LAPSUS IPD Sirosis Hepatis Dekompensata + Anemia Dan Asites Masif

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2021

UNIVERSITAS PATTIMURA
Wanita 62 tahun dengan Sirosis Hepatis Dekompensata + Ascites masif
dan Anemia
Disusun oleh:
Reylando Davila Saimima
NIM. 2018-84-042
Pembimbing:
Dr.dr.Yusuf Huningkor, Sp.PD, K-KV, FINASIM
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2021
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat
dan rahmat-Nya, maka saat ini penulis dapat menyelesaikan pembuatan laporan kasus dengan
judul “Wanita 26 tahun dengan sirosis hepatis deokompensata + Ascites masif dan Anemia”
ini dengan baik. Laporan kasus ini dibuat dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Pattimura Ambon tahun 2021.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu
kritik dan saran yang membangun selalu penulis harapkan, dan semoga laporan kasus ini
dapat bermanfaat untuk kita semua.
Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih kepada pembimbing Dr.dr.Yusuf
Huningkor, Sp.PD, K-K, FINASIM karena dengan kasus ini penulis lebih banyak belajar
dari kasus tersebut, dan juga kepada segala pihak yang telah membantu penulis dalam
penyelesaian pembuatan laporan kasus ini.
Ambon, Maret 2021
Penulis
ii
BAB I
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
- Nama : Ny. AU
- Umur : 62 tahun
- Jenis Kelamin : Perempuan
- Pekerjaan : Ibu rumah tangga
- Alamat : Halong
- Agama : Kristen protestan
- Status : Menikah
- Tanggal Masuk RS : 23 februari 2021
B. Anamnesis
 Keluhan Utama : Perut membesar
 Anamnesis Terpimpin : Pasien datang ke UGD dr. M. Haulussy dengan
keluhan perut membesar sejak ± 1 hari yang lalu. Keluhan dialami pasien sejak 5
hari yang lalu namun terasa memberat sejak kemarin. Kadang pasien juga
mengeluhkan nyeri pada uluhati. Pasien juga mengeluhkan lemas disertai sesak, dan
kaki yang mulai bengkak ± 3 hari yang lalu. Demam 1 hari yang lalu, mual-muntah
disangkal. BAB warna kuning biasa dan BAK berwarna kuning tua.
 Riwayat penyakit dahulu :
 Hepatitis B dan Anemia
 Riwayat penyakit keluarga : -
 Riwayat pengobatan :
 Riwayat pengobatan yang sama di RSUD Dr. M. Haulussy Ambon dengan
keluhan yang sama sekitar 3 minggu yang lalu.
 Riwayat kebiasaan : Merokok (-), alkohol (-)
1. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik dilakukan pada tanggal 24 Maret 2021
a. Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
b. Kesadaran: Compos Mentis
1
c. Tanda Vital:
- Tekanan Darah : 150/90 mmHg
- Nadi : 66x/menit
- Pernapasan : 29x/menit
- Suhu : 37,9° Celcius
- SpO2 : 97% (O2 3 lpm)
d. Kepala:
- Bentuk kepala : normocephal
- Simetris Wajah : simetris
- Rambut : hitam
e. Mata:
- Bola mata: eksoftalmus/endoftalmus (-/-)
- Gerakan: bisa ke segala arah, strabismus (-/-)
- Kelopak mata: xanthelasma (-/-), edema (-/-)
- Konjungtiva : Anemis (+/+)
- Sklera : ikterus (+/+)
- Pupil: isokor (3 mm/3 mm), refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung
(+/+)
- Kornea: pterigium (-/-)
-
f. Telinga:
- Aurikula : tofus (-/-), sekret (-/-), nyeri tarik aurikula (-/-)
- Pendengaran : kesan normal
- Prosesus mastoideus : nyeri tekan (-/-)
g. Hidung:
- Cavum nasi: lapang (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)
2
h. Mulut:
- Bibir : sianosis (-), stomatitis (-), perdarahan (-)
- Tonsil : T1/T1, hiperemis (-)
- Gigi : intak (-)
- Faring : hiperemis (-), edema (-)
- Gusi : perdarahan (-)
- Lidah : candidiasis oral (-)
i. Leher:
- Kelenjar getah bening : pembesaran (-)
- Kelenjar tiroid : tidak teraba
- DVS : 5+3 cmH2O
- Pembuluh darah : venektasi (-)
- Kaku kuduk : tidak ada
- Tumor : tidak ada
l. Thoraks:
- Inspeksi : simetris ki = ka, pembengkakan abnormal (-), gerakan dada kanan dan dada kiri
mengikuti pola bernapas.
- Pembuluh darah : venektasi (-), spider naevi (-),
- Sela iga : pelebaran (-), retraksi (minimal)
- Atrofi M. Pectoralis Major (-)
j. Paru:
- Inspeksi : simetris kanan dan kiri.
- Palpasi: Fremitus raba simetris kiri = kanan, nyeri tekan (-), krepitasi (-)
- Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru, batas paru hepar di ICS IV
- Auskultasi: bunyi pernapasan vesikuler, bunyi tambahan ronki (-/-), Wheezing (-/-)
3
k. Jantung:
- Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi: ictus cordis teraba
- Perkusi: redup, batas atas jantung di ICS III garis paresternal kiri, batas kiri jantung di ICS
VI garis midklavikular kiri, batas kanan jantung di ICS IV medial garis parasternal kanan.
- Auskultasi: bunyi jantung I, II regular murni, murmur (-), gallop (-).
l. Abdomen:
- Inspeksi: datar, striae (-),
- Palpasi: nyeri tekan epigastrium (-), batas hepar sulit dievaluasi, ginjal tidak teraba, tidak
teraba masa tumor
- Perkusi: timpani
- Auskultasi: bising usus menurun.
- Pemerisksaan khusus asites : shifting dullnes test (+)
m. Punggung
- Inspeksi: Pembengkakan (-), massa (-), kemerahan (-), jaringan parut (-)
- Palpasi: Nyeri tekan (-/-)
- Nyeri ketok : (-/-)
- Auskultasi: Bunyi napas paru rhonki
- Gerakan: Simetris kanan kiri
n. Alat kelamin: tidak di periksa
o. Anus dan rectum: tidak di periksa
4
p. Ekstremitas:
- Akral hangat (+/+)
- Sianosis (-/-)
- Edema: Piting edema (+/+), ulkus (-/-), pus (-/-)
- Kelenjar getah bening aksila dan inguinal: Pembesaran (-)
5
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
23 Ferbuari 2021
Tabel 1: Darah Rutin

