MAKALAH

ILMU DASAR KEPERAWATAN II

RESPON RADANG

Oleh :

INDAH NOVIA HENDRA

NIM : 203310698

DOSEN : Ns. Hj. MURNIATI MUCHTAR, SKM, S.Kep, M. Biomed

PROGRAM STUDI NERS TINGKAT 1

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PADANG
PADANG
2021
 KATA PENGANTAR

Dengan segala kerendahan hati, puji dan syukur penulis sampaikan atas kehadirat Allah
SWT yang telah melimpahkan rahmad dan karunia-Nya. Shalawat dan salam untuk Nabi
Muhammad SAW, sehingga penulis telah diberi kemudahan dalam menyusun makalah ini.
Adapun judul makalah ini adalah “respon radang”. Makalah ini diajukan sebagai pemenuhan
tugas pada mata kuliah Ilmu Dasar Keperawatan 2.

Dalam penulisan makalah ini banyak hambatan dan rintangan yang penulis hadapi. Namun,
berkat dorongan semua pihak, makalah ini akhirnya dapat penulis selesaikan. Maka pada
kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sedalam-dalamnya
kepada Semua pihak yang ikut berpartisipasi dalam penulisan makalah ini.

Akhir kata penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari
sempurna. Semoga makalah ini memberikan manfaat bagi penulis dan pembaca.

Padang, Januari 2021

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………....ii
DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………..iii
BAB I : PENDAHULUAN……………………………………………………………………….1
1.1. Latar
Belakang……………………………………………………………………….1
1.2. Rumusan Masalah……………………………………………………………....
……2
1.3. Tujuan…………………………………………………………………………....
…..2
BAB II : PEMBAHASAN…………………………………………………………………....…..3
2.1. Definisi Radang……………………………………………………………………...3
2.2. Bentuk Radang………………………………………………………………………3
2.3. Definisi Respon Radang (Inflamasi)………………………………………………...8
2.4. Respon Radang (Inflamasi) Akut…………………………………………………...11
2.5. Respon Radang (Inflamasi) Kronis…………………………………………………13
2.6. Aspek Cairan Dan Seluler Peradangan……………………………………………..14
2.7. Tipe- Tipe Eksudat Radang………………………………………………………....16
2.8. Tipe Dan Fungsi Mediator Radang…………………………………………………19
2.9. Proses Penyembuhan Dan Perbaikan Jaringan……………………………………...20
BAB III : PENUTUP…………………………………………………………………………….24
3.1. Kesimpulan………………………………………………………………………….24
3.2. Saran………………………………………………………………………………...24
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………25

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Setiap orang pasti pernah mengalami luka, baik luka ringan maupun luka berat.
Kita akan menemui banyak kasus luka, Sebelum kita melakukan perawatan luka pada
pasien, sebaiknya kita mengetahui lebih dalam tentang peradangan dan penyembuhan luka.
Peradangan dan penyembuhan luka merupakan dua hal yang saling berhubungan
satu sama lain namun berbeda dalam prinsip, mekanisme kerja, dan fungsinya. Proses yang
terlebih dahulu terjadi adalah peradangan,karena peradangan merupakan salah satu fase
yang harus dilewati sebelum terjadinya penyembuhan luka.
Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada
tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang
atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.
Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan
prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam
sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi. Radang
mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:
1. Memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksiuntuk
meningkatkan performa makrofaga.
2. Menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi.
3. Mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.
Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dll, yang
disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area infeksi, pembesaran
diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah di daerah infeksi. Hal ini dapat
menyebabkan kulit tampak lebam kemerahan dan penurunan tekanan darah terutama pada
pembuluh kecil. Aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pembuluh
darah. Kombinasi dari turunnya tekanan darah dan aktivasi molekul adhesi, akan
memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke dalam jaringan.
Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.

4
1.2. Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah maksud dari definisi radang?
2. Apaa sajakah bentuk dari radang?
3. Bagaimanakah maksud dari Respon Radang (Inflamasi)?
4. Apa sajakah Respon Radang (Inflamasi) Akut
5. Apa sajakah Respon Radang (Inflamasi) Kronis
6. Bagaimanakah Aspek Cairan Dan Seluler Peradangan
7. Apa sajakah Tipe- Tipe Eksudat Radang
8. Apa sajakah Tipe Dan Fungsi Mediator Radang
9. Bagaimanakah Proses Penyembuhan Dan Perbaikan Jaringan

1.3. Tujuan
1. Untuk mengetahui tentang definisi radang
2. Untuk mengetahui tentang bentuk dari radang
3. Untuk mengetahui tentang definisi Respon Radang (Inflamasi)
4. Untuk mengetahui tentang Respon Radang (Inflamasi) Akut
5. Untuk mengetahui tentang Respon Radang (Inflamasi) Kronis
6. Untuk mengetahui tentang Aspek Cairan Dan Seluler Peradangan
7. Untuk mengetahui tentang Tipe- Tipe Eksudat Radang
8. Untuk mengetahui tentang Tipe Dan Fungsi Mediator Radang
9. Untuk mengetahui tentang Proses Penyembuhan Dan Perbaikan Jaringan

10.

