MAKALAH ILMU DASAR KEPERAWATAN 2

RESPON RADANG

Disusun oleh : Kelompok 2

1. NILAM SARI EFFHALLILLAH (04021181924002)

2. PUTRI OKTA MAHDADANI (04021181924003)
3. BELLA SAPHIRA (04021181924001)
4. IRA WAHYUNI (04021181924012)
5. DEWI YUNITA (04021181924015)
6. CHERLY MELINDA (04021281924024)
7. IZZATI ADHA PRATITIS (04021281924027)
8. HAURA NADIRA (04021281924032)
9. DESI RAHMAH PERTIWI (04021281924035)
10. FITRA ALIYA RAHMA (04021281924045)
11. ALFRISCA NINDIA VALENTA (04021281924057)

Nama Dosen : Dian Wahyuni, S.Kep., Ns., M.Kep

Fakultas Kedokteran
Program Studi Ilmu Keperawatan
2019

i
 Kata Pengantar

Puji serta syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan karunianya sehingga kami
dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Sholawat beriring salam selalu tercurah kepada
junjungan kita, Nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-
pengikutnya sampai akhir zaman.
Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian makalah ini, kami banyak mendapat bantuan bimbingan dan saran. Pada
kesempatan ini, kami ingin menyampaikan rasa hormat dan terimakasih kepada :

1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan,

2. Dosen IDK 2 Ibu Herliawati, S.Kep., Ns., M.Kep
3. Teman-teman sejawat PSIK UNSRI,
4. Semua pihak yang telah membantu kami dalam proses penyusunan.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada
semua orang yang telah mendukung kami dan semoga makalah ini bermanfaaat bagi kita dan
perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Aamiin.

Indralaya, 28 Oktober 2019

ii
 Pembagian Materi

1. NILAM SARI EFFHALLILLAH (Aspek Cairan)

2. PUTRI OKTA MAHDADANI (Latar Belakang)
3. BELLA SAPHIRA (Gambaran Makroskopis Peradangan Akut)
4. IRA WAHYUNI (Aspek-Aspek Seluler Peradangan)
5. DEWI YUNITA (Jenis dan Funsi Leukosit)
6. CHERLY MELINDA (Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Peradangan dan Penyembuhan)
7. IZZATI ADHA PRATITIS (Aspek-Aspek Sistemik)
8. HAURA NADIRA (Tujuan dan Manfaat)
9. DESI RAHMAH PERTIWI (Mediasi Peradangan)
10. FITRA ALIYA RAHMA (Mekanisme Inflamasi dan Kesimpulan,Saran)
11. ALFRISCA NINDIA VALENTA (Makalah,dapus,daftar isi)

ii
 Daftar Isi

Kata Pengantar…………………………………………………………………………… ii
Daftar Isi…………………………………………………………………….…………… iii

BAB 1 : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang………………………………………………………………….….…. 1

1.2 Rumusan Masalah………………………………………………………………..….... 2
1.3 Tujuan Masalah…………………………………………………………………..….... 3
1.4 Manfaat Makalah………………………………………………………………..……. 4

BAB 2 : Pembahasan

2.1 Tinjauan Masalah……………………………………………………………………...

2.2 Mekanisme Inflamasi………………………………………………………………….

2.3 Gambaran Makroskopis Peradangan Akut dan Aspek-Aspek Cairan Pada

Peradangan……………………………………………………………………………….

