MAKALAH

ASKEP KAWASAKI SYNDROME

Tugas ini
Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak II
Dosen Pembimbing Ahmad Subandi, S.Kep., Ns., Sp. Kep. An

Disusun Oleh :

1. Adi vanda damara (108118048)

2. Via Wahyuningtyas (108118049)
3. Meisi Awandani (108118050)
4. Ikhsan Kurbiawan (108118051)
5. Riza Amalia R (108118052)
6. Endah Purnama Sari (108118053)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
2020
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
hidayah kepada kita semua, sehingga berkat karunia-Nya kami dapat menyelesaikan tugas
makalah untuk memenuhi syarat tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskuler yang berjudul
“ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KAWASAKI DISEASE/SINDROME ”
tepat pada waktu yang telah ditentukan. Dalam penyusunan makalah ini, kami tidak lupa
mengucapkan banyak terima kasih pada semua pihak yang telah membantu dalam
menyelesaikan tugas makalah ini. Dan tidak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada
dosen pembimbin Ahmad Subandi, S.Kep.,Ns., Sp. Kep. An, yang telah membimbing kami
hingga pembuatan makalah ini dapat diselesaikan. kami mohon maaf jika ada penulisan yang
kurang berkenan dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat khususnya
bagi mahasiswa/i STIKES AL-Irsyad AL-Islamiyah Cilacap, bagi penulis sendiri maupun
kepada mahasiswa/i kesehatan lainnya di Indonesia.

Cilacap, 28 September 2020

Penyusun
 BAB I

LATAR BELAKANG

A. PENDAHULUAN

Kawasaki disease (Penyakit Kawasaki) adalah suatu penyakit yang langka, dan
ditemukan pada anak-anak.  Nama lainnya adalah Sindrom Kawasaki atau mucocutaneous
lymph node syndrome. Penyakit ini menyebabkan radang pada pembuluh darah disekujur
tubuh penderita. Sekitar 80% penderita Sindrom Kawasaki ini adalah anak-anak di bawah
usia 5 tahun dan paling banyak terdapat pada usia antar 9-12 bulan. Penyakit ini jarang
menyerang anak-anak yang sudah berusia di atas 8 tahun. Dan anak-anak dari etnis Asia
beresiko lebih tinggi terkena penyakit ini.

Penyakit ini dinamakan sesuai nama seorang pediatris Jepang bernama Tomisaku
Kawasaki, yang menemukannya pada tahun 1967. Sejak saat itu diketahui berbagai kasus
serupa ternyata ditemukan di berbagai negara lainnya.

Penyakit kawasaki (KD) juga disebut "sindrom simpul getah bening mukokutan."
Penyebab Penyakit Kawasaki belum diidentifikasi.

Penyakit kawasaki dianggap sebagai penyakit yang self-terbatas - setelah periode

waktu bahkan tanpa konsultasi medis, gejala sering menyelesaikan dan pasien pulih. Tanpa
konsultasi medis, bagaimanapun, komplikasi serius potensial dapat mengembangkan dan
mungkin tidak diakui.

Penyakit kawasaki paling sering mempengaruhi anak-anak kurang dari 5 tahun

dengan mayoritas yang kurang dari 2 tahun. Penyakit ini terjadi lebih sering di antara anak
laki-laki.

Karena temuan demam tinggi dan kelenjar getah bening yang membesar, Kawasaki
Penyakit dianggap suatu proses inflamasi. Penyebab dari respons inflamasi tidak diketahui.
B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Kawasaki desease ?

2. Bagaimana patofosiologi Kawasaki desease?
3. Apa saja penyebab Kawasaki desease?
4. Apa saja tanda dan gejala penyakit Kawasaki desease ?
5. Bagaimana proses asuhan keperawatan penyakit Kawasaki desease ?
C. TUJUAN
1. Untuk membantu mahasiswa/i mengetahui tentang penyakit Kawasaki desease.
2. Untuk membantu mahasiswa/i mengetahui tentang patofisiologi penyakit
Kawasaki desease.
3. Untuk membantu mahasiswa/i memahami asuhan keperawatan penyakit
Kawasaki desease
4. Untuk memahami tanda dan gejala penyakit Kawasaki desease.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Kawasaki disease (Penyakit Kawasaki) adalah suatu penyakit yang langka,

