Etiologi Maloklusi

Penilaian etiologis maloklusi adalah aspek penting dalam ortodontik, karena

asal-usul deformitas memberikan kunci perencanaan perawatan. Proses
perkembangan pertumbuhan gigi dan pertumbuhan kraniofasial berlangsung selama
sekitar 20 tahun, di mana lingkungan memiliki dampak pemodelan pada genotipe,
menjadi bagian integral dari faktor faktor keturunan. Karena interaksi ini, sulit untuk
mengklasifikasikan etiologi maloklusi secara tepat, karena penyebabnya sering
multifaktorial dan mencegah diferensiasi yang tepat antara perubahan yang diinduksi
secara endogen dan eksogen.
Menurut tingkat penelitian etiologi saat ini, pola pewarisan maloklusi
biasanya tidak bersifat monogenik, melainkan poligenik, yaitu, gen tunggal yang
berperan dalam mengekspresikan karakteristik (yaitu maloklusi dalam ortodonti)
hanya memiliki sedikit efek pada manifestasi spesifik dalam fenotipe.
Hanya efek akumulatif dari berbagai jumlah gen yang terlibat yang
menentukan jejak turunan.
Oleh karena itu, karakteristik poligenik atau rnaloksi tidak memiliki
penampilan klinis yang pasti seperti yang bersifat monogenik (mis. Displasia enamel
herediter), yang dapat dibedakan dengan fenotipe yang relatif standar.
Etiologi maloklusi sebagian besar didasarkan pada sistem multifaktorial
dengan "aditif poligenesis" dan efesiensi bertahan, yaitu untuk menjadi faktor khas
dalam fenotipe. bundel gen yang diwariskan dapat "terbalik" misalnya oleh faktor
lingkungan (Jorgensen, 1966). Tergantung pada konstitusi genetik, pengaruh eksogen
harus ringan hingga berat untuk mengekspresikan karakter deformitas dalam bentuk
yang lebih jelas. Di samping itu. mereka juga dapat menyamarkan kelainan bentuk
jika mereka menentang faktor-faktor berherediter (Gambar 132-134).
 Pengaruh eksogen dapat bersifat sistemik atau terlokalisasi. Sementara faktor
sistemik seperti kondisi iklim atau ekologis, nutrisi, dan penyakit dapat memengaruhi
perkembangan keseluruhan organisme manusia, faktor lokal dalam etiologi maloklusi
hanya berpengaruh pada sistem pengunyahan saja.
Pengaruh eksogen dapat bersifat statis atau fungsional. Faktor statis hanya
berpengaruh pada satu situs tertentu atau hanya aktif sekali (trauma).

Gambar 132. Pemburukan sifat-sifat dalam fenotipe Temuan klinis dari pasien
berusia 8 tahun dengan prognathlsm herediter mandibula (Kelas III)
Kanan: Maloklusi. mis. menghambat perkembangan rahang atas. diperburuk karena
kehilangan prematur gigi sulung dan ekstraksi dini molar permanen paru bagian atas.
Gambar 134. Kamuflase faktor herediter Gigitan terbuka pada ibu jari-mengisap
dan dorongan lidah pada pasien wanita berusia 4 tahun
Kanan: setahun setelah menghilangkan pengaruh eksogen (penghentian disfungsi),
kecenderungan genetik terhadap crowding gigi menjadi jelas.

Penyebab Maloklusi
Karena tidak mungkin untuk mengklasifikasikan anomali dentofacial dengan tepat,
penyebab asli mereka yang paling umum telah dirangkum dalam tujuh kelompok
(Dockrell, 1952):

Setiap faal kausal terutama mempengaruhi jaringan tertentu untuk periode

waktu tertentu, yang menyebabkan deformitas (lihat di atas). Menyangkut faktor
waktu, penyebab spesifik dapat bertindak terus-menerus, berselan, atau beroperasi
hanya sekali, dalam setiap atau semua tahap perkembangan (sebelum atau sesudah
kelahiran).
Hasil dari faktor-faktor yang mengganggu ini tergantung pada lokalisasi dan
tekstur jaringan yang paling dipengaruhi oleh kelainan bentuk. Situs jaringan primer
mungkin adalah: jaringan otot saraf, gigi tulang. jaringan tulang rawan, dan jaringan
lunak lainnya. kecuali otot (lihat di atas).
Kelainan bentuk utama yang disebabkan oleh faktor-faktor ini adalah:
kerusakan, haruskah jaringan neuromuskuler dipengaruhi terutama; maloklusi, jika
gigi dipengaruhi terutama; dan displasia tulang, jika jaringan tulang dipengaruhi
terutama (Gambar 135).