5
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Radang

Peradangan merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera
atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland. Peradangan
adalah respon lokal (reaksi) dari jaringan hidup yang bervaskularisasi akibat rangsangan
endogen dan eksogen. Istilah ini berasal dari "inflammare" Latin yang berarti membakar.
Peradangan pada dasarnya ditakdirkan untuk melokalisasi dan menghilangkan
penyebab agen dan membatasi cedera jaringan. Dengan demikian, peradangan merupakan
respon (pelindung) fisiologis terhadap cedera, sebuah observasi yang dibuat oleh Sir John
Hunter pada 1794 menyimpulkan: "inflammation is itself not to be considered as a disease
but as a salutary operation consequent either to some violence or to some diseases".
Namun radang berpotensi merugikan, menyebabkan reaksi hipersensitifitas yang
mengancam jiwa, kerusakan organ progresif, dan jaringan parut.
Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi
kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen
yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-
reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan
jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang.

2.2 Bentuk Radang

1. Menurut Faktor Klinis atau Lamanya Radang
a. Radang akut
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera
yang didesainuntuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit
membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses
pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses

6
 radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh
darah serta emigrasi dari leukosit.
Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan
meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada
pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit
meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi
akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera.
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin
didahului oleh vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan
akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga
dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman
venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras.
Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan
berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan,
bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh
perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan
pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya.
Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi
mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara
ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan
menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik
kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut
akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir
dari ruang jaringan melalui saluran limfatik.
b. Radang kronis
Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi
panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses
secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan.
Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan
vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan
radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag,

7
 limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi
proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis).
2. Berdasarkan Perubahan Jaringan atau Mikroskopis
a. Radang Eksudatif
Pada radang eksudatif, sebagian besar didominasi oleh eksudat
radang, jaringan mati hanya sedikit. Ada dua macam eksudat radang yaitu
eksudat selular dan eksudat humoral. Berdasarkan eksudat selularnya,
radang dibagi menjadi radang akut, radang subakut, dan radang kronis. Pada
radang akut, sel yang terutama dijumpai adalah PMN (Sel
Polimorfonuklear) neutrofil, sedangkan limfosit dan monosit sedikit. Pada
radang subakut yang banyak adalah sel PMN eosinofil, sedangkan jumlah
limfosit dan monosit bertambah banyak. Pada radang kronis, yang paling
banyak dijumpai adalah sel limfosit dan monosit. Kadang dijumpai sel
plasma dan sel PMN sedikit.
b. Radang Degeneratif
Sebagian besar gambaran mikroskopisnya terdiri atas jaringan
nekrosis dengan sedikit sel radang misalnya pada difteri, yang mengandung
kuman pada tonsil tetapi mengeluarkan eksotoksin yang dapat menyebabkan
radang pada jantung. Jika sampai menimbulkan kematian, dalam jaringan
otot jantung akan ditemukan jaringan nekrosis di beberapa bagian.
c. Radang Proliferatif
Secara mikroskopis, selain dijumpai eksudat, radang juga terdiri atas
jaringan yang dapat berproliferatifa. Jadi, di sini akan terlihat pertumbuhan
jaringan sehingga akan membentuk tonjolan. Karena ada eksudat radang dan
proliferasi jaringan, gambaranya hampir sama dengan jaringan granulasi.
Jaringan granulasi yang berlebihan akan membentuk suatu tonjolan yang
disebut granuloma yaitu suatu masa seperti tumor yang tersir atas jaringan
granulasi. Karena ada pertumbuhan jaringan granulasi, disebut radang
granulomatosa. Radang ini memberikan gambaran yang spesifik dan dapat
dijumpai pada tuberkulosis, sifilis, lepra, sarkoidosis, limfogranuloma
inguinal, brucellosis, dan aktinomikosis.

8
3. Berdasarkan Eksudat Humoralnya
a. Radang Katarhalis
Eksudat merupakan eksudat jernih berupa lender, dijumpai pada alat
tubuh yang memproduksi lender, seperti nasofaring, paru, traktus
intestinalis, dan rahim, misalnya pada pilek dan kolera.
b. Radang Fibrinosa
Eksudat sebagian besar terdiri atas fibrin, biasanya sel radang hanya
sedikit. Akan tetapi ada juga penyakit dengan gambaran mikroskopis
eksudat terdiri fibrin tetapi banyak mengandung PMN, misalnya pneumonia
lobaris. Pada penyakit ini, pleuranya sering ikut meradang. Keadaan
demikian dinamakan pleuritis sika (kuning).
c. Radang Serosa
Eksudatnya Nampak serosa dan jernih. Fibrinnya sedikit sekali, tetap
cair dan sering cairan itu harus disedot. Dapat dijumpai misalnya pada
tuberculosis yang akan menyebabkan pleuritis eksudatnya.
d. Radang Purulenta
Eksudat sebagian besar terdiri atas nanah, dijumpai pada bisul dan
bronkopneumonia atau pneumonia lobularis. Pada pneumonia lobularis,
walaupun ada PMN neutrofil yang hidup dan mati, juga ada kuman, tetapi
ridak menimbulkan nanah atau radang purulenta, karena tidak ada jaringan
mati atau nekrosis. Sebaliknya, pada pneumonia lobularis salain ada PMN
dan fibrin, juga ada jaringan nekrotik sehingga ada nanah. Akibatnya,
penyembuhan pada pneumonia lobularis dapat terjadi dengan sempurna
tanpa cacat, meskipun selalu ada jaringan parut.
e. Radang Haemorrhagik
Pada radang ini eksudatnya berwarna merah karena banyak
mengandung eritrosit, biasanya banyak terjadi kerusakan jaringan sehingga
akan dibentuk kapiler dan saluran limfe baru. Namun jika radang sudah
mereda atau sembuh, kapiler akan menyempit dan menghilang kembali.
f. Radang Pseudomembranosa