dan ditemukan pada anak-anak. Penyakit Kawasaki merupakan penyakit yang
melibatkan kulit, mulut, dan kelenjar getah bening, dan paling sering mempengaruhi
anak-anak di bawah usia 5 tahun. Penyakit Kawasaki ditemukan oleh Dr. Tomisaku
Kawasaki  di Jepang pada tahun 1967 dan saat itu dikenal sebagai Mucocutaneous
Lymphnode Syndrome. Banyak masyarakat yang belum mengetahui mengenai
penyakit ini, bahkan para dokter pun ada yang belum mengetahui tentang penyakit
yang berbahaya bagi anak – anak ini. Hal ini menyebabkan bayaknya kesalahan dan
keterlambatan diagnosis yang dilakukan oleh para dokter. Penampakkan penyakit ini
dapat mengelabui mata sehingga dapat terdiagnosis sebagai campak, alergi obat,
infeksi virus atau bahkan penyakit gondong.

Penyakit Kawasaki (sindrom nodus limfa mukokutan) adalah bentuk vaskulitis

diidentifikasi oleh penyakit demam akut dengan beberapa sistem terpengaruh.
Penyakit Kawasaki adalah demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis
terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.
Kawasaki Sindrom adalah suatu penyakit non-spesifik, tanpa agen infeksius
tertentu, yang menyerang selaput lendir, kelenjar getah bening, lapisan pembuluh
darah dan jantung.

Penyakit Kawasaki juga dikenal dengan nama Sindrom Kawasaki, Sindrom

Nodus Limfa adalah penyakit dimana pembuluh darah berukuran sedang diseluruh
tubuh menjadi meradang. Hal ini sebagian besar terlihat pada anak di bawah umur
lima tahun. Penyakit ini mempengaruhi banyak sistem organ, terutama pembuluh
darah, kulit, selaput lendir, dan kelenjar getah bening, biarpun jarang terjadi
kerusakan pada hati yang disebabkan oleh aneurisma arteri koroner dapat terjadi pada
anak yang penyakitnya tidak ditangani. Penyakit atau Gangguan ini pertama kali
dijelaskan pada tahun 1967 oleh Tomisaku Kawasaki di Jepang.
 The cause is unknown, but autoimmunity, infection, and genetic predisposition
are believed to be involved.Sindroma ini pertama kali diketahui pada akhir tahun 1960
di Jepang oleh dokter anak Tomisaku Kawasaki. Nama lain sindroma ini
Mucocutaneous lymphnode sindrome. Disebut demikian karena penyakit ini
menyebabkan perubahan yang khas pada membran mukosa bibir dan mulut disertai
pembengkakan kelenjar limfe yang nyeri.

B. ETIOLOGI

Penyebab pasti penyakit ini sampai sekarang tidak diketahui. Hasil penelitian
Prof. Anne H Rovley dkk, menunjukkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA)
yang berikatan dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody
ini merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri
khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka menduga penyebab
kawasaki disease adalah infeksi virus yang masuk melalui jalur pernapasan. Namun
sampai sekarang tidak ada seorangpun yang dapat membuktikannya.
Sebuah asosiasi telah diidentifikasi dengan SNP pada gen ITPKC, yang
merupakan kode enzim yang negatif mengatur aktivasi T-sel. An additional factor that
suggests genetic susceptibility is the fact that regardless of where they are living,
Japanese children are more likely than other children to contract the disease. Faktor
tambahan yang menunjukkan kerentanan genetik adalah kenyataan bahwa di mana
pun mereka hidup, anak-anak Jepang lebih cenderung anak-anak lain untuk kontrak
penyakit. The HLA-B51 serotype has been found to be associated with endemic
instances of the disease.The serotipe HLA-B51 telah ditemukan terkait dengan kasus
endemik penyakit ini.
C. TANDA DAN GEJALA