2.4 Aspek-Aspek Seluler Peradangan……………………………………………………..

2.5 Jenis dan Fungsi Leukosit……………………………………………………………..

2.6 Faktor yang Mempengaruhi Peradangan dan Penyembuhan………………………...

2.7 Aspek Sistemik Peradangan…………………………………………………………

BAB 3 : Penutup

3.1 Kesimpulan…………………………………………………………………………..

3.2 Saran…………………………………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………..

iii
iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ada yang meminta alamiah yang mengeluarkan peradangan sebagai sesuatu yang tidak
diinginkan, karena peradangan dapat menyebabkan keadaan yang menggelisahkan. Namun,
inflamasi sebenarnya adalah yang menguntungkan dan merupakan pertahanan, yang menghasilkan
netralisasi dan melepaskan agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan
keadaan yang Dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Sifat menguntungkan dari reaksi
peradangan yang diperlihatkan dengan apa yang terjadi dapat menyebabkan peradangan yang
diperlukan.Misalnya, jikadiperlukan menyediakan obat-obatan yang mengandung efek samping
yang tinggi Menunda reaksi inflamasi. Dalam hal ini,, ada peluang besar timbulnya infeksi yang
sangat hebat, penyabaran yang cepat atau infeksi yang baik, yang disebabkan oleh mikroorganisme
yang bisa tidak berbahaya.Reaksi inflamasi sebenarnya adalah yang terkoodinasi dengan baik yang
dinamis dan kontinyu. Untuk menimbulkan reaksi inflamasi, maka jaringan harus hidup dan
khusus harus memiliki mikrosirkulasi Fungsional.Jika jaringan yang nekrosis luas, maka reaksi
jaringan tidak ditemukan ditengah jaringan, kecuali pada tepinya, yaitu terkait jaringan mati dan
jaringan hidup dengan sirkulasi yang utuh. Jika cidera yang langsung mematikan hospes, maka
tidak ada petunjuk yang memerlukan reaksi inflamasi, karena untuk menimbulkannya reaksi
inflamasi diperlukan waktu. Penyebab-alasan radang sekali dan beraneka ragam, dan penting
sekali untuk percaya itu radang dan infeksi itu tidak bersinonim. Dengan demikian, maka infeksi
(mewakili mikrooganisme hidup dalam jaringan) hanya merupakan salah satu penyebab dari
inflamasi. Inflamasi dapat terjadi dengan 2 mudah steril sempurna, seperti waktu sebagian
jaringan mati karena mendapat Suplai darah. Karena jumlah keadaan yang terus meradang, maka
proses pemahaman ini menjadi dasar bagi ilmu biologi dan kesehatan. Tanpa harus pertimbangan
proses ini, orang tidak dapat menyetujui prinsip-prinsip penyakitmanular, pembedahan, pemulihan
luka, dan respons terhadap berbagai trauma atau prinsip-prinsip terkait tubuh menanggulangi
bencana kematian jaringan, spertipukulan, serangan jantung dan sebagainya. Meskipun begitu
banyak penyebab inflamasi dan ada berbagai keadaan dimaana dapat menimbulkan inflamasi,
kejadiannya lebih besar dari yang sama, hanya bisa saja pada berbagai jenis peradangan yang ada

1
pada dasarnya. Oleh karena itu, reaksi inflamasi dapat diperkirakan sebagai perhatian umum dan
dianggap sebagai penilaian sekunder.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana gambaran makroskopis peradangan akut dan apa aspek-aspek cairan pada
peradangan ?
2. Apa aspek-aspek seluler peradangan ?
3. Apa saja jenis dan fungsi leukosit ?
4. Apa faktor yang mempengaruhi peradangan dan penyembuhan ?
5. Apa saja aspek sistemik peradangan ?

1.3 Tujuan Masalah

1. Untuk mengetahui gambaran makroskopis peradangan akut dan aspek-aspek cairan pada
peradangan
2. Untuk mengetahui aspek-aspek seluler peradangan
3. Untuk mengetahui jenis dan fungsi dari leukosit
4. Untuk mengetahui faktor yang mempengaruhi peradangan dan penyembuhan
5. Untuk mengetahui aspek sistemik peradangan
1.4 Manfaat
Untuk memberikan informasi kepada orang lain mengenai inflamasi

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Tinjauan Masalah

Fenomena vaskular, cairan, dan seluler yang dramatik ada peradangan jelas diawah
pengawasan yang ketat. Meskipun beberapa cedera secara langsung merusak endotel pembuluh
dan demikian menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera, pada sebagian besar
kasus cedera mencetuskan pembentukan dan peleasan zat – zat kimia di dalam tubuh dan mediator
– mediator ini menimbulkan peradangan. Banyak tipe cedera dapat mengaktifkan mediator-
mediator endogen yang sama yang mungkin menjelaskan sifat sterotipik respon peradangan
terhadap stimulus yang berbeda. Periode laten diantara stimulus cedera dan berkembangnya
respons peradangan juga menunjukkan peran mediator– mediator kemampuan untuk mengelakkan
asek- aspek tertentu ada reaksi pada agen-agen penghambat farmakologi menekankan pentingnya
mediator.,