Gambar 135 Patogenesis kausal anomaly Etiologi kelainan bentuk dentofasial

ditentukan oleh jenis jaringan yang terutama dipengaruhi oleh faktor penyebab.
Dalam banyak kasus. kombinasi ketiga anomali terjadi sebagai bagian dari Situs
jaringan utama jaringan lain, biasanya kedua juga terlibat dalam deformitas.

Kelainan Herediter
Untuk waktu yang lama, pewarisan dianggap sebagai faktor penyebab paling
penting dalam asal-usul deformitas dentofasial. walaupun hampir tidak ada bukti
ilmiah yang mendukung tesis ini. Rincian yang tepat tentang signifikansi atau faktor
keturunan dalam etiologi malformasi hanya dapat diperoleh dengan melakukan studi
ekstensif pada anak kembar dan keluarga. Menurut pengetahuan saat ini, jaringan-
jaringan berikut ini terutama dapat dipengaruhi oleh kelainan bentuk dentofacial yang
ditransfer secara genetis:

Sistem Neuromuskuler
Kelainan bentuk herediter sistem neuromuskuler terutama terdiri dari anomali
dalam ukuran, posisi, tonisitas, kontraailitas, dan dalam pola koordinasi
neuromuskuler otot wajah, mulut, dan lidah.
Jadi deformitas parah dari daerah dentoalveolar terjadi dengan macroglossia
dan hypoglossia. Konfigurasi atau bibir serta kompetensi dan fungsinya yang sangat
penting dari sistem orofasial adalah untuk dikembangkan secara optimal. Jenis
konfigurasi bibir tertentu yang terjadi beberapa kali dalam satu keluarga dapat
bersifat turun-temurun dan dengan demikian membuat anggotanya mengalami
disfungsi dan maloklusi (Gambar 136). Seringkali sulit untuk memutuskan apakah
kebiasaan lidah dan bibir disebabkan oleh faktor keturunan atau karena imitasi.
Kondisi otot patologis yang jarang, seperti hipertrofi dan atrofi, juga dapat
menyebabkan maloklusi.
Gambar 136. Maloklusi Kelas II Asli pada tiga bersaudara Baris atas: Bila
saudara laki-laki tertua (kiri) memiliki bibir yang normal dan kompeten, saudara yang
lebih muda menunjukkan segel bibir yang terganggu (postur mulut terbuka, pendek,
bibir atas hipotonik). Anak bungsu (kanan) memiliki otot mentalis hiperfungsi.
Baris Bawah: Gambar klinis dari overjet yang sesuai. Derajat maloklusi yang berbeda
berkorelasi dengan jumlah gangguan neuromuskuler yang berbeda. Kakak laki-laki
tertua (kiri), dengan bibir normal, memiliki overjet terkecil dan saudara bungsu,
dengan bibir kompeten dan hiperaktifitas otot mentalis, memiliki ovejet terbesar
(kanan).
Pertumbuhan Gigi
Seperti yang telah ditunjukkan oleh studi kembar, sangat banyak fitur gigi
adalah turun temurun:
 Ukuran gigi
 Bentuk gigi
 Jumlah gigi
 Mineralisasi gigi
 Jalur erupsi dan posisi primer kuman gigi
 Urutan erupsi