1. Stadium I - Tahap Febrile akut (Pertama 10 hari)

a. The child appears severely ill and irritable.Si anak tampak sangat sakit dan
mudah tersinggung.
b. Major diagnostic criteria established by the Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) are as follows: Mayor diagnostik kriteria yang ditetapkan oleh
Pusat Pengendalian
2. Tahap II - Fase subakut (Hari 11-25)
a. Acute symptoms of stage I subside as temperature returns normal.Gejala akut dari
tahap I mereda sebagai temperatur kembali normal. The child remains irritable
and anorectic. Anak itu tetap mudah tersinggung dan anorectic.
b. Dry, cracked lips with fissures.Kering, retak dengan celah bibir.
c. Desquamation of toes and fingers. Desquamation jari dan jari.
d. Coronary thrombus, aneurysm, myocardial infarction, and heart failure. Trombus
koroner, aneurisma, infark miokard, dan gagal jantung.
e. Thrombocytosis peaks at 2 weeks. Trombositosis puncak pada 2 minggu.
3. Tahap - Tahap Convalescent (Sampai laju sedimentasi dan jumlah trombosit
normal). Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal
kembali, dapat dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beau’s line. Meskipun
anak tampak menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung dapat
berlangsung terus.
D. PATOFISIOLOGI

Bagian yang paling sering terkena dari jantung adalah pembuluh darah koroner.
Bagian ini dapat melemah dan melebar (menonjol) dan menjadi aneurisma.
Penggumpalan darah dapat terjadi pada area yang melemah ini, sehingga menyumbat
arteri tersebut, dimana terkadang menyebabkan serangan jantung (heart attack).
Aneurisma dapat juga pecah namun hal ini jarang terjadi. Perubahan lain yang dapat
terjadi adalah peradangan / inflamasi pada otot jantung (miocarditis), dan pada kantong
yang mengelilingi jantung (pericarditis).
Irama jantung yang abnormal (aritmia) dan radang pada katup-katup jantung
(valvulitis) dapat juga terjadi. Biasanya semua masalah yang terjadi pada jantung
tersebut akan menghilang dalam waktu 5-6 minggu, namun kadang kala kerusakan
pada pembuluh darah koroner bisa menetap untuk waktu yang lama.