Banyak zat yang di lepas secara endogen dikenal sebagai mediator respons peradangan.
Pengetahuan semacam ini, pada satu sisi memberikan pengertian yang lebih baik mengenai
defisiensi dan gangguan respons peradangan dan ada sisi lain menunjukkan cara menekan
peradangan yang tidak dikehendaki saat terjadi secara klinis. Walupun daftar mediator yang
diajukan panjang dan kompleks, mediator – mediator yang lebih dikenal dengan baik di golongkan
menjadi kelompok-kelompok berikut ini :

1. Amin-amin vasoaktif
2. Zat-zat yang dihasilkan oleh sistem-sistem enzim plasma
3. Metabolit asam arakhidonat
4. Produk – produk sel lain

Histamin

Amin vasoaktif yang paling penting adalah histamin yang mampu mengahasilkan
Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular. Sejumlah besar histamin disimpan di dalam
grandula sel – sel jaringan ikat yang dikenal sebagai sel – sel mast yang tersebar luas didalam

3
tubuh (histamin juga terdapat di dalam basofil dan trombosit). Histamin yang disimpan tidak aktif
dan mengeluarkan efek Vaskular nya hanya jika dilepas. Banyak cedera fisik menyebabkan
degranulasi sel mast dan pelepasan histamin. Cedera tertentu awalnya mencetuskan aktivasi sistem
komplemen serum. Komponen tertentu yang kemudian menyebabkan pelepasan histamin.
Beberapa reaksi imunologik juga mencetuskan pelepasan mediator ini dari sel mast. Histamin
terutama penting ada awal peradangan dan merupakan mediator utama dalam beberapa reaksi
alergik yang sering. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk mengambat efek mediator
histamin.

Faktor – faktor plasma

Plasma darah merupakan sumber yang kaya akan sejumlah mediator – mediator penting.
Mediator – mediator ini dibentuk melalui kerja enzim proteolitik tertentu yang membangun
semacam sistem pertahanan yang saling berhungungan. Agen utama yang bengatur sistem – sistem
ini adalh faktor hageman, yang terdapat di dalam plasma dalam bentuk inaktif dan yang dapat
diaktivasi oleh berbagai cedera. Faktor hagamen yang telah di aktivasi mencetuskan kaskade
pembekuan, menyebabkan pembentukan fibrin. Pembekuan dengan sendirinya merupakan reaksi
pertahanan yang penting terhadap cedera, tetapi produk – produk tertentu yang berasal dari fibrin
juga bertindak sebagai mediator vasoaktif pada peradangan. Faktor hagamen juga mengaktivasi
sistem plasminogen, membebaskan plasimin atau fibrinolisin. Protease ini tidak hanya
memecahkan fibrin tetapi juga mengaktivasi sistem komplemen. Beberapa komponen sistem
komplemen, berfungsi sebagai mediator peradangan yang penting. Sebagai contoh, derivat
komponen tiga dan kelima, anafilatoksin, melepaskan histamin dan mempengaruhi permeabilitas
vaskular. Derivat komponen kelima dn kompleks komponen kelima, keenam dan ketujuh
merupakan agen kemotaktik yang kuat jika diaktifkan didalam jaringan. Pengaruh-pengaruh ini
penting ada banyak contoh peradangan, tidk hanya pada rekasi -reaksi yang dirancang secara
imunologis. Faktor hageman yang telah diaktivasi juga mengubah prekalikrein ( zuatu zat inaktif
di dalam plasma) menjadi kalikrein (suatu enzim proteolitik), yang kemudian pada gilirannya
bekerja sebagai kininogen plasma untuk membebaskan bradikinin, suatu peptida yang melebarkan
pemvuluh darah dan meningkatkan permeabilitas.