Penyimpangan parah dalam bentuk dan ukuran gigi adalah penyebab paling
umum dalam genesis maloklusi dentofasial. Dari sudut pandang ortodontik, ii
biasanya bukan ukuran sebenarnya dari gigi yang relevan (Gambar 137, 138).
melainkan ukuran gigi dibandingkan dengan basis tulang mereka (Gambar 139,
140).
Prevalensi hipodontia tanpa mempertimbangkan molar ketiga dipertimbangkan
oleh Dolder (1934) sebagai 3,4%; anomali yang jarang terjadi pada gigi sulung
daripada di gigi permanen. Gigi molar ketiga adalah gigi yang paling sering hilang,
diikuti oleh gigi premolar kedua bawah, gigi seri lateral atas, gigi premolar kedua
atas, gigi seri tengah bawah. dan premolar pertama atas dan bawah. Hipodontia sering
terjadi dalam kombinasi dengan sindrom lain (mis. Displasia ektodermal, sumbing
rahang dan langit-langit mulut, sindrom Down) (Gambar 141).
Data tentang prevalensi hiperodontia menunjukkan rentang yang lebih luas.
Kasus-kasus hyperodontia lebih jarang daripada kasus-kasus dengan gigi yang hilang
secara bawaan. Semua jenis gigi bisa supernumerary, terutama pada gigi permanen.
Hiperaktivitas lamina gigi terjadi lebih sering di rahang atas, terutama di daerah
anterior dan molar. Gigi yang paling terpengaruh berikutnya adalah gigi premolar
bawah dan gigi seri (Gambar 151). Gigi supernumerary dapat dibentuk secara
normal atau atipikal. Ini juga dapat dibentuk sedemikian rupa sehingga, karena
gerninasi dan fusi. struktur supernumerary tidak berkembang secara terpisah tetapi
menghasilkan gigi yang terlalu besar (Gambar 156).
Gigi supernumerary adalah umum pada pasien dengan bibir sumbing dan langit-
langit di sekitar daerah sumbing (gigi seri lateral supernumerary) dan dalam kasus-
kasus dysostosis cleidocranial (Gambar 154).

Gambar 137. Mikrodontia dari gigi seri lateral rahang atas. Dari semua jenis gigi,
gigi seri lateral atas paling bervariasi bentuknya. Anomali dalam ukuran gigi dapat
dibatasi pada gigi individu atau dapat terjadi secara umum.
Gambar 138. Makrodontia dari masing-masing gigi. Anomali gigi di daerah
anterior atas akibat gigi seri yang lebih besar.

.
Gambar 139 Makrodontia pada gigi atas berkaitan dengan ukuran tulang basal
Karena disproporsi dalam ukuran antara kedua struktur, gigi anterior penuh sesak dan
gigi posterior sangat berujung bucal.
Gambar 140 Mikrodontia seluruh gigi-geligi Sehubungan dengan ukuran tulang
basal Ruang antara gigi adalah hasil dari perbedaan ukuran antara lengkung gigi dan
tulang basal.

Gambar 141 Hipodontia gigi sulung Insisivus desidui lateral lateral atas yang
hilang dalam kasus dengan kecenderungan keluarga terhadap hipodontia. Kanan:
Radiografi panoramik yang sesuai. Hipodontia jarang terjadi pada gigi.
Gambar 142 Hipodontia gigi permanen Pendudukan pasien ditunjukkan pada
Gambar 141 pada usia 11 tahun. Insisivus permanen lateral atas tidak ada. Gigi taring
atas telah erupsi. Pada populasi kaukasia, gigi yang paling umum dari pertumbuhan
permanen yang dipengaruhi oleh ketidakhadiran bawaan adalah gigi premolar kedua
bawah dan gigi seri lateral atas.

Gambar 143 Posisi gigi sulung jika gigi kongenital hilang secara permanen.
Pencelupan gigi persisten lebih rendah. deciduoos kedua molar sebuah mikrogtom
dari tidak adanya bawaan dari premolar kedua mandibula.
Gambar 144 Bentuk lengkung gigi atas Lengkungan anterior pasien wanita berusia
12 tahun ini telah rata karena gigi seri lateral atas yang hilang secara kongenital.

Gambar 145 Temuan oklusal Perbedaan ukuran gigi anterior antara lengkung atas
dan menara meningkatkan perkembangan gigitan silang anterior.
Gambar 146 Oligodontia Hipodontia pada sejumlah besar gigi pada pasien dengan
celah bibir, rahang, dan langit-langit bilateral. Pasien menunjukkan tidak adanya
bawaan dari gigi seri lateral atas, gigi premolar pertama dan kedua atas, gigi seri
tengah kiri bawah, dan gigi premolar kedua bawah. Kuman gigi kaninus permanen
atas adalah distopik. Kiri: Oligodontia pada lengkung rahang atas lebih lanjut
menghambat perkembangan

Gambar 147 Oligodontia yang diwarisi dari berbagai ekspresi pada empat
saudara kandung Gigi ada pada saudara tertua Hipodontia gigi taring atas, gigi
molar kedua bawah, dan gigi bungsu pada usia 13,5 tahun. Gigi kaninus sulung kanan
atas persisten

Gambar 148 Gigi hadir pada saudara tertua kedua Tidak adanya kongenital gigi
taring atas, gigi seri lateral kanan atas, dan gigi premolar kedua bawah pada usia 9,5
tahun. Gigi seri lateral kiri atas adalah hipoplastik,

Gambar 149. Gigi hadir Di dalam saudara bungsu Anak ketiga dari keluarga ini
menderita oligodontia parah pada usia 10 tahun karena tidak adanya gigi seri lateral
kanan atas, premolar pertama kanan atas, baik gigi taring atas dan gigi premolar
kedua, dan gigi premolar kedua bawah.