E. PATHWAY
F. KOMPLIKASI

Kematian mendadak dan gangguan fungsi jantung serta pembuluh darah yang
berat merupakan masalah serius pada anak. Kelainan jantung yang paling serius ialah
aneurisma, obstruksi koronaria, infark miokard dan kelainan katup yang berat.
1. Aneurisma Koronaria (AK)
a. Insidensi AK pada PK 740 %. Frekuensi sama pada anak lelaki dan perempuan,
dapat ditemukan pada semua umur. Timbulnya AK biasanya pada hari ke 815
perjalanan penyakit. Demam pada penderita PK yang mendapat AK
berlangsung lebih lama. Kelainan ini dapat dideteksi dengan ekokardiografi 2
dimensi atau angiografi.
b. Pada stadium akut, lebih dari setengah penderita PK menunjukkan dilatasi
koronaria, namun hanya 1020 % yang mendapat AK pada akhir stadium akut.
Timbulnya AK tidak berarti menyebabkan gangguan iskhemik atau disfungsi
jantung. Di antara penderita AK tersebut, setengahnya menunjukkan perbaikan
pada pemeriksaan angiografi berulang-ulang setelah 12 tahun. Hanya 3% yang
mendapat sekuele dengan kemungkinan penyakit jantung iskhemik . Bentuk AK
yang dapat menjadi faktor risiko obstruksi koronaria ialah :
a) ukuran aneurisma (diameter lebih 8 mm)
b) bentuk bola, sausage atau aneurisma multipel
c) kasus yang tidak diobati antitrombosis sejak stadium akut.
2. Obstruksi Arteri Koronaria (OK)
Kliniknya sangat bervariasi, dari asimtomatik sampai gejala angina, infark
miokard atau mati mendadak. Kelainan ini dapat dideteksi dengan ekokardiografi
atau angiografi koronaria. Pada angiografi ternyata kebanyakan penderita infark
miokard yang meninggal menunjukkan obstruksi pada arteri koronaria kiri atau
kanan dan desendens anterior. Pada kasus yang hidup obstruksi seringkali
mengenai satu pembuluh darah, terutama arteri koronaria kanan.
3. Infark Miokard (IM)
IM biasanya timbul dalam tahun pertama "onset" penyakit tetapi dapat juga
setiap saat. Seringkali serangan IM timbul waktu tidur malam atau istirahat,
disertai tanda-tanda renjatan, pucat, muntah-muntah, nyeri perut, sesak napas dan
nyeri dada. Sekitar 37 % kasus IM tidak bergejala. Pada foto toraks dapat
ditemukan pembesaran jantung. EKG dapat menunjukkan perubanan gelombang Q
 dan lokasi IM. Pada ekokardiografi 2 dimensi dapat ditemukan gerakan abnormal
dinding ventrikel kiri. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi merupakan
pemeriksaan yang paling tepat untuk mendeteksi lesi koronaria dan evaluasi fungsi
ventrikel kiri. Pada angiografi koronaria dapat dijumpai obstruksi arteri koronaria.
Kebanyakan penderita IM menunjukkan pembesaran dan berkurangnya fungsi
ventrikel kiri.
4. Kelainan Katup Jantung
Pada PK kadang-kadang ditemukan kelainan katup seperti regurgitasi mitial
(RM) dan aorta; yang terakhir ini sangat jarang. Insidensi RM 1%. RM yang
ringan terdapat pada stadium akut umumnya sembuh, sedangkan yang berat dapat
berakhir dengan payah jantung yang disertai gangguan miokard dan koroner.
Penyebab RM ialah valvulitis, peradangan atau iskhemik otot-otot papilla
dan dilatasi ventrikel kiri.
5. Miokarditis
Kebanyakan penderita PK menunjukkan tanda-tanda miokarditis pada
stadium akut, terutama pada minggu pertama dan kedua serta tidak bergantung
kepada ada tidaknya kelainan arteri koronaria.
Pada kelainan ini dijumpai irama gallop, bunyi jantung melemah, aritmia
pada EKG, ekografk yang abnormal dan peninggian kreatin kinase dalam serum.
Umumnya kelainan ini akan sembuh sendiri sesudah stadium akut dan jarang
menetap atau bertambah berat.
6. Perikarditis
Tigapuluh persen semua penderita PK mendapat perikarditis pada minggu
pertama dan kedua. Pada kebanyakan penderita terdapat efusi perikard yang ringan
dengan ekokardiografi. Tamponade jantung jarang ditemukan.
7. Aneurisma Arteri Yang Lain
Aneurisms dapat pula terjadi pada arteri sistemik yang lain. Insidensi
kurang 3% dan predisposisi pada arteri axillaris, iliaka, renalis, mammaria interna,
femoralis dan subskapularis. Umumnya gejala-gejala sangat kurang. Bila mengenai
arteri renalis, hal ini dapat menimbulkan hipertensi renalis.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Diagnostik evaluasi :
a. Diagnostik penyakit Kawasaki didasarkan pada manifestasi klinis. CDC
memerlukan bahwa demam dan empat dari enam kriteria lain yang tercantum di
atas pada tahap I didemonstrasikan.
b. Elektrokardiogram, ekokardiogram, kateterisasi jantung, dan
angiocarddiography mungkin diperlukan untuk mendiagnosa kelainan jantung.
c. Meskipun tidak ada tes laboratorium khusus, berikut dapat membantu diagnosis
mendukung atau menyingkirkan penyakit lainnya.
a) leukositosis selama tahap akut.
b) ritrosit dan hemoglobin - sedikit penurunan.
c) Menghitung trombosit - meningkat selama minggu keempat kedua penyakit.
d) IgM, IgA, IgG, dan IGF - transiently ditinggikan.
e) Urin - protein dan leukosit hadir.
f) Reaktan fase Akut (ESR, protein C-reaktif, alpha aku antitrypsin) yang
meningkat selama fase akut.
g) Tingkat enzim miokard (serum CK-MB) menyarankan MI jika ditinggikan.
h) Enzim hati (AST, ALT) - cukup tinggi.
i) Profil lipid - lipoprotein densitas rendah tingkat tinggi dan trigliserida
tinggi.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Semua pasien dengan Penyakit Kawasaki fase akut harus menjalani tirah baring
dan rawat inap. Selama fase akut aspirin dapat di berikan 80-100 mg/kgbb/hari dalam 4
dosis terbagi dan imunoglobulin intravena 2 gr/kgbb dosis tunggal diberikan selama 10-
12 jam. Lamanya pemberian aspirin bervariasi, pengurangan dosis dilakukan 48-72 jm
bebas demam, beberapa klinisi memberikan aspirin dosisi tinggi sampai 14 hari sakit
dan 48-72 jam setelah demam hilang. Dosis rendah aspirin 3-5mg/kgbb/hari dan
dipertahankan hingga pasien tidak menunjukan perubahan arteri koroner dalam 6-8
minggu onset penyakit. Steroid digunakan untuk Penyakit Kawasaki bila terdapat
kegagalan respon dengan terapi inisial. Regimen steroid yang umum diberikan
methylprednisolon intravena 30mg/kgbb selama 2-3 hari diberikan sekali sehari selama
1-3 jam.