4
Metabolit asam arakhidonat

Asam arakhidonat berasal dari fasfolipid apda banyak membran sel ketika fasfolipase
diaktivasi oleh cedera. Kemudian dua jalur yang berbeda dapat memetabolisme asam arakhidonat
jalur siklooksigenase dan jalur lipooksigenase menghasilkan berbagai prostagandin, tromboksan
dan leukotrien. Zat-zat ini menunjukkan kisaran luas efek – efek vaskular dan kemotaktik pada
peradangan, dan beberapa diantara nya juga penting dalam homeostatis. Aspirin dan banyak obat
anti inflamasi nonsteroid dikenal sebagai penghambat jalur siklooksigenase.

Produk – produk sel yang lain

Meliputi metabolit oksigen yang dihasilkan oleh neutrofil dan makrofag, kandungan
lisosomal sel – sel ini dan sitokin dilepaskan oleh berbagai sel, terutama limfosit dan makrofag
yang teraktivasi. Sitokin yang berperan penting dalam memediasi peradangan adalah interleukin 1
dan 8 (IL – 1, IL - 8 ) dan faktor nekrosis tumor . Nitric Oxide (NO) merupakan mediator lain yang
berasal dari sel zat ini dihasilkan oleh makrofag, sel – sel endotel dan sel – sel lain, daat memiliki
efek – efek vasomotor penting. Mempengaruhi fungsi trombosit dan bahkan bertindak sebagai
suatu radikal bebas sitotoksik. Akhirnya mediasi adhesi dan trasmigrasi leukosit melibatkan
pengikatan molekul – molekul yang saling melengkapi pada permukaan sel – sel endotel dan
leukosit. Molekul – molekul ini meliputi selektin, molekul – molekul adhesi endotel, dan integrin.
Mediator – mediator tertentu seperti histamin dan sitokin-sitokin tertentu dapat merangsang
keluarnya Selektin dan molekul – molekul adhesi lainya pada permukaan endotel. Kemudian,
seiring dengan leukosit yang diaktivasi integrin pada permukaan leukosit berinteraksi dengan
molekul adhesi endotel dan hasil akhirnya adalah ekstravasasi leukosit..

2.2 Mekanisme Inflamasi

Inflamasi dibagi dalam 3 fase, yaitu inflamasi akut (respon awal terhadap cidera jaringan),
respon imun (pengaktifan sejumlah sel yang mampu menimbulkan kekebalan untuk merespon
organisme asing), dan inflamasi kronis (Katzung, 2004). Proses inflamasi akut dan inflamasi
kronis ini melibatkan sel leukosit polimorfonuklear sedangkan sel leukosit mononuklear lebih

5
berperan pada proses inflamasi imunologis Secara umum, dalam proses inflamasi ada tiga hal
penting yang terjadi yaitu :

a. Peningkatan pasokan darah ke tempat benda asing, mikroorganisme atau jaringan yang
rusak.
b. Peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan sel endotel yang
memungkinkan pergerakan molekul yang lebih besar seperti antibodi.
c. Fagosit bergerak keluar pembuluh darah menuju ke tempat benda asing, mikroorganisme
atau jaringan yang rusak. Leukosit terutama fagosit PMN (polymorphonuclear
neutrophilic) dan monosit dikerahkan dari sirkulasi ke tempat benda asing,
mikroorganisme atau jaringan yang rusak

Terjadinya respon inflamasi ditandai oleh adanya dilatasi pada pembuluh darah serta
pengeluaran leukosit dan cairan pada daerah inflamasi. Respon tersebut dapat dilihat dengan
munculnya gejala-gejala seperti kemerahan (erythema) yang terjadi akibat dilatasi pembuluh
darah, pembengkakan (edema) karena masuknya cairan ke dalam jaringan lunak serta pengerasan
jaringan akibat pengumpulan cairan dan sel-sel.

Mekanisme terjadinya inflamasi secara umum dapat dilihat pada Gambar.