Gambar 150. Gigi yang hadir dalam saudari perempuan. Anak bungsu dari
keluarga, seorang gadis berusia 6 tahun, memiliki hipodontia pada gigi seri lateral
kanan atas, premolar kedua kiri atas, dan keduanya premolar kedua bawah. Kuman
dari gigi seri lateral kiri atas adalah hipoplastik. Kuman kaninus permanen kanan atas
berada dalam posisi ektopik.
Gambar 151. Hiperdontia Radiografi seorang pasien wanita berusia 22 tahun
dengan empat gigi supernumerary Gigi supernumerary hadir di kedua daerah
premolar lengkung bawah. Bibit distomolar yang tampak jelas adalah kuadran kiri
atas. Hal ini dianggap sebagai hasil pembentukan lamina gigi yang berlebihan.

Gambar 152. Mesiodens Gigi supernumerary rudimenter, yang telah erupsi di antara
gigi seri tengah atas. Jenis kelainan ini sering diwariskan dan merupakan jenis paling
umum dari hiperodontia. Ini dapat sangat menghambat erupsi gigi anterior.
Gambar 153. Struktur mineral supernumerary Odontoma terletak di dekat
mahkota kaninus kanan atas yang mengganggu erupsi kaninus dan, bersama dengan
kista pericornonal yang menahannya.

Gambar 154 Hiperdontia pada disostosis cleidocranial. Gigi permanen multipel,

ektopik, impaksi sebagian atau seluruhnya pada pasien wanita berusia 16 tahun. Gigi
seri supernumerary, gigi taring, dan gigi premolar serta kegigihan gigi sulung adalah
temuan tipikal pada jenis cacat kerangka ini.
Gambar 155. Tampilan diagram kelainan morfologi gigi.
a. Geminasi = Pembelahan tidak lengkap pada satu tunas gigi tunggal.
b. Twinning = Pembagian lengkap satu tunas gigi 10 buat 2 gigi.
c. Fusi = Persatuan dentin dua gigi, dari dua tunas gigi.
d. Concrescence = Persatuan sementum seluler dari dua puluh, dari dua tunas looth.
(Tannenbaum dan Al / mg. 1963).

Gambar 156. Geminasi Pembagian tunas gigi insisivus sentralis atas yang tidak
lengkap. Gigi yang besar dan tidak nyaman secara kosmetik ini adalah tipikal dari
jenis anomali ini.
Kanan: Takik di tepi insisal, dan alur aksial melalui mahkota, adalah hasil dari
pemisahan tunas gigi yang tidak lengkap.

Gambar 157. Twinning Supernumerary tooth di daerah anterior bawah. Dilihat dari
bentuk dan ukuran gigi, hiperodontia tampaknya merupakan hasil dari tunas gigi seri
tengah kanan yang membagi dan membentuk dua gigi kembar yang benar-benar
terpisah.

Gambar 158. Fusi Perpaduan antara gigi seri tengah kiri atas dan gigi
supernumerary.
Kanan: Mahkota gigi sebagian menyatu. Dalam hal ini, penyatuan dapat dipisahkan
dan gigi supernumerary diekstraksi.
 Cacat yang diwarisi atau struktur gigi berbeda dari gangguan yang diinduksi
eksogen dalam mineralisasi sebagai berikut (Gambar 159):
1) Malformasi yang diwariskan terdapat pada gigi sulung dan permanen.
2) Ini terlokalisasi di email atau dentin.
3) Cacat struktur gigi yang diwarisi diatur secara tidak teratur atau sebagai alur
dan alur vertikal (Gambar 162).
Displasia enamel dapat berupa hipoplastik atau aplastik (Gambar 162).
Dentinogenesis imperfecta sering terjadi bersamaan dengan ruang pulpa yang
terhapus, kelainan bentuk akar gigi, dan osteogenesis imperfecta (Gambar 160, 161).
Fakta bahwa retensi gigi dan gigi ektopik cenderung sering terjadi dalam
keluarga yang sama menunjukkan bahwa kelainan ini ditentukan secara genetik
(Gambar 166- 169).