PARAMETER NILAI SATUAN NILAI RUJUKAN
Jumlah Leukosit 3.72 106/mm3 5.0-10.00
Jumlah Eritrosit 3.57 106/mm3 3.5-5.5
Hemoglobin 9.0 g/dL 14.0-18.0 (P), 12.0-15.0 (W)
Hematokrit 26.4 % 40-52 (P), 37-43 (W)
MCV 82.0 µm3 80-100
MCH 28.0 Pg 27-32
MCHC 34.1 g/dL 32-36
RDW 18.9 % 11-16
Trombosit 41 103/ᶣl 150-500
MPV - % 6-11
PCT 0,19 % 0,150-0,500
PDW - µm3 11-18
Neutrofil 69.8 103/ᶣl 20-40
Limfosit 15.9 103/ᶣl 2-8
Monosit 8.6 103/ᶣl 1-3
Eosinofil 5.4 103/ᶣl 0-1
Basofil 0.3 1-3
Tabel 2: Darah kimia
PARAMETER NILAI SATUAN NILAI RUJUKAN
6
Fungsi Hati
SGOT 84 µ/L < 33 U/L
SGPT 59 µ/L < 50 U/L
Bilirubin total R.Habis mg/dl <1.5
Bilirubin Direk R.Habis mg/dl <0.5
Bilirubin Indirek R.Habis mg/dl <1.1
Fungsi Ginjal
Ureum 80 mg/dl 10-50
Creatinin R.Habis mg/dl 0.7 – 1.2
Gula Darah
GDS 116 mg/dl <140
Albumin 2.6 mg/dl 3.5-5.0
Elektrolit
Natrium R.Habis mmol/L 135.0-145.0
Kalium R.Habis mmol/L 3.50-5.10
Chlorida R.Habis mmol/L 95.0-115.0
Serologi
HBsAg Reaktif Non Reaktif
Foto Thorax:
7
Kesan :
• Cardiomegali
• CTR >0.5(0.78)
• Elongasio aorta
• Gambaran edema pulmonum
• Penebalan hilus kanan vaskuler, masih mungkin hipertensi pulmonal.
8
Elektrokardiografi:
3. DIAGNOSIS
a. Asites masif.
b. Sirosis hepatis dekompensata.
c. Anemia.
DD : CHF gr IV (NYHA)
4. PENGOBATAN
- O2 2 lpm
- IVFD Nacl 0.9% 10 tpm (makro)
- Injeksi Omeprazole 2x40 mg
- Injeksi Furosemid 3x20 mg
- Pasang kateter.
- Pro tranfusi darah. Jika HB <8.0 Tunda.
9
5. Lembaran Follow-up
Tanggal Follow-Up Tatalaksana
24/02/2021 S: Sesak napas (+),kaki bengkak (+). -O2 3 lpmbila sesak
(Perawatan hari ke -2) O: (TD: 140/90 mmHg, N: 80x/mnt, P: 20x/mnt, S: -IVFD Nacl 0.9% 10
36,7°C, SpO2 : 96% (tanpa O2), LP : 120 cm, BB : 89 tpm (makro)
kg. Urin 12 jam :1300cc. -Injeksi Omeprazole
Mata: CA +/+, SI +/+ 2x40 mg
Cor: BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-) -Injeksi Furosemid
Paru: BP vesikuler, Rh -/-,Wh -/- 3x20mg
Abd: Cembung, NT/NTE (-), BU (SDE) Normal, -Spironolakton 2x100
Shiting dulnes :asites (+). mg.
Ext: Pitting edema (+/+). -USG besok
A: ascites pro evaluasi, dd sirosis hepatis dekompensata.
25/02/2021 S: sakit kepala, Sesak napas berkurang, ,kaki bengkak . -O2 3 lpmbila sesak
Mata: CA +/+, SI +/+ 2x40 mg
Cor: BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-) -Injeksi Furosemid 3x20
Paru: BP vesikuler, Rh -/-,Wh -/- mg
Abd: Cembung, NT/NTE (-), BU (SDE) Normal, -Spironolakton 3x100
Shiting dulnes :asites (+). mg.
Ext: Pitting edema (+/+).
A: sirosis hepatis dekompensata, asites
Hasil USG:
Hati mengecil, permukaan nodular dan tidak rata,
adanya ascites pelebaran vena porta.
10
26/02/2021 S: Lemas, Sesak napas berkurang, ,kaki bengkak, sakit -O2 3 lpmbila sesak
(Perawatan hari ke -4) kepala berkurang , pert mulai turun. -IVFD Nacl 0.9% 10
O: (TD: 160/80 mmHg, N: 67x/mnt, P: 27x/mnt, S: tpm (makro)
36,7°C, SpO2 : 96% (tanpa O2), LP : 110 cm, BB : 86 -Injeksi Omeprazole
kg. Urin 12 jam :1200cc, 2x40 mg
Mata: CA +/+, SI +/+ -Injeksi Furosemid 3x20
Cor: BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-) mg Stop
Paru: BP vesikuler, Rh -/-,Wh -/- -Spironolakton 3x100
Abd: Cembung, NT/NTE (-), BU (SDE) Normal, mg.
Shiting dulnes :asites (+). -Precopar 1 fls/ hari.
A: sirosis hepatis dekompensata, asites.
27/02/2021 S: Demam,Sesak napas berkurang, ,kaki bengkak, perut -O2 3 lpmbila sesak
(Perawatan hari ke -5) mulai turun. -IVFD Nacl 0.9% 10
kg. Urin 12 jam :1200cc. 2x40 mg
Mata: CA +/+, SI +/+ -Spironolakton 3x100
Cor: BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-) mg.
Paru: BP vesikuler, Rh -/-,Wh -/- -Precopar 1 fls/ hari.
Abd: Cembung, NT/NTE (-), BU (SDE) Normal, -KSR 2x1
Shiting dulnes :asites (+).
1/03/2021 S: Sesak napas berkurang, ,kaki bengkak, perut mulai -O2 3 lpmbila sesak
(Perawatan hari ke -9) turun. -IVFD Nacl 0.9% 10
11
kg. Urin 12 jam :1100cc. 2x40 mg
Mata: CA +/+, SI +/+ -Spironolakton 3x100
Cor: BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-) mg.
Paru: BP vesikuler, Rh -/-,Wh -/- -Precopar 1 fls/ hari.
Abd: Cembung, NT/NTE (-), BU (SDE) Normal, -Livola 1x1
Shiting dulnes :asites (+).
GDS : 242 mg/dl
2/03/2021 S: Sesak napas ,kaki bengkak. -O2 3 lpmbila sesak