9
 Radang ini tampak karakteristik dengan adanya pembentukan
membrane palsu yang terbentuk dari bekuan fibrin, epitel nekrotik, dan sel
leukosit mati. Radang ini hanya dijumpai pada permukaan mukosa,
misalnya faring, laring, trakea, bronkus dan traktus intestinalis, akibat
adanya suatu gen atau iritan yang kuat misalnya kuman difteri. Pada radang
ini akan akan terjadi nekrosis dan kemudian membeku sehingga permukaan
jaringan radang akan dilapisi oleh lapisan yang nekrosis berwarna putih
keabu-abuan. Selaput ini disebut pseudomembran.
4. Berdasarkan Lokasinya
a. Abses
Abses adalah radang bernanah yang berkumpul pada suatu tempat
dalam tubuh sehingga nanah itu berada dalam rongga yang secara anatomis
tidak ada. Jika dijumpai nanah dalam rongga tubuh yang secara anatomis
sudah ada, disebut empiemia, misalnya epiemia peritonni, empimia
perikardii, dan sering adalah empymia thiracii. Kumpulan nanah dalam
rongga toraks disebut empimia saja.
b. Phlegmon atau Selulitis
Phlegmon merupakan radang purulenta atau supuratif yang menjalar
rata diseluruh bagian tubuh, misalnya apendisitis akut flegmonosa. Selulitis
merupakan suatu radang akut yang dijumpai pada jaringan penyambung
jarang, tersebar merata dan luas serta sering ada di bawah kulit tanpa
pembentukan nanah. Ada beberapa penulis yang menganggap selulitis sama
dengan phlegmon dan memberikan definisi sebagai berikut: phlegmon
adalah radang akut yang tersebar merata di dalam jaringan beranyaman
jarang yang mungkin disertai dengan pembentukan nanah.
Ulkus atau tukak adalah suatu defek local dari suatu permukaan
organ atau jaringan tubuh yang disebabkan karena adanya jaringan nekrotik
dari suatu radang yang tercurah keluar. Ulserasi hanya dapat terjadi jika
radang kronis itu dapat keluar atau dekat dengan permukaan sehingga dapat
ditembus. Ulkus terjadi jika sebagian permukaan jaringan menghilang
sehingga jaringan disekitarnya meradang. Jaringan yang nekrosis ini dapat

10
 disebabkan karena toksin ataupun penyumbatan kapiler akibat radang.
Ulkus sering dijumpai pada keadaan :
 Ada fokus radang nekrotik pada mukosa mulut, lambung, dan usus.
 Radang subkutaneus dari anggota gerak bawah pada penderita
lanjut usia dengan gangguan sirkulasi yang merupakan factor
predisposisi untuk terjadinya nekrosis yang luas.
 Pada leher rahim, dalam mulut (ulkus dekubitalis), lambung (ulkus
peptikum), dan kulit (borok)

2.3 Definisi Respon Radang (Inflamasi)

Radang (dalam bahasa Inggris yaitu inflammation) adalah respon dari suatu
organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi
yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau
terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap
infeksi dan iritasi.
Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon
terhadap cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-
zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah
cedera atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik,
dari hospes terhadap infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan
agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang
dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan.
Inflamasi adalah suatu respons protektif yang ditujukan untuk menghilangkan
penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh
kerusakan asal. Respons radang terdiri dari sel dan protein plasma dalam sirkulasi, sel
dindingpembuluh darah, dan sel serta matriks ekstraseluler jaringan ikat disekitarnya.
Bila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi oleh
kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang menyebabkan
musnahnya agens yang membahayakan jaringan atau yan mencegah agens ini menyebar
lebih luas. Reaksi-reaksi ini juga kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera
diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru.

11
 Rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera ini disebut radang.
Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon terhadap
cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang
terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera
atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari
hospes terhadap infeksi.
Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang,
penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk
perbaikan dan pemulihan.
Syarat reaksi radang adalah :
1. Jaringan harus hidup.
2. Memiliki mikrosirkulasi fungsional.
Bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat yang terbentuk,
organ atau jaringan tertentu yang terlibat dan lamanya proses peradangan. Tata nama
proses peradangan memperhitungkan masing-masing variable ini. Berbagai eksudat diberi
nama deskriptif, berdasarkan lamanya respon peradangan disebut akut, subakut dan kronik.
Lokasi reaksi peradangan disebut dengan akhiran -tis yang ditambahkan pada nama organ
(misalnya; apendisitis, tonsillitis, gastritis dan sebagainya).
Peradangan dan infeksi itu tidak sinonim. Pada infeksi ditandai adanya
mikroorganisme dalam jaringan, sedang pada peradangan belum tentu, karena banyak
peradangan yang terjadi steril sempurna. Jadi infeksi hanyalah merupakan sebagian dari
peradangan.
Gambaran mikroskopis peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau dan
masih dikenal sebagai tanda-tanda pokok peradangan yang mencakup kemerahan (rubor),
panas (kalor), nyeri (dolor), dan pembengkakan (tumor). Tanda pokok yang kelima
ditambahkan pada abad sekarang ini, yaitu perubahan fungsi (function laesa).
1. Rubor (kemerahan)
Rubor biasanya merupakan hal pertama yang terlihat pada daerah yang
mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul, maka arteriol yang
mensuplai daerah daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih bannyak darah
mengalir kedalam mikrosirkulasi local. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong

12
 atau sebagian saja yang meregang dengan cepat akan terisi oleh darah. Keadaan ini
yang dinamakan hyperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena
peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur
oleh tubuh, baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran zat
seperti histamine.
2. Kalor (panas)
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.
Sebenarnya panas merupakan sifat reaksi peradangan yang hanya terjadi pada
permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 370 C, yaitu suhu
dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya,
sebab darah (pada suhu 370 C) yang disalurkan tubuh ke permukaan daerah yang
terkena lebih lebih banyak dari pada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena
panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh didalam
tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 370 C dan
hyperemia tidak menimbulkan perubahan.
3. Dolor (nyeri)
Dolor dari reaksi peradangan dapat disebabkan oleh beberapa hal, misalnya,
bahan pH lokal atau kongesti lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung
saraf. Pengeluaran zat kimia tertentu seperti histamin atau zat kimia bioaktif lainnya
juga dapat merangsang sel-sel saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang
meradang juga dapat mengakibatkan penigkatan tekanan lokal yang tanpa
diragukan lagi juga dapat menimbulkan nyeri.
4. Tumor (pembengkakan)
Segi paling mencolok dari peradangan akut mungkin adalah pembengkakan
lokal (tumor). Pembengkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari
sirkulasi darah kejaringan-jaringan interstisial. Campuran dari cairan dan sel yang
tertimbun paada daerah peradangan disebut eksudat, pada keadaan dini reaksi
peradangan, sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan
yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit
meninggalkan aliaran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat.
5. Function laesa (perubahan fungsi)

13
 Adalah reaksi peradangan yang telah dikenal, sepintas lalu mudah
dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai denagn sirkulasi
abnormal dan lingkungan kimiawi yang abnormal, berfungsi juga secara abnormal.
Namun sebetulnya kita tidak mengetahui secara mendalam dengan cara apa fungsi
jaringan yang meradang itu terganggu.

2.4 Respon Radang (Inflamasi) Akut

Inflamasi akut merupakan respons segera dan dini terhadap jejas yang dirancang
untuk mengirimkan leukosit ke tempat jejas. Leukosit membersihkan setiap mikroba yang
menginvasi dan memulai proses penguraian jaringan nekrotik. Proses ini memiliki dua
komponen utama :
1. Perubahan vaskulara.
a. Perubahan pada kaliber dan aliran pembuluh darah
Perubahan dalam kaliber pembuluh darah yang mengakibatkan
peningkatan aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan struktur yang
memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi (peningkatan
permeabilitas vaskular). Perubahan ini terjadi lebih cepat setelah jejas
terjadi. Setelah vasokonstriksi sementara dalam beberapa detik, terjadi
vasodilatasi arteriol mengakibatkan peningkatan aliran darah dan
penyumbatan lokal (hiperemia) pada aliran darah kapiler selanjutnya.
Pelebaran pembuluh darah menyebabkan timbulnya warna merah
(eritema) dan hangat yang secara khas terlihat pada inflamasi akut.
Selanjutnya mikrovaskulatur menjadi lebih permeable sehingga cairan kaya
protein masuk kedalam ekstravaskuler, akibatnya sel darah merah menjadi
lebih terkonsentrasi dengan baik sehingga meningkatkan viskositas darah
dan memperlambat sirkulasi. Secara mikroskopik perubahan ini
digambarkan oleh dilatasi pada sejumlah pembuluh darah kecil yang
dipadati oleh eritrosit (proses statis). Leukosit terutama neutrofil mulai
keluar dari aliran darah dan berakumulasi disepanjang permukaan endotel
pembuluh darah (proses marginasi) kemudian leukosit menyelip diantara sel