Gambar 159 Gangguan kalsifikasi karena faktor keturunan dan lingkungan.

Perbandingan berbagai gejala patologis struktur gigi.
Gambar 160. Temuan klinis Displasia herediter dentin pada pasien berusia 19
tahun. Gigi anterior atas dan bawah berwarna amber pendek, dengan email pecah
dan gesekan pada tepi insisal merupakan temuan klinis tipikal pada pembentukan gigi
yang terganggu ini.

Gambar 161. Temuan radiografi Dalam kasus dentinogenesis Imperfecta,

radiografi mengungkapkan temuan berikut: Mengurangi kontras radiografi dentin,
penghapusan ruang pulpa dan saluran akar, Akar pendek, dilatasi. Anomali dalam
bentuk akar juga hadir dengan penyempitan di daerah serviks. Radiografi pasien
ditunjukkan pada Gambar 160

Gambar 162 Amelogenesis imperfecta- Jenis hipoplastik Enamel tipis, berkapur

putih dan cokelat keras dan permukaannya kasar, ditutupi dengan lubang dan celah.
Gesekan terjadi pada tingkat yang lebih tinggi dari normal dan bagian-bagian dari
enamel telah pecah dari dentin yang mendasarinya.

Gambar 163. Amelogenesis imperfects - tipe hypomineralized Gadis berusia 12

tahun ini memiliki kekuningan, email yang sangat lembut. Permukaan toolh kusam
dan ditutupi dengan punggungan dan alur. Jumlah email yang terlihat telah retak.
Displasia enamel dikombinasikan dengan gigitan terbuka.

Gambar 164. Amelogenesis imperfecta - tipe Hypermature Campuran gigi. Gigi

permanen halle putih buram, enamel kusam, dan enamel gigi seri menunjukkan
tanda-tanda pertama dari splintering. Pasien itu adalah anak laki-laki berusia 9 tahun.
Gangguan dalam pembentukan enamel terjadi dengan open bite yang kompleks.
Gambar 165. Tahap awal pertumbuhan gigi permanen. Enamel pada gigi taring,
gigi premolar, dan molar telah larut dan dentin telah diwarnai coklat gelap. Mahkota
gigi menunjukkan anomali dalam bentuk dan ukuran.
Kanan: Permukaan gigi halus.
Temuan Oklusal dari pasien yang ditunjukkan pada Gambar 164, pada usia 13 tahun.

Gambar 166. Molar sulung kedua impaksi lmpaksi molar kedua kanan bawah
kanan pada pasien pria berusia 9 tahun. Ruang untuk gigi sulung yang tidak erupsi
dibatasi karena tipping mesial gigi yang berdekatan pada sisi distal, yang khas untuk
kasus ankilosl. Kuman gigi permanen telah digantikan secara distal oleh gigi sulung
impaksi. Dalam hal ini kelainan erupsi adalah herediter (lihat Gambar 167).
Gambar 167. Impaksi herediter gigi sulung Radiografi saudara laki-laki berusia 7
tahun dari pasien ditunjukkan pada Gambar 166. Pasien ini menunjukkan ankilosis
molar kedua sulung kiri bawah. Kuman yang mendasari gigi permanen telah
dipindahkan secara mesial. Ruang untuk gigi yang tidak erupsi telah dipersempit
karena tipping mesial dari molar permanen pertama. Erupsi gigi molar kedua sulung
kiri atas juga terganggu oleh fenomena yang sama.

Gambar 168. Transposisi gigi Dua gigi yang berdekatan telah bertukar posisi dalam
lengkung gigi untuk alasan genetik Transposisi unilateral gigi taring kiri atas dan
premolar pertama dengan tidak adanya bawaan dari gigi seri lateral atas.
Kiri: Hubungan oklusal dari daerah anterior kiri dengan gigi atas yang mengalami
malposisi. Transposisi gigi taring atas dan gigi premolar adalah jenis yang paling
umum diamati.

Gambar 169. Transposisi bilateral Baik gigi taring atas dan gigi premolar pertama
ditransformasikan. Malalignment pada pasien wanita ini disebabkan oleh faktor
keturunan.