36,7°C, SpO2 : 95% (dgn O2 3lpm), LP : 108 cm, BB : tpm (makro)
86 kg. Urin 12 jam :1600cc. -Injeksi Omeprazole
Mata: CA +/+, SI +/+ 2x40 mg
Cor: BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-) -Spironolakton 3x100
Paru: BP vesikuler, Rh +/+ (basah halus pada 1/3 basal mg.
paru.), Wh -/- -Precopar 1 fls/ hari.
Shiting dulnes :asites (+). -Inj furosemid 2x20mg
Ext: Pitting edema (+/+). -Candesartan 1x16mg
-Periksa albumin
GDS : 167 mg/dl
3/03/2021 S: Sesak napas berkurang ,kaki bengkak. -O2 3 lpmbila sesak

Mata: CA +/+, SI +/+ 2x40 mg
paru.),Wh -/- -Precopar 1 fls/ hari.
A: sirosis hepatis dekompensata, asites. -Curcuma 3x1 tab
12
Mata: CA -/-, SI +/+ 2x40 mg
Shiting dulnes :asites (+). -Inj furosemid 2x20
-Transfusi albumin 2%
36,7°C, SpO2 : 96% (tanpa O2), LP : 97cm, BB : 80 tpm (makro)
Mata: CA -/-, SI +/+ 2x40 mg

36,7°C, SpO2 : 96% (tanpa O2), LP : 86cm, BB : 78 tpm (makro)
Mata: CA -/-, SI +/+ 2x40 mg
Paru: BP vesikuler, Rh +/+ (basah halus pada 1/3 basal mg stop
Abd: Cembung, NT/NTE (-), BU (SDE) Normal, -Livola 1x1stop
Shiting dulnes :asites (+). -Inj furosemid
Ext: Pitting edema (+/+). 2x20mgstop
A: sirosis hepatis dekompensata, asites. -Candesartan 1x16mg
-Curcuma 3x1 tab
-Ciprofloxacin tab
2x500mg
13
-Propanolol 2x10 mg
-Ganti kateter
(Perawatan hari ke -15) O: (TD: 130/80 mmHg, N: 64x/mnt, P: 25x/mnt, S: -Diet lunak
36,7°C, SpO2 : 96% (tanpa O2), LP : 83cm, BB : 77 -IVFD Nacl 0.9% 10
kg. Urin 12 jam :1200cc. tpm (makro)
Mata: CA +/+, SI +/+ -Injeksi Omeprazole
Cor: BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-) 2x40 mg
Paru: BP vesikuler, Rh +/+ (basah halus pada 1/3 basal -Precopar 1 fls/ hari.
paru.),Wh -/- -Candesartan 1x16mg
Abd: Cembung, NT/NTE (-), BU (SDE) Normal, -Curcuma 3x1 tab
Shiting dulnes :asites (+). -Ciprofloxacin tab
Ext: Pitting edema (+/+). 2x500mg (H-2)
A: sirosis hepatis dekompensata, asites. -Propanolol 2x10 mg
10/03/2021 S: lemas berkurang ,kaki bengkak. -O2 3 lpmbila sesak