14
 endotel dan bermigrasi melewati dinding pembuluh darah menuju jaringan
interstisial.
b. Peningkatan permeabilitas vascular
Pada tahap awal inflamasi, vasodilatasi arteriol dan aliran darah yang
bertambah menigkatkan tekanan hidrostatik intravaskular dan pergerakan
cairan (transudat) dari kapiler. Transudat pada dasarnya merupakan ultra
filtrat plasma darah dan mengandung sedikit protein, akan tetapi transudasi
segera menghilang dengan meningkatnya permeabilitas vaskular yang
memungkinkan pergerakan cairan kaya protein dari sel kedalam
interstisium (eksudat). Hilangnya cairan kaya protein ke dalam ruang
perivaskular menurunkan tekanan osmotic intravaskular dan meningkatkan
tekanan osmotik cairan interstisial sehingga mengalirkan air dan ion
kedalam jaringan ekstravaskular dan menimbulkan akumulasi cairan yang
disebut edema.
2. Peristiwa yang terjadi pada sel
Urutan kejadian ekstravasasi leukosit dari lumen pembuluh darah ke ruang
ekstravaskular dibagi menjadi :
a. Marginasi dan rolling
Marginasi adalah proses akumulasi leukosit di tepi pembuluh darah.
Selanjutnya, leukosit berguling- guling pada permukaan endotel dan untuk
sementara melekat pada endotel, prosesini disebut dengan rolling.
b. Adhesi dan transmigrasi antar sel endotel
Leukosit akhirnya melekat kuat pada permukaan endotel (adhesi)
sebelum merayap diantara sel endotel dan melewati membran basalis masuk
ke ruang ekstravaskular (diapedesis). Diapedesis leukosit terjadi secara
menonjol di venula pembuluh darah sistemik, hal itu juga terjadi di
kapiler pada sirkulasi pulmonal. Setelah adhesi kuat pada permukaan
endotel, leukosit bertransmigrasi terutama dengan merembes diantara sel
pada intercellular junction.
c. Migrasi pada jaringan terhadap suatu rangsang kemotaktik

15
 Setelah terjadi ekstravasasi dari darah, leukosit bermigrasi menuju
tempat jejas mendekati gradien kimiawi pada suatu proses yang disebut
kemotaksis. Kedua zat endogen dan eksogen dapat bersifat kemotaktik
terhadap leukosit meliputi produk bakteri yang dapat larut,khususnya
peptida dengan N- formilmetionin termini, komponen sistem komplemen
terutama C5a, produk metabolisme asam arakidonat terutama leukotrien Ba
dan sitokin, terutama kelompok kemokin (misalnya IL-8).
Molekul kemotaksis mengaktivasi leukosit dengan melakukan
fagositosis, dengan langkah-langkah : pengenalan dan perlekatan leukosit
pada sebagian besar mikroorganisme yang difasilitasi oleh protein serum
disebut opsonin, lalu terjadi penelanan dengan pembentukan vakuola
fagositik, selanjutnya pembunuhan dan degradasi material yang ditelan oleh
kerja hidrolase asam lisosom.

2.5 Respon Radang (Inflamasi) Kronis

Merupakan inflamasi yang memanjang (berminggu-minggu hingga berbulan-bulan,
bahkan bertahun-tahun), dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan penyembuhan secara
serentak. Inflamasi kronik berkembang dari inflamasi akut. Perubahan ini terjadi ketika
respons akut tidak teratasi karena agen cedera yang menetap atau karena gangguan
penyembuhan normal, ditandai hal-hal berikut yaitu :
1. Infiltrasi sel mononuklear (radang kronik) yang mencakup makrofag, limfosit dan s
el plasma.
2. Destruksi jaringan, sebagian besar diatur oleh sel radang.
3. Repair, melibatkan proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis.
Inflamasi kronik dapat terjadi pada keadaan
1. Infeksi virus
2. Infeksi mikroba persisten
3. Pajanan yang lama terhadap agen yang berpotensi toksik
4. Penyakit autoimun
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul
radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi

16
 radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen
penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal.
Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas
memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut.
Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh
mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-
jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika),
penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut
kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami
jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik
sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi

2.6 Aspek Cairan Dan Seluler Peradangan

1. Aspek Cairan pada Peradangan
Biasanya dinding saluran darah yang terkecil (kapiler dan venula)
memungkinkan molekul-molekul kecil lewat, tetapi akan menahan molekul-
molekul yang besar seperti protein plasma untuk tetap didalam lumen pembuluh.
Sifat pembuluh yang semipermeabel ini menyebabkan gaya osmotik yang
cenderung untuk menahan cairan dalam pembuluh. Hal ini juga diimbangi oleh
dorongan keluar dari tekanan hidrostatik didalam pembuluh. Pergeseran cairan
dalam reaksi peradangan sangat cepat.
Eksudat dari peradangan luka bakar akibat cidera termal mengandung
protein plasma yang cukup berarti. Jadi, peristiwa penting dari peradangan akut
adalah perubahan permeabilitas pembuluh-pembuluh yang sangat kecil yang
menyebabkan kebocoran protein dan diikuti pergeseran keseimbangan osmotik dan
air keluar bersama protein, sehingga menimbulkan pembengkakan jaringan.
Dilatasi arteriol yang menimbulkan hiperemia lokal dan kemerahan juga
mengakibatkan kenaikan tekanan intravaskuler lokal, karena pembuluh darah
penuh.
Dalam sistem limfatik, biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial
kedalam saluran limfe jaringan dan limfe yang terbentuk dibawa kesentral dalam