Meskipun penyebab pasti PK belum diketahui, beberapa obat tertentu terbukti

mampu untuk mengobati penyakit ini, Aspirin misalnya sering digunakan pada penyakit
PK untuk menurunkan panas, mengurangi iritasi/ruam kulit, nyeri sendi dan dapat
mencegah penggumpalan darah. Obat jenis lain seperti Intravenous Immunoglobulin
(IVIG) dipakai untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan/kerusakan pada pembuluh
darah koroner, ini harus diberikan sedini mungkin.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan
Tanda : takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat penyakit jantung kongenital, IM, palpitasi, jatuh pinsan
Tanda : takikardia, distritmia
c. Eliminasi
Gejala : Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, penurunan jumlah urin
Tanda : urin pekat dan gelap
d. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada/punggung/sendi
Tanda : perilaku distraksi
 e. Keamanan
Gejala : riwayat penyakit infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis: trauma
dada), penurunan sistem imun
Tanda : demam
f. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik didapatkan anak tampak lemah, rewel, tidak sesak, tidak
sianosis. Berat badan 10,3 kg, tinggi badan 87 cm, lingkar kepala 45 cm
(normosefal). BB/U: -1 s/d -2 SD, TB/U : -2 SD, BB/T -2 s/d -3 SD, jadi status
gizi pasien adalah gizi kurang. Tanda vital : nadi 130 x/menit, regular, kekuatan
cukup (takikardi), respirasi 26 x/menit, teratur, kedalaman cukup, suhu aksila
38,5oC, tekanan darah 100/70 mmHg. Pada kepala tidak didapatkan anemis,
tidak ikterik, didapatkan bibir merah, kering, krusta (+) (cracked lips), lidah
kemerahan (strawberry tongue). Pada leher didapatkan pembesaran kelenjar
getah bening sebelah kanan, tidak nyeri tekan, multiple, diameter 1 cm, tidak
ada tanda-tanda radang. Pemeriksaan jantung dan paru didapatkan hasil dalam
batas normal, demikian juga dari pemeriksaan abdomen didapatkan hasil dalam
batas normal. Ekstremitas : tangan dan kaki edema, nyeri (+), kemerahan (+),
didapatkan keterbatasan gerak, kekuatan motorik anggota gerak atas dan bawah
kiri dan kanan : dbn, sensibilitas kesan normal.

2. Diagnosa Keperawatan
 1) Nyeri Akut b/d inflamasi miokardium atau perikardium
2) Resiko Penurunan curah jantung b/d akumulasi cairan dalam kantung
perikardium
3) Intoleransi aktivitas b/d inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard

3. Intervensi Keperawatan

N DX NOC NIC
O
1 DX: 1 NOC : Tingkat Nyeri (577) NIC : manajemen nyeri (198)
Kriteria hasil : 1. Lakukan pengkajian nyeri
Indikator Ir Er 2. Gunakan strategi komunikasi
Nyeri yang dilaporkan 1 5 terapeutik
Mengerang dan 1 5
3. Ajarkan teknik
menangis
Ekspresi nyeri wajah 1 5 nonfarmakologi seperti terapi
Tidak bias beristirahat 1 5 bermain, relaksaksi
Menyeringit 1 5
4. Bantu keluarga dalam mencari
dan menyediakan
5. Dukung istirahat atau tidur
yang adekuat untuk penurunan
nyeri