(Perawatan hari ke -15) O: (TD: 130/90 mmHg, N: 84x/mnt, P: 25x/mnt, S: -Diet lunak.
36,7°C, SpO2 : 97% (tanpa O2), LP : 80cm, BB : 75 -IVFD Nacl 0.9% 10
kg. Urin 12 jam :1300cc. tpm (makro)
Mata: CA +/+, SI +/+ -Injeksi Omeprazole
Cor: BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-) 2x40 mg
Paru: BP vesikuler, Rh +/+ (basah halus pada 1/3 basal -Precopar 1 fls/ hari.
paru.),Wh -/- -Candesartan 1x16mg
Abd: Cembung, NT/NTE (-), BU (SDE) Normal, -Curcuma 3x1 tab
Shiting dulnes :asites (+). -Ciprofloxacin tab
Ext: Pitting edema (+/+). 2x500mg (H-3)
A: sirosis hepatis dekompensata, asites, -Propanolol 2x10 mg
Hipoalbumin -Spironolacton
1x100mg
14
BAB II
PEMBAHASAN
Pada kasus ini dengan anamnesis ditemukan pasien wanita umur 62 tahun datang
dengan keluhan lemas ± 1 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkan lemas disertai sesak. Dan
perut yang membesar juga kaki yang mulai bengkak ± 3 hari yang lalu. Demam 1 hari yang
lalu, mual-muntah disangkal. BAB warna kuning biasa dan BAK berwarna kuning tua.
Pemeriksaan fisik ditemukan pada mata adanya sklera ikterik dan konjungtiva anemis, pada
pemeriksaan fisis abdomen tidak ditemukan adanya caput medusa maupun spider nevi, pada
palpasi ditemukan nyeri tekan daerah epigastrium dan ditemukan asites dengan shifting
dunells positif, dan pada ektermitas ditemukan petting edema pada kedua tungkai.
Menurut literatur Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis dekompensata yang ditandai dengan
gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari
proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat terlihat perbedaannya secara klinis.4,3,2
15
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis. Timbulnya ikterus (penguningan)
pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati.
Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap
bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi
sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.
b. Pembesaran Hati. Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan sel-
selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang
dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan
pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih
lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan
jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol
(noduler).
c. Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan
fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah
dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati.
Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, maka
aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan
konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan
kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak
dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita
dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur
mengalami penurunan. arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan,
yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
d. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan
fibrotik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis
sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat
pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah diseluruh traktus
gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang
sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini
akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya
16
bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka
pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu,
pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan
tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami
hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada
lambung dan esofagus.
e. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk
terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi
natrium serta air dan ekskresi kalium.
f. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan
vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda
defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik
yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi
gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati
turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan
status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat
yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
g. Kemunduran Mental. Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental
dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan
neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien,
kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.
Diagnosa penderita sirosis hepatis yang sudah parah tidak sulit, misalnya dengan
adanya asites, edema kaki, ikterus, dan hepar yang teraba dengan konsistensi keras. Hal yang
menjadi masalah adalah pasien-pasien pada awal sirosis dan pasien-pasien bukan sirosis yang