17
 badan dan bergabung kembali kedarah vena. Daerah yang terkena radang biasanya
terjadi kenaikan yang mencolok pada aliran limfe daerah tersebut. Selama
peradangan akut, tidak hanya aliran limfe yang bertambah, tetapi kandungan
protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan cara yang sama seperti
pada sistem vaskuler darah.
Tetapi sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh
limfe menguntungkan, karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang
meradang dengan mengosongkan sebagian dari eksudat. Bila pembuluh limfe
terkena radang, disebut dengan limfangitis dan jika kelenjar limfe yang terkena
radang, maka disebut dengan limfadenitis. Limfadenitis regional sering menyertai
peradangan, salah satu contoh yang terkenal adalah pembesaran kelenjar limfe
servikal, yang nyeri terlihat pada tonsillitis.
2. Aspek Seluler pada Peradangan
a. Marginal dan Emigrasi
Pada awal peradangan akut, waktu arteriol berdilatasi, aliran darah
radang bertambah, namun sifat aliran darah segera berubah. Hal ini
disebabkan karena cairan bocor keluar dari mikrosirkulasi yang
permeabilitasnya bertambah. Sejumlah besar dari eritrosit, trombosit dan
leukosit ditinggalkan, dan viskositas naik, sirkulasi didaerah yang terkena
radang menjadi lambat. Hal menyebabkan leukosit akan mengalami
marginasi, yaitu bergerak kebagian arus perifer sepanjang aliran pembulh
darah, dan mulai melekat pada endotel. Akibatnya pembuluh darah tampak
seperti jalan berbatu, peristiwa ini disebut dengan emigrasi.
b. Kemotaksis
Pergerakan leukosit pada interstisial dari jaringan yang meradang,
waktu mereka sudah beremigrasi, merupakan gerakan yang bertujuan. Hal
ini disebabkan adanya sinyal kimia. Fenomena ini disebut dengan
kemotaksis.
c. Mediator peradangan

18
 Banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen, yang dikenal
dengan substansi dari peradangan. Mediator dapat digolongkan kedalam
beberapa kelompok:
 Amina vasoaktif
 Substansi yang dihasilkan oleh sistem enzim plasma
 Metabolit asam arakhidona
 Berbagai macam produk sel
d. Histamine
Amina vasoaktif yang terpenting adalah histamin, yang mampu
menghasilkan vasodilatasi dan penigkatan permeabilitas vaskuler. Sebagian
besar histamin disimpan dalam sel mast yang tersebar luas dalam tubuh.
e. Faktor-faktor plasma
Plasma darah adalah sumber yang kaya akan sejumlah mediator
penting. Agen utama yang mengatur sistem ini adalah faktor Hageman
(faktor XII), yang berada dalam plasma, dalam bentuk tidak aktif dan dapat
diaktifkan oleh berbagai cidera.
f. Metabolit asam arakhidonat
Berasal dari banyak fosfolipid membrane sel, ketika fosfolipid
diaktifkan oleh cidera atau mediator lain. Asam arakhidonat dapat
dimetabolisasikan dalam dua jalur yang berbeda, yaitu jalur siklooksigenase
dan jalur lipoksigenase, menghasilkan sejumlah prostaglandin, trombokson
dan leukotrin

2.7 Tipe- Tipe Eksudat Radang

Eksudat adalah cairan atau bahan yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang
jaringan akibat proses radang. Setiap jenis proses radang terbentuk jenis eksudat yang
berbeda –beda, dipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab dan lokasi lesi. Secara garis
besar eksudat dibagi tiga, yaitu :
1. Eksudat Nonselular
a. Eksudat Serosa, merupakan eksudat jernih, mengandung sedikit protein
akibat radang yang ringan. Contoh eksudat serosa yang paling dikenal

19
 adalah cairan pada luka lepuh. Penimbunan eksudat serosa yang serupa
sering ditemukan di dalam rongga tubuh, seperti rongga pleura atau rongga
peritoneum dan walaupun tidak mencolok, eksudat serosa menyebar melalui
jaringan ikat.
b. Eksudat fibrinosa, merupakan eksudat yang mengandung banyak fibrin
sehingga mudah membeku. Eksudat fibrinosa sering dijumpai di atas
permukaan serosa yang meradang seperti pleura dan pericardium.
c. Eksudat Musinosa, jenis eksudat ini hanya dapat terbentuk di atas
permukaan membrane mukosa, tempat sel-sel yang dapat menyekresi musin.
Jenis eksudat ini berbeda dari eksudat lain karena eksudat ini merupakan
sekresi selular bukannya dari sesuatu yang keluar dari aliran darah. Sekresi
musin merupakan sifat normal membran mukosa, dan eksudat musinosa
tidak lebih merupakan percepatan proses fisiologis dasar. Contohnya :
pilek yang menyertai berbagai infeksi pernafasan atas.
2. Eksudat Selular
a. Eksudat Neutrolitik
 Eksudat purulen, adalah eksudat neitrofilik yang paling sering dijum
pai terutama terdiri atas Polimorfonuklear (PMN), dalam jumlah
yang begitu banyak sehingga lebih menonjol dari pada bagian cairan
dan proteinosa. Dibentuk sebagai respons terhadap infeksi bakteri,
eksudat ini juga terdapat dalam respons terhadap banyak cedera
dan secara mencolok terjadi hampir di semua tempat pada tubuh
yang jaringannya telah menjadi nekrotik.
 Eksudat Supuratif, adalah kombinasi agregasi neutrofil dan pencaira
n jaringan- jaringan dibawahnya. Perbedaan signifikan antara
peradangan supuratif dan purulen adalah bahwa pada peradangan
supuratif terjadi nekrosis liquefaktif pada jaringan dibawahnya.
3. Eksudat campuran
Adalah campuran eksudat selular dan nonselular, dan dinamakan sesuai
campurannya diantaranya adalah :
a. Eksudat fibrinopurulen, yang terdiri atas fibrin dan PMN

20
 b. Eksudat mukoporulen, terdiri atas musin dan PMN
c. Eksudat serofibrinosa, dan seterusnya.