6
2.3 Gambaran Makroskopis Peradangan Akut dan Aspek-Aspek Cairan pada Peradangan

1. Kemerahan (rubor)
Kemerahan terjadi pada tahap pertama inflamasi ( Kee dan Hayes, 1993 ). Waktu reaksi
peradangan mulai timbul, maka arteriol yang mensuplai darah itu melebar, dengan
demikian darah banyak mengalir ke dalam mikrosirkulasi local, kapiler – kapiler yang
sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan
darah. Keadaan ini dinamakan hyperemia atau kongesti, yang menyebabkan warna merah
local. Mediator kimia tubuh seperti kinin, histamine, dan prostaglandin mengatur
timbulnya hyperemia.
2. Panas ( Kalor )
Panas merupakan sifat reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, kulit
pada daerah peradangan menjadi lebih panas dari daerah sekitarnya, sebab darah ( pada
suhu 37⁰C ) yang disalurkan ke permukaan darah yang terkena lebih banyak daripada yang
disalurkan ke daerah normal.
3. Nyeri ( dolor )
Rasa sakit dapat disebabkan oleh pembengkakan dan pelepasan mediator kimia seperti
histamine dan zat bioaktif lain yang juga dapat merangsang saraf ( Abrams, 1994 ). Dolor
juga diduga dapat disebabkan oleh penekanan nerve ending oleh cairan ekstravaskular,
dan iritasi saraf oleh perubahan pH local atau konsentrasi ion – ion.
4. Pembengkakan ( tumor )
Pembengkakan timbul karena pengiriman cairan dan sel-sel sirkulais darah ke jaringan
interstitial ( Abrams, 1994 ). Atau juga karena keluarnya cairan dan beberapa bahan yang
dikandungnya dari dalam system sirkulasi ke jaringan perivascular. Pada peradangan
dinding kapiler menjadi lebih permeable dan lebih mudah dilalui oleh leukosit dan protein
terutama albumin yang diikuti oleh molekul yang lebih besar sehingga plasma jaringan
mengandung lebih banyak protein yang kemudian meninggalkan kapiler dan masuk ke
dalam jaringan sehingga menyebabkan jaringan menjadi bengkak.
5. Function Laesa
Reaksi peradangan yang ditandai dengan nyeri disertai adanya sirkulasi abnormal akibat
penumpukan dan aliran darah yang meningkat sehingga menghasilkan lingkungan

7
 kimiawi local yang abnormal dan menjadikan jaringan yang terinflamasi tersebut tidak
berfungsi normal (Dyaningsih, 2007)

Aspek cairan pada peradangan

Di dalam pembuluh darah /kapiler akan dilewati oleh molekul –molekul kecil,sedangkan
molekul besar seperti protein akan tertahan di dalam kapiler. Sifat pembuluh yang semipermeabel
ini menyebabkan gaya osmotik yang cenderung untuk menahan cairan dalam pembuluh. Hal ini
juga diimbangi oleh dorongan keluar dari tekanan hidrostatik didalam pembuluh.Pergeseran cairan
dalam reaksi peradangan sangat cepat. Perubahan permeabilitas pembuluh darah akan
menyebabkan cairan keluar dan masuk kedalam ruang interstitial.Cairan yang keluar ini disebut
exudat yang disebabkan oleh radang sedang yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi disebut
Transudat.

2.4 Aspek-Aspek Seluler Peradangan

Marginasi dan Emigrasi

Marginasi (pavementing) yaitu proses bergeraknya leukosit ke bagian perifer arus, di

sepanjang lapisan pembuluh darah. Akibat viskositas yang meningkat dan aliran darah lambat.

Ketika arteriol berdilatasi pada awal peradangan akut, aliran darah ke daerah yang
meradang meningkat. Akan tetapi, sifat aliran darah segera berubah. Karena aliran bocor keluar
dari mikrosirkulasi dengan peningkatan permeabilitas, unsur – unsur darah dalam jumlah banyak
(eritrosit, trombosit, dan leukosit) tetap tertinggal, dan viskositas darah meningkat. Sirkulasi di
daerah yang terkena kemudian melambat, menyebabkan beberapa akibat penting. Secara normal,
aliran darah kurang lebih lancar dan unsur – unsur darah tidak membentur dinding pembuluh
darah. Ketika viskositas darah meningkat dan aliran lambat, leukosit mulai mengalami marginasi.
Seiring dengan berkembangnya fenomena ini, leukosit yang bermarginasi mulai melekat pada
endotel, menimbulkan gambaran yang meningkatan kita pada jalan berbatu, sehingga
memunculkan istilah pavementing. Leukosit bergerak secara ameboid.