didiagnosa sebagai sirosis. Seorang pasien dengan awal sirosis kadang-kadang tidak
menujukkan gejala apapun dan baru dengan pemeriksaan yang teliti baru akan ditemukan
bahwa penderita mengalami sirosis.8
Kebanyakan pasien dengan sirosis cukup parah untuk menyebabkan asites memiliki
stigma tambahan pada pemeriksaan fisik sirosis.8
17
Gambar 1 : Temuan umum pemeriksaan fisik pada pasien dengan sirosis
Pada pemeriksaan penunjang pada kasus ini ditemukan hasil laboratorium Hb : 9.0
g/dl, Leukosit : 3.72 106/mm3, Trombosit : 41 106/mm3, peningkatan fungsi hati yaitu SGOT :
84 µ/L dan SGPT : 59 µ/L , Albumin : 2.6 mg/dl.
Menururt literatur pada sirosis hepatis pemeriksaan hematologi juga biasanya akan
ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan gambaran apusan
darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer, maupun
hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia,
leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan adanya
hipertensi porta. SGOT (serum glutamil oksalo asetat)/SGPT (serum glutamil piruvat asetat).
Dapat ditemukan kenaikan kadar SGOT dan SGPT biasanya 2 kali di atas nilai normal. Kadar
SGOT/SGPT dapat digunakan untuk mengetahui apakah suatu sirosis hepatis masih aktif atau
inaktif. Jika nilai masih terlalu tinggi maka bisa dikatakan bahwa proses sirosis hepatis masih
berlangsung dan belum tenang. Bila kadar SGOT dan SGPT masih diatas normal, apalagi
kalau masih diatas dua kali nilai normal tertinggi maka proses sirosis hati belum tenang. 6,8
Bila didapatkan tanda-tanda proses sirosis belum tenang, maka harus dicari sebabnya.
Biasanya penyebabnya adalah masalah virologik. SGPT biasanya lebih meningkat dari SGPT
dapat dicurigai sirosis hepatis.9,2,4,7
Albumin merupakan substansi terbesar dari protein yang dihasilkan oleh hati. Fungsi
albumin adalah mengatur tekanan onkotik, mengangkut nutrisi, hormon, asam lemak, dan zat
sampah dari tubuh. Apabila terdapat gangguan fungsi sintesis sel hati maka kadar albumin
18
serum akan menurun (hipoalbumin) terutama apabila terjadi lesi sel hati yang luas dan
kronik. Penyebab lain hipoalbumin diantaranya terdapat kebocoran albumin di tempat lain
seperti ginjal pada kasus gagal ginjal, usus akibat malabsorbsi protein, dan kebocoran melalui
kulit pada kasus luka bakar yang luas. Hipoalbumin juga dapat disebabkan intake kurang,
peradangan, atau infeksi. Peningkatan kadar albumin sangat jarang ditemukan kecuali pada
keadaan dehidrasi
Pemeriksaan elktrolit pada kasus ini tidak dilakukan karena reagennya habis, namun
biasanya pada kasus sirosis hepatis kadar kosntrasi natrium dan kalium akan menurun pada
sirosis hepatis dengan ascites, dimana hal ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air
bebas.9,5,6
Pemeriksaan globulin pada kasus ini tidak dilakukan. Menurut literatur Globulin,
konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari
sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin.
Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada
sirosis memanjang.9,11 Pemeriksaan alkali fosfatase tidak dilakukan pada kasus ini, namun
menurut literatur Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis
billier primer. 1
Pemeriksaan USG pada kasus ini didapatkan hepar yang mengecil dan nodular, dengan
permukaan yang tidak rata dan adanya cairan bebas di peritoneum. Menurut literatur
pemeriksaan USG (ultrasonografi) merupakan pemeriksaan yang sering dilakukan untuk
mengevaluasi pasien dengan sirosis hhepatis, dikarenakan pemeriksaanya yang non invasif
dan mudah dikerjakan. Pada pasien sirosis dekompensata hepar akan mengecil dan nodular,
dengan permukaan yang tidak rata dan dapat dilihat adanya ascites, splenomegali, pelebaran
vena porta. Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan
karena biayanya relatif mahal. Magnetic Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam
mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.9,10,11.
Tatalaksana pada kasus ini pasien diberikan IVFD Nacl 0.9% 10tpm, inj.
Furosemide2x1gr, omeprazole 2x40mg. Menurut teori penatalaksanaan kasus sirosis hepatis
dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk
mengurangi progresifitas dari penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah
19
kerusakaan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar
penanganan kasus sirosis. Penatalaksanaannya adalah dengan mengatasi asites yang terdiri
dari diuretik, diet rendah natrium, dan nutrisi yang cukup. Diuretic yang dianjurkan adalah
kombinasi furosemide dan spironolakton. Selanjutnya dilakukan pungsi asites, merupakan
cara yang cukup efektif untuk mengurangi cairan yang banyak (lebih dari 1,5 L). Respon
diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau
1kg/hari dengan edema kaki.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood,Lauralee. Sistem Hepatobilier : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta

: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001
2. Junqueira, L.C.,et all. Histologi Dasar. EGC: Jakarta. 1997
3. Ganong, W.F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta. 2002
4. Suyono, Slamet, Prof. Dr. SpPD,KE ,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
Ketiga Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001
5. Sudoyo, AW , dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid I. Jakarta :
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam ; 2006
6. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta : Media
Aesculapius ; 1999
20
7. Price & Wilson. Patofisiologi. Konsep-konsep Proses Proses Penyakit. Edisi 6 Volume
1. Jakarta : EGC; 2006
8. McPhee, Papadakis, Tierney. Lange, Current Medical Diagnosis & Treatment 46
Edition. Mc Graw Hill ; 2007
9. Rani, Aziz, Prof, Dr. SpPD, KGEH, dkk. Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit
Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSCM. Jakarta ;2004
10. Hannahs B. Cirrhosis Hepatis. In : Kasper DL, Fauci AS, Longo DL et al (eds).
Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol IV, 13 th ed. McGraw Hill Medical
Publishing Division, New York; 1994
11. Braundwald,Eugene. ed. (2001).Chirrosis and alchoholic liver disease: Harrison’s
Principles of Internal Medicine-15th. United States of America : McGraw-Hill
Companies,Inc.
12. Raymon, T.C. & Daniel, K.P. 2005. Cirrhosis and its complications in Harrison’s
Principles of Internal Medicine 16th Edition. Mc-Graw Hill: USA.
21

LAPSUS IPD Sirosis Hepatis Dekompensata + Anemia Dan Asites Masif

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPSUS IPD Sirosis Hepatis Dekompensata + Anemia Dan Asites Masif

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2021

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

Ambon, Maret 2021

n. Alat kelamin: tidak di periksa

o. Anus dan rectum: tidak di periksa

Tabel 1: Darah Rutin

Jumlah Leukosit 3.72 106/mm3 5.0-10.00

Jumlah Eritrosit 3.57 106/mm3 3.5-5.5

Hemoglobin 9.0 g/dL 14.0-18.0 (P), 12.0-15.0 (W)

Hematokrit 26.4 % 40-52 (P), 37-43 (W)

MCV 82.0 µm3 80-100

MCH 28.0 Pg 27-32

MCHC 34.1 g/dL 32-36

RDW 18.9 % 11-16

Trombosit 41 103/ᶣl 150-500

PCT 0,19 % 0,150-0,500

PDW - µm3 11-18

Neutrofil 69.8 103/ᶣl 20-40

Limfosit 15.9 103/ᶣl 2-8

Monosit 8.6 103/ᶣl 1-3

Eosinofil 5.4 103/ᶣl 0-1

Basofil 0.3 1-3

Tabel 2: Darah kimia

PARAMETER NILAI SATUAN NILAI RUJUKAN

SGOT 84 µ/L < 33 U/L

SGPT 59 µ/L < 50 U/L

Bilirubin total R.Habis mg/dl <1.5

Bilirubin Direk R.Habis mg/dl <0.5

Bilirubin Indirek R.Habis mg/dl <1.1

Ureum 80 mg/dl 10-50

Creatinin R.Habis mg/dl 0.7 – 1.2

GDS 116 mg/dl <140

Albumin 2.6 mg/dl 3.5-5.0

Natrium R.Habis mmol/L 135.0-145.0

Kalium R.Habis mmol/L 3.50-5.10

Chlorida R.Habis mmol/L 95.0-115.0

HBsAg Reaktif Non Reaktif

A: ascites pro evaluasi, dd sirosis hepatis dekompensata.

A: sirosis hepatis dekompensata, asites

A: sirosis hepatis dekompensata, asites.

A: sirosis hepatis dekompensata, asites.

GDS : 242 mg/dl

A: sirosis hepatis dekompensata, asites.

2/03/2021 S: Sesak napas ,kaki bengkak. -O2 3 lpmbila sesak

A: sirosis hepatis dekompensata, asites.

3/03/2021 S: Sesak napas berkurang ,kaki bengkak. -O2 3 lpmbila sesak

6/03/2021 S: Sesak napas berkurang ,kaki bengkak. -O2 3 lpmbila sesak

10/03/2021 S: lemas berkurang ,kaki bengkak. -O2 3 lpmbila sesak

1. Sherwood,Lauralee. Sistem Hepatobilier : Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta

Anda mungkin juga menyukai