2.8 Tipe Dan Fungsi Mediator Radang

Pada proses radang, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun reaksi yang
terjadi sama, hal ini dimungkinkan karena adanya zat mediator kimia yang menentukan
reaksi yang terjadi. Aktivitas biologik spesifik mediator terjadi melalui pengikatan reseptor
pada sel target. Mediator ini merangsang sel target untuk melepaskan molekul efektor
sekunder. Asal Mediator yaitu sebagai berikut :
1. Mediator yang berasal dari sel:
Sumbernya adalah trombosit, netrofil, monosit/ makrofag dan sel mast dan
dijumpai dalam dua bentuk, yaitu :
a. Bentuk yang siap pakai (disekresikan saat aktivasi) yaitu sebagai granula
intrasel (granul dalam sel) misalnya histamine dalam sel mast
b. Bentuk yang harus disintesis terlebih dahulu bila ada stimulus/ rangsang
(disintesis secara de novo) misalnya prostaglandin.
Mediator yang berasal dari sel ini dibagi menjadi 5 kelompok yaitu :
a. Amin Vasoaktif (vasoactive amine ):
 Histamin: tersebar luas terutama dalam sel mast yang berdekatan
dengan pembuluh darah, basofil dan trombosit sirkulasi. Tersimpan
dalam sel mast granula sel mast dan dilepaskan apabila terjadi cedera
fisik (trauma/ panas), reaksi imunologik, reaksi anafilaksis dan lain
sebagainya. Zat ini terutama berperan pada saat permulaan proses
radang dan menyebabkan dilatasi arteriol, serta peningkatan
permeabilitas kapiler fase cepat, yang menginduksi kontraksi endotel
venula dan interendotelial gap.
 Serotonin: berefek sama dengan histamin. Ditemukan teruama dalam
granula trombosit, dilepaskan bila terjadi agregasi trombosit.
b. Metabolit yang berasal dari asam arakidonat.

21
 Zat yang berasal dari asam arakidonat misalnya prostaglandin, lekotren, zat
lipid yang bersifat kemitaktik. Pembentukan asam arakidonat akan dihambat
oleh obat–obat golongan steroid. Pembentukan prostaglandin akan dihambat
oleh obat– obat aspirin dan indomethacin. Prinsip kerja zat– zat ini juga
seperti zat lainnya yaitu: Vasokonstiksi, vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas, kemotaksis.
c. Limfokin merupakan zat aktif hasil sel T akibat reaksi
imunologik.Termasuk kelompok ini ialah interferon dan interleukin.
Interferon mempunyai kemampuan anti viral dan anti tumor.
d. Nitrogen monoksida (NO) merupakan mediator yang baru ditemukan,
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah, dihasilkan oleh sel endotel dan
makrofag.
e. Radikal bebas yang berasal dari oksigen.
Zat– zat ini cenderung menimbulkan kerusakan pada jaringan karena zat–
zat ini dapat menyebabkan:
a. Kerusakan sel endotel yang secara tidak langsung akan menyebabkan
meningkatnya permeabilitas
b. Tidak aktifnya antiprotease sehingga kerusakan jaringan akan makin luas.
c. Meningkatnya proses kemotaksis.
2. Mediator asal plasma
Ada dalam bentuk prekursor dan perlu diaktifkan untuk dapat berfungsi. ada
dua sistem yaitu sistem kinin dan sistem komplemen.
a. Sistem kinin, akan menghasilkan bradikinin dan proses fibrinolisis /
koagulasi
 Bila plasma mengenai kolagen atau endotoksin, maka faktor hagema
n (disintesis oleh hati) akan diaktifkan. Rangkaian akhir ialah
terbentuknya bradikinin. Bradikinin berperan mirip histamin.
Yaitu meningkatkan permeabilitas kapiler vaskular, vasokonstriksi
otot polos (bronkus) dan vasodilatasi arteriol. Nyeri terutama
diakibatkan oleh bradikinin.

22
  Faktor hageman akan mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang 
menyebabkan aktifasi troombin, yang selanjutnya memecah
fibrinogen terlarut dlam sirkulasi untuk menghasilkan bekuan fibrin
yang tidak mudah larut. Pada proses ini terbentuk fibrinogen
fibrinopeptida yang mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah
meningkat dan aktifitas kemotaktik lekosit. Proses fibrinolisis akan
menyebabkan pembekuan yang bermanfaat untukmenjerat kuman.
b. Sistem Pembekuan
Saat faktor Hageman teraktivasi sedang menginduksi pembekuan,
secara bersamaan juga mengaktifkan sistem fibrinolisis. Mekanisme ini
sebagai kontraregulasi proses pembekuan dengan memecah fibrin sehingga
dapat melarutkan bekuan fibrin. Tanpa mekanisme ini pembekuan akan
terus berlanjut dan tidak dapat dihentikan di seluruh pembuluh darah bahkan
oleh cedera ringan.
c. Sistem komplementer
Terdiri atas kaskade protein plasma yang berperan penting, baik
dalam imunitas maupun inflamasi. Pada imunitas fungsinya untuk
membentuk MAC (Membran Attack Complex) untuk membuat lubang pada
membran mikroba yang menginvasi. Sistem komplemen akan membentuk
C3a dan C5a serta C5b yang mempunyai efek kemotaktik pada netrofil,
monosit,eosinofil, dan basofil. Efek lain ialah meningkatkan permeabilitas
vaskular dan vasodilatasi (menginduksi sel mast untuk melepaskan
histamin) serta mempunyai peranan dalam fagositosis (oleh neutrofil
dan makrofag) berupa opsonisasi.