N DX NOC NIC
O
2 DX: 2 NOC : status sirkulasi (561) NIC : perawatan jantung (364)
Indikator Ir Er 1. Mengecek pasien baik secara
Tekanan darah sistol 1 5 fisik dan psikologis
Tekanan darah diastole 1 5
Tekanan nadi 1 5 2. Pastikan tingkat aktivitas
Tekanan darah rat-rata 1 pasien yang tidak
membahayakan curah jantung
3. Monitor EKG
4. Monitor tanda-tanda vital
secara rutin
 5. Catat tanda dan gejala
penurunan curah jantung

N DX NOC NIC
O
3 DX: 3 NOC : toleransi terhadap aktivitas NIC : terapi aktivitas (431)
(582) 1. Ajarkan pasien dan keluarga
Indikator Ir Er untuk mengidentifikasi
Saturasi oksigen 1 5 kelemahan dalam level
ketika beraktivitas aktifitas tertentu
Frekuensi nadi 1 5
2. Intruksikan pasien untuk
ketika beraktivitas
Frekuensi 1 5 melaksanakan aktivitas yang
pernafasan ketika diinginkan maupun yang telah
aktivitas diresepkan
Kemudahan 1 5 3. Berkoordinasi dalam
bernapas ketika menyeleksi pasien sesuai
beraktivitas dengan umur yang sesuai
Tekanan darah 1 5
dengan aktivitas yang akan
sistolik ketika
dilakukan
beraktivitas
Tekanan darah 1 5 4. Bantu dengan aktivitas fisik

diastolic ketika secara teratur sesuai dengan

beraktivitas kebutuhan

BAB III

PENUTUP
A. KESIMPULAN

Kawasaki disease (Penyakit Kawasaki) adalah suatu penyakit yang langka, dan
ditemukan pada anak-anak. Penyakit ini dinamakan sesuai nama seorang pediatris
Jepang bernama Tomisaku Kawasaki, yang menemukannya pada tahun 1967.Penyakit
kawasaki (KD) juga disebut "sindrom simpul getah bening mukokutan." Penyebab
Penyakit Kawasaki belum diidentifikasi. Bagian yang paling sering terkena dari jantung
adalah pembuluh darah koroner.Perubahan lain yang dapat terjadi adalah peradangan /
inflamasi pada otot jantung (miocarditis), dan pada kantong yang mengelilingi jantung
(pericarditis).

B. SARAN

Kami menyadari kemungkinan makalah ini masih ada kekurangan nya.oleh

sebab itu maka demi perbaikan makalah ini kelak di kemudian hari ,saran dan
kritik.kami mengucapkan banyak terima kasih kepada Dosen pembimbing yang telah
memberikan kesempatan kepada kami untuk membuat tugas makalah,semoga makalah
ini bermanfaat.

DAFTAR PUSTAKA
http://erfansyah.blogspot.com/2011/01/kep-anak-penyakit-kawasaki.html

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|
id&u=http://www.cincinnatichildrens.org/health/k/kawasaki/

Harnden A, Takahashi M, Burgner D ; penyakit Kawasaki. BMJ. 2009 Mei 5; 338: b1514.
doi: 10.1136/bmj.b1514.

Satou GM, Giamelli J, Gewitz MH ; penyakit Kawasaki: diagnosis, manajemen, dan

implikasi jangka panjang. Cardiol Rev Juli-Agustus 2007; 15 (4) :163-9. [Abstrak]

Kayu LE, Tulloh RM ; penyakit Kawasaki pada anak-anak. Jantung. Mei 2009; 95 (10) :787-
92. Epub 12 Agustus 2008. [Abstrak]

Oishi T, Fujieda M, Shiraishi T, et al ; Infliximab pengobatan untuk penyakit Kawasaki

refrakter dengan aneurisma arteri koroner. CIRC J. Mei 2008; 72 (5) :850-2. [Abstrak]