8
 Emigrasi adalah suatu proses leukosit terlihat memiliki kemampuan mengulurkan
pseudopodi ke dalam ruang yang mngkin ada di antara dua sel endotel dan kemudian secara
bertahap mendorong dan muncul di sisi lain. Proses emigrasi atau diapedesis memerlukan waktu
beberapa menit.

Kemotaksis

Kemotaksis adalah proses pergerakan leukosit di interstisial pada jarigan yang meradang
setelah leukosit tersebut beremigrasi tampaknya tidak secara acak tetapi terarah pada berbagai
sinyal kimia. Berbagai agen dapat memberikan sinyal kemotaktik untuk menarik leukosit, meliputi
agen – agen infeksius, jaringan rusak, dan zat – zat yang diaktifkan di dalam fraksi plasma yang
bocor dari aliran darah.

Dengan demikian, kombinasi yang mulus antara peningkatan pengiriman leukosit ke

daerah tersebut (sebagai akibat hiperemia), perubahan – perubahan dalam aliran darah yang
mengakibatkan marginasi dan pavementing, serta orientasi kemotaktik gerakan leukosit
mengakibatkan akumulasi cepat komponen leukosit yang signifikan di dalam eksudat.

9
2.5 Jenis dan Fungsi Leukosit

Berfungsi untuk mendektesi dan membasmi mikroorganisme asing seperti virus, bakteri,
maupun parasit yang membawa penyakit atau infeksi.
Dan juga berfungsi melindungi tubuh dari segala pontesi serangan penyakit.

Jenis-Jenis Leukosit

1. Neutrofil
Berfungsi merespon bakteri, virus, maupun parasit yang datang dengan cara
menyerangnya balik.
2. Eosinofil
Berfungsi melawan infeksi mikrooganisme seperti bakteri dan parasit(cacing).
3. Monosit
Berfungsi untuk membersihkan dan mengangkut sel-sel mati.
4. Limfosit
Terbagi menjadi dua yaitu ( limfosit T dan B) limfosit T berfungsi untuk membasmi
virus, bakteri sedangkan limfosit B berfungsi membuat zat anti bodi yanng akan di
gunakan untuk meawan agen penyakit.
5. Basofil
Berfungsi untuk meningkatka respon imun non spesifik terhadap patogen

2.6 Faktor yang Mempengaruhi Peradangan dan Penyembuhan

Seluruh proses peradangan bergantung pada sirkulasi yang utuh ke daerah yang terkena.
Jadi, jika suplai darah ke suatu daerah berkurang, akibatnya dapat berupa proses peradangan yang
sangat lambat, infeksi yang menetap, dan penyembuhan yang buruk. Selain itu, suplai leukosit
yang bebas di dalam sirkulasi darah, jika fungsi leukosit terganggu walaupun jumlahnya normal
(misal kemotaksis abnormal, fagositosis abnormal, atau pembunuhan intraseluler dan pencernaan
abnormal), maka reaksi peradangan juga secara abnormal kurang efektif pada pasien-pasien
imunodefisiensi. Sebagai contoh, jika seorang pasien menerima kortikosteroid dosis tinggi atau
obat-obatan antiinflamasi lain, peradangan dan penyembuhan akan terganggu.

10
 Banyak faktor yang dapat mempengaruhi penyembuhan luka atau daerah cedera jaringan
atau peradangan lainnya. Salah satunya bergantung pada proliferasi selular dan aktivitas sintetik,
khususnya sensitif terhadap defisiensi suplai darah local (dengan akibat gangguan pengirimian
bahan baku), dan juga sensitif terhadap keadaan gizi pasien. Penyembuhan juga dihambat oleh
adanya benda asing atau jaringan neukrotik di dalam luka, adanya infeksi pada luka, dan
imobilisasi serta pendekatan tepi luka yang tidak sempurna.

Jika penyembuhan terjadi sesuai pada tingkat selular, terkadang dapat terjadi komplikasi
saat proses penyembuhan luka. Jaringan parut mempunya sifat alami untuk memendek dan
menjadi lebih padat, serta kompak setelah beberapa lama. Akibatnya adalah kontraktur yang dapat
membuat daerah, menjadi cacat dan pembatasan gerak pada persendian.

