usia 1-11 tahun BB >30 kg: 30 mg, hingga 12 minggu. Dosis dapat

ditingkatkan menjadi 30 mg, 2 kali sehari, jika gejala masih dirasakan setelah 2

minggu.

Anak usia 12-17 tahun: 30 mg, hingga 8 minggu.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Sindrom Zollinger-Ellison

Dewasa: 60 mg, 1 kali sehari pada pagi hari. Dosis pemeliharaan bisa diberikan

hingga lebih dari 120 mg/hari jika diperlukan. Untuk dosis di atas 120 mg, harus

dibagi ke dalam 2 kali konsumsi.

Lansia: Dosis penyesuain tidak diperlukan.

 Pencegahan tukak lambung karena efek samping OAINS

Dewasa: 30 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama 4-8 minggu.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

Rabeprazole

Merek dagang: Pariet

 GERD (gastro-esophageal reflux disease)

Dewasa dan anak-anak ≥12 tahun: 20 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama

4-8 minggu. Dosis pemeliharaan adalah 10-20 mg per hari.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Infeksi Helicobacter pylori

Dewasa: 20 mg, 2 kali sehari, dikombinasikan dengan obat lain.

Lansia: Dosis penyesuaian tidak diperlukan.

 Tukak lambung dan ulkus duodenum

Dewasa: 20 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama 4-8 minggu (untuk ulkus

duodenum), atau 6-12 minggu (untuk tukak lambung).

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

  Esofagitis erosif

Dewasa: 20 mg, 1 kali hari pada pagi hari, selama 4-8 minggu. Dosis

pemeliharaan adalah 10-20 mg/hari.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Sindrom Zollinger-Ellison

Dewasa: 60 mg, 1 kali sehari pada pagi hari. Dosis dapat ditingkatkan hingga 120

mg per hari jika diperlukan. Untuk dosis di atas 100 mg, harus dibagi ke dalam 2

jadwal konsumsi.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

Pantoprazole

Merek dagang Pantoprazole: Pantotis, Pantotum, Fiopraz, Prazopant, Pantoz,

Panloc, Panvell, Panso, Pandecta, Pantera, Pantopump, Pantoprazole Sodium,

Pepzol, Vomizole, Topazol.

 GERD (gastro-esophageal reflux disease)

Dewasa: 20-40 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama 4 minggu. Lama

pengobatan dapat ditingkatkan hingga 8 minggu jika diperlukan. Dosis

pemeliharaan adalah 20-40 mg per hari.

Anak-anak (≥5 tahun): Obat diminum 1 kali sehari pada pagi hari.

Anak-anak (≥5 tahun) BB 15-40 kg: 20 mg.

Anak-anak (≥5 tahun) BB >40 kg: 40 mg.

Lansia: penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Infeksi Helicobacter pylori

Dewasa: 40 mg, 2 kali sehari, dikombinasikan dengan obat lain.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Tukak lambung dan ulkus duodenum

Dewasa: 40 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama 2-4 minggu (untuk ulkus

duodenum), atau 4-8 minggu (untuk tukak lambung).

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Esofagitis erosif

Dewasa: 20-40 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama 4 minggu. Lama

pengobatan dapat ditingkatkan hingga 16 minggu jika diperlukan. Dosis

pemeliharaan adalah 20-40 mg per hari.

Anak-anak ≥5 tahun: 20 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama 8 minggu

(untuk BB 15-40 kg). Atau, 40 mg, 1 kali sehari pada pagi hari, selama 8 minggu

(untuk BB >40 kg).

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

 Sindrom Zollinger-Ellison

Dewasa: 80 mg, 1 kali sehari pada pagi hari. Dosis dapat ditingkatkan hingga 240

mg per hari jika diperlukan. Dosis di atas 80 mg harus dibagi ke dalam 2 kali

konsumsi.

Lansia: Penyesuaian dosis tidak diperlukan.

2.5.4. Obat –Obat Sitoprotektif

 Obat sitoprotektif didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau

mengurangi kerusakan mukosa lambung atau duodenum oleh berbagai zat

ulcerogenik, tanpa menghambat sekresi atau mentralkan asam lambung. Jadi, obat

sitoprotektif dapat mencegah kerusakan mukosa lambung yang acid-mediated

(missal oleh aspirin) maupun yang acid-independent (missal oleh alkohol)

Obat sitoprotektif dapat dibedakan atas :

1. Golongan analog prostaglandin (misoprotol)

2. Semua non prostaglandin (karbeneksolon, sukralfat, bismuth keloidal,

setraksat)

a. Analog Prostaglandin

Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah misoprostol, obat golongan ini

mempunyai cara kerja :

 Meningkatkan aliran darah mukosa lambung-duodenum (efek vasodilatasi

PGE dan PGI; sedangkan PGF2 vasokontriksi ), dan meningkatkan kemampuan

memperbaiki mukosa lambung-duodenum dengan cara merangsang migrasi sel

basal mukosa kea rah permukaan

 Meningkatkan sekresi mukosa lambung-duodenum

 Meningkatkan sekresi bikarbonat lambung-duodenum (PGE) dengan cara

menongkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga menigkatkan hidrofobisitas

permukaan mukosa, dan dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion

H.
 PGE menyebabkan hyperplasia mukosa lambung-duodenum, khususnya di

antrum, terutama memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat, tanpa

meningkatkan aktivitas proliferasi.

b. Nonprostaglandin 

Sukralfat

   Sukralfat adalah garam alumunium dari sukrosa sulfat. Obat ini membutuhkan

suasana asam untuk aktivasi dan sebaiknya tidak diberikan bersama dengan

antasida, antagonis reseptor H2,dan PPI. obat ini membentuk pasta kental yang

secara selektif terikat pada ulkus sehingga secara langsung membentuk lapisan

dalam permukaan mukosa lambung sebagai factor defensive terhadap asam

lambung dan pepsin.

 Setraksat 

   Setraksat adalah ester dari asam traneksamat.Obat ini bekerja memperkuat

faktor-faktor defensive pada lambung.Efek utamanya ialah meningkatkan aliran

darah mukosa lambung dan duodenum atau memperbaiki mikrosirkulasi mukosa

di tepi ulkus dan di mukosa yang bebas ulkus.Obat ini juga meningkatkan

pembentukan PG endogen di mukosa sehingga dapat menghasilkan percepatan

generasi epitel mukosa dan produksi mukus.