2.9 Proses Penyembuhan Dan Perbaikan Jaringan

Proses penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu sebagai
berikut :
1. Resolusi

23
 Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal dan terjadi pada respons radang akut
hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan
dipulihkan ke keadaan sebelum cedera. Proses resolusi meliputi :
a. Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke
b. Permeabilitas normalnya.
c. Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti
d. Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh limfatik
e. Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau benar-benar
dihilangkan dari tubuh.
f. Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak maka resolusi
tidak terjadi.
2. Regenerisasi
Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan
sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-
unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :
a. Kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan untuk membelah)
b. Jumlah sel variabel yang bertahan
c. Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau keutuhan
arsitektur stroma.
3. Perbaikan / pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat
a. Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut
organisasi. Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.
b. Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah
kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas, sisa sel radang (berbagai jenis
leukosit ; makrofag, limosit, eosinofil, basofil, dan neutrofil) , bagian cairan
eksudat dan zat dasar jaringan ikat longgar setengah cair. Fibroblas dan
angioblas pada jaringan granulasi yang berasal dari fibroblas dan kapiler di
sekelilingnya yang sebelumnya ada.
c. Organisasi terjadi jika :
 Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik.
 Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang.

24
  Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat
menghilang
Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari setelah
dimulainya reaksi peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi
masih cukup longgar dan selular. Pada saat ini, fibroblas jaringan granulasi sedikit
demi sedikit mulai menyekresikan prekursor protein kolagen yang larut, saat ini
sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril di dalam ruang intersisial
jaringan granulasi.
Setelah beberapa waktu, semakin banyak kolagen yang tertimbun didalam
jaringan granulasi,yang sekarang secara bertahap semakin matang menjadi jaringan
ikat kolagen yang agak padat atau jaringan parut.. Walaupun jaringan parut telah
cukup kuat setelah kira-kira 2 minggu, proses remodeling masih terus berlanjut, serta
densitas dan kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan granulasi, yang pada
awalnya cukup selular dan vaskula, lambat laun kurang selular dan kurang vaskular
serta menjadi kolagen yang lebih padat.
4. Penyembuhan luka
a. Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan
pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :
 Penyembuhan primer ( healing by first intention)
 Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )
b. Hari pertama pasca bedah. Setelah luka disambung dan dijahit,garis insisi segera
terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi
radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear yang
mencolok.
c. Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan dan pembentukan jembatan yang
terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah sub epitel.
Keduanya sangat tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini
memberikan kerangka bagi sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang
bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi
epitel menuju ke arah sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan
demikian luka telah tertutup oleh epitel.

25
d. Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh
makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan
fibrin.
e. Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya
pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen
dimana-mana.
f. Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan yang
lebih kurang normal, dan celah sub epitel yang telah terisi jaringan ikat kaya
pembuluh darah ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.
g. Minggu kedua, fibroblas dan pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan
tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah
lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat
peningkatan vaskularisasai. Luka belum memiliki daya rentang yang cukup
berarti. Reksi radang hampir seluruhnya hilang.
h. Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut
berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen
dan peningkatan daya rentang luka.Luka bedah yang sembuh sempurna tidak
akan mencapai
i. Kembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas yang dimiliki oleh kulit
normal.

26
 BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Radang (dalam bahasa Inggris yaitu inflammation) adalah respon dari suatu
organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi
yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau
terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap
infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin,
leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator
radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran
infeksi. Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut
yaitu tumor atau membengkak, calor atau menghangat, dolor atau nyeri, rubor atau
memerah, functio laesa atau daya pergerakan menurun.

3.2. Saran
Mungkin dalam penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu
kami mengharapkan, kritik dan saran yang sifatnya membangun demi kesempurnaan
makalah ini. Agar dalam penulisan makalah kedepannya bisa lebih baik.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri keperawatan, EGC, Penerbit
Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC, Penerbit
Buku Kedokteran, Jakarta

http://sitiholisoh.blogspot.com/2014/07/makalah-radang.html

https://www.academia.edu/36339433/MATERI_RESPON_RADANG_DAN_PEMULIHAN_JA
RINGAN

https://id.scribd.com/document/219506222/Radang-Dan-Pemulihan-Jaringan

Fety.2012.Reaksi Radang
http://fetybyanstec.wordpress.com/2011/06/22/radangpengertianmacamperantanda2faktor
-pengaruhaspek-cairan-seluler-peradangandlllll/

Budi.2012.Reaksi Radang. http://rpambudi05.blogspot.com/2012/06/radang.html.

Sadam.2012.Peradangan.http://sadam-damchin.blogspot.com/2012/04/makalah-reaksi-
peradangan.html.

28