Jika jaringan parut melingkari struktur berbentuk tubulus (misal uretra), akibatnya dapat
berupa striktur, yang menyempitkan struktur itu sendiri dan dapat menimbulkan kesulitan-
kesulitan yang berat.

Jika permukaan serosa meradang dan eksudat tidak mengalami resolusi, maka jaringan
granulasi dan jaringan parut akhirnya dapat merekatkan permukaan serosa, membentuk adhesi.
Adhesi umumnya, mempunyai pengaruh kecil terhadap fungsi organ. Komplikasi lain pada proses
penyembuhan luka pada dinding tubuh adalah hernia insisional, yaitu jaringan granulasi dan parut
yang menjembatani defek pembedahan pada dinding tubuh secara bertahap menimbulkan tekanan
intraperitoneum dan membentuk kantong yang menonjol di dalam insisi.

Komplikasi lain yang kadang-kadang dijumpai adalah amputasi dan neuroma traumatic,
yang secara sederhana merupakan proliferasi regenerative dari serabut-serabut saraf ke dalam
daerah penyembuhan di mana mereka terjerat pada jaringan parut yang padat.

2.7 Aspek Sistemik Peradangan

Reaksi fase akut ini diperantarai oleh sitokin yang dihasilkan oleh leukosit yang berperan
dalam reaksi peradangan. Satu reaksi yang telah dikenal adalah demam, yang dihasilkan oleh kerja
sitokin pada pusat pengatur suhu di hipotalamus. Leukositosis, yaitu peningkatan jumlah leukosit
di dalam sirkulasi darah, diakibatkan dari stimulasi maturasi leukosit yang diperantarai-sitokin dan

11
pelepasan dari sumsum tulang. Reaksi fase akut lain adalah peningkatan sintesis "protein fase-
akut" di hati seperti protein C-reaktif dan protein serum amyloid-as- sociated (SAA), dan
komponen-komponen koagulasi serta sistem komplemen. Peningkatan ini pada beberapa protein
berkaitan dengan peningkatan laju endap darah (LED), menyebabkan timbulnya peradangan pada
suatu tes darah yang kadang-kadang berguna secara klinis. Cedera berat dapat menyebabkan per-
ubahan-perubahan metabolik dan endokrin yang jelas. Reaksi-reaksi peradangan lokal disertai
berbagai "gejala-gejala konstitusional" yang tidak jelas, termasuk malese, anoreksia atau
kehilangan nafsu makan, dan berbagai derajat kecacatan atau bahkan kelelahan luar biasa.
Mungkin, zat-zat yang lepas dari daerah peradangan juga memediasi gejala-gejala ini.

12
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Inflamasi (peradangan) merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh

cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu. Berupa rangkaian reaksi yang
terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau
terinfeksi. Inflamasi (radang) adalah salah satu dari respon utama sistem
kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Penyebab inflamasi antara lain mikroorganisme, trauma
mekanis, zat-zat kimia, dan pengaruh fisika. Tujuan akhir dari respon inflamasi adalah menarik
protein plasma dan fagosit ke tempat yang mengalami cedera atau terinvasi agar dapat mengisolasi,
menghancurkan, atau menginaktifkan agen yang masuk, membersihkan debris dan
mempersiapkan jaringan untuk proses penyembuhan. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia
(histamine,bradikinin, serotonin,leukotriene,dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang
berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar
dari penyebaran infeksi.

Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda (gejala) sebagai berikut :

 Tumor atau membengkak

 Kalor atau menghangat
 Dolor atau nyeri
 Rubor atau memerah
 Functio laesa atau daya pergerakan menurun (gangguan fungsi).

3.2 Kritik dan Saran

Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,
maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun untuk
hasil yang lebih baik dari makalah ini dan agar kami dapat terapkan untuk kedepannya .

13
 DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A. and Lorraine M. Wilson. (2015). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

6/E, Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Savitri, Tania. (2019). Hello sehat

Etif Amiroh. (2011). Efek antiinflamasi dari ekstra kloroform. Jurnal UMS

Kamus Saku Kedokteran Dorland Ed.29